Постоянная тахикардия причины и как лечить

Тахикардия сердца — состояние, при котором его биение учащается до 900-100 ударов за 60 секунд и больше. Это несамостоятельное заболевание — скорее, симптом, который может указывать на патологию. Нормальной частотой пульса и ЧСС мировое врачебное сообщество считает показатель, утвержденный ассоциацией кардиологов США — от 50 до 900-100 ударов за 60 секунд. Если порог превышен, но сердечный ритм остается правильным, а промежутки между сокращениями равномерны, специалисты говорят о тахикардии.

Причин у состояния множество, но в независимости от них, оно представляет опасность и требует немедленной диагностики и, в большинстве случаев, лечения. Тахикардия приводит к ускоренной изнашиваемости важнейшего органа, провоцирует стремительную утомляемость, вызывает неприятные, а зачастую и болезненные ощущения. Нарушение ритма ухудшает проводимость и нередко дает осложнения, среди которых:

• сердечная астма;
• тромбообразование в сосудах мозга, легочной артерии;
• аритмический шок;
• недостаточность кровообращения мозга, отек легких и, в сочетании с некоторыми разновидностями инфаркта миокарда, — летальный исход.

Появившиеся симптомы тахикардии требуют немедленного обращения к врачу, а сама она — постоянной профилактики. Необходимо отказаться от курения, неправильного питания, регулярно проходить диагностические проверки. Очень важно своевременно лечить зубы и любые воспаления: десен, носоглотки, мочевыводящих путей и т.д.

Причины развития патологии

Тахикардия сердца развивается по физиологическим или патологическим причинам. В первом случае ее проявления связаны преимущественно с естественной реакцией человека на внешние обстоятельства, вызывающие физическое, психоэмоциональное напряжение. Из-за него кровь сильнее приливает к органам, провоцируя тахикардию.

При физиологическом течении причинами состояния могут быть жара, духота, повышенная влажность (если человек чувствителен к климату). Тахикардия проявляется при волнении — причем эмоции могут быть и негативными, и положительными. Физиологичное учащение сердечного ритма провоцирует прием кортикостероидов, атропина и схожих препаратов, пристрастие к кофе, крепкому чаю, энергетическим и спиртным напиткам. Основанием может стать спортивная тренировка, интенсивная пробежка и даже подъем по лестнице, в зависимости от физиологии человека.

Патологическое состояние вызывают, прежде всего, сердечно-сосудистые нарушения, эндокринные заболевания, отклонения от нормальной работы вегетативной системы. Сердце чаще бьется при повышении температуры, болевом синдроме разного генеза. Другие патологические причины:

• сердечная недостаточность, инфаркт, порок (врожденный или приобретенный);
• сердечные воспалительные патологии — эндокардит, миокардит и прочие;
• анемия, масштабная кровопотеря;
• опухоли на надпочечниках;
• невроз, психоз;
• интоксикации различного генеза;
• заболевания щитовидной железы;
• ангина, туберкулез или другие инфекционные заболевания, сопровождаемые лихорадкой;
• феохромоцитома, травмы, сильное обезвоживание и другие причины.

Как классифицируют тахикардию сердца

Тахикардию классифицируют, прежде всего, по источникам ускорения сердечного сокращения. Формировать электроимпульс могут разные отделы сердца. В норме это синусовый узел, откуда возбуждение передается к миокарду. При патологиях электроимпульс формируется в нервных клетках, которые находятся в предсердиях, желудочках и т.д. Соответственно и учащенное сердцебиение может быть синусовым, предсердным, желудочковым или атриовентрикулярным. Если приступ внезапно начинается и также заканчивается, состояние называют пароксизмальным.

Среди видов тахикардии, относящихся к нарушениям правильного функционирования сердца, выделяют наджелудочковую и желудочковую. Первая характеризуется нарушениями сердечного ритма на уровне предсердий. Она может быть самостоятельным заболеванием, чью причину врачи видят в последствиях других болезней или патологиях в строении сердца.

Тахикардия желудочкового типа, при которой источник нарушений находится в желудочках, довольно серьезное отклонение от нормы. Она также может быть врожденной или приобретенной после сердечных заболеваний: ишемии, кардиомиопатии и подобных им патологий. Состояние опасно высокими рисками срыва ритма и внезапным прекращением сердцебиения. Поэтому при первых же симптомах нужно обратиться к врачу.

Особенности диагностики тахикардии

Чтобы правильно интерпретировать симптомы тахикардии, поставить диагноз и, если нужно, определить протокол лечения, врач проводит многоплановое диагностическое исследование, куда входят:

• первичный опрос пациента — врач выясняет, какие обстоятельства провоцируют приступ тахикардии, сколько он обычно длится, как внезапно возникает, какой образ жизни ведет человек и т.д.;
• осмотр пациента, прослушивание стетоскопом для выявления сердечных шумов;
• электрокардиографическое обследование — ЭКГ, регистрирующее электрополя, входит в обязательные диагностические процедуры;
• суточный мониторинг (в частности, по методу Холтера) — на пациенте закрепляются специальные аппараты, в течение 24 часов записывающие ритм и изменения деятельности сердца в стандартных для человека бытовых условиях;
• лабораторные анализы крови;
• рентген грудной клетки, ЭхоКГ, МРТ, ЭФИ и другие исследования механизма тахикардии.

В зависимости от типа тахикардии, диагностический протокол может отличаться. К примеру, для выявления причин синусовых нарушений используют ЭКГ (и одномоментный, и суточный), выявляют внутрисердечные патологии на МРТ или ЭхоКГ. Также кардиологи изучают, как электрический импульс распространяется по мышцам, определяют нарушения проводимости на ЭФИ. Чтобы исключить заболевания крови и ЦНС, исследуют головной мозг, делают анализы.

