Стеноз правой оса что это

Стеноз сонных артерий (код по МКБ-10 – I65) – патология, обусловленная стойким сужением этих сосудов или их перекрытием (окклюзией) под влиянием ряда внутренних причин.

Левая и правая общие сонные артерии (ОСА), которые представляют собой крупные сосуды несущие кровь к голове, делятся на внутреннюю и наружную ветви. Они снабжают кровью мозг, глаза, мягкие ткани лица, щитовидную железу. Нарушение кровотока влечет ощутимые сбои в работе снабжаемых органов. Особенно опасными являются нарушения мозговой деятельности.

Стеноз обычно поражает обе артерии, однако с одной стороны он может быть более выраженным, формируя патологические симптомы.

Если вовремя не среагировать на болезнь, страдает зрительная система, память, нарушается большинство сенсорных процессов.

Именно стеноз рассматривают в качестве основной причины ишемического инсульта.

Причины сужения

Основной причиной сужения просвета сонных артерий считается атеросклеротическое поражение, выражающееся в появлении холестериновых бляшек на их внутренней поверхности.

Именно бляшки, сформированные в области бифуркации сонной артерии, или устья (разделения на внешнюю и внутреннюю ветви), наиболее часто становятся причиной стеноза.

К другим его причинам относят:

• Коллагеноз, обусловленный разрастанием соединительной ткани.
• Воспаление сосудистой стенки (артериит) или ее расслоение.
• Врожденная аномалия строения СА, наличие патологических клапанов (патология может проявиться как у взрослого, так и у ребенка).
• Развитие дисплазии фиброзно-мышечной ткани.
• Болезни, сопровождающиеся повышенной свертываемостью крови.

Результат указанных выше процессов – изменение направления кровотока, повышение риска формирования тромбов, которые становятся предвестниками острого нарушения мозгового кровообращения.

Вероятность появления негативной симптоматики увеличивается, если присутствуют провоцирующие факторы:

1. Сахарный диабет.
2. Нарушение жирового обмена.
3. Артериальная гипертензия.
4. Травмирование сосудов шейного отдела.
5. Пожилой возраст.
6. Длительное употребление оральных контрацептивов.
7. Курение.
8. Недостаточная двигательная активность или гиподинамия.

Повышенное внимание к собственному здоровью должно присутствовать и в случае наследственной предрасположенности к сосудистой патологии.

Симптомы и степени развития

В начальной стадии сужение сонной артерии протекает бессимптомно: сохраняется качество жизни, привычный ритм. Болезнь начинает прогрессировать, и из-за хронического кислородного голодания начинают страдать мозговые структуры, развиваются неврологические нарушения.

Об этом свидетельствует ряд тревожных сигналов:

• Ухудшается ночной сон.
• Периодически возникает головокружение, учащаются головные боли (дискомфорт возникает справа или слева в зависимости от стороны повреждения).
• Отмечается заторможенность в поведении. Восприятие информации, ее воспроизведение происходит с затруднением.
• Присутствует эмоциональная нестабильность.

Большинство из перечисленных признаков изначально списывают на утомление или рассматривают как проявление депрессии.

Как правило, описанная выше клиническая картина сопровождается перекрытием правого или левого сосуда менее чем на 50%. Если происходит дальнейшее сужение, состояние усугубляют транзиторные ишемические атаки, обусловленные временным нарушением мозгового кровообращения.

К характерным симптомам приступов относят:

• Головная боль.
• Невнятность речи, затрудненное восприятие информации от собеседника.
• Раскоординированность движений, неспособность к выполнению привычных бытовых действий.
• Ухудшение зрения, помутнение «картинки», ее расплывчатость.
• Ощущение онемения, покалывания в конечностях.
• Затрудненное глотание.
• Внезапная слабость вплоть до потери сознания.
• Рвотные позывы без предшествующей им тошноты.

Длительность приступа определяется степенью стеноза. Симптомы могут сохраняться в течение часа, на протяжении последующих суток состояние постепенно восстанавливается. В отсутствие лечения ишемия усиливается, и развивается инсульт.

Классификация стеноза

Одним из критериев классификации является распространенность поражения сосудистых стенок. Если патологический участок занимает не более полутора сантиметров, то констатируют очаговый стенозирующий атеросклероз. При более обширном сужении стеноз ВСА диагностируют в распространенной форме.

Основное деление происходит в зависимости от степени сужения просвета.

Общепринятой считается следующая классификация:

1. I степень – характеризуется асимптомным течением без признаков ишемии мозга. Диагностические мероприятия подтверждают клинически значимую патологию головных сосудов. Сужение просвета составляет от 30 до 50%.
2. II степень – пациент страдает от транзиторных ишемических атак в результате периодических нарушений мозгового кровообращения. Констатируется очаговый неврологический дефицит с устранением негативной симптоматики в течение последующих 24 часов. Перекрытие просвета составляет порядка 60-70%.


3. III степень (гемодинамически значимый процесс) – характеризуется хроническим течением сосудисто-мозговой недостаточности, присутствием выраженной неврологической симптоматики на фоне отсутствия в анамнезе очагового дефицита. Степень закупорки – до 80%.
4. IV степень – критическая стадия, диагностируется при перенесенном инсульте с сохраняющейся очаговой неврологической симптоматикой на протяжении суток и дольше. Непроходимость сосуда составляет до 90%.

