Возможность оценки клапанных пороков сердца — одно из важнейших достоинств ЭхоКГ. Можно выявить следующие морфологические изменения клапанов: патологическое утолщение, кальциноз, объемные образования (например, фиброэластома), избыточную или ограниченную подвижность створок, функциональную целостность и врожденные аномалии (например, двустворчатый АК). При инфекционном эндокардите можно обнаружить новые подвижные образования, прикрепленные к клапанам (вегетации), а также параклапанные абсцессы, особенно при протезе клапана. Более отдаленные последствия эндокардита — фистулы, перфорации створок, а также формирование митральных псевдоаневризм.
По функциональному признаку все клапанные нарушения можно разделить на стеноз и регургитацию. При морфологической оценке стенотических нарушений следует обращать внимание на снижение подвижности, утолщение и кальциноз створок клапанов.
и митральном и (в меньшей степени) аортальном стенозах возможно прямое планиметрическое измерение площади суженного отверстия. Допплерография позволяет измерить максимальный и средний градиенты скоростей на клапане с помощью упрощенного уравнения Бернулли. Уравнение непрерывности кровотока (проявление закона сохранения массы) позволяет, особенно при аортальном стенозе, определить площадь суженного отверстия, исходя из УО и максимальной скорости на клапане; данный метод также можно использовать при стенозах других клапанов. При митральном стенозе оценить площадь митрального отверстия можно с помощью скорости снижения диастолического градиента давления на клапане, представленной как время полуспада градиента давления.
Клапанная регургитация происходит в результате неполного смыкания створок клапана, которое в свою очередь может быть обусловлено их пролапсом, отрывом хорд ("молотящая створка"), расширением кольца клапана (митрального, аортального и трехстворчатого), дефектами клапана, например при инфекционном эндокардите , и другими причинами. В цветном допплеровском режиме струи регургитации видны в камере, "принимающей" регургитацию. Суммарный размер этих струй слабо коррелирует с выраженностью регургитации, в то же время он связан также со многими другими факторами; поэтому использовать указанный признак как самостоятельный для определения тяжести регургитации можно только в случае легкой регургитации. Ниже перечислены дополнительные допплеровские параметры, используемые для оценки тяжести регургитации.
"Молотящая" задняя створка (стрелка; систола). В — утолщение и увеличение жесткости (ограничение подвижности) задней створки (стрелка; систола). Г — функциональная (относительная) регургитация, обусловленная расширением ЛЖ. Обратите внимание на отсутствие смыкания кончиков створок и смещение створок в полость ЛЖ ("тентинг", систола). Д — переднее систолическое движение (стрелка) при обструктивной гипертрофической кардиомиопатии. Обратите внимание на утолщение МЖП (двойная стрелка; систола). Е — митральный стеноз с расположением створок в виде купола (диастола). Стрелки указывают на ограничение подвижности утолщенных кончиков створок.
При радиусе конвергенции (радиусе проксимальной струи регургитации) >0,9 см в случае центральной струи при пределе Никвиста 40 см/с; при эксцентричной струе пограничные значения выше, необходимо учитывать угол.
3 Обычно имеет значение в возрасте старше 50 лет или при нарушенном расслаблении ЛЖ при отсутствии митрального стеноза или других причин повышения давления в ЛП.
4 При отсутствии других причин увеличения ЛЖ.
При отсутствии других причин дилатации левых камер и острой митральной регургитации.
- Ширина струи в месте ее формирования, сразу после прохождения клапана (vena contracta), коррелирует с размером отверстия регургитации.
- Проксимальная зона конвергенции (площадь проксимальной струи регургитации)показатель, позволяющий, по крайней мере теоретически, определить степень регургитации, рассчитать объем и фракцию регургитации, площадь отверстия регургитации, а практически являющийся очень полезным для разграничения умеренной и тяжелой степени регургитации.
нный метод основан на модели, при которой полусферы крови с различными скоростями, располагающиеся в вышележащей по отношению к регургитации камере, концентрируются вокруг отверстия регургитации, над местом конвергенции потока регургитации. Комбинация цветного и постоянноволнового допплеровских режимов позволяет рассчитать параметры, характеризующие тяжесть регургитации, наиболее важный из которых — площадь отверстия регургитации (сантиметры квадратные). Несмотря на множество ограничений метода, связанных с лежащей в его основе моделью, при удовлетворительном качестве изображения он работает достаточно хорошо. - Характер кровотока в венах, впадающих в камеру, "принимающую" регургитацию (легочных венах при митральной регургитации и печеночных — при трикуспидальной).
- Другие признаки (разделы, посвященные отдельным клапанам).
Необходимо подчеркнуть, что оценка выраженности регургитации никогда не должна основываться только на одном из признаков. Необходим комплексный подход с учетом всех доступных морфологических, допплеровских и, наконец, клинических данных.
Митральный клапан
Нормальный МК имеет тонкие и гибкие створки, быстро и полностью открывающиеся в раннюю диастолу.
астолический кровоток через клапан в норме характеризуется ранней диастолической волной Е в ответ на быстрое снижение давления в ЛЖ во время его расслабления и поздней диастолической волной А, обусловленной сокращением предсердия (после зубца). Изменения кровотока через МК, связанные с повышением давления наполнения ЛЖ, описаны в разделе "Функции левого желудочка". При длительно сохраняющейся артериальной гипертензии, а также у пациентов пожилого возраста часто выявляют кальциноз кольца МК, особенно задних его сегментов.