При желудочковой тахикардии, как правило, достаточно стандартной электрокардиографии, дающей информацию о локализации нарушений. Дополняет исследование суточный мониторинг — он дает информацию о длительности приступов, связи с внешними факторами. ЭФИ выявляет электрофизиологические свойства патологии. В отдельных случаях требуется кардиотелеметрия и имплантаты — петлевые мониторы.

Предсердную тахикардию чаще всего выявляют при стресс-тестах ЭКГ или по жалобам: сердечным болям, головокружению. Диагностировать ее можно лишь во время приступов — кардиологи иногда их стимулируют искусственно. Атриовентрикулярная патология определяется по анамнезу, физикальному обследованию. Также ее диагностируют с помощью нагрузочных ЭКГ: проб, суточного Холтер-мониторинга, ЧППС.

Симптомы и лечение синусовой тахикардии

Синусовые нарушения диагностируют чаще остальных. В «зоне риска» — пожилые люди и пациенты с наследственными патологиями. Особенность этой разновидности тахикардии — правильность ритма сердцебиения при росте частоты до 180-220 ударов за 60 секунд и постепенном начале и окончании приступа. Вызывают его внешние проявления, которые провоцируют чрезмерный автоматизм синоатриального узла.

Есть редкая синусовая разновидность — неадекватная, с неясным генезом и проявлением в состоянии покоя. Это малоизученное состояние, которое чаще возникает у женщин, молодых людей и сопровождается стойким сердцебиением, одышкой и постоянной слабостью на протяжении не менее чем трех месяцев.

Тахикардические приступы могут быть бессимптомными, но чаще сопровождаются:

• ощущением нехватки воздуха;
• головокружением и даже обмороком — кровоснабжение в организме нарушается из-за нарушений сердечного выброса;
• одышкой, слабостью, быстрой утомляемостью;
• бессонницей, снижением аппетита и работоспособности;
• длительным учащенным сердцебиением;
• ощущением холода в руках и ногах, снижением АД и диуреза.

Выраженность симптомов зависит от личного порога чувствительности. Лечению подлежит только неадекватная тахикардия, при физиологической (адекватной) медикаментозная терапия не назначается. Требуется лишь устранить внешние факторы: исключить вредную пищу, минимизировать алкоголь, отказаться от курения, сбалансировать физическую нагрузку и т.д. Чаще всего врачи лечат заболевание, вызвавшее патологическую тахикардию, убирая ее как симптом.

Признаки и лечение желудочковой тахикардии

Желудочковая разновидность характеризуется сердцебиением до 220 ударов за 60 секунд и работой сердца в опасном режиме, который часто приводит к недостаточности. Она провоцирует желудочковую фибрилляцию, которая угрожает остановкой кровообращения, вплоть до летального исхода.

Такая тахикардия проявляется внезапно, и чаще всего как симптом основного заболевания. Состояние может быть гемодинамическим стабильным или нестабильным. При стабильности сердцебиение учащается, больной ощущает тяжесть, сжатие в области груди, у него кружится голова. При нестабильном состоянии через несколько секунд после возникновения симптома пациент теряет сознание.

Лечение, направленное на уменьшение частоты приступов, включает катетерную абляцию, в особых случаях — имплантацию кардиовертера-дефибриллятора. Он отслеживает сердцебиение и, если нужно, генерирует слабый электроразряд. Медикаментозно выраженных результатов пока добиться нельзя.

Чтобы снять внезапный приступ, больной должен:

• глубоко вздохнуть;
• задержать на некоторое время дыхание;
• затем медленно выдохнуть.

Повторять последовательность нужно не менее пяти минут, контролируя равномерность вдохов и выдохов. Нужно также закрыть глаза, надавить на глазные яблоки и удерживать давление около 10 секунд. Уменьшить пароксизмы помогает умывание холодной водой. При серьезных приступах необходимо обеспечить больному полный покой и незамедлительно вызвать скорую помощь.

Предсердная и атриовентрикулярная разновидности

Предсердная разновидность тахикардии выявляется редко. Она возникает в небольшой зоне, проявляется нерегулярно, но может длиться несколько суток и даже месяцев. У пациентов с тяжелой сердечной недостаточностью, пожилых людей может быть несколько очагов, но чаще всего состояние неопасно, протекает бессимптомно или со слабовыраженными проявлениями. Это могут быть головокружения, одышка, боли в области груди. Лечат такое состояние стандартными медикаментами: хинидином и другими депрессантами, антиаритмическими препаратами, анестетиками. В сложных случаях проводят хирургическую катетерную абляцию.

Атриовентрикулярный тип делится на две разновидности: узловую и с дополнительными путями проведения. Тахикардия достаточно распространена (в особенности у женщин), приступы редкие, начинаются внезапно, длятся от нескольких минут до суток и более. Среди симптомов:

• характерная для тахикардического приступа пульсация в шейной зоне;
• снижение АД;
• ангинозные боли;
• удушье и потеря сознания.

Частоту и силу пароксизмов успешно снижают медикаментозной и физиотерапией. Кардиолог определяет методику лечения, ориентируясь на происхождение патологии, имеющиеся осложнения, течение пароксизмов.

Тахикардия у детей

Для детей нормальной считают частоту пульса от 123 ударов за 60 секунд у новорожденных до 115-119 ударов у подростков около 13-15 лет. Пациенты дошкольного и школьного возрастов, в особенности астеники с узкой грудной клеткой, чаще всего страдают наджелудочковой разновидностью. Она не требует врачебного вмешательства и проходит по мере взросления. Желудочковая тахикардия встречается реже, но без лечения может угрожать жизни ребенка.