Определить развивающуюся болезнь на начальной стадии может только опытный врач. Первым признаком является нехарактерный шум над артерией, выявляемый в ходе обычного выслушивания. Если возникает подозрение на сосудистое нарушение, назначают комплекс обследований, состоящий из УЗИ шейных сосудов с допплерографией, томографии (МРТ или КТ), ангиографии.

Методы лечения

Терапевтические мероприятия по восстановлению здоровья забитых сонных артерий разрабатывает невролог при участии терапевта, так как требуется одновременное устранение церебральных и соматических нарушений.

Дополнительно назначаются консультации кардиолога, ангиохирурга. Последний, при необходимости, планирует оперативное лечение, без которого невозможно эффективно вылечить выраженный стеноз.

Качественное устранение негативной симптоматики и восстановление качества жизни возможно, если не случился инсульт. Хирургическое вмешательство назначают при стенозе свыше 60%. Без радикального подхода улучшение состояния возможно не более чем на 30%. По этой причине врачи в первую очередь восстанавливают проходимость сосуда и только после этого переходят к мероприятиям, влияющим на причину стеноза.

Хирургическая операция

Радикальная терапия показана в следующих случаях:

1. Сужение просвета более чем на 60% даже без явной клинической симптоматики.
2. Перенесенный в результате стеноза СА инсульт.
3. Регулярные транзиторные ишемические атаки даже при 50%-ном поражении СА.

В таблице приведены распространенные варианты операций и их особенности:

Метод	Особенности вмешательства	Результат
Каротидная эндартерэктомия	Под общим наркозом после надрезания сосуда удаляют патологическое образование, проводят сосудистую пластику и сшивают место рассечения	Удаление в полном объеме тромба или атеросклеротической бляшки
Каротидная ангиопластика, стентирование	После расширения просвета сосуда посредством баллонного катетера в суженную область вводят стент. Операция требует местного обезболивания, непрерывного мониторинга пульса и давления. Вмешательство проводят под рентгенологическим контролем	Эффективное увеличение просвета, предупреждение формирования атеросклеротических бляшек в очаге стеноза
Артериальное протезирование	Практикуют при обширных сосудистых поражениях, заменяя часть стенки специальным протезом	Обновление пораженного участка

В рамках каротидной эндартерэктомии при необходимости планируется восстановление геометрии сонной артерии. Методику применяют при врожденных аномалиях строения СА. После удаления петлеобразного или загнутого сегмента проводят выпрямление сосуда. Результат – устранение деформаций, включая извитости, перегибы.

Реабилитация после хирургического лечения длится для каждого пациента по-разному. Если проводилось стентирование, пребывание в стационаре ограничивается 2-3 сутками. При эндартерэктомии этот срок увеличивается до недели. Перед выпиской пациенту снимают кожные швы.

При возникновении в прооперированной области болевых ощущений разрешается кратковременное прикладывание льда. Душ разрешен на третьи сутки после операции, принятие ванны – только через 14 дней.

Противопоказанием для вмешательства становятся:

• Развитие болезни Альцгеймера.
• Сердечная недостаточность 2-3 степени, нестабильная стенокардия.
• Недавно перенесенный инфаркт миокарда или обширный инсульт.
• Выявление метастазирующей опухоли.
• Непереносимость применяемых в рамках вмешательства препаратов.

Важно учитывать и ряд осложнений, которые могут проявиться в послеоперационный период:

1. Развитие тромбоза сосудов, инсульт.
2. Кровотечение в прооперированной области.

Выбранный метод оперативного лечения определяет его стоимость.

В среднем суммы варьируются в следующих пределах:

• Каротидная эндартерэктомия – от 30 до 50 тысяч рублей.
• Стентирование – дорогостоящая процедура, которая обойдется 200-280 тысяч рублей.

Даже после проведения вмешательства поставленный диагноз означает необходимость полного пересмотра привычного образа жизни. После восстановления требуется отказ от вредных привычек, правильное дозирование физических нагрузок с дополнением в виде массажа, коррекция пищевого рациона путем составления диеты.

Медикаментозное лечение

Его проводят при малых степенях стеноза, после проведенного вмешательства для профилактики ухудшения либо в качестве основной лечебной меры при наличии противопоказаний для операции.

Эффективная терапия возможна при использовании комплекса приведенных ниже препаратов:

Фармакологическая группа	Действие	Доступные средства
Антиагреганты	Разжижение крови	Аспирин кардио Магникор Дипиридамол Клопидогрель Комби-Аск
Антитромботические средства	Предупреждение формирования тромбов, растворение уже имеющихся патологических структур	Гепарин Варфарин Мареван Надропарин-Фармекс
Обеспечивающие гиполипидемический эффект статины	Снижение уровня холестерина	Ловастатин Аторвастатин Роксера Мертенил
Антигипертензивные препараты	Коррекция артериального давления	Вид препарата и целесообразность его применения определяет лечащий врач

Применение медикаментозных средств при выявлении стеноза сонной артерии показано на протяжении всей жизни.