Митральный стеноз в подавляющем большинстве случаев имеет ревматическую этиологию. Для него характерен куполообразный прогиб створок МК в диастолу. Оценивать площадь митрального отверстия лучше всего планиметрически (в B — или 3D — режиме). Если качество изображения не позволяет применить указанный метод, используют второй по надежности способ, когда площадь митрального отверстия рассчитывают по формуле, полученной эмпирическим путем:
Sмо = 220/ВПГД,
где Sio — площадь митрального отверстия; ВПГД — время полуспада градиента давления (мс), определяемое по скорости снижения митрального пика Е в постоянно — волновом допплеровском режиме.
В основе данного метода лежит наблюдение, что скорость снижения трансмитрального градиента давления в раннюю диастолу зависит от площади митрального отверстия: градиент снижается тем быстрее, чем больше площадь отверстия, и наоборот — тем медленнее, чем она меньше. Средний диастолический градиент на МК, хотя и сильно зависит от ЧСС, а также подвержен влиянию сопутствующей митральной регургитации, служит полезным дополнительным показателем для оценки выраженности митрального стеноза.
Митральная регургитация — очень частое явление. Минимальная или легкая регургитация, особенно ранняя систолическая, присутствует у многих практически здоровых лиц. Более тяжелая митральная регургитация может быть либо органической (например, ПМК) или функциональной (например, при поражении и дилатации ЛЖ). Механизм регургитации можно определить при тщательном ЭхоКГ клапана. Основные механизмы дегенеративного поражения МК — пролапс и "молотящая створка". Эти термины часто используют как синонимы, но при пролапсе в ЛП в систолу за уровень смыкания створок смещается прежде всего тело створки, тогда как при "молотящей створке" МК в ЛП глубже всего проникает кончик створки вследствие повреждения подклапанных структур (отрыв хорды), что однозначно приводит к значимой регургитации. Причиной формирования функциональной митральной регургитации бывает нарушение регионарной или глобальной функции ЛЖ, тогда как сам клапанный аппарат остается интактным. Однако в связи со смещением папиллярных мышц створки натягиваются во время систолы, что препятствует их закрытию. Это происходит при дилатации ЛЖ (дилатационная или ишемическая кардиомиопатия) или нарушении регионарной сократимости задней/нижней стенок ЛЖ.
я функциональной митральной регургитации типичен структурно неизмененный клапан, створки которого полностью находятся выше уровня кольца МК, а линия их смыкания отстоит от линии, соединяющей основания створок. Такое явление называют "тентинг", оно характерно для функциональной митральной регургитации. При ишемической митральной регургитации площадь отверстия регургитации может увеличиваться при нагрузке, это неблагоприятный прогностический признак. Такое увеличение не связано с острой ишемией, а обусловлено неишемическими изменениями геометрии ЛЖ и клапанного аппарата при нагрузке. С другой стороны, острая ишемическая регургитация может возникать или при острой ишемической дилатации ЛЖ, или (как осложнение ИМ) при отрыве папиллярной мышцы (как правило, частичный отрыв заднемедиальной папиллярной мышцы) или хорды.
Если для диагностики легкой митральной регургитации достаточно выявления небольшой струи в цветном допплеровском режиме, то для дифференциации умеренной и тяжелой регургитации, помимо оценки морфологии МК и ЛЖ (например, наличия "молотящей" створки или выраженного натяжения створок при дилатации ЛЖ), зачастую необходим анализ ширины проксимальной струи регургитации, проксимальной зоны конвергенции, кровотока в легочных венах, а иногда и других параметров. Наилучшая оценка локальной морфологии изменений МК, особенно при "молотящей створке" или пролапсе, возможна при чреспищеводной ЭхоКГ.
рфологические изменения оценивают, согласно классификации Карпантье по механизму (избыточная или ограниченная подвижность створки и др.) и локализации (Р1 — Р3 для сегментов задней створки и А1 — А3 для сегментов передней створки) поражения, приводящего к регургитации. Это важно для выбора типа оперативного вмешательства (реконструктивная операция или замена клапана), а также для интраоперационного контроля успешности реконструктивного вмешательства, которое нужно выполнять рутинно при реконструктивном вмешательстве на МК. Поражение МК при эндокардите может приводить к регургитации любой степени из-за перфорации или разрыва структур МК .
Существует несколько врожденных пороков развития МК (например, стеноз, расщепление). Обструктивная гипертрофическая кардиомиопатия часто сопровождается нарушением строения клапана и умеренной или тяжелой митральной регургитацией. Поражение МК при эндокардите характеризуется прикреплением вегетаций к предсердной стороне створок и кольца, митральной регургитацией, а иногда и формированием псевдоаневризмы МК. Ограничение подвижности створок, приводящее к нарастанию регургитации, возникает при карциноидном синдроме, при применении таких ЛС, как дексфенфлурамин° (анорексигенное средство) и перголид (агонист дофамина), эффект которых, вероятно, опосредован высвобождением серотонина.
Аортальный клапан
В норме АК состоит из трех полулуний. У 0,5% населения обнаруживают врожденный двухстворчатый клапан, который склонен к дегенеративным изменениям с развитием сочетанного аортального порока в виде регургитации и стеноза.