Дети с нарушениями частоты пульса, как правило, капризны, беспокойны, у новорожденных наблюдается повышенная сонливость. При тяжелых пароксизмах наблюдается пульсация вен, посинение и бледность кожи, слизистой. Ребенок может потеть, задыхаться, жаловаться на боль за грудиной, головокружение и тошноту. Другие симптомы — одышка, слабость, сильное сердцебиение и даже обмороки.

Если ребенок маленький, не может рассказать об ощущениях, патологию диагностируют с помощью лабораторных и инструментальных исследований: анализов крови, мочи, ЭКГ, суточного мониторинга по Холтеру и т.д. Характер лечения зависит от возраста, как правило, оно проводится медикаментозно. Хирургические вмешательства, радиочастотная абляция применяются редко.

Тахикардия у беременных женщин

Очень часто тахикардию диагностируют у женщин, ожидающих ребенка. Беременность сопровождается изменениями в сердечно-сосудистой системе, а также другими обстоятельствами, провоцирующими патологию:

• анемией, отклонениями в работе щитовидной железы;
• увеличением массы тела, обезвоживанием;
• передозировкой витаминов, лекарств и т.д.

Нередко приступы появляются при отслойке плаценты, внематочной беременности и легочных инфекциях, легко поражающим ослабленный организм. Тахикардические пароксизмы вызывает стресс, постоянное чувство тревоги, сопровождающее многих беременных, имеющиеся вредные привычки: курение, пристрастие к энергетическим напиткам.

Учащение ЧСС у женщин, ожидающих ребенка, считают физиологической нормой. Однако необходимо обратиться к врачу при настораживающих симптомах: тошноте или рвоте, необоснованной утомляемости, тревожности, болях в груди, головокружениях.

Крупнейшая клиника Московской области Здоровье окажет помощь при любых проявлениях тахикардии. Специалисты выявят ее первопричины, проведут диагностические процедуры, найдут лучшую тактику лечения и определят, не «сигнализирует» ли симптом о серьезных сердечно-сосудистых патологиях.

Источник: z-clinic.ru

Классификация тахикардии[править | править код]

Синусовая тахикардия[править | править код]

Этот тип тахикардии вызывается нарушением генерации импульсов синусовым узлом, контролирующим сердечный ритм, или нарушением проведения импульсов от синусового узла к желудочкам. Аритмии выявляются по электрокардиограмме, которая может быть записана как с поверхности тела больного, так и непосредственно от отдельных участков сердца.

Тахикардия может быть вызвана внешними причинами, перечисленными в предыдущих разделах, или иметь внутреннюю природу, связанную с неправильной функцией самого синусового узла. Такую тахикардию называют синусовой, подчёркивая то, что ритм возникает в результате нормальной или ненормальной работы синусового узла.

Пароксизмальная тахикардия[править | править код]

Это внезапно возникающий и внезапно прекращающийся приступ сердцебиения с частотой 150—300 ударов в мин. Выделяют 3 формы:

• предсердная,
• узловая,
• желудочковая.

Этиология аналогичная таковой при экстрасистолии, но суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия чаще связана с повышением активности симпатической нервной системы, а желудочковая форма — с тяжёлыми дистрофическими изменениями миокарда.

Известно^[1], что термин «пароксизмальная тахикардия» встречается в научной литературе уже в 1900 году^[4] (вероятно, впервые). Тем не менее, ещё в 1862 г. П. Панум^[5] фактически описал ЖТ, экспериментально вызванную путём инъекции жира в коронарные артерии; Льюис^[6] в 1909 г. теоретически обосновал это явление как следствие ишемии миокарда. Однако электрографическая регистрация ЖТ у больного, перенёсшего инфаркт миокарда, была впервые опубликована^[7] лишь в 1921 г.

Практически во всех случаях желудочковая тахикардия возникает у лиц с кардиальной патологией (инфаркт миокарда, постинфарктная аневризма сердца, дилатационная и гипертрофическая кардиомиопатия, пороки сердца). Чаще всего (около 85 %) желудочковая тахикардия развивается у больных ишемической болезнью сердца, причём у мужчин в 2 раза чаще, чем у женщин. Только в 2 % случаев приступы регистрируется у пациентов, не имеющих достоверных клинических и инструментальных признаков органического поражения сердца («идиопатическая» форма желудочковой тахикардии).

Пароксизмальная желудочковая тахикардия очень часто вызывает гемодинамические нарушения (артериальную гипотонию, потерю сознания), ишемию миокарда. Высокая частота сердечных сокращений, отсутствие предсердной «подкачки», нарушение нормальной последовательности возбуждения желудочков — основные факторы, приводящие к снижению сердечного выброса. В большинстве случаев фибрилляция желудочков начинается именно с желудочковой тахикардии.

К ЖТ весьма близка и фибрилляция желудочков, на что некоторые кардиологи указывают весьма определённо:

При классификации заболеваний, вызывающих то или иное нарушение сердечного ритма, удобнее рассматривать желудочковую тахикардию (однородную или вариабельную) и фибрилляцию желудочков как одно явление.

Фибрилляция желудочков[править | править код]

Фибрилляция желудочков (ФЖ) характеризуется хаотичным сокращением волокон миокарда с частотой 250—480 в минуту, отсутствием координированного сокращения желудочков. При этом состоянии сердце перестает выполнять свои насосные функции и прекращается кровоснабжение всего организма (не путать с остановкой сердца). ФЖ часто является осложнением обширного трансмурального инфаркта миокарда.