Лечебная диета

Ввиду высокого риска повторного формирования бляшек медикаментозную терапию обязательно сочетают с составлением диетического рациона, цель которого – снижение уровня поступающего в организм холестерина.

Планируя меню, делают следующие поправки:

1. Допускается употребление только постных сортов рыбы, мяса, нежирной кисломолочной продукции.
2. Сливочное масло заменяют растительным продуктом.
3. В достаточном количестве употребляют сезонные фрукты и овощи.
4. Сводят к минимуму употребление кондитерских изделий, субпродуктов.
5. Блюда готовят, выбирая режимы отваривания или на пару.
6. Количество приемов пищи в сутки – 4-5 раз с небольшими порциями. Ужин планируют не позже чем за 3 часа до ночного сна.

Желательно измерять калорийность готовых блюд. Оптимальный суточный показатель – от 1500 до 2000 ккал. При подсчете обязательно принимают во внимание индивидуальные особенности – рост, вес, уровень активности. После расчета полученное значение уменьшают на 15%.

Прогноз жизни

Благодаря своевременно проведенной операции, длительной лекарственной терапии, правильно составленной диете и коррекции двигательной активности, удается существенно улучшить прогноз даже при высоком проценте перекрытия просвета артерии до операции. В среднем, риск летального исхода как следствия тромбоза или инсульта снижается на 30-40%.

Если налицо факторы риска, провоцирующие развитие стеноза, в обязательном порядке планируют регулярные профилактические обследования с оценкой состояния СА. 11% таких пациентов живут, не подозревая о проблеме на протяжении 5 лет и дольше, при этом развиваются необратимые осложнения.

Нельзя недооценивать коварство стеноза. Даже если проведенная терапия способствовала полному устранению симптомов болезни, расслабляться не стоит. Нужно внимательно следить за состоянием здоровья, придерживаться правильного режима питания, неукоснительно выполнять рекомендации лечащего врача, регулярно проходить контрольные медицинские обследования.

Источник: infoserdce.com

Механизм развития

В основе аномалии лежат два сторонних явления, единых в наименовании. Общее название — атеросклероз. Суть патологического процесса заключается в закупорке или стенозировании (собственно сужении) просвета сонной артерии.

В первой ситуации речь идет об избыточном накоплении холестерина в организме. Нарушении его элиминации (выведения).

В результате он в больших количествах откладывается на стенках сосудов, создает радиальные утолщения неправильной формы, нередко асимметричные. Так называемые бляшки.

Они препятствуют нормальному току крови, вынуждают организм ускорять сердечную активность и повышать артериальное давление, чтобы преодолеть излишнее сопротивление.

С течением времени эти жирные образование кальцифицируются: накапливают неорганические соли и затвердевают. Потому на поздних стадиях консервативное лечение уже не имеет смысла, приходится удалять бляшку механическим способом.

Вторая форма атеросклероза — собственно сужение просвета артерии в результате спазма. Спонтанно подобные отклонения происходят редко.

Обычно причина в длительном курении, приеме некоторых препаратов, зависимости от спиртного, наркотиков, заболеваний гормонального плана.

Стойкий стеноз не купируется медикаментами. Также требует операции по устранению сужения механическим путем.

Немного реже встречаются прочие варианты стеноза. В основном аутоиммунного плана (васкулиты с постепенным рубцеванием просвета) или же тромбоз, закупорка сонной артерии сгустком крови.

Далее процесс движется по нарастающей, симптомы постепенно наслаиваются, клиника становится все более грозной.

Сужение просвета артерии не позволяет нормально проходить крови к головному мозгу. Это становится причиной транзиторных ишемических атак.

По своей сути это предынсультное состояние, которое дает те же признаки, но бесследно проходит максимум через несколько часов.

Рост давления, ослабление церебрального кровотока из-за прогрессирующего уменьшения просвета артерии грозит инсультом и смертью пациента.

Внимание:

Времени на длительные раздумья нет. Сужение может происходить постепенно в течение нескольких лет или же стремительно, в перспективе считанных месяцев. Встречаются и острые формы, неотложные и смертельно опасные состояния.

Классификация

Проводится по группе оснований. Первое и одно из самых важных — тип прогрессирования. Исходя из критерия, выделяются:

Хроническая форма

Не развивается стремительно. Протекает исподволь, длительное время. Потому пациент не сразу обращает внимание на нарушение.

Самочувствие сначала в норме либо изменено незначительно.

Признаки развиваются при перекрытии сосуда более, чем на 15-20%. Обычно это головные боли, другие неврологические моменты, которые однозначно ни о чем не говорят.

Пациент списывает дискомфорт на усталость, погоду, на что угодно. Но к врачу не обращается, кроме редких случаев.

Внимание:

Эффективное лечение возможно до тех пор, пока не начались органические изменения в головном мозге. Стеноз 50 процентов и более гарантированно ведет к ишемическому инсульту с формированием неврологического дефицита.

Подострая стадия

Сопровождается транзиторными ишемическими атаками. Это еще не инсульт, но по всем признакам — очень похоже.

Разница в отсутствии некроза церебральных структур, быстром спонтанном отступлении патологического процесса, восстановлении. Возможны множественные микроинсульты на протяжении заболевания.

