Кардиосклероз что это такое и как лечить

Кардиосклероз – это необратимый процесс замещения миоцитов на клетки соединительной ткани, образующие рубцы, не способные проводить или генерировать электроимпульсы.

Общие сведения

Патологии сердечнососудистой системы считаются одними из основных среди состояний, влекущих за собой смерть пациентов по всему миру. С незначительными изменениями печальная статистика сохраняется на планете. Вследствие многих состояний указанного профиля возникают необратимые органические трансформации мышечных волокон: собственно функциональных тканей.

Развитие кардиосклероза на почве воспалительных процессов в миокарде может встречаться в любом возрасте (в том числе, в детском и подростковом), на фоне сосудистых поражений – преимущественно у пациентов среднего и пожилого возраста.

Процесс необратим, но возможно поддержание состояния на стабильном уровне на протяжении длительного времени. Пациенты с кардиосклерозом проходят пожизненное медикаментозное лечение под контролем кардиолога. Прогнозы относительно благоприятны. Существенно ухудшаются на фоне обширного поражения кардиальных структур. Восстановление проводится консервативными методами.

Механизм развития патологии

Чтобы понять, как болезнь формируется, нужно обратиться к анатомическим сведениям. Нормальное положение вещей характеризуется функциональной активностью сердца. Орган состоит из клеток кардиомиоцитов. Они способны самостоятельно возбуждаться и проводить электрический импульс. Под воздействием фактора — сокращаться, перекачивая кровь в адекватном количестве.

Кардиосклерозу всегда предшествует то или иное состояние деструктивного плана. Это может быть инфаркт, воспалительно-инфекционная патология, прочие сердечнососудистые процессы, провоцирующие ишемию тканей. Итогом оказывается разрушение здоровых мышечных тканей. Образуются полости, участки дегенерации. Организм стремится восстановить анатомическую целостность, но регенеративные возможности тела существенно ограничены.

Вместо новой функциональной ткани миокард заращивается рубцовой, соединительной. Она не может сокращаться, не обладает эластичностью, растяжимостью, сигнал по таким грубым структурам также не двигается. Это необратимое изменение, восстановлению не подлежит.

Причины

Рубцеванию миокарда обязательно должно предшествовать разрушение. В роли причин, которые способны спровоцировать гибель кардиомиоцитов (сердечных клеток), могут выступить:

• Атеросклероз сердечных сосудов. Он приводит к постоянному нарушению кровообращения в миокарде, что со временем вызывает его дистрофию – потерю структуры и разрушение, перерастающую в рубцовый процесс.
• Ишемическая болезнь. Напрямую связана с атеросклерозом, но поражаются центральные сосуды – коронарные артерии. Вызывает более выраженный и распространенный кардиосклероз по сравнению с атеросклеротическим.
• Инфаркт миокарда – омертвение участка сердечной мышцы. На месте разрушенных клеток образуется ограниченный рубец.
• Миокардит – воспалительный процесс в сердце. В местах воспаления миокарда образуется соединительная ткань.
• Кардиомиопатия и кардиодистрофия – изменения сердца различного характера: гипертрофия (утолщение), рестриктивный процесс (сдавление), дилатация (расширение) нарушают питание и вызывают разрушение кардиомиоцитов с последующим склерозом.
• Тяжелая гипертоническая болезнь и сахарный диабет. В первом случае сердце испытывает постоянную перегрузку повышенным давлением, во втором кислородное голодание вследствие диабетического поражения самых мелких сосудов. Общий исход этих состояний – дистрофия, разрушение, склерозирование
• Ревматизм. Хроническое аутоиммунное заболевание. Имеет спорную этиологию. Лечение поддерживающее, на протяжении всей жизни. Эффективность и перспективы зависят от частоты рецидивов.
• Врожденные и приобретенные пороки сердца. Выявляются объективными методами. До последнего момента не проявляются симптомами, осложняя прогноз.
• Сужение или заращение просвета артерий, питающих сердце (коронаросклероз), считается одной из основных причин рассматриваемого состояния.

Причины развития кардиосклероза всегда сердечные. Состояние может быть многофакторным. В отсутствии выявленного фактор происхождения говорят об идиопатической форме. В такой ситуации терапия направлена только на устранение последствий рубцевания и замедление дальнейшего прогрессирования.

В таблице представлены причинно-следственные связи между механизмами возникновения кардиосклероза, его непосредственными причинами и видами.