Фибрилляция желудочков, впервые описанная Erichsen [82]^[8] в 1842 г., вызывалась фарадическим током в опытах Ludwig и Hoffa [83]^[9] в 1850 г. и получила яркое и живое определение в работе MacWilliam [36]^[10] в 1887 г. Ярлычок «mouvement fibrillare» был приклеен Vulpian [84]^[11] в 1874 г. Первая электрокардиограмма ФЖ у человека была опубликована August Hoffmann [85]^[12] в 1912 г. (приоритет признаётся не всеми); в представленном случае ФЖ явилась продолжением ЖТ.

Хотя ФЖ была известна уже в 1842 году, дискуссия о её механизмах и о её классификации не утихает и в XXI веке, поскольку природа этой аритмии сердца до сих пор остаётся малоисследованной^[1][13].

Условно принято различать первичную, вторичную и позднюю фибрилляцию желудочков.

Первичная ФЖ развивается в первые 24—48 часов инфаркта миокарда (до появления левожелудочковой недостаточности и других осложнений) и отражает электрическую нестабильность миокарда, обусловленную острой ишемией. Первичная ФЖ является основной причиной внезапной смерти у больных инфарктом миокарда. 60 % всех эпизодов первичной ФЖ развивается в первые 4 часа, а 80 % — в течение 12 ч от начала инфаркта миокарда.

Вторичная ФЖ развивается на фоне левожелудочковой недостаточности кровообращения и кардиогенного шока у больных инфарктом миокарда.

Поздняя ФЖ возникает позже 48 ч от начала инфаркта, обычно на 2—6 неделе заболевания. Она чаще развивается у больных инфарктом миокарда передней стенки. Смертность от поздней ФЖ составляет 40—60 %.

Фибрилляция желудочков всегда наступает внезапно. Через 3—5 с после начала фибрилляции появляется головокружение, слабость, через 15—20 с больной теряет сознание, через 40 с развиваются характерные судороги — однократное тоническое сокращение скелетных мышц. Одновременно, как правило, наблюдается непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Через 40—45 с начинают расширяться зрачки и достигают максимального размера через 1,5 мин. Максимальное расширение зрачков указывает на то, что прошла половина времени, в течение которого возможно восстановление клеток головного мозга. Шумное (хрипящее), частое дыхание постепенно урежается и прекращается на 2 мин (клиническая смерть).

Диагноз клинической смерти ставится на основании: отсутствия сознания, отсутствия дыхания или появление дыхания агонального типа, отсутствия пульса на сонных артериях, расширения зрачков, бледно-серой окраски цвета лица.

Фибрилляция желудочков на ЭКГ характеризуется хаотичными, нерегулярными, резко деформированными волнами различной высоты, ширины и формы. В начале фибрилляции обычно высокоамплитудные, с частотой 600 в мин — крупноволновая фибрилляция (на этом этапе прогноз при проведении дефибрилляции более благоприятен по сравнению с прогнозом на следующем этапе). Далее волны становятся низкоамплитудными, продолжительность волн нарастает, снижается их амплитуда и частота — мелковолновая фибрилляция (на этой стадии дефибрилляция не всегда эффективна).

Этиология[править | править код]

• Органические повреждение миокарда
• Хронические формы ИБС
• Миокардиты
• Наличие дополнительных аномальных проведений путей WPW (Вольфа-Паркинсона-Уайта)
• Выраженное вегетативно-гуморальное расстройство у страдающих дисфункцией нервной системы (например, при тревожном расстройстве).

Желудочковая тахикардия в 90—95 % случаев возникает у больных с органическими поражениями сердца (развившемся в результате ИБС либо миокардита).

Хроническая ишемическая болезнь сердца является наиболее частой причиной желудочковой тахикардии (около 70 %). В 1—2 % случаев желудочковая тахикардия встречается у больных, перенёсших инфаркт миокарда (чаще всего в первые часы и сутки после инфаркта)^[14]. При этом она нередко длится в течение нескольких секунд или минут и проходит самостоятельно.

Интоксикация сердечными гликозидами также может стать причиной возникновения желудочковой тахикардии (около 20 % случаев).

Среди иных причин желудочковой тахикардии следует назвать ревматические и врождённые пороки сердца, миокардиты, кардиомиопатии, синдром пролабирования митрального клапана, синдром врождённого удлинения интервала Q-T, механическое раздражение сердца (во время хирургических вмешательств, катетеризации сердца, коронарной артериографии), феохромоцитома, сильные отрицательные эмоции (страх), осложнение терапии хинидином, изадрином (изопротеренолом), адреналином (эпинефрином), некоторыми анестетиками, психотропными средствами (фенотиазины).

Достаточно редко желудочковая тахикардия возникает у практически здоровых молодых людей (так называемая идиопатическая желудочковая тахикардия).

Нарушения вегетативной нервной системы или эндокринной системы[править | править код]

Увеличение стимуляции симпатической нервной системы может вызывать учащение сердцебиения, причём как путём прямого действия симпатических нервных волокон на сердце, так и путём действия на надпочечники, вызывая увеличение секреции адреналина. Тахикардия, вызванная действием симпатической нервной системы, наблюдается у вполне здоровых людей в результате волнения, приёма кофеина.

Эндокринные расстройства, сопровождающиеся увеличением производства адреналина (феохромоцитома, возможно, гипоталамический синдром) также приводят к тахикардии.

Гиподинамический отклик[править | править код]

В результате действия механизмов обратной связи, поддерживающих давление крови, частота сердечных сокращений увеличивается при понижении артериального давления.

Поэтому тахикардия возникает как ответ на уменьшение объёма крови (например, в результате кровопотери или обезвоживания организма). Также резкое изменение положения тела может привести к резкому падению кровяного давления с возникновением тахикардии.

