Классификация антиаритмических препаратов по воген вильямсу

Антиаритмические препараты

Основным способом лечения аритмий является применение антиаритмических препаратов (ААП). Хотя они не «излечивают» от аритмии, но способны уменьшать или подавлять аритмическую активность и предотвращать рецидивирование аритмий.

Классификация антиаритмических средств:

1 класс — средства, действующие на натриевые каналы.

1А — удлиняют реполяризацию

Хинидин

Прокаинамид

Дизопирамид

Аймалин

1B — укорачивают реполяризацию

Лидокаин

Тримекаин

Мексилетин

Токаинид

1C — практически не влияют на реполяризацию

Пропафенон

Флекаинид

Энкаинид

Этмозин

Этацизин

Аллапинин

2 класс — бета-адреноблокаторы

Пропранолол

Атенолол

Метопролол

Эсмолол

Надолол

Ацебутолол

3 класс — средства, удлиняющие реполяризацию и действующие на калиевые каналы

Амиодарон

Соталол

Ибутилид

Дофетилид

Бретилий

4 класс — кальциевые блокаторы

Верапамил

Дилтиазем

2. Классификация Сицилианского гамбита (1994):

Основная идея классификации — подбор препарата каждому конкретному больному индивидуально, с учетом всех особенностей того или иного лекарства. Классификация создавалась не для заучивания, ее применение упрощается с использованием компьютера. Состоит она из двух таблиц. По первой, определив механизм развития аритмии, находим уязвимые параметры и группы препаратов, которые могут на них повлиять. По второй таблице, выбирают конкретный препарат с учетом его клинических эффектов и действия на каналы, рецепторы, транспортные ферменты.

3. Препараты, не вошедшие в классификацию, но обладающие антиаритмическими свойствами.

холинолитики (атропин, препараты красавки) — используют для увеличения ЧСС при брадикардиях, особенно велико их значение в лечении вегетативных дисфункций синусового узла.

сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин) — традиционные средства урежения сердечного ритма.

аденозин (АТФ) — препарат для купирования реципрокных тахиаритмий.

электролиты (растворы калия, магния, пероральные препараты калия и магния) — препараты калия обладают урезающим действием. Действуя на патогенетические механизмы, электролиты способствуют нормализации ритма сердца.

дигидропиридиновые кальциевые блокаторы

нифедипин

нифедипин SR

амлодипин

фелодипин

лацидипин — успешно применяются для лечения брадизависимых аритмий, поскольку приводят к умеренному увеличению ЧСС.

ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента

каптоприл

эналаприл

рамиприл

трандолаприл

квинаприл

лизиноприл — доказан положительный эффект при желудочковых нарушениях ритма.

Показания к назначению ААП

В зависимости от эффективности действия на определенные виды аритмии антиаритмические препараты подразделяются на четыре группы :

1) преимущественно эффективные у больных с наджелудочковыми нарушениями ритма сердца: изоптин, кардил, анаприлин;

2) эффективные, в основном у пациентов с желудочковыми аритмиями: лидокаин, тримекаин, мекситил;

3) эффективные как при наджелудочковых, так и при желудочковых аритмиях: препараты 1А, 1С подклассов и III класса;

4) имеющие специфические показания: а) дифенин — для желудочковых аритмий, связанных или сочетающихся с интоксикацией сердечными гликозида-ми и/или электролитными нарушениями (гипокалиемией);

5) анилидин, фалипамин (селективные) — при наличии противопоказаний к В-блокаторам (бронхиальная астма, декомпенсированное легочное сердце, синдром перемежающейся хромоты, идиосинкразия).

Нежелательные эффекты ААП.

Любое действие ААП может вызывать как антиаритмический, так и аритмогенный эффекты. Вероятность проявления антиаритмического эффекта для большинства препаратов составляет в среднем 40–60%. Исключением является амиодарон, эффективность которого достигает 70–80%, даже при отсутствии эффекта от других ААП. Вероятность аритмогенного эффекта в среднем составляет около 10%, а у препаратов класса IС достигает 20% и более. При этом аритмогенный эффект может проявляться в виде возникновения опасных для жизни аритмий. При тяжелых желудочковых аритмиях у пациентов с выраженным органическим поражением сердца вероятность аритмогенного действия может превышать вероятность антиаритмического эффекта.