Механизм возникновения	Основные причины в зависимости от механизма	Наиболее частые виды болезни
Дистрофические процессы (нарушение питания)	Хроническая ишемическая болезнь Атеросклероз коронарных артерий Кардиомиопатия Кардиодистрофия	Диффузный кардиосклероз
Некротические изменения (омертвение)	Инфаркт Травмы и повреждения (ранения сердца, операции)	Очаговый процесс
Воспаление сердечной мышцы	Миокардит инфекционного происхождения (бактерии, вирусы) Ревматизм	Очаговая и диффузная формы

Классификация

Различают две морфологические формы кардиосклероза: очаговую и диффузную. При диффузном кардиосклерозе происходит равномерное поражение миокарда, и очаги соединительной ткани диффузно распределяются по всей сердечной мышце. Диффузный кардиосклероз наблюдается при ИБС.

Очаговый (или рубцовый) кардиосклероз характеризуется образованием в миокарде отдельных, различных по величине рубцовых участков. Обычно развитие очагового кардиосклероза происходит вследствие перенесенного инфаркта миокарда, реже миокардита. Так, различают: мелкоочаговый и крупноочаговый виды проявления этой формы.

Крупноочаговый обуславливается формированием на основании перенесённых инфарктов миокарда обширного значения. Характеризуется эта форма преимущественно с последующим нарастанием массивных полей соединительных тканей. В результате полного зарастания стенок образуется рубец, способствующий проявлению аневризмы сердца.

Мелкоочаговый вид характеризуется незначительными поражениями соединительных тканей и проявляется в виде белых прослоек, которые располагаются в толще миокарда. Мелкоочаговая форма возникает в случае недостаточности кислорода в камерах сердечной мышцы. Таким образом, это приводит к уменьшению и последующему отмиранию клеток сердечной мышцы.

Выделяемые этиологические формы кардиосклероза являются исходом первичного заболевания, повлекшего за собой рубцовое замещение функциональных волокон миокарда:

• атеросклеротическая (в исходе атеросклероза);
• постинфарктная (как исход инфаркта миокарда);
• миокардитическая (в исходе ревматизма и миокардитов);
• реже наблюдаются другие формы кардиосклероза, связанные с дистрофией, травмами и другими поражениями миокарда.

Этиологические формы кардиосклероза

Миокардитическая форма кардиосклероза развивается на месте бывшего воспалительного очага в миокарде. Развитие миокардитического кардиосклероза связано с процессами экссудации и пролиферации в строме миокарда, а также деструкцией миоцитов. Миокардитический кардиосклероз характеризуется наличием в анамнезе инфекционных и аллергических заболеваний, хронических очагов инфекции, обычно молодым возрастом пациентов. По данным ЭКГ отмечаются изменения диффузного характера, более выраженные в правом желудочке, нарушения проводимости и ритма. Границы сердца равномерно увеличены, АД в норме или снижено. Часто развивается правожелудочковая хроническая недостаточность кровообращения. Биохимические показатели крови обычно не изменены. Выслушиваются ослабленные тоны сердца, акцент III тона в проекции верхушки сердца.

Атеросклеротическая форма кардиосклероза обычно служит проявлением длительной ишемической болезни сердца, характеризуется медленным развитием и диффузным характером.
кротические изменения в миокарде развиваются в результате медленной дистрофии, атрофии и гибели отдельных волокон, вызванных гипоксией и метаболическими нарушениями. Гибель рецепторов вызывает снижение чувствительности миокарда к кислороду и прогрессирование ИБС. Клинические проявления длительное время могут оставаться скудными. По мере того, как кардиосклероз прогрессирует, развивается гипертрофия левого желудочка, затем явления сердечной недостаточности: сердцебиение, одышка, периферические отеки и выпот в полостях сердца, легких, брюшной полости.

Склеротические изменения в синусовом узле ведут к развитию брадикардии, а рубцовые процессы в клапанах, сухожильных волокнах и папиллярных мышцах могут приводить к развитию приобретенных пороков сердца: митрального или аортального стеноза, клапанной недостаточности. При аускультации сердца выслушивается ослабление I тона в проекции верхушки, систолический шум (при склерозе аортального клапана — очень грубый) в области аорты и верхушки сердца. Развивается левожелудочковая недостаточность кровообращения, АД выше нормальных значений. При атеросклеротическом кардиосклерозе нарушения проводимости и ритма возникают по типу блокад различной степени и участков проводящей системы, мерцательной аритмии и экстрасистолии. Исследование биохимических показателей крови выявляет повышение холестерина, увеличение уровня β-липопротеидов.