Острый синдром сонной артерии

Развивается стремительно при перекрытии просвета на 70% и более. Сопровождается явлениями ишемии, некроза головного мозга. Собственно инсульт.

Поскольку по сонной артерии поступает большой объем крови, вероятность обширной деструкции нервных тканей максимальна.

Примерно в 65% случаев неотложное состояние заканчивается смертью.

Еще в 30% — тяжелым неврологическим дефицитом. Только в оставшихся 5% ситуаций есть шансы на полное восстановление, и то не всегда. 

Исходя из локализации

Можно выделить еще два типа:

• Стеноз ВСА. Это поражение внутренней сонной артерии справа или слева. Участка, расположенного уже в области головного мозга.

Ввиду трудного доступа, вероятность благоприятного исхода несколько ниже, чем в остальных ситуациях.

Коррекция также проводится хирургическими методами. Многие типичные симптомы становятся неочевидными, что делает сложной и диагностику.

• Стеноз ОСА. Общей сонной артерии. Представлен собственно сужением наружных тканей сосуда, локализованных в боковой части шеи (с правой и левой сторон).

Другие классификации используются реже.

Представленные выше играют большую роль в практическом аспекте. Потому как врачи имеют возможность заранее проработать тактику диагностики и терапии, определиться с примерными прогнозами для сохранения жизни, трудоспособности.

Общемозговые симптомы

Клиника зависит от конкретной стадии процесса, его формы, первопричины отклонения от нормы.

Общемозговые неврологические проявления представлены группой нарушений:

• Снижение скорости интеллектуальной деятельности. Заторможенность. Формально продуктивность мнестической и когнитивной активности сохраняется на нормальном уровне, но интенсивность снижается, что проявляется в невозможности быстро ответить на вопрос. Решить поставленную задачу (используются простые логические высказывания, арифметические примеры).
• Бессонница. Сопровождает пациента с самого начала, прогрессирует постепенно, но неуклонно.

Представлена невозможностью погрузиться в бессознательное состояние или частыми пробуждениями (в основном числе случаев).

Крайне мучительно переносится пациентами. Купируется только снотворными препаратами и то не всегда и не на долгий срок.

• Головные боли. Средней интенсивности. Приступообразные, продолжатся от нескольких десятков минут до пары часов.

Локализуются в затылочной области, висках, могут охватывать весь череп, диффузно распространяясь, в том числе на глаза, шею, лицевую область.

Отраженный характер дискомфорта смазывает клинику, не позволяет пациенту адекватно оценить самочувствие.

• Нестабильность эмоционального фона. Лабильность. В один момент человек находится в эйфории, в другой — впадает в раздражительность, взрывается по незначительному поводу. А в третий — глубоко депрессивный, плаксивый, находится в апатии, ничего не желает делать, плохо идет на контакт. И так по кругу в разных вариациях.
• Головокружение. Невозможность устоять на ногах, ориентироваться в пространстве из-за существенного дискомфорта. Также называется вертиго.

Возникает приступами, продолжается недолго, не свыше пары часов. Заканчивается полным регрессом состояния. Возможен вариант с регулярным. А то и постоянным течением в незначительной степени.

Больной списывает дискомфорт на погоду и «мусорный» диагноз вегетососудистой дистонии, которого не существует в природе.

• Невозможность адекватно воспринимать, запоминать информацию, а затем воспроизводить ее. Что опять же классифицируется как мнестическое расстройство.

Общемозговые симптомы могут сопровождаться и объективными изменениями. Таковые легко фиксируются инструментальными методами.

Например, нередко падает артериальное давление. На 20-30 мм ртутного столба меньше обычной рабочей нормы у конкретного пациента. А то и ниже, в зависимости от типа патологического процесса и его стадии.

Очаговые проявления

Полноценного дефицита в рамках стеноза сонных артерий еще нет, это не инсульт. Обнаруживаются рудиментарные, отрывочные явления:

• Шаткость походки. По причине слабости мускулатуры или же выраженного головокружения, падения координации.
• Невозможность четко говорить. Из-за поражения цента Брока, зоны Вернике в височной доле или в результате слабости мимической мускулатуры, параличей или парезов. Также нарушается способность воспринимать устную речь. Человек ее слышит, но не понимает. Функциональные неврологические отклонения еще не стойкие, потому редуцируются самостоятельно, даже без лечения.
• Тошнота, рвота. Не всегда. Если и развиваются, то также стремительно исчезают. Не снимаются классическими методами, облегчения не происходит даже после опорожнения желудка. Потому как речь о рефлекторном процессе.
• Нарушения зрения. Выпадения или сужение полей видимости. Воспринимаются как черные пятна. Возможны изменения восприятия цвета (дальтонизм).

Указанная группа проявлений встречается также при вертебробазилярной недостаточности, на фоне стеноза артерий, питающих затылочную долю.

Отграничение проводится посредством дуплексного сканирования, УЗДГ сосудов шеи (инструментальными методами).