В нескольких крупных клинических исследованиях было выявлено заметное повышение общей смертности и частоты случаев внезапной смерти (в 2–3 раза и более) больных с органическим поражением сердца (постинфарктный кардиосклероз, гипертрофия или дилатация сердца) на фоне приема ААП I класса, несмотря на эффективное устранение аритмий. Наиболее известной работой, в ходе которой впервые было выявлено полное несоответствие клинической эффективности препаратов и их влияния на прогноз, является исследование Cardiac Arrhythmia Suppression Trial (CAST). Изучалось действие трех ААП: флекаинида, энкаинида и морицизина (этмозин). При промежуточном анализе обнаружилось резкое увеличение общей смертности и частоты внезапной смерти (соответственно в 2,5 и 3,6 раза) среди больных, принимавших флекаинид и энкаинид, несмотря на эффективное устранение желудочковых экстрасистол. В дальнейшем увеличение смертности было выявлено и на фоне приема морицизина (CAST-II). Результаты исследования CAST заставили пересмотреть тактику лечения не только больных с нарушениями ритма сердца, но и кардиологических пациентов в целом. Исследование CAST сыграло едва ли не основную роль в становлении доказательной медицины.

Единственными ААП, на фоне приема которых отмечается снижение смертности, являются

β-блокаторы и амиодарон. Поэтому в настоящее время β-блокаторы и амиодарон являются препаратами выбора при лечении аритмий у больных с органическим поражением сердца.

У всех ААП имеются нежелательные побочные эффекты. Как правило, их частота и выраженность зависят от дозы препарата. Подробный перечень побочных эффектов ААП занимает несколько десятков страниц. Перечень побочных эффектов каждого ААП приводится в аннотациях к препаратам.

Высокая частота аритмогенного действия и побочных эффектов ААП позволяют в качестве одного из основных принципов лечения аритмий предложить следующее: «Избегать назначения антиаритмических препаратов всегда, когда это возможно» (R. F. Fogoros, 1997).

Применяемые для внутривенного введения ААП и рекомендуемые суточные дозы приведены в таблице

Применяемые внутрь ААП и рекомендуемые суточные дозы приведены в таблице

Краткая характеристика ААП. Из ААП I класса в России используют в основном четыре препарата: хинидин (кинидин дурулес), аллапинин, этацизин и пропафенон (ритмонорм, пропанорм). Эти препараты обладают примерно одинаковой эффективностью и переносимостью. Кроме этих препаратов I класса, в неотложных ситуациях используют внутривенное введение новокаинамида и лидокаина.

После исследования CAST и опубликования результатов метаанализа исследований по применению ААП I класса, в ходе которого было показано, что практически все ААП I класса способны влиять на увеличение смертности у больных с органическим поражением сердца, β-блокаторы стали самыми популярными ААП.

Антиаритмический эффект β-блокаторов обусловлен именно блокадой бета-адренергических рецепторов, т. е. уменьшением симпатико-адреналовых влияний на сердце. Поэтому β-блокаторы наиболее эффективны при аритмиях, связанных с симпатико-адреналовыми влияниями — так называемых катехоламинзависимых, или адренергических, аритмиях. Их возникновение, как правило, связано с физической нагрузкой или психоэмоциональным напряжением.

β-блокаторы являются препаратами выбора для лечения аритмий при врожденных синдромах удлинения интервала QT.

При аритмиях, не связанных с активацией симпатической нервной системы, β-блокаторы гораздо менее эффективны, но их добавление в схему лечения нередко значительно увеличивает эффективность других ААП и снижает риск аритмогенного эффекта ААП I класса.

Препараты 1класса в сочетании с β-блокаторами не влияют на увеличение смертности у больных с органическим поражением сердца (исследование CAST).

Дозы β-блокаторов регулируют в соответствии с антиаритмическим эффектом. Дополнительным критерием достаточной β-блокады является снижение частоты сердечных сокращений (ЧСС) до 50/мин.