оме того, у этих людей повышен риск расслоения аорты. Двустворчатый клапан может быть диагностирован во время обычной ЭхоКГ. У пожилых больных, а также при длительно существующей артериальной гипертензии часто возникают очаговые склеротические изменения АК без значимой обструкции. Также нередко встречают минимальную аортальную регургитацию, особенно в пожилом возрасте.
Аортальный стеноз — самый частый в европейской популяции тяжелый клапанный порок сердца, показание к хирургическому лечению. Заболевание начинается с очагового склероза, который, распространяясь, приводит к выраженному утолщению, кальцинозу и неподвижности аортальных полулунных створок. Эти изменения хорошо распознаются с помощью ЭхоКГ. Наличие даже легкого аортального стеноза, при котором отмечают лишь небольшое ускорение кровотока (максимальная скорость < 2,5 м/с), ведет к отчетливому ухудшению сердечнососудистого прогноза. Тяжелый аортальный стеноз (площадь аортального отверстия < 1,0 см2 или индекс площади <0,6 см2) требует внимательной оценки клинической симптоматики или признаков ухудшения функций ЛЖ, появление которых становится показанием к протезированию АК . Наиболее важные ЭхоКГ — показатели, характеризующие выраженность аортального стеноза,средний и максимальный градиенты на АК, а также площадь аортального отверстия, которую обычно рассчитывают с помощью уравнения непрерывности кровотока:
Бао = Slvot х VTIlvot / VTI,
где SA0 — площадь аортального отверстия; SLVOT — площадь поперечного сечения выносящего тракта ЛЖ, рассчитанная через его диаметр D, VTILVOT — интеграл по времени линейной скорости в выносящем тракте ЛЖ (рассчитанный в импульсном допплеровском режиме); VTI — интеграл по времени линейной скорости кровотока через АК (рассчитанный в постоянноволновом допплеровском режиме).
Иногда, особенно при чреспищеводной ЭхоКГ, площадь суженного аортального отверстия можно определить непосредственно планиметрическим методом. Необходимо помнить, что площадь аортального отверстия не зависит от УО, поэтому при нарушении функций ЛЖ она остается единственным надежным показателем для оценки тяжести аортального стеноза.
Иногда, в случае выраженной дисфункции ЛЖ и подозрении на наличие тяжелого аортального стеноза, уточнить функции клапана и прогноз помогает стресс — ЭхоКГ с добутамином.
Среди всех клапанных пороков аортальная регургитация наиболее сложна для ЭхоКГ — оценки ее тяжести. Причинами аортальной регургитации могут быть расширение восходящего отдела аорты (например, при синдроме Марфана), кальциноз клапана, инфекционный эндокардит, дегенеративные изменения, такие как пролапс, ревматическая болезнь и др. Полуколичественно выраженность аортальной регургитации можно оценить следующими способами:
- оценка морфологии клапана и степени увеличения ЛЖ;
- определение отношения ширины основания струи регургитации к диаметру выносящего тракта ЛЖ в парастернальном продольном сечении (>65% — признак выраженной регургитации);
- расчет времени полуспада градиента давления между аортой и ЛЖ по потоку аортальной регургитации, записанной в постоянно — волновом допплеровском режиме (время полуспада градиента давления <250 мс — характерный признак выраженной регургитации);
- регистрация голодиастолического обратного кровотока в нисходящей части аорты (из надключичного доступа) со скоростью в конце диастолы > 16 см/с указывает на тяжелую регургитацию.
Важная часть обследования больных с умеренной и тяжелой аортальной регургитацией — оценка функций ЛЖ (размеры и ФВ) и диаметра восходящей части аорты .
Признаки поражения АК при инфекционном эндокардите — вегетации, вновь появившаяся аортальная регургитация, структурные дефекты полулунных клапанов и переход процесса на околоклапанные ткани с формированием парааортальных абсцессов и фистул (например, между корнем аорты и ЛП). Подобные осложнения особенно хорошо распознаются при чреспищеводном исследовании.
Трехстворчатый клапан
Первичное поражение ТК возникает относительно редко. Исключением бывает инфекционный эндокардит, встречающийся главным образом у наркоманов и больных с установленными на длительный срок центральными венозными катетерами. Эндокардит, возникающий у больных с имплантированными электрокардиостимуляторами, также может распространяться на ТК. Другими причинами органического поражения ТК бывают ревматическая болезнь, карциноидный синдром, ятрогенное повреждение (например, при биопсии ПЖ) и другие ("Аномалия Эбштейна").
Стеноз ТК встречается очень редко и, как правило, сопутствует ревматическому поражению МК. Клинически значимым считают средний градиент на ТК >5 мм рт.ст. (измеренный в постоянноволновом допплеровском режиме).
Приклапанная или легкая регургитация на ТК присутствует практически всегда, ее не нужно считать патологией. За исключением больных с имплантированными электрокардиостимуляторами или дефибрилляторами, а также с текущим инфекционным эндокардитом, умеренная или выраженная трикуспидальная регургитация почти всегда возникает вследствие расширения ПЖ, наиболее частой причиной которого бывает легочная гипертензия. Необходимо также помнить о таких причинах функциональной (относительной) трикуспидальной регургитации, как ФП, лево — правый сброс или заболевания ПЖ, например ИМ ПЖ или кардиомиопатия.