• Дисфагия. Невозможность глотать. Рефлекс нарушается в результате недостаточного питания ствола головного мозга. Это особенно опасное явление, потому как даже на фоне преходящей ишемической атаки может закончиться смертью пациента от остановки сердца, дыхания, критического скачка температуры тела.
• Слабость, сонливость. Астенические явления. Сопровождаются тотальной усталостью, невозможностью выполнять привычные трудовые обязанности и даже обслуживать себя в быту. Нет сил.
• Потеря сознания. Регулярные кратковременные обмороки, синкопальные состояния. Вывести пациента довольно просто. Но сам по себе симптом указывает на негативное развитие заболевания, высокую вероятность дальнейшего инсульта.

Причины

Факторы стеноза сосудов шеи — в основном имеют обменный характер, реже кардиальное, эндокринное происхождение.

Среди возможных моментов:

• Артериальная гипертензия. Стабильное повышение показателей тонометра.
• Заболевания гормонального профиля. Недостаток или избыток веществ щитовидной железы, надпочечников, гипопитуитаризм (дисфункция передней доли гипофиза).
• Атеросклероз. О нем уже было сказано. Чаще имеет место закупорка стеноз сосудов шеи  холестериновыми бляшками. Развивается в результате метаболического нарушения.

Может быть следствием негативной наследственности, генетического фактора, стороннего диагноза. В том числе сахарного диабета и многих других.

Выявление необходимо в рамках выработки эффективной тактики терапии.

• Врожденные и приобретенные сосудистые пороки. В том числе аневризмы (мешковидные выпячивания или диффузного, веретенообразного характера), мальформации (аномальные участки соединения сосудов разных типов).

• Васкулиты. Воспаления внутренней выстилки кровоснабжающей структуры. Имеет инфекционное или аутоиммунное происхождение.

В подавляющем большинстве случаев виновником выступает атеросклероз (более 92% зафиксированных ситуаций).

Можно насчитать еще не один десяток предрасполагающих факторов: от пола, возраста до характера питания, физической активности и прочих моментов.

Диагностика

Проводится в плановом порядке. Если имеет место острое нарушение, счет идет на минуты. Пациента транспортируют в кардиологический стационар, проводят оценку общего состояния в срочном порядке (но тщательно), обычно достаточно измерения давления, УЗИ сонной артерии.

Затем проводит неотложные мероприятия по стабилизации состояния пострадавшего. Только после этого можно прибегнуть к более тщательному обследованию.

Профильный специалист — сосудистый хирург. Не во всех стационарах есть подобный доктор, потому возможны некоторые проблемы с перевозкой больного в необходимое оборудованное и укомплектованное персоналом учреждение.

Примерный перечень мероприятий по выявлению сути проблемы:

• Устный опрос больного. Чтобы понять жалобы, выяснить какие симптомы имеют место. Это важная составляющая, в рамках первичных действий врач определяет вектор диагностики, выдвигает гипотезы, которые затем по одной опровергаются, начиная с самой вероятной.
• Сбор анамнеза. Образ жизни, перенесенные и текущие заболевания, прочие моменты. Вплоть до семейной истории, течения родов у матери.
• Измерение давления. На фоне сужения сонной артерии обнаруживается рост показателя тонометра до существенных отметок. При длительном течении нарушения, человек перестает ощущать проблему, что само по себе опасно.
• Оценка частоты сердечных сокращений. Обычно она повышена или в норме. Тахикардия встречается на ранних стадиях, когда организм пытается компенсировать расстройство.
• УЗИ сонной артерии. Используется для диагностики сужения. Считается самым информативным методом, позволяет оценить состояние ОСА. Что касается ВСА, и здесь ультразвук дает много информации.
• МРТ-ангиография. Применяется как способ детальной визуализации артерий. В основном назначается при трудном доступе, глубоко залегающем участке. Как, например, при уже названных проблемах с ВСА.

Также обязательно исследуется кровь, проводится биохимический анализ с развернутой картиной жирных, липидных соединений (протеиды высокой, низкой плотности, общий атерогенный индекс).

По мере необходимости (а таковая возникает почти всегда), проводятся и прочие мероприятия. Указанные направлены на констатацию факта наличия сужения и определения степени нарушений.

Что же касается происхождения — могут потребоваться консультация эндокринолога, анализы гормонального профиля и прочие методики.

В данном случае речь идет уже о довольно творческом процессе. От врача требуется изрядная доля внимательности, профессионального чутья.

Лечение

Хирургическое в основном. В некоторых ситуациях консервативное. Во втором случае речь идет о ранних этапах патологического процесса. Когда холестериновые бляшки хорошо видны, еще не кальцифицирвоались и не затвердели.

Тогда есть шансы скорректировать состояние с помощью статинов — специальных препаратов, растворяющих жирные соединения. Например, Аторис.

Во всех прочих ситуациях смысла в медикаментозной коррекции нет. Хирургические методики зависят от конкретной формы процесса.

• Баллонирование (если имеет место сужение без отложения холестерина) или стентирование. Механическое расширение просвета сосуда. 

• Восстановление нормальной анотомии. При врожденных аномалиях — деформациях.
• Удаление бляшек.

• Протезирование. Если произошла деструкция или пластика невозможна. Участок артерии иссекается, заменяется искусственным синтетическим аналогом.