Оригинальным препаратом является амиодарон. Он обладает свойствами всех четырех классов ААП и, кроме того, оказывает умеренное a-блокирующее и антиоксидантное действие. Амиодарон, несомненно, является самым эффективным из существующих ААП. Его даже называют «аритмолитическим препаратом». Вместе с тем отношение кардиологов к амиодарону с самого начала его использования для лечения аритмий вызывало наибольшие разногласия. Из-за высокой частоты возникновения экстракардиальных побочных эффектов амиодарон достаточно долго считали препаратом резерва: рекомендовали применять только при опасных для жизни аритмиях и лишь при отсутствии эффекта от всех остальных ААП (L. N. Horowitz, J. Morganroth, 1978; J. W. Mason, 1987; J. C. Somberg, 1987).

Однако после проведения CAST и других исследований стало ясно, что амиодарон является не только самым эффективным, но и самым безопасным (после β-блокаторов) ААП.
ходе многочисленных крупных контролируемых исследований эффективности и безопасности применения амиодарона не только не выявлено увеличения смертности, а, наоборот, наблюдалось снижение общей смертности и частоты аритмической и внезапной смерти. Частота возникновения желудочковой тахикардии типа «пируэт» на фоне приема амиодарона гораздо ниже, чем на фоне других ААП, удлиняющих интервал QT, и составляет менее 1%.

В результате из препаратов резерва амиодарон перешел в препараты первого выбора при лечении аритмий.

Основным недостатком препарата является высокая частота экстракардиальных побочных эффектов при длительном приеме (J. A. Johus и др., 1984; J. F. Best и др., 1986; W. M. Smith и др., 1986). К основным побочным эффектам амиодарона относятся: фотосенсибилизация, изменение цвета кожи, нарушение функции щитовидной железы (как гипотиреоз, так и гипертиреоз), повышение активности трансаминаз, периферические нейропатии, мышечная слабость, тремор, атаксия, нарушения зрения. Большинство этих побочных эффектов обратимы и исчезают после отмены или при уменьшении дозы амиодарона. Гипотиреоз можно контролировать с помощью приема левотироксина. Наиболее опасным побочным эффектом амиодарона является поражение легких («амиодароновое поражение легких»). По данным разных авторов, его частота составляет от 1 до 17%, а смертность в случае развития фиброза легких — от 10 до 20% (J.
Heger и др., 1981; B. Clarke и др., 1985, 1986). Однако в большинстве случаев поражение легких развивается только при длительном приеме сравнительно больших поддерживающих доз амиодарона — более 400 мг/сут (до 600 или даже 1200 мг/сут). Такие дозы в настоящее время практически не применяют. Поддерживающая доза препарата в России обычно составляет 200 мг/сут или даже меньше (по 200 мг 5 дней в неделю). В настоящее время частота «амиодаронового поражения легких» составляет не более 1% в год (S. J. Connolly, 1999; M. D. Siddoway, 2003).

Амиодарон обладает уникальными фармакокинетическими свойствами. Для наступления антиаритмического эффекта от приема препарата необходим период «насыщения» — «кордаронизация».

В России наиболее распространенной схемой назначения амиодарона является прием по 600 мг/сут (по 3 таблетки в день) в течение 1 нед, далее — по 400 мг/сут (по 2 таблетки в день) еще 1 нед, поддерживающая доза — длительно по 200 мг в день (по 1 таблетке в день) или менее. Антиаритмический эффект наступает более быстро при назначении высоких нагрузочных доз амиодарона во время «насыщения», например по 1200 мг/сут и более в течение 1 нед, далее — постепенное снижение дозы до 200 мг в день (титрование по эффекту до минимальных эффективных доз). Есть сообщения об эффективном применении очень высоких доз амиодарона — по 800– 2000 мг 3 раза в день (т. е. до 6000 мг/сут — до 30 таблеток в день!) у больных с тяжелыми, рефрактерными к другим способам лечения опасными для жизни желудочковыми аритмиями с повторными эпизодами фибрилляции желудочков (N. D. Mostow и др., 1984; S. J. L. Evans и др., 1992). Однократный прием амиодарона в дозе 30 мг/кг веса официально рекомендован как один из способов восстановления синусового ритма при мерцательной аритмии.