Механизмы[править | править код]

Обсуждаются в основном два механизма тахикардии: рециркуляция возбуждения (re-entry) или повышенная спонтанная активность миокарда^[1][3] либо, в некоторых случаях, их сочетание. Уже к концу XX века было выяснено, что оба эти механизма в своей основе имеют автоволновую природу.

Так, к примеру, уже точно доказано, что наджелудочковая (узловая) тахикардия обусловлена циркуляцией волны возбуждения в атриовентрикулярном узле. Американскими исследователями (И. Р. Ефимов и др.) было продемонстрировано^[15], что узловая тахикардия обусловлена в первую очередь врождённой неоднородностью распределения коннектинов в атриовентрикулярном узле, свойственной практически всем людям. Были также высказаны аргументы (выдвинутые как на основании общей теории, так и по результатам клинического наблюдения) в пользу гипотезы, что в ряде случаев узловую тахикардию следует рассматривать как вариант нормальной приспособительной реакции, выработанной в ходе эволюции человека^[2][3].

Во второй половине XX века было продемонстрировано^[16], что фибрилляцию желудочков можно рассматривать как хаотическое поведение вихрей возбуждения миокарда.

Как мы теперь знаем, в основе фибрилляции лежит возникновение ревербераторов и их последующее размножение. Потребовалось около 10 лет, чтобы экспериментально подтвердить процесс размножения ревербераторов в миокарде. Это было сделано (с применением методики многоэлектродного картирования) в конце 1970-х годов в целом ряде лабораторий: М. Е. Джозефсоном с коллегами, М. Дж. Янсоном с коллегами, К. Харуми с коллегами и М. А. Алесси с коллегами.

Также было недавно высказано предположение, что патологическую тахикардию следует рассматривать вовсе не как результат сочетания тех или иных отдельных нарушений, а как расстройство некоторой интегральной характеристики сердца, условно названной «автоволновой функцией сердца»^[2] С этой позиции все перечисленные выше причины тахикардии следует рассматривать лишь в качестве условий, способствующих расстройству интегральной автоволновой функции сердца.

Диагностика[править | править код]

Клиника[править | править код]

Приступ развивается внезапно, сердечная деятельность переходит на другой ритм. Число сердечных сокращений при желудочковой форме обычно лежит в пределах 150—180 импульсов в мин., при суправентрикулярных формах — 180—240 импульсов. Нередко во время приступа пульсируют сосуды шеи. При аускультации характерен маятникообразный ритм (эмбриокардия), нет разницы между I и II тоном. Длительность приступа от нескольких секунд до нескольких суток. Узловая и предсердная пароксизмальная тахикардия не оказывает существенного влияния на центральную гемодинамику. Однако у больных с сопутствующей ИБС может усугубиться сердечная недостаточность, увеличиться отёки. Суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия увеличивает потребность миокарда в кислороде и может спровоцировать приступ острой коронарной недостаточности. Характерно, что синусовая форма не начинается внезапно и также постепенно заканчивается.

Электрокардиографические (ЭКГ) признаки[править | править код]

На электрокардиограмме:

1. При суправентрикулярной форме комплексы QRS не изменены.
2. Желудочковая форма даёт изменённый комплекс QRS (аналогичный желудочковой экстрасистолии или блокаде ножки Гисса).
3. При суправентрикулярной форме зубец Р сливается с Т.
4. Зубец Р не определяется в условиях изменённого QRS, только иногда перед деформированным комплексом QRS можно увидеть зубец Р. В отличие от суправентрикулярной формы желудочковая пароксизмальная тахикардия всегда приводит к сердечной недостаточности, даёт картину коллапса и может закончиться смертью больного. Тяжесть желудочковой формы обусловлена тем, что: желудочковая пароксизмальная тахикардия — результат тяжёлых поражений миокарда; она приводит к нарушению синхронного сокращения предсердий и желудочков. Уменьшен сердечный выброс: иногда желудочки и предсердия могут сокращаться одновременно.

Лечение[править | править код]

Лечение желудочковой тахикардии требует применения антиаритмических препаратов и осуществления мероприятий по лечению основного заболевания и ликвидации факторов, способствующих возникновению аритмии (гликозидная интоксикация, электролитные нарушения, гипоксемия).

Основным антиаритмическим средством, применяемым для лечения, является лидокаин, который вводят внутривенно струйно в дозе 1 мг на 1 кг массы тела больного (в среднем 70—100 мг) в течение нескольких минут. Если эффекта не наступает, то через 10—15 минут повторно вводят препарат в той же дозе. При рецидивирующей тахикардии необходимо проводить внутривенное капельное вливание лидокаина со скоростью 1—2 мг в минуту в течение 24—48 часов.

Если желудочковая тахикардия сопровождается падением артериального давления, следует повысить его до 100—110 мм рт. ст. внутривенным введением норадреналина или других прессорных аминов, что может восстановить синусовый ритм. Отсутствие эффекта является показанием для проведения электроимпульсной терапии.

Новокаинамид, аймалин, b-блокаторы применяют в тех случаях, когда лидокаин не купирует желудочковую тахикардию.

Лечение больных с желудочковой тахикардией, вызванной интоксикацией сердечными гликозидами, помимо отмены последних, осуществляют путём внутривенного капельного введения хлорида калия и лидокаина или же медленным струйным введением обзидана.

Прогноз у больных с желудочковой тахикардией неблагоприятный, так как у большинства из них она является проявлением тяжёлого поражения миокарда. Особенно высока летальность среди больных острым инфарктом миокарда, осложненным сердечной недостаточностью, гипотонией.

Тахикардии также лечат, применяя методы малоинвазивной хирургии — без шрамов, под местной анестезией. Это может быть Радиочастотная катетерная аблация, установка искусственного кардиостимулятора и др.