В дальнейшем показано применение антиагрегантов (для разжижения крови, Аспирин Кардио или Гепарин), статинов (Аторис). Но это не самостоятельная терапия, а поддерживающая методика.

Лечение стеноза сонной артерии — системное, основу составляет операция.

В последующем стоит придерживаться строгих рекомендаций по образу жизни.

Отказаться от курения, спиртного, наркотиков, самовольного приема препаратов (любых), полноценно отдыхать (хотя бы 7 часов за ночь), поддерживать оптимальную физическую активность (пешие прогулки, плавание идеально подойдут), по возможности скорректировать массу тела.

Не последнюю роль играет и рацион (отказ от жирного, больше витаминов, подойдет лечебный стол №10).

Прогноз

При раннем обнаружении — благоприятный. Полного восстановления можно добиться до развития стойких органических нарушений, изменения тканей. Затем — несколько хуже.

Негативный при тяжелом неврологическом дефиците или полной закупорки просвета.

Возможные осложнения

Среди таковых — непроходимость сосуда, обширный инсульт, деменция, как итог — нарушения высшей деятельности ЦНС, тяжелая инвалидность или смерть.

Сужение сонной артерии представляет собой приобретенную в большинстве случаев аномалию. Требует срочного лечения.

Но симптомы стеноза малоспецифичны, потому мало кто обращает внимание на проблему в нужный момент.

Прогноз напрямую зависит от этапа заболевания. Частичным решением вопроса станут постоянные профилактические осмотры.

Источник: CardioGid.com

Причины и факторы риска

Сонные артерии парные крупные артериальные сосуды, которые кровоснабжают головной мозг в тех отделах, где расположены центры мышления, речи, личности, чувствительной и двигательной функции. Сонные артерии проходят по шее и через отверстия в черепе проникают в головной мозг.

При накоплении  жировых веществ и холестерина образуется атеросклеротическая бляшка, которая сужает сонные артерии. Это уменьшает поток крови к мозгу и увеличивает риск ишемического инсульта. Инсульт происходит, когда поток крови не поступает в какие-либо отделы головного мозга. При инсульте внезапно выпадают некоторые функции мозга. Если отсутствие кровотока длится более трех-шести часов, то эти нарушения становятся необратимыми.

Почему при сужении сонной артерии развивается инсульт?

• Значительное сужение сонной артерии снижает кровообращение в мозге, а при внезапном падении давления (резко встать с постели, перелеты, перегрев на солнце или большая хирургическая операция) кровоток внезапно прекращается, что приводит к гибели нервных клеток.
• Отрыв кусочка атеросклеротической бляшки с переносом его кровотоком в мелкие артерии головного мозга, что приводит к их закупорке.
• Острый тромбоз (образование кровяного сгустка) на фоне сужения сонной артерии с полным прекращением кровотока в определенных областях мозга. 

Факторы риска атеросклероза сонных артерий

Факторы риска для заболевания сонной артерии сходны с таковыми при других видах сердечно-сосудистых заболеваний. Они включают в себя:

• Возраст
• Курение
• Гипертония (высокое артериальное давление) — самый важный фактор риска развития инсульта
• Высокий уровень холестерина
• Сахарный диабет
• Ожирение
• Малоподвижный образ жизни
• Отягощенная наследственность по атеросклерозу

Мужчины моложе 75 лет имеют больший риск развития стеноза сонной артерии, чем женщины в той же возрастной группе. В группе старше 75 лет женщины имеют больший риск инсульта . У пациентов страдающих ИБС нередко выявляются сужения сонной артерии.

Клинические формы

Атеросклеротические поражения сонных артерий чаще всего различаются по локализации основного процесса:

• Атеросклероз общих сонных артерий — редко способствует ишемическому инсульту, даже при полной закупорке общей сонной артерии кровоток по внутренней сонной может быть сохранен. Однако могут быть общемозговые нарушения — плохая память, общая слабость, головные боли.
• Атеросклероз бифуркации общей сонной артерии — атеросклеротические бляшки суживают вход в внутреннюю сонную артерию и могут полностью ее закупорить. Это наиболее распространенная форма поражения. При такой локализации чаще всего развиваются транзиторные ишемические атаки и ишемические инсульты.
• Атеросклероз внутримозговых отделов сонной артерии — бляшки расположены в сонных артериях и их основных ветвях. Часто развивается ишемический инсульт, связанный с тромбозом суженных артерий.

По УЗИ выделяется два основных типа атеросклеротических бляшек:

• Стабильная бляшка — сужение артерии имеет ровные контуры, без подрытых краев, с небольшим ускорением кровотока на бляшке.
• Нестабильная бляшка — чаще кальцинированная бляшка с рваными контурами, могут отмечаться подвижные элементы, значительная турбулентность кровотока при допплерографии.

По степени сужения сонной артерии выделяют:

• Гемодинамически незначимый стеноз (сужение артерии менее чем на 70%, без локального ускорения кровотока)
• Гемодинамически значимый стеноз (сужение артерии более чем на 70%, с ускорением кровотока)
• Окклюзию — полную закупорку сонной артерии

Жалобы и симптомы

Атеросклероз сонных артерий может протекать бессимптомно или вызывать жалобы, связанные с нарушением мозгового кровотока. Чаще всего пациенты могут жаловаться на временные нарушения функций мозга (транзиторная ишемическая атака) или стойкое их выпадение (ишемический инсульт).