После достижения антиаритмического эффекта дозу постепенно уменьшают до минимально эффективной. Эффективными поддерживающими дозами амиодарона могут быть 100 мг/сут и даже 50 мг/сут (M. Dayer, S. Hardman, 2002).

Действие и эффективность внутривенного применения амиодарона менее изучены по сравнению с пероральным приемом. При болюсном внутривенном введении препарат обычно вводят 5 мг/кг веса в течение 5 мин. Одна из наиболее популярных схем внутривенного введения амиодарона: болюс 150 мг за 10 мин, затем инфузия со скоростью 1 мг/мин в течение 6 ч (360 мг за 6 ч), далее инфузия со скоростью 0,5 мг/мин.

Опубликованные данные свидетельствуют о том, что при желудочковых тахиаритмиях внутривенное введение амиодарона более эффективно, чем применение лидокаина, бретилия тозилата и новокаинамида. Применение амиодарона эффективно при всех вариантах наджелудочковых и желудочковых аритмий. Даже при аритмиях, рефрактерных ко всем остальным ААП, эффективность препарата достигает 60–80%, как при внутривенном введении, так и при приеме внутрь.

При применении соталола (соталекса) средние суточные дозы составляют 240–320 мг. Начинают с назначения 80 мг 2 раза в день. На фоне приема соталола имеется повышенный риск развития желудочковой тахикардии типа «пируэт». Поэтому прием этого препарата желательно начинать в стационаре. При его назначении необходимо тщательно контролировать величину интервала QT, особенно в первые 3 дня. Корригированный интервал QT не должен превышать 0,5 с.

К новым ААП III класса относятся так называемые «чистые» ААП III класса — дофетилид, ибутилид и отечественный препарат нибентан. Эти лекарственные средства применяются преимущественно для лечения мерцательной аритмии. Они удлиняют интервал QT и их применение сопровождается повышенным риском возникновения желудочковой тахикардии типа «пируэт».

Дофетилид назначают внутрь по 0,5 г 2 раза в день. Частота возникновения тахикардии типа «пируэт» составляет около 3%, в основном в первые 3 дня приема препарата. Дофетилид отменяют при удлинении корригированного интервала QT более 0,5 с. Ибутилид назначают внутривенно для восстановления синусового ритма при мерцательной аритмии. Ибутилид вводят внутривенно струйно 1 мг в течение 10 мин. При отсутствии эффекта препарат вводят повторно. Эффективность ибутилида в купировании мерцания и трепетания предсердий составляет около 45%. Частота возникновения тахикардии типа «пируэт» достигает 8,3%.

Нибентан, ампулы по 20 мг (2 мл 1% раствора), отечественный препарат, наиболее эффективный при мерцательной аритмии. По опубликованным данным, нибентан намного превосходит все имеющиеся зарубежные аналоги. Его эффективность в восстановлении синусового ритма даже при постоянной форме мерцательной аритмии достигает 100%. Препарат вводится внутривенно в дозе 0,125 мг/кг (т. е. примерно 1 мл — 10 мг) в течение 3 мин (в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида). В последние годы получены данные, что введение в 2 раза меньшей дозы (0,0625 мг/кг — примерно 0,5 мл — 5 мг), как правило, не менее эффективно. При отсутствии эффекта через 15 мин нибентан вводят повторно в той же дозе. Побочные эффекты (появление кислого или «металлического» вкуса во рту, ощущение «жара» или «холода», двоение в глазах, легкое головокружение, першение в горле) и аритмогенное действие нибентана (желудочковые экстрасистолы и желудочковая тахикардия типа «пируэт») наблюдаются сравнительно редко — примерно в 1% случаев.