На выраженную трикуспидальную регургитацию указывают большая проксимальная зона конвергенции, большая ширина основания струи регургитации (vena contracta), расширенная, не спадающаяся на вдохе нижняя полая вена и обратный систолический кровоток в печеночных венах. Максимальную скорость потока трикуспидальной регургитации используют для расчета максимального систолического давления в ПЖ, а значит, и в ЛА. Поскольку градиент, определяемый с помощью упрощенного уравнения Бернулли, представляет собой разность между максимальными систолическими давлениями в ПЖ и ПП, то для расчета абсолютного давления в ПЖ (или в ЛА) к этому градиенту необходимо прибавить систолическое давление в ПП. Эту величину либо принимают за константу (обычно 10 мм рт.ст.), либо рассчитывают с учетом наполнения яремных вен, дыхательных изменений диаметра нижней полой вены или характера кровотока в печеночных венах. Однако во многих ЭхоКГ — кабинетах в отчете отражают только саму величину максимального градиента давления трикуспидальной регургитации.
Клапан легочной артерии
Клапан ЛА не удается детально оценить ни при трансторакальной, ни при чреспищеводной ЭхоКГ. Пульмональный стеноз — почти всегда врожденный и может быть представлен подклапанным, клапанным и надклапанным вариантами в составе сложных врожденных пороков, например при тетраде Фалло. Минимальная пульмональная регургитация почти всегда присутствует даже у практически здоровых людей. Оценку степени более серьезной пульмональной регургитации проводят на основании таких признаков, как выраженность дилатации ПЖ, укорочение времени полуспада градиента давления потока регургитации в постоянноволновом допплеровском режиме (время полуспада градиента давления <100 мс — признак тяжелой регургитации) и прекращение регургитации до окончания диастолы.
Искусственные клапаны
Замену клапана выполняют с использованием биологических или механических протезов. Небиологический материал протезов ухудшает ЭхоКГ — изображение из-за артефактов и акустической тени, что делает ЭхоКГ более сложной, чем при нативных клапанах. При подозрении на дисфункцию протеза или протезный эндокардит необходима чреспищеводная ЭхоКГ.
Протезы различаются по строению и клапанному механизму, соответственно они имеют различные ЭхоКГ — характеристики.
- Гомографт, или собственный пульмональный клапан, перемещенный в аортальную позицию после операции Росса, практически неотличим от нативных клапанов.
- Свиные или бычьи биологические протезы, в том числе их створки, относительно хорошо визуализируются. Со временем они подвергаются дегенерации с утолщением, кальцификацией и увеличением ригидности ткани створок, а также увеличением регургитации. Разрывы створок дегенерированных биопротезов могут приводить к появлению острой тяжелой регургитации. На биологических протезах существует относительно небольшой трансклапанный градиент и почти всегда, как минимум, легкая регургитация.
- Механические протезы в настоящее время чаще всего двустворчатые. Две створки или диска таких протезов лучше визуализируются в митральной позиции, но часто их невозможно оценить в аортальной позиции, даже при чреспищеводной ЭхоКГ. Подобные протезы в аортальной позиции могут формировать значительный трансклапанный градиент, несмотря на нормальное механическое функционирование, особенно если протез имеет малый диаметр (1921 мм) и аорта узкая. Нередко в такой ситуации возникает максимальная скорость >4 м/с. Причиной может быть повышение давления — явление, обусловленное локальным высоким градиентом давления, возникающее в этих протезах из-за их конструкции. Этот градиент давления измеряют при постоянно — волновой допплерографии, однако он выше, чем истинный градиент между ЛЖ и восходящей частью аорты, что приводит к завышению измеряемого градиента. К сожалению, высокий трансклапанный градиент давления, обусловленный дисфункцией (например, паннусом или тромбозом), ничем не отличается от высокого градиента давления, вызванного конструкцией клапана. Эти два градиента не всегда суммируются, так как в случае обструкции градиент давления, обусловленный конструктивными особенностями протеза, может даже снижаться. Таким образом, при двустворчатом клапане (а также при других механических клапанах) в аортальной позиции с высоким трансклапанным градиентом необходимо либо проводить сравнение с ранним послеоперационным градиентом (когда протез был предположительно интактен), либо выполнять рентгеноскопию или КТ сердца для точной оценки мобильности створок.
При выполнении ЭхоКГ у пациентов с протезами клапанов необходимо исключать несколько следующих типичных осложнений.
- Обструкция может быть вызвана тромбом, паннусом (врастанием стерильной ткани) или (реже) ростом вегетаций на механических протезах. На биологических протезах к обструкции могут приводить дегенеративные изменения. Тяжесть обструкции оценивают аналогично тяжести клапанного стеноза. О проблеме высокого градиента на аортальных механических протезах говорилось выше.
- Регургитация. Различают трансклапанную и параклапанную регургитацию. Трансклапанная регургитации легкой степени обусловлена строением механических протезов. Протезная дисфункция, например при фиксации диска тромбом, может привести к появлению более тяжелой регургитации, а эмболизация диска сопровождается катастрофической регургитацией. Параклапанная регургитация — явление частое и незначительное. Необходимо установить, присутствовала она сразу после операции или появилась позже, что вызывает подозрение на эндокардит. Большая параклапанная фистула, приводящая к колебаниям всего протеза, обозначается термином "зияние" и приводит к тяжелой регургитации. Чреспищеводная 3D — ЭхоКГ особенно полезна для оценки размера параклапанных фистул.