Транзиторная ишемическая атака (ТИА)

ТИА происходит, когда кратковременно нарушается мозговой кровоток . Это начальная фаза острого нарушения мозгового кровообращения,  которая является обратимой. Она имеет такие же симптомы как инсульт, но эти симптомы проходят через несколько минут или часов.

При ТИА необходима неотложная медицинская помощь, поскольку невозможно предугадать, будет ли она прогрессировать в инсульт.  Немедленное лечение может спасти жизнь и увеличить шансы на полное выздоровление.

Современные исследования показали, что пациенты, перенесшие ТИА имеют в 10 раз больше вероятность пострадать от обширного инсульта, чем человек, который не имел ТИА.

Ишемический инсульт имеет следующие признаки:

• Внезапная потеря зрения, нечеткость зрения, затруднение в том, что один или оба глаза.
• Слабость, покалывание или онемение на одной стороне лица, с одной стороны тела, или в одной руке или ноге.
• Внезапные трудности при ходьбе, потеря равновесия, отсутствие координации.
• Внезапное головокружение.
• Трудно говорить (афазия).
• Внезапная сильная головная боль.
• Внезапные проблемы с памятью
• Затруднение глотания (дисфагия)

Ишемический инсульт и транзиторная ишемическая атака начинаются одинаково, поэтому любой ишемический инсульт можно назвать ишемической атакой, если симптомы полностью регрессируют в течение 24 часов от начала заболевания. Наличие временного промежутка между появлением симптомов инсульта и гибелью участков мозга позволяет выполнять срочную операцию по восстановлению мозгового кровотока.

Течение заболевания

Появившись, атеросклеротические бляшки уже не смогут рассосаться, но только постепенно прогрессируют. Скорость роста атерсклеротической бляшки зависит от многих факторов риска, от уровня холестерина. Всем людям старше 50 лет рекомендуется ежегодно выполнять УЗИ сонных артерий, для того, чтобы исключить развитие атеросклеротических бляшек и возникновение риска ишемического инсульта.

При развитии осложнений атеросклероза сонных артерий быстро прогрессирует дисциркуляторная энцефалопатия. Частые ТИА, а тем более ишемический инсульт, способствуют гибели части мозговой ткани и нарушению функций головного мозга. У пациентов с атеросклерозом сонных артерий нередко развивается сосудистая деменция (слабоумие).

После восстановления проходимости сонной артерии явления сосудисто-мозговой недостаточности купируются, вероятность повторных нарушений мозгового кровообращения значительно уменьшается.

Прогноз

Атеросклероз сонных артерий имеет значительный риск ишемического инсульта. При бессимптомном сужении внутренней сонной артерии более 70% риск ишемического инсульта превышает 5% в год. Если у пациента отмечались эпизоды нарушений мозгового кровообращения, то такой риск составляет уже 25% в год.

Риск ишемического инсульта при асимптомных атеросклеротических бляшках с сужением менее 70% не превышает такового у пациентов без атеросклероза.

После адекватного восстановления кровообращения по сонным артериям риск ишемического инсульта снижается более чем в 3 раза.

Источник: angioclinic.ru

Причины и факторы риска

Сонные артерии парные крупные артериальные сосуды, которые кровоснабжают головной мозг в тех отделах, где расположены центры мышления, речи, личности, чувствительной и двигательной функции. Сонные артерии проходят по шее и через отверстия в черепе проникают в головной мозг.

При накоплении  жировых веществ и холестерина образуется атеросклеротическая бляшка, которая сужает сонные артерии. Это уменьшает поток крови к мозгу и увеличивает риск ишемического инсульта. Инсульт происходит, когда поток крови не поступает в какие-либо отделы головного мозга. При инсульте внезапно выпадают некоторые функции мозга. Если отсутствие кровотока длится более трех-шести часов, то эти нарушения становятся необратимыми.

Почему при сужении сонной артерии развивается инсульт?

• Значительное сужение сонной артерии снижает кровообращение в мозге, а при внезапном падении давления (резко встать с постели, перелеты, перегрев на солнце или большая хирургическая операция) кровоток внезапно прекращается, что приводит к гибели нервных клеток.
• Отрыв кусочка атеросклеротической бляшки с переносом его кровотоком в мелкие артерии головного мозга, что приводит к их закупорке.
• Острый тромбоз (образование кровяного сгустка) на фоне сужения сонной артерии с полным прекращением кровотока в определенных областях мозга. 

Факторы риска атеросклероза сонных артерий

Факторы риска для заболевания сонной артерии сходны с таковыми при других видах сердечно-сосудистых заболеваний. Они включают в себя:

• Возраст
• Курение
• Гипертония (высокое артериальное давление) — самый важный фактор риска развития инсульта
• Высокий уровень холестерина
• Сахарный диабет
• Ожирение
• Малоподвижный образ жизни
• Отягощенная наследственность по атеросклерозу

Мужчины моложе 75 лет имеют больший риск развития стеноза сонной артерии, чем женщины в той же возрастной группе. В группе старше 75 лет женщины имеют больший риск инсульта . У пациентов страдающих ИБС нередко выявляются сужения сонной артерии.