Основным показанием для назначения верапамила и дилтиазема является купирование пароксизмальных реципрокных атриовентрикулярных узловых тахикардий. Эффективность верапамила и дилтиазема в купировании пароксизмальных наджелудочковых тахикардий составляет 80–100%. Вторым показанием для применения верапамила и дилтиазема служит урежение ЧСС при тахисистолической форме мерцательной аритмии. Следует отметить, что внутривенное введение верапамила противопоказано при мерцательной аритмии у больных с синдромом Вольфа–Паркинсона–Уайта, так как у некоторых больных после введения верапамила наблюдается резкое увеличение частоты сокращений желудочков до 300 в минуту и более. Существует вариант желудочковой тахикардии, при котором верапамил выступает в качестве препарата выбора и нередко единственного эффективного лекарственного средства. Это так называемая верапамилчувствительная желудочковая тахикардия — идиопатическая желудочковая тахикардия, при которой комплексы QRS имеют форму блокады правой ножки пучка Гиса с отклонением электрической оси влево.

Принципы выбора ААП. Как и при лечении других заболеваний, выбор ААП осуществляется прежде всего на основании данных об эффективности, безопасности, побочных эффектах и противопоказаний к его назначению. При наличии показаний для лечения того или иного варианта нарушения ритма выбирают препарат, наиболее приемлемый для данного больного. В дальнейшем при необходимости последовательно оценивают все имеющиеся ААП до тех пор, пока не будет обнаружено первое эффективное средство, или выбирают самый подходящий препарат из нескольких действенных. В случае отсутствия эффекта от монотерапии подбирают комбинацию ААП или применяют немедикаментозные способы лечения аритмий.

У больных с аритмиями, но без признаков органического заболевания сердца считается допустимым назначение любых ААП.

У пациентов с органическим заболеванием сердца (постинфарктный кардиосклероз, гипертрофия желудочков и/или дилатация сердца) препаратами первого выбора являются β-блокаторы и амиодарон. С учетом безопасности ААП оценку эффективности целесообразно начинать с β-блокаторов или амиодарона. При неэффективности монотерапии оценивают эффект сочетания амиодарона и β-блокаторов. Если нет брадикардии или удлинения интервала РR, можно сочетать с амиодароном любой β-блокатор. У больных с брадикардией к амиодарону добавляют пиндолол (вискен). Показано, что совместный прием амиодарона и β-блокаторов в значительно большей степени снижает смертность среди пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, чем каждый из препаратов в отдельности. Только при отсутствии эффекта от β-блокаторов и/или амиодарона применяют ААП I класса. При этом препараты I класса, как правило, назначают на фоне терапии β-блокатором или амиодароном.

Примерная последовательность подбора эффективной медикаментозной терапии у больных с рецидивирующими аритмиями:

β-блокатор или амиодарон.

β-блокатор + амиодарон.

Соталол.

ААП I класса.

Амиодарон + ААП IС класса.

β-блокатор + любой препарат I класса.

Амиодарон + β-блокатор + ААП IС класса.

Соталол + ААП IС класса.

Контроль

В настоящее время непрерывное суточное Холтеровское мониторирование ЭКГ является самым распространенным и информативным неинвазивным методом диагностики и количественной оценки нарушений ритма, ставшим обязательным при обследовании большинства кардиологических больных.

Контрольные вопросы:

1.Сколько классов антиаритмических средств по классификация E.Vaughan-Williams вы знаете?

2.Перечислите названия препаратов 1с класса.

3.Назовите схемы подбора эффективной медикаментозной терапии у больных с рецидивирующими аритмиями

Литература:

1.Журнал «Лечащий врач» №06,2009

2.»Русский медицинский журнал» 04 мая 2003 г, том 11, № 9

3.Машковский М.Д. «Лекарственные средства»,М. 2006год

Содержание:

1.Классификация антиаритмических средств:

Источник: studfile.net

Рис.12. Влияние антиаритмических средств различных классов на продолжительность ПД и скорость деполяризации. По Фогорос М. Антиаритмические средства.
 