	В Викисловаре есть статья «тахикардия»

Источник: ru.wikipedia.org

Процедуры и операции

Средняя цена

Кардиология / Диагностика в кардиологии / ЭФИ в кардиологии	от 100 р. 1089 адресов
Кардиология / Диагностика в кардиологии / УЗИ сердца	от 1075 р. 825 адресов
Кардиология / Консультации в кардиологии	от 650 р. 824 адреса
Кардиология / Диагностика в кардиологии / ЭФИ в кардиологии	от 1000 р. 733 адреса
Неврология / Консультации в неврологии	от 500 р. 894 адреса
Эндокринология / Консультации в эндокринологии	от 563 р. 834 адреса
Неврология / Диагностика в неврологии / ЭФИ нервно-мышечной системы	от 650 р. 481 адрес
Кардиология / Консультации в кардиологии	от 900 р. 72 адреса
Кардиология / Диагностика в кардиологии / Томография сердца	от 4500 р. 69 адресов
Кардиология / Операции при нарушениях ритма сердца / Имплантация электрокардиостимулятора (ЭКС)	88567 р. 37 адресов

Источник: www.KrasotaiMedicina.ru

Кроме быстрой утомляемости, неприятных, иногда болезненных ощущений любая тахикардия становится причиной сердечной недостаточности — сердце изнашивается. Кроме нарушений проводимости, ритма сердца тахикардия может дать такие осложнения, как:

• сердечная астма,
• аритмический шок,
• отек легких,
• тромбоэмболия мозговых сосудов,
• острая недостаточность кровообращения головного мозга,
• тромбоэмболия легочной артерии.

Желудочковая тахикардия в сочетании с острым инфарктом миокарда может стать причиной смерти.

Профилактика тахикардии — отказ от вредных привычек, ранняя диагностика, лечение основного заболевания. В значительной мере отягощают тахикардию воспаления десен, больные зубы, любые хронические воспаления — носоглотки, мочеполовой системы и т. д.

Источник: bezboleznej.ru

Хроническая (постоянно-возвратная) АВ реципрокная тахикардия (скрытый ретроградный медленный ДП)

К числу АВ тахикардии с узкими комплексами QRS относится и эта своеобразная аритмическая форма. Хотя первое ее описание было сделано L. Gallavardin и P. Veil еще в 1927 г. она оставалась малоизвестной до тех пор, пока Ph. Coumel и соавт. (1967) не указали свойственные этой тахикардии клинико-электрокардиографические признаки. Они предложили называть ее «перманентной реципрокной тахикардией АВ соединения», подчеркнув, что она наблюдается преимущественно у молодых людей и ошибочно трактуется как предсердная (нижнепредсердная) эктопическая тахикардия.

Теперь известно, что у детей такая разновидность тахикардии составляет более половины всех случаев наджелудочковой тахикардии [Epstein M. et al. 1979]. D. Heglein и соавт. (1984) наблюдали эту тахикардию у 26 больных в возрасте от 1 года до 18 лет. Правда, постепенно увеличивается число описаний хронической реципрокной АВ тахикардии и у взрослых людей.

Например, в исследованиях Th. Guarniery и соавт. (1984) тахикардия была зарегистрирована у 6 женщин и 3 мужчин. Возраст 6 больных находился в пределах 5—24 лет, остальным 3 (женщинам) было 39, 50 лет и 54 года. Аналогичные наблюдения были сделаны и рядом других клипицистов [Кушаковский М. С. 1974, 1984; Маколкин В. И. и др. 1977, 1979; Голицын С. П. 1981; Ward D. et al. 1979; Brugada P. et al. 1984; Gallagher J. 1985].

По нашим данным, доля этой тахикардии среди АВ реципрокных тахикардии составила 1,65%; средний возраст больных почти достигал 27 лет.

В отличие от пароксизмальных, преходящих форм АВ реципрокной тахикардии, тахикардия носит постоянный характер, она «почти не прекращается» (incessant). В цитированном выше исследовании Th. Guarniery и соавт. девочка непрерывно переносила тахикардию в течение всех 5 лет своей жизни; у женщины 20 лет тахикардический статус сохранялся последние 10 лет. Не удивительно, что у многих таких больных расширяется сердце и нарушается его функция (аритмогенная дилатационная кардиомиопатия), т. е. снижается ФВ левого желудочка и развивается застойная недостаточность кровообращения. Правда, встречаются отдельные больные, у которых хроническая (постоянно-возвратная) тахикардия протекает без заметных осложнений.

ЭКГ. Тахикардические цепи бывают сплошными или фрагментированными, когда сравнительно короткие серии комплексов отделяются друг от друга несколькими синусовыми комплексами. Частота ритма у разных больных лежит в пределах 120—250 в 1 мин, более высокий темп тахикардии свойствен детям. В наблюдениях F. Ваг и соавт. (1984) средняя частота ритма равнялась 146 в 1 мин, у наших больных она была еще меньше — около 130 в 1 мин.