- Эндокардит протеза клапана. Протезы клапанов подвержены инфицированию. Как правило, инфекция манифестирует в виде вегетаций, прикрепленных к протезному кольцу, а абсцессы могут развиваться в непосредственной близости от протезного кольца. В этом случае наиболее подходящее исследование — чреспищеводная ЭхоКГ. Вегетации могут также крепиться к створкам биологических протезов, реже — к диску механических протезов.
Перикард
Перикард за задней стенкой ЛЖ — самая яркая структура, которая видна в глубине ЭхоКГ — изображения парастернальных сечений сердца. Перикард, расположенный перед передней стенкой ПЖ, менее эхогенный. Перикардиальную жировую ткань относительно часто выявляют у пожилых пациентов; она эхопозитивна, а не эхонегативна. Выпот в полости перикарда, в острой фазе имеющий вид эхонегативного пространства, при циркулярном распространении может выявляться во всех позициях. Небольшие выпоты лучше видны из эпигастрального доступа в положении больного на спине. Оценивая влияние перикардиального выпота на гемодинамику, нужно следить за компрессией камер сердца: при циркулярном выпоте сначала сдавливаются ПП (камера с самым низким давлением в ней) и ПЖ. В редких случаях локальных перикардиальных выпотов (например, послеоперационных) компрессии в первую очередь подвергаются другие камеры. Внешнее сдавление сердца приводит к выраженной зависимости от фаз дыхания характера потоков крови, поступающих в желудочки и выбрасываемых ими, подобно тому, что происходит при констриктивном перикардите: на вдохе митральный кровоток и УО ЛЖ уменьшаются, в то время как трикуспидальный кровоток возрастает . Снижение на вдохе скорости трансмитрального пика Е более чем на 25% считают признаком тампонады перикарда. Также наблюдают "парадоксальное" движение МЖП влево в начале диастолы, связанное с увеличением кровотока через ТК. Во время выдоха происходят обратные изменения.
Перед выполнением перикардиоцентеза полезна локация из эпигастрального доступа для определения места, угла и глубины пункции. После пункции местонахождение кончика иглы или катетера, введенных в полость перикарда, можно уточнить с помощью введения вспененного раствора, который создаст яркую контрастную эхокардиограмму.
Поставить диагноз констриктивного перикардита с помощью ЭхоКГ непросто. Иногда (хотя далеко не всегда) можно выявить утолщенный (>5 мм) кальцифицированный перикард. Желудочки нормальных размеров, тогда как предсердия расширены. Почти всегда отмечают парадоксальное движение МЖП. Систолическая функция обоих желудочков, как правило, не нарушена. Как и при тампонаде сердца, может присутствовать описанная выше выраженная зависимость кровотока через МК и ТК от фаз дыхания. Однако иногда данный признак бывает сглажен на фоне массивной диуретической терапии. Для трансмитрального кровотока характерно наличие высокого узкого пика Е с уменьшением времени замедления (признак рестриктивного наполнения ЛЖ). При данной патологии нельзя использовать отношение трансмитрального пика Е к миокардиальному для оценки давления наполнения ЛЖ.
Опухоли
По частоте среди первичных опухолей сердца с большим отрывом лидирует миксома . Обычно она подвижна, имеет неправильную форму, может содержать включения кальция, гиперэхогенные участки. Достаточно часто встречаются эмболические осложнения. Наиболее типичное место прикрепления миксомы — левая сторона межпредсердной перегородки в области овальной ямки. Через митральное отверстие миксома может пролабировать в диастолу в ЛЖ, приводя к обструкции его пути притока. Другими местами локализации миксомы могут быть ПП и ЛЖ. Фиброэластомы растут из тканей клапанов, главным образом аортального, хотя могут встречаться и на других клапанах. Подобно миксомам, они способны приводить к эмболиям. Типичные вид и локализация двух этих опухолей позволяют диагностировать их с большой вероятностью, хотя ЭхоКГ, безусловно, не может заменить гистологического исследования.
Аорта
Восходящий отдел аорты визуализируется на протяжении первых нескольких сантиметров в парастернальном продольном сечении. Исследование дуги аорты выполняют из надключичного доступа, однако оно часто бывает затруднено у пожилых пациентов, а также у больных с эмфиземой. Значительно более обширную информацию можно получить при чреспищеводном исследовании грудной части аорты, при котором она видна почти на всем протяжении, за исключением "слепой зоны" в области дистального отдела восходящей аорты и проксимальной части дуги в связи с расположением там трахеи и левого бронха. Чреспищеводная ЭхоКГ позволяет диагностировать расширение и аневризмы аорты, атероматоз, тромбы в области атеросклеротических бляшек, расслоение аорты и интрамуральные гематомы.
- Размеры аорты. В области корня аорты могут быть выполнены несколько измерений. Первый и, как правило, наименьший размер — диаметр аортального кольца. На несколько миллиметров дистальнее, в области синусов Вальсальвы, диаметр аорты значительно больше. В норме в месте перехода синусов в восходящий отдел (синотубулярное соединение) аорта снова сужается, хотя и остается шире аортального кольца. Для больных с синдромом Марфана характерны сглаженность синотубулярного соединения и расширение аорты в виде воронки, которое начинается сразу над АК.