Антиаритмические средства IА подкласса умеренно уменьшают скорость деполяризации и, следовательно, скорость проведения импульса, блокируя быстрые натриевые каналы. Кроме того, они воздействуют на калиевые каналы, увеличивая продолжительность ПД и рефрактерность. Данные электрофизиологические свойства проявляются как в предсердной, так и в желудочковой ткани, поэтому представители I класса потенциально эффективны как при предсердных так и при желудочковых аритмиях. К сожалению, при длительном применении препараты этого класса способны вызвать проаритмогенные эффекты.

Препараты IВ подкласса преимущественно уменьшают продолжительность ПД и рефрактерного периода (РП). Они обладают быстрой кинетикой связывания с рецепторами натриевых каналов, поэтому малоэффективны у пациентов с предсердными аритмиями. Это объясняется меньшей продолжительностью ПД в предсердиях, чем в желудочках. Данные средства прекращают свое взаимодействие с рецептором натриевого канала задолго до генерации очередного ПД, что приводит исчезновению эффекта препарата. Проаритмогенные эффекты этой группы антиаритмических средств незначительны.

Препараты IС подкласса значительно угнетают быстрый натриевый ток, поскольку характеризуются медленной кинетикой связывания. Значительно уменьшая скорость деполяризации, они заметно замедляют скорость проведения, вызывая увеличение продолжительности интервалов P-Q и Q-T. На калиевый ток и продолжительность потенциала действия лекарственные средства этой группы не влияют. Воздействуют как на предсердные, так и на желудочковые аритмии. Обладают умеренным проаритмогенным эффектом. 

β-блокаторы оказывают антиаритмическое действие путем подавления аритмогенных эффектов катехоламинов. Их эффективность в купировании аритмий различных локализаций связана с распределением β-адренорецепторов в миокарде. Максимальное воздействие они оказывают на аритмии, в генез которых вовлечены богато иннервированные СА или АВ узел. При синусовой тахикардии β-блокаторы уменьшают скорость СДД в СА узле и частоту ритма. При тахикардиях, протекающих по механизму риентри, с вовлечением СА или АВ узла эти средства могут купировать аритмию путем выраженного замедления проведения и увеличения РП в области узлов. На предсердное риентри, в том числе при МА и ТП, β-блокаторы не действуют. Однако при этих нарушениях ритма они могут уменьшать число желудочковых ответов путем уменьшения скорости проведения и увеличения рефрактерности в АВ соединении. Данные препараты снижают частоту возникновения желудочковых аритмий и увеличивают продолжительность жизни у больных с ИБС за счет уменьшения потребности миокарда в кислороде и снижения дисбаланса адренергической иннервации миокарда желудочков, вызванного ишемией отдельных его участков.

Антиаритмические средства III класса удлиняют ПД путем блокирования калиевых каналов, опосредующих реполяризацию, увеличивая таким образом рефрактерный период. Наиболее распространенным и эффективным препаратом этой группы является амиодарон. Он связывается преимущественно с открытыми калиевыми каналами, а значит его действие более выражено при развитии тахиаритмий. Кроме того, амиодарон обладает эффектами всех 4-х классов антиаритмических средств, хотя и менее выраженными. Проаритмогенный эффект кордарона минимален. Остальные медикаменты из этой группы связываются преимущественно с закрытыми калиевыми каналами, следовательно их эффекты более выражены в условиях брадикардии. Удлиняя интервал Q-T эти средства могут вызвать тахикардию типа «пируэт» (torsade de pointes). Антиаритмики III класса действуют как на предсердные, так и на желудочковые аритмии.

Источник: music74.okis.ru

Главное в статье

• 1 класса список С относятся к первой линии, поскольку блокируют натриевые каналы мембран кардиомиоцитов;
• от приема антиаритмических препаратов страдает нервная система, сердце и ЖКТ;
• довольно высоким является риск того, что прием антиаритмического препарата вызовет новую аритмию или ускорит исходную (10-20%);
• для того, чтобы избежать дополнительных рисков, связанных с приемами таких препаратов, следует учитывать правила.
• Тест самопроверки

Классификация антиаритмических препаратов: первая линия

Европейское кардиологическое общество совместно с Американской ассоциацией сердца  в 2006 году разработали рекомендации, согласно которым антиаритмические препараты 1 класса список С (Этацизин, Пропафенон, Аллапинин) отнесены к лекарственных средствам первой группы мерцания предсердий у больных, у которых нет органических поражений сердца.