Имеется несколько типичных электрокардиографических признаков хронической АВ реципрокной тахикардии. Во-первых, начало тахикардии или ее возобновление в каждой очередной серии не связано с удлинением интервалов Р—R и А—Н, т. е. для этого не требуется «критическое» замедление проводимости в АВ узле — почти обязательное условие старта АВ реципрокных ПТ с узкими комплексами QRS. Круговое движение обычно начинается без предсердных экстрасистол, при учащении синусового ритма до «критического» укорочения длины его цикла — интервала Р—Р [Coumel Ph. 1975; One Т. et al. 1981; Gallagher J. 1985]. Во-вторых, тахикардические комплексы QRS (от первого до последнего) имеют наджелудочковый (узкий) вид, хотя иногда может присоединиться тахизависимая блокада ножки (чаще правой). Следовательно, антероградиым каналом петли re-entry служат АВ узел — ствол пучка Гиса [Farrc J. et al. 1979; Gallagher J. Sealy W. 1981; Klein G. et al. 1981]. В-третьих (что особенно важно), зубцы Р’ с отрицательной полярностью в отведениях II, III, aVF, сглаженные или инвертированные в отведении I, сглаженные в отведениях V4—Ve, располагаются ближе к последующим комплексам QRS, чем к предыдущим (рис. 110). Интервал R— Р’>’/2 (R—R), или R—Р’>Р’—R — «тахикардия с длинным интервалом R—Р’». Иногда можно видеть, как время ретроградного проведения (R— Р’, или V—А) удлиняется в первых нескольких последовательных циклах, что отражает декрементный характер движения импульса.

Электрофизиологическая характеристика. Одна из особенностей, выявившаяся у многих больных с этой формой тахикардии, — ускоренное антероградное проведение импульсов через АВ узел (без ретроградного АВ узлового проведения). На это указывает ряд фактов: а) во время тахикардии интервал А—Н часто бывает укорочен до величин порядка 49 мс; в период синусового ритма этот интервал тоже нередко укорачивается до Р’ — R, или > VаR — R.

J. Gallagher (1985) приводит некоторые дополнительные данные о свойствах ретроградного колена reentry при этой хронической ортодромной АВ тахикардии. Ему удалось показать, что проведение здесь ускоряется под воздействием катехоламинов, атропина, физической нагрузки и замедляется при вагусной стимуляции, введении пропранолола или дигоксина.

При гистологическом исследовании ДП у больного 52 лет, много лет страдавшего постоянно-возвратной формой этой тахикардии и погибшего от инфаркта миокарда, были обнаружены обычные сократительные волокна с нарушенным их расположением (направлением) и интерстициальным фиброзом, что и могло быть причиной медленного (декрементного) проведения импульса по ДП. Он начинался от нижнего края отверстия коронарного синуса, извилистым путем проникал через жировой слой АВ борозды и заканчивался в верхнезаднем крае межжелудочковой перегородки.

Здесь необходимо сделать дополнительные замечания по поводу медленного и декрементного проведения в ДП (в «пучках Кента»). Обычно ДП проводят импульсы по правилу «все или ничего», что совместимо с их строением из сократительных миокардиальных волокон с быстрым электрическим ответом [Deng Z. et al. 1985]. Большинство взрослых людей с синдромом WPW имеют такие ДП «быстрого типа», и возникающие у них АВ реципрокные ПТ с узкими комплексами QRS характеризуются, как уже неоднократно нами подчеркивалось, соотношением R—Р’ P’—R. Точный диагноз необходим, так как при некоторых из этих тахикардических форм, обычно устойчивых к лекарственным препаратам, можно с успехом применить хирургические методы лечения на ретроградном колене круга re-entry с сохранением антероградного проведения к желудочкам. Мы имеем в виду следующие формы:

1) хроническую (постоянно-возвратную) АВ реципрокную тахикардию с медленным ретроградным проведением по заднеперегородочному ДП;

2) АВ узловую реципрокную ПТ необычного типа (fast-slow);

3) АВ реципрокную ПТ при скрытых боковых ДП медленного (декроментного) типа;

4) нижнепредсердную очаговую тахикардию.

Рассмотрим сначала возможности дифференциальной диагностики АВ узловой реципрокной ПТ необычного типа и хронической АВ реципрокной тахикардии с длинным интервалом R—Р’. Прежде всего принимают во внимание, что ПТ необычного типа встречается редко и носит неустойчивый характер. Более надежные доказательства того, что внеузловые ДП не включаются в круг re-entry, получают при ЭФИ. Одно из них: устойчивость тахикардического цикла, измеряемого по длине интервалов А’—А’ или Н—Н, несмотря на ЖЭ или желудочковые экстрастимулы; это значит, что миокард желудочков и ножки пучка Гиса находятся вне круга re-entry. Другой признак исключает участие в круге re-entry общего ствола пучка Гиса, и, следовательно, ретроградное нодоатриальное проведение — тахикардия продолжается, несмотря на возникновение надстволовой АВ блокады 2. 1 в ответ на массаж синокаротидной области. Третье доказательство того, что внутрипредсердное re-entry не служит механизмом тахикардии, выясняется при программированной электрической стимуляции предсердий (диссоциация между возбуждением предсердий и системы Гиса — Пуркинье, получающей импульсы из АВ узла).

В. Lerman и соавт. (1987) установили, что рассматриваемые 2 формы тахикардии отличаются реакцией на аденозин и верапамил. Введенные внутривенно аденозин (37,5— 150 мкг/кг) и верапамил (0,1 — 0,2 мг/кг) оказывают одинаковый противотахикардический эффект при АВ узловой ПТ необычного типа — оба препарата прерывают эту тахикардию, вызывая блокаду ретроградного, медленного канала АВ узла. Между тем аденозин и верапамил по-разному влияют на ретроградное проведение в декрементном ДП. Аденозин прерывает все эпизоды такой реципрокной тахикардии, тогда как с помощью верапамила это удается только в 40% случаев тахикардии, когда декрементное проведение по ДП связано с медленными Са каналами клеточной мембраны.

Часто в клинической практике приходится сопоставлять электрокардиографическую картину хронической АВ реципрокной тахикардии и хронической очаговой нижнепредсердной тахикардии. Особенности этих аритмий указаны в табл. 10. В самых сложных случаях ответ может быть найден при ЭФИ.