- Атероматоз чаще всего выявляют в нисходящем отделе аорты и в области ее дуги. Иногда обнаруживают подвижные тромбы, способные приводить к эмболиям.
- Расслоение аорты диагностируют по наличию характерной тонкой волнистой мембраны (отслоившаяся "порхающая интима"), разделяющей истинный и ложный просветы аорты. Сообщение между этими двумя пространствами можно выявить с помощью 2D — ЭхоКГ в цветном допплеровском режиме. Ложный просвет обычно шире, в нем отмечают более медленный кровоток (часто присутствует спонтанное контрастирование или даже тромбоз). Также наблюдают прогиб отслоившейся интимы в сторону ложного просвета, имеющего больший диаметр, но меньшее давление внутри него. В зависимости от места надрыва интимы и протяженности расслоения аорты выделяют различные его типы, которые, в свою очередь, определяют прогноз и тактику. Для расслоения типа А (расслоение восходящей части аорты) характерно наличие аортальной регургитации и гемоперикарда, угрожающего тампонадой с летальным исходом. Особая форма расслоения — интрамуральная гематома, которая выглядит, как утолщение стенки аорты.
В последнее время чреспищеводную ЭхоКГ и внутрисосудистое УЗИ стали применять для интраоперационного визуального мониторинга при инвазивном лечении (стентировании) III типа расслоения аорты для оценки местоположения стента, закрытия зоны расслоения и др.
Легочная артерия
Ствол ЛА и правая ее ветвь довольно хорошо визуализируются при трансторакальном (из парастернального и субкостального доступов) и чреспищеводном исследованиях. Выявление расширения ЛА или обнаружение тромботических масс — важные находки при предполагаемой острой или хронической легочной гипертензии.
© Авторы и рецензенты: редакционный коллектив оздоровительного портала «На здоровье!». Все права защищены.
Источник: www.nazdor.ru
Как работает сердечный аппарат?
Сколько камер в сердце человека? Как осуществляется кровообращение?
К правому предсердию по верхней и нижней полой вене приходит кровяная масса, обедненная кислородом. При сжатии этого отдела кровь переходит в правый желудочек сквозь предсердно-желудочковый клапан. После того, как произошло наполнение, кровяная масса поступает в легочный сосуд и вливается в малый круг кровообращения.
Малый круг кровообращения располагается в легочном аппарате, который насыщает молекулами кислорода кровяную массу. Обогатившаяся кислородом кровь по легочным венам прибывает в отделение левого предсердия. После его наполнения, сквозь митральный клапан, кровь прибывает в левый желудочек, который затем под давлением выталкивает ее в аорту. Далее кровяная масса попадает в большой круг кровообращения и разносит молекулы кислорода по всем органам.
Покалывание в области сердца: причины появления и методы избавления.
Что такое холестерол и отличается ли он от холестерина — об этом читайте тут.
Сердечные клапаны
Сколько клапанов в сердечном аппарате человека?
В здоровом сердце человека четыре клапана, которые по функции напоминают ворота: открываются, чтобы запустить кровь, и закрываются, не допуская ее обратного оттока.
- левый атриовентрикулярный;
- трехстворчатый;
- аортальный;
- клапан легочного ствола.
Митральный клапан играет большую роль в работе сердца и имеет следующие составляющие:
- атриовентрикулярное кольцо из соединительной ткани;
- створки и мышечный аппарат;
- хорды из сухожилий и связок.
Митральный сердечный клапан связывает левое предсердие и левый желудочек. Он состоит из двух створок: аортальной и митральной. Количество створок у каждого человека может варьироваться, что считается нормой. Согласно исследованиям, большая часть половины населения имеет две створки, у остальных может присутствовать от трех до пяти.
Как он функционирует?
При его открытии происходит выброс крови сквозь атриовентрикулярный проход из левого предсердия в левый желудочек. При систолическом сокращении желудочка происходит закрытие сердечного элемента. Это очень важный момент, который не позволит крови возвратиться в предсердие. Далее кровяной ток проникает в аорту, а из нее – в гемодинамическое русло большого круга кровеносной системы.
Он объединяет между собой правое предсердие и правый желудочек и состоит, соответственно, из трех створок треугольной формы (передняя, задняя и промежуточная). У детей могут наблюдаться дополнительные створки, которые со временем преобразуются и исчезают.
При открытии предсердно-желудочкового клапана кровь попадает из правого предсердия в правый желудочек. При наполнении желудочка происходит автоматическое сокращение сердечной мышцы, которое выталкивает кровь в легочный ствол малого круга кровообращения.
Основная функция – закрытие просвета в сердечную аорту. Его составляющие – три полулунные створки, просвет которых открывается в период сократительных мышечных движений левого желудочка. Он заслоняет левый желудочек, поэтому артериальная кровь не может вернуться в сердце.
Створки аортального клапана сердца представляют собою тонкую полоску из волокнистого слоя, который покрывает эндотелиальная, субэндотелиальная и эластичная ткань. Створки соединяются комиссурами:
- передняя (соединяет правую и левую створку);
- правая (смыкает правую и заднюю створку);
- задняя (совмещает левую и заднюю створку).