Препараты этой группы не могут полностью избавить пациента от болезни, но существенно подавляют и уменьшают ее проявления, предотвращают рецидивы заболевания.

К классу 1 по классификации Воген-Вильямса отнесены большинство антиаритмических лекарственных средств.

Антиаритмические препараты 1 класса действуют как блокаторы натриевых каналов, которые нормализуют мембраны клеток сердца. В результате они замедляют проведения и деполяризации в желудочках и предсердиях.

Существует и внутренняя классификация антиаритмических препаратов 1 класса, которая предполагает их деление по механизму действия.

Так, выделяется 3 группы препаратов:

1 класс	группа А	антиаритмические препараты, которые в умеренном режиме замедляют скорость реполяризации и деполяризации
	группа В	препараты, которые на минимальном уровне замедляют деполяризацию и ускоряют реполяризацию
	группа С	препараты, которые оказывают минимальное влияние на скорость реполяризации и максимально действуют на замедление деполяризации

Во время приема препаратов высок риск аритмогенного эффекта.

Как правило, вероятность возникновения новой аритмии или ускорения исходной в большинстве случаев составляет 10%. Если речь идет о приеме препаратов класса 1 группы С, такой риск увеличивается до 20%.

Для больных, у  которых присутствуют выраженные органические поражения сердца или тяжелые желудочковые аритмии, риск возникновения аритмии превышает пользу от приема антиаритмических препаратов.

Возможные побочные эффекты при приеме антиаритмических препаратов

Далее мы рассмотрим особенности развития побочных эффектов и лекарственного взаимодействия препаратов из группы С 1 класса.

На рисунке представлены общие группы побочных эффектов, развитие которых возможно при приеме антиаритмических препаратов рассматриваемой группы.

Этацизин

Возможные побочные эффекты:

• со стороны центральной нервной системы: сонливость, головная боль и выраженное головокружение, пошатывание при движении головой или при ходьбе, в редких случаях – нарушения зрения;
• со стороны сердечно-сосудистой системы: аритмия, уменьшение коронарного кровотока, нарушение проводимости и снижение сократимости миокарда;
• со стороны ЖКТ: появление тошноты;
• при введении препарата внутривенно:  шум в ушах , «сетка» перед глазами, онемение. Подобные симптомы прекращаются сразу после введения.

Аллапинин

• со стороны центральной нервной системы: головная боль и головокружение, нарушение координации при движении, нарушение зрения, тяжесть в голове и т.д.
• со стороны сердечно-сосудистой системы: синусовая тахикардия, нарушение проводимости;
• в некоторых случаях – аллергические реакции, покраснение и зуд кожных покровов;

Пропафенон

• со стороны центральной нервной системы: слабость, головная боль, головокружение, нарушение зрения, экстрапирамидные нарушения, спутанность сознания, кома, судороги и потеря памяти. Больные, которым был назначен данный препарат, нередко говорили о нарушениях эмоциональной сферы, необычных сновидениях и о шуме в ушах;
• со стороны сердечно-сосудистой системы: артериальная гипотензия, нарушение проводимости, брадикардия;
• со стороны ЖКТ: расстройства вкусовой чувствительности, рвота, запор, тошнота, поражения печени, диспепсия, анорексия;
• со стороны бронхолегочной системы: остановка дыхания, одышка, бронхеоспазм;
• также у больных нередко отмечались аллергические кожные реакции, нарушения в органах кроветворения.

Концентрация Пропафенона возрастает из-за курения и приема грейпфрутового сока.

Взаимодействие антиаритмических препаратов группы «С»c другими лекарствами

Этацизин

Лекарство запрещено принимать одновременно с антидепрессантами,  которые являются ингибиторами моноаминоксидазы.

Противоаритмическое действие препарата усиливается при приеме с дигоксином и бета-адреноблокаторами.

Аллапинин

Такие индукторы микросомальных ферментов печени, как карбамазепин, барбитураты, гризеофельвин и др. существенно повышают токсичность данного лекарственного средства и уменьшают его клинический эффект.