Клинические формы

Атеросклеротические поражения сонных артерий чаще всего различаются по локализации основного процесса:

• Атеросклероз общих сонных артерий — редко способствует ишемическому инсульту, даже при полной закупорке общей сонной артерии кровоток по внутренней сонной может быть сохранен. Однако могут быть общемозговые нарушения — плохая память, общая слабость, головные боли.
• Атеросклероз бифуркации общей сонной артерии — атеросклеротические бляшки суживают вход в внутреннюю сонную артерию и могут полностью ее закупорить. Это наиболее распространенная форма поражения. При такой локализации чаще всего развиваются транзиторные ишемические атаки и ишемические инсульты.
• Атеросклероз внутримозговых отделов сонной артерии — бляшки расположены в сонных артериях и их основных ветвях. Часто развивается ишемический инсульт, связанный с тромбозом суженных артерий.

По УЗИ выделяется два основных типа атеросклеротических бляшек:

• Стабильная бляшка — сужение артерии имеет ровные контуры, без подрытых краев, с небольшим ускорением кровотока на бляшке.
• Нестабильная бляшка — чаще кальцинированная бляшка с рваными контурами, могут отмечаться подвижные элементы, значительная турбулентность кровотока при допплерографии.

По степени сужения сонной артерии выделяют:

• Гемодинамически незначимый стеноз (сужение артерии менее чем на 70%, без локального ускорения кровотока)
• Гемодинамически значимый стеноз (сужение артерии более чем на 70%, с ускорением кровотока)
• Окклюзию — полную закупорку сонной артерии

Жалобы и симптомы

Атеросклероз сонных артерий может протекать бессимптомно или вызывать жалобы, связанные с нарушением мозгового кровотока. Чаще всего пациенты могут жаловаться на временные нарушения функций мозга (транзиторная ишемическая атака) или стойкое их выпадение (ишемический инсульт).

Транзиторная ишемическая атака (ТИА)

ТИА происходит, когда кратковременно нарушается мозговой кровоток . Это начальная фаза острого нарушения мозгового кровообращения,  которая является обратимой. Она имеет такие же симптомы как инсульт, но эти симптомы проходят через несколько минут или часов.

При ТИА необходима неотложная медицинская помощь, поскольку невозможно предугадать, будет ли она прогрессировать в инсульт.  Немедленное лечение может спасти жизнь и увеличить шансы на полное выздоровление.

Современные исследования показали, что пациенты, перенесшие ТИА имеют в 10 раз больше вероятность пострадать от обширного инсульта, чем человек, который не имел ТИА.

Ишемический инсульт имеет следующие признаки:

• Внезапная потеря зрения, нечеткость зрения, затруднение в том, что один или оба глаза.
• Слабость, покалывание или онемение на одной стороне лица, с одной стороны тела, или в одной руке или ноге.
• Внезапные трудности при ходьбе, потеря равновесия, отсутствие координации.
• Внезапное головокружение.
• Трудно говорить (афазия).
• Внезапная сильная головная боль.
• Внезапные проблемы с памятью
• Затруднение глотания (дисфагия)

Ишемический инсульт и транзиторная ишемическая атака начинаются одинаково, поэтому любой ишемический инсульт можно назвать ишемической атакой, если симптомы полностью регрессируют в течение 24 часов от начала заболевания. Наличие временного промежутка между появлением симптомов инсульта и гибелью участков мозга позволяет выполнять срочную операцию по восстановлению мозгового кровотока.

Течение заболевания

Появившись, атеросклеротические бляшки уже не смогут рассосаться, но только постепенно прогрессируют. Скорость роста атерсклеротической бляшки зависит от многих факторов риска, от уровня холестерина. Всем людям старше 50 лет рекомендуется ежегодно выполнять УЗИ сонных артерий, для того, чтобы исключить развитие атеросклеротических бляшек и возникновение риска ишемического инсульта.

При развитии осложнений атеросклероза сонных артерий быстро прогрессирует дисциркуляторная энцефалопатия. Частые ТИА, а тем более ишемический инсульт, способствуют гибели части мозговой ткани и нарушению функций головного мозга. У пациентов с атеросклерозом сонных артерий нередко развивается сосудистая деменция (слабоумие).

После восстановления проходимости сонной артерии явления сосудисто-мозговой недостаточности купируются, вероятность повторных нарушений мозгового кровообращения значительно уменьшается.

Прогноз

Атеросклероз сонных артерий имеет значительный риск ишемического инсульта. При бессимптомном сужении внутренней сонной артерии более 70% риск ишемического инсульта превышает 5% в год. Если у пациента отмечались эпизоды нарушений мозгового кровообращения, то такой риск составляет уже 25% в год.

Риск ишемического инсульта при асимптомных атеросклеротических бляшках с сужением менее 70% не превышает такового у пациентов без атеросклероза.

После адекватного восстановления кровообращения по сонным артериям риск ишемического инсульта снижается более чем в 3 раза.

Источник: angioclinic.ru