Составляющие элементы клапана легочного ствола – это фиброзное кольцо и перегородка ствола, к которой прикрепляются три полулунные створки. Легочный ствол вначале имеет расширение, в котором расположен воронкообразный спуск в виде синусов легочного ствола. Полулунные створки берут начало из волокнистого кольца и представляют собою складку эндокарда.
Расположение клапана находится на границе с легочным стволом. Когда происходит сжатие правого желудочка, то, соответственно, увеличивается кровяное давление, которое открывает просвет в легочную артерию. На стадии расслабления правого желудочка происходит автоматическое закрытие сосуда, поэтому обратное поступление крови из легочного ствола невозможно.
Клапаны сердца играют важную роль в организме человека. Благодаря им совершается однонаправленный ток крови в сердце.
ЗАДАТЬ ВОПРОС РЕДАКТОРУ РАЗДЕЛА (ответ в течение нескольких дней)
Широкий ассортимент стоматологических услуг
Наличие скидок, акций и специальных предложений
Комфортная и уютная обстановка
Хорошие отзывы друзей и знакомых
404 Страница не найдена
Возможно запрашиваемая страница была удалена или вы ошиблись набирая адрес.
Вы можете нажать кнопку назад и попробовать ввести другой адрес
Сайт расположен на сервере хостинговой компании INFOBOX. Данная ошибка не вызвана работой наших служб, по всем вопросам обращайтесь к администратору сайта.
It is possible you typed the address incorrectly, or that the page no longer exists.
Click the Back button to try enter another URL.
Источник: serdce-moe.ru
Здравствуйте! Мне 18 лет, профессионально занимался футболом 11 лет, сейчас занимаюсь для себя, но нагрузки тоже полноценные. Недавно проходил диспансеризацию для себя в, сделал ЭКГ, кардиологу что-то не понравилось и он отправил меня на обследование в больницу. Вот результаты обследования: Рентген легких от 12.02.2013: изменений со стороны органов грудной клетки не выявлено. Рентген грудного отдела поз-ка 15.02.2013: на уровне 3-6 грудных позвонков сколиоз 1 степени, без ротации. Межпозвонковые промежутки не сужены. Рентген стоп с нагрузкой от 15.02.2013: правая стопа : угол свода 144гр. Высота свода 25мм; левая стопа : угол свода 142гр., высота свода 28мм. ЭКГ при поступлении: ритм синусовый, p-q-0, 12 эос- положение нормальное, T V3-V5 ST на изолинии. Нарушение реполяризации левого жyлудочка. В динамике без изменений. ЭХО-КГ: аорта — 3,1см; открытие АоК: 1,8см; полости сердца: ЛП — 3,2см, ПП — 3,5*4,1см, ПЖ — 2,7см; ЛЖ: КДР — 4,3см, КДО 102мл, ФВ ЛЖ — 69%, ТМЖП — 1,0см, ТЗСЛЖ 1,0см. МР-0-I, АР-0, ТР-0-I, ПР-0,I. Стенки аорты, створок аортального, митрального клапанов тонкие не изменены. ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Общая и локальная систолическая и диастолическая функция левого желудочка не нарушены. Полости не расширены. Признаков легочной гипертензии не выявлено. Клапанный аппарат интактен. Гемодинамически незначимые клапанные регургитации (вариант нормы). Перикард без особенностей. Холтеровское мониторирование ЭКГ (18.02.2013: Основной ритм — синусовый. Средняя ЧСС — 55 уд/мин. Максимальная ЧСС — 93 уд/мин. Минимальная ЧСС — 41 уд/мин. 1 — одиночная желудочковая э/систола. 1 — одиночная наджелудочковая э/систола. Пауз ритма свыше 2 сек. — не зарегистрировано. Нарушение реполяризации миокарда: элевация сегмента ST = 1-2мм. периодически по 1 и 3 каналу с двухфазным или отрицательным зубцом Т. Ускоренное а-в проведение (P-Q 0,11-0,12 сек.). Тредмил-тест: Проба отрицательная. Мощность нагрузки в МЕТ = 16; Вт. — 256. Толлерантность к нагрузке высокая, реакция АД — по нормотомическому типу, восстановительный период без особенностей, до 5 мин (норма). Больной поступил в связи с выявленными изменениями на ЭКГ. С учетом жалоб, анамнеза, результатов обследования (ЭХО-КГ, Холтер, СМАД, лабораторные данные) данных за органическое поражение миокарда не получено. Имеющиеся изменения на ЭКГ носят функциональный характер. Состояние при выписке: на фоне проводимой терапии состояние отн.удовлетворительное: болей в грудной клетке не отмечал. В легких дыхание везикулярное, ослабленное, хрипов нет, тоны сердца приглушены, ритм правильный, ЧСС 74 уд в/мин, АД 110/70 мм рт. ст. Гемодинамика стабильная. Периферических отеков нет. Диагноз при выписке: Нейро-циркуляторная дистония по смешанному типу, легкой степени выраженности. В понедельник проходил центр здоровья и ЭКГ опять показало, что не в норме. ЗАКЛЮЧЕНИЕ: умеренные изменения процесса деполяризации желудочков: признаки временной функциональной нестабильности миокарда. Целесообразно динамическое наблюдение. Умеренные изменения в процессе деполяризации предсердий. РИТМ Выраженная БРАДИКАРДИЯ. Увеличенный индикатор ритва обусловлен повышенным СТРЕССОМ: явных признаков аритмии НЕ выявлено. ЭЛЕКТРИЧЕСКАЯ ОСЬ НОРМАЛЬНОЕ положение электрической оси сердца. Позиционная особенность: возможен умеренный поворот сердца вокруг поперечной оси ВЕРХУШКОЙ КЗАДИ. ПРЕДСЕРДИЯ Имеются отклонения в предсердиях. Следите за динамикой. ЖЕЛУДОЧКИ Значимых изменений миокарда желудочков НЕ обнаружено. КОМПЕНСАТОРНАЯ РЕАКЦИЯ миокарда. Электрическая симметрия желудочков в норме. На фоне всех исследований у меня вопрос: Все ли впорядке у меня с сердцем? И правильный ли поставленный диагноз ВСД? Бывают иногда легкие покалывания/боли в области груди, сердца, но они не доставляют мне никаких неудобств. Бывают также небольшие боли во всем теле, когда где. Также бывает ком в горле или просто стягивает его. До обследования у меня был сильный стресс давление было высокое 140-149/80, два дня не было аппетита, похудел на 2-3 кг, но потом сразу набрал.