Риск развития аритмии повышается, если препарат принять одновременно с антиаритмическими препаратами других групп и классов.

Пропафенон

Нельзя назначать этот препарат совместно с лидокаином, ввиду крайне высокого риска развития осложнений со стороны сосудов, сердца и ЦНС.

С осторожностью назначают препарат вместе с дигоксином, циклоспорином  и пропроналолом, поскольку он влияет на увеличение концентрации этих препаратов в крови.

Препарат потенцирует эффект от приема варфарина, поэтому при совместном приеме препаратов, дозировку антикоагулянта следует уменьшить.

Антиаритмическое действие Пропафенона

Усиливается при одновременном приеме бета-блокаторов и трициклических антидепрессантов.

При приеме Пропафенона вместе с Амиодароном существенно возрастает риск развития тахикардии.

Влияют на концентрацию Пропафенона:

• Ритонавир, Пароксетин, Циметидин – увеличивают концентрацию препарата в крови;
• Рифампицин – снижает ее;
• Сертралин и Кетоконазол, которые приняты совместно с Пропафеноном также увеличивают его общую концентрацию;
• При приеме Ксеникала всасывание Пропафенона ухудшается, при резкой отмене ингибитора липаз могут возникнуть судороги и острая сосудистая недостаточность.

Таким образом, антиаритмические препараты данной группы должны назначаться пациентам с особой осторожностью и внимательностью, поскольку ошибки в совместимости препаратов способны привести к тяжелым побочным эффектам, рассмотренным в статье.

Проверьте свои знания по теме

1. Кому противопоказан прием Пропафенона?

1. Тем, у которых диагностирована сердечная недостаточность.
2. Пожилым людям — всем без исключения.
3. Женщинам в постменопаузе.

2. Какие нежелательные реакции может вызвать прием антиаритмических препаратов?

1. Синдром Рейе, интерстициальный нефрит, гипотермия.
2. Стенокардия, нарушения кроветворения, головокружение, шум в ушах, потеря памяти, судороги, анорексия, кома.
3. Стоматит, разрушение эмали зубов, повышение температуры до 39 °С, зуд, экстрасистолия, желудочковые аритмии.

3. Что делать, если фармацевта упрекают в желании навязать дорогой препарат вместо проверенного временем?

1. Прекратить обслуживание такого посетителя и попросить его покинуть аптеку.
2. Привести в пример любой торговый центр, в котором действуют так же. Это стандартный маркетинговый ход.
3. Привести примеры из истории, доказывающие, что терапия раньше была малоэффективной.

4. Какие опасности таит в себе самолечение?

1. Снижает выручку в аптеках. Покупатели приобретают не те препараты, что рекомендует фармацевт, а более дешевые.
2. От последствий самолечения в России ежегодно погибает вдвое больше человек, чем в автокатастрофах.
3. Ничем не чревато. В интернете можно найти описание любого диагноза и список рекомендуемых препаратов.

Правильные ответы:

1: А. Антиаритмики I класса (Аллапинин, Этацизин, Пропафенон) запрещены людям с острым коронарным синдромом, сердечной недостаточностью, блокадами, брадикардией, синдромом слабости синусового узла. 

2: Б. Побочные эффекты от приема антиаритмических препаратов могут проявляться в сердечно-сосудистой системе, ЦНС, ЖКТ и бронхолегочной системе. Разброс широкий: от тошноты или легкой аллергической реакции до остановки дыхания и комы. 

3: В. Грамотная фармконсультация хороша и для аптеки, и для покупателя. Сообщите посетителю о последних исследованиях, подтверждающих безопасность лекарства. Объясните, что цена продукта зависит от затрат на его производство. И расскажите, что пневмонию 100 лет назад лечили соком черной редьки. Но такая «терапия» убивала каждого второго пациента. 

4: Б. Самолечение может быть смертельно опасным. Ежегодно в России 60 000 человек становятся жертвами самолечения. 

Материал проверен экспертами Актион Медицина

Источник: www.provrach.ru