Примечание. В 1988 г. W. Jackman и соавт. указали, что непрекращающаяся АВ реципрокная тахикардия может возникать при введении препаратов подкласса 1С больным, у которых ДП располагается в свободной стенке правого желудочка; вблизи предсердного входа ДП развивается однонаправленная антероградная блокада при интактном ретроградном проведении по ДП.

Тахикардия: виды, причины, симптомы, диагностика, лечение

Тахикардия — это нарушение ритма сердца в сторону его учащения, то есть частота сокращений сердечной мышцы (чаще 90 раз в минуту). Существует два вида тахикардии:

Физиологическая — вызванная какими-то естественными физиологическими процессами, например страх, эмоциональные переживания, физические нагрузки и так далее. Физиологическая тахикардия не является заболеванием и проходит сразу же после устранения причины.

Патологическая тахикардия — является следствием какого-то заболевания и проявляется в состоянии покоя. Патологическая тахикардия бывает постоянной, когда частота сердечных сокращений (ЧСС) постоянно высокая и пароксизмальной или приступообразной, когда повышенное ЧСС возникает внезапно в состоянии покоя и также внезапно исчезает.

Пароксизмальная тахикардия бывает:

— предстердной,

— желудочковая,

— узловая.

Причины тахикардии

Следует понимать, что тахикардия — это не заболевание, а синдром, то есть симптом проявления первичной болезни. Обычно желудочковая тахикардия возникает в следствии тяжёлых дистрофических изменений в сердечной мышце, а пароксизмальная суправентрикулярная — при возбуждении симпатической нервной системы.

Причин, вызывающие частое сердцебиение довольно много, но наиболее частые это:

— Различные заболевания эндокринной системы, которые приводят к увеличению секреции адреналина, например феохромоцитома. Также причиной тахикардии может быть гипоталамический синдром.

— Расстройства вегетативной нервной системы, вызванные возбуждением симпатической нервной системой. Воздействие на симпатические сердечные нервные волокна могут быть как прямыми, так и косвенными, при воздействии на надпочечники, что в свою очередь приводит к выбросу в кровь адреналина и как следствие увеличивается ЧСС. Следует отметить, что такого рода тахикардия может возникать у субъективно здоровых людей, например после чашечки крепкого кофе, волнений и так далее.

— Различные аритмии связанные с нарушением проводимости импульса к желудочкам от синусового узла или при нарушении самой генерации импульса непосредственно в синусовом узле. При чём, если нарушении генерации возникает в следствии патологической функцией синусового узла, то такое нарушение ритма называют синусовой тахикардией.

— Гемодинамические нарушения, когда происходит обратный эффект, связанный с давление крови в сосудах. Например понижение артериального давления становится причиной тахикардии. Другие гемодинамические причины могут быть связаны с уменьшением объёма циркулирующей крови в следствии обезвоживания организма или при кровотечении.

— Желудочковая идиопатическая тахикардия возникает чаще всего у молодых людей с хронической формой ИБС .

— Инфаркт миокарда вызывает специфическую тахикардию, которая возникает при остром течении инфаркта внезапно на несколько секунд и также внезапно самостоятельно исчезает.

— WPW — синдром (синдром предвозбуждения желудочков).

— Интоксикация сердечными гликозидами.

Также тахикардия может возникнуть при: пролабировании митрального клапана, миокардитах, врождённых и приобретённых пороках сердца, кардиомиопатии, врождённый синдром удлинения интервала Q-T, как осложнение при лечении хинидином, адреналином, изадрином или психотропными средствами, а также при операциях на открытом сердце.

Симптомы тахикардии

При пароксизмальной тахикардии, приступы обычно имеют ярко выраженный характер. Они начинаются внезапно и также внезапно проходят. Больной чувствует учащённое сердцебиение, головокружение, страх и порой наступает обморок и даже калапс. Иногда пациент описывает состояние одной фразой: «сердце в пятках» или «сердце в горле».

При постоянном частом сердцебиении больной жалуется на общую слабость, головокружение, дурнота, нехватка воздуха, быстрая утомляемость и непереносимость физических нагрузок.

Диагностика тахикардии

Диагностика самого синдрома тахикардии не такая уж и сложная. Следует сразу отметить, что при пароксизмальной тахикардии учащение ритма сердца практически всегда бывает очень сильное от 250 и выше сердечных сокращений в минуту. При хронической тахикардии, как правило колеблется от ста до ста тридцати раз в минуту.

Практически всегда тахикардия определяется с помощью ЭКГ или нагрузочном ЭКГ. При пароксизмальной форме назначают холтеровское мониторирование (суточное мониторирование ЭКГ).

Обычное аускультации сердца также позволяет в большинстве случаев определить тахикардию. При чём, если выслушивается ритм галопа, то это указывает в большинстве случаев, что причиной тахикардии является сердечная недостаточность, а если ещё в симптомах присутствует одышка, то это практически 100% подтверждение сердечной недостаточности .

Также назначаются дополнительные исследования в зависимости от болезни, ставшей причиной появления тахикардии.

Лечение тахикардии

Основным лечением тахикардии является устранение первопричины, то есть заболевания, приведшее к развитию учащённого сердцебиения. Если тахикардия имеет неврогенный характер, то в момент приступа назначают слабое успокаивающее, например корвалол или валокордин 40-60 капель за один раз.

При любой форме тахикардии назначают лечебную физкультуру (ЛФК), рациональное питание (диету) и обязательно здоровый образ жизни и отказ от вредных привычек.

Также назначаются препараты, снижающие ЧСС, например изоптин, анаприлин, изотрапин и так далее.

В любом случае, лечение тахикардии должен назначать только врач после тщательного обследования и выявления первопричины.

периодонтит 27

Источник: heal-cardio.ru