Источник: health.mail.ru
Стеноз клапанов легочной артерии с интактной межжулудочковой перегородкой
| Стеноз на уровне клапана, хотя иногда наблюдается сужение различной степени в инфундибулярном отделе. |
Синонимы: единичный (чистый) легочный стеноз; изолированный (неосложненный) легочный стеноз.
Первое описание принадлежит J. В. De Senac (1749); G. В. Morgagni (1761).
Частота и распределение по полу
Клинические данные: 6,8% (по данным наблюдений над 1943 больными с врожденными пороками сердца).
Патологоанатомичеекие данные: 2% (патологоанатомический материал автора на 1000 случаев врожденных пороков сердца).
Заболевание поражает мужчин и женщин приблизительно в одинаковой степени, возможно с незначительным преобладанием лиц мужского пола.
Патологическая анатомия
Клапан легочной артерии обычно превращается в диафрагму, выпячивающуюся в ствол легочной артерии, с центрально расположенным отверстием различных размеров. Размер клапанного отверстия обычно значительно меньше, чем ширина собственного ствола легочной артерии.
Диафрагма имеет три расходящиеся радиально бороздки от стенки ствола легочной артерии, образуя, таким образом, три неполных синуса Вальсальвы.
В небольшом числе случаев клапан двустворчатый или трехстворчатый, с неравномерными утолщениями и частичным слиянием комиееур. Клапанное кольцо также может быть сужено.
Дисплазия клапана легочной артерии характеризуется полулунными створками, не примыкающими друг к другу. Препятствие возникает вследствие того, что створки чрезвычайно ригидны и неподвижны в результате значительного утолщения (скопление микеоматозной ткани). Другим препятствующим фактором является наличие подушкообразной фиброзной массы в синусе клапанов, которая препятствует латеральному движению створки во время систолы.
Этому типу стеноза сопутствуют аномальные черты лица (гипертелоризм, низко посаженные уши), представляющие собой кардиофаециальный синдром.
Сердечные и внесердечные аномалии
Может иметь место открытый артериальный проток, а также правая дуга аорты, стеноз аортального клапана и коарктация аорты.
Легочный (клапанный) стеноз с межпредсердным сообщением называется триадой Фалло. Межпредсердное сообщение обычно представлено открытым овальным окном, реже — истинным дефектом межпредсердной перегородки. Межжелудочковая перегородка сохраняется интактной.
В литературе имеется также описание относительно редкой формы стеноза клапана легочной артерии с сопутствующей гипоплазией различной степени правого желудочка и трехстворчатого клапана и с дефектом межпредсердной перегородки: синдром стеноза легочной артерии с гипоплазией правого желудочка.
Гемодинамика
О тяжести стеноза свидетельствует градиент между систолическим давлением в правом желудочке и легочной артерии дпстальнее от препятствия:
легкий стеноз: систолическое давление в правом желудочке повышено, но составляет не более 50% системного артериального давления;
умеренно тяжелый стеноз: систолическое давление в правом желудочке остается в пределах 50—75% системного артериального давления;
тяжелый стеноз: систолическое давление в правом желудочке составляет 75—120% системного артериального давления.
Продолжительность жизни и причины смерти
Прогноз изолированного стеноза легочной артерии в большей степени зависит от тяжести стеноза и в меньшей от места возникновения препятствия.
К осложнениям относятся сердечная недостаточность с затойными явлениями, инфекционный эндокардит и гипоксия.
Стеноз легочной артерии является динамическим процессом и ухудшение состояния больного может происходить вследстие: 1) усилившейся обструкции у клапанного отверстия вследствие фиброза или разрастания, 2) прогрессирующего инфундибулярного стеноза, или 3) фиброза миокарда.
Вообще приблизительно половина больных достигает зрело возраста. В одном обзоре анатомически подтвержденных случаев (69 случаев) было показано, что средний возраст умерших составлял 26 лет. Из литературы известны также случаи выживания до 70 лет и более.
Источник: tromboflebit.net
Источник: naturalpeople.ru