Постинфарктная форма кардиосклероза развивается при замещении участка погибших мышечных волокон рубцовой соединительной тканью и носит мелко- или крупноочаговый характер. Повторные инфаркты способствуют образованию рубцов различной протяженности и локализации, изолированных или смыкающихся друг с другом. Постинфарктный кардиосклероз характеризуется гипертрофией миокарда и расширением полостей сердца. Рубцовые очаги могут растягиваться под действием систолического давления и вызывать образование аневризмы сердца. Клинические проявления постинфарктного кардиосклероза аналогичны атеросклеротической форме.

Редкой формой заболевания является первичный кардиосклероз, сопровождающий течение коллагенозов, врожденного фиброэластоза и т.д.

Симптомы и клинические проявления

Одна из особенностей склеротического процесса в сердце – отсутствие специфических проявлений. Кардиосклероз может вообще не вызывать никаких симптомов, протекая скрыто либо на протяжении всей жизни, либо пока не возникнут выраженные структурные перестройки миокарда.

При определении вероятности кардиосклероза в первую очередь должны настораживать анамнестические данные – перенесенные или имеющиеся болезни сердца. В основном его проявления совпадают с симптомами причинного заболевания и сердечной недостаточности. Они представлены в таблице.

Возможные симптомы	Характеристики жалоб и проявлений
Боль в области сердца	Бывает только при кардиосклерозе, протекающем с нарушением кровоснабжения миокарда (ишемическая болезнь, атеросклероз, перенесенный инфаркт)
Увеличение сердца	Возникает при выраженном очаговом и диффузном процессе, независимо от первичной причины
Тахикардия	Ускоренные сердцебиения (более 90/мин) в покое и при минимальных нагрузках – неспецифический, но частый признак любого кардиосклероза
Сердечные аритмии и блокады	Распространение очагового склеротического процесса на проводящие пути проявляется нерегулярными сокращениями, чувством перебоев в сердце, головокружениями, понижением давления, обмороками
Сердечная недостаточность	Потеря силы миокарда вызывает симптомы: одышку, отеки ног, общая слабость, увеличение печени

Когда патология становится опасной

В 40–45% кардиальный склероз не вызывает никаких специфических симптомов, которые говорили бы именно о его наличии, и ничем не грозит больным.

Опасности возникают в таких случаях:

1. При распространении диффузного процесса на обширный участок сердца и истончении стенок миокарда:

• снижение сократительной способности миокарда – сердечная недостаточность;
• растяжение стенок и полостей – значительное увеличение размеров сердца.

2. Слабый рубец на всю толщу миокарда при очаговом кардиосклерозе – риск формирования сердечной аневризмы (мешковидного выпячивания).
3. Грубый, толстый или рубец, затрагивающий центральные пути проведения нервных импульсов по сердцу – риск нарушений проводимости (блокады) и ритма (аритмия: экстрасистолия, пароксизмальная, фибрилляция).

Диагностика

Для выявления данной патологии применяются множество диагностических обследований. Сначала врач осматривает пациента, исследует симптоматику и историю болезни. Далее назначаются следующие виды диагностики:

• ЭКГ. Позволяет обнаружить очаги измененного миокарда, сбои ритма и сердечной проводимости.
• Ангиография. Применяется для выявления коронарного кардиосклероза.
• Биопсия. Позволяет определить диффузные изменения ткани сердечной мышцы.
• ЭХО-кардиография. Требуется для выявления степени разрастания соединительной ткани, а также изменений в работе клапанов.
• Рентгенография. Назначают для определения стадии болезни, а также выявления аневризмы. При тяжелых формах на рентгене будет выявлено увеличение сердца в размерах.
• Сцинтиграфия — делают для оценки проходимости сосудистого русла, особенно если есть подозрения на ИБС.
• КТ или МРТ. Чаще всего эти обследования проводят на начальных стадиях болезни. Они позволяют выявить незначительные очаги разрастания соединительной ткани.
• Также могут быть назначены лабораторные исследования крови и мочи пациента, липидный профиль. Они позволяют выявить некоторые заболевания, которые послужили причиной развития недуга.

Особенности лечения

Полностью вылечить кардиосклероз невозможно, так как он является завершенным и необратимым процессом. Лечение под контролем кардиолога или кардиохирурга направлено на замедление его прогрессирования, ликвидацию осложнений и угрожающих симптомов.

В комплекс лечебных мероприятий входят:

• диета;
• щадящий режим и здоровый образ жизни;
• медикаментозная поддержка;
• хирургическое лечение.

Особенности диеты

Больные кардиосклерозом должны питаться в рамках диетического стола № 10. Ключевые рекомендации по питанию:

• Отказ от жирной пищи животного происхождения, острых блюд и продуктов с высоким содержанием холестерина.
• Ограничение легкоусвояемых углеводов (сахаров), соли и жидкости.
• Обогащение рациона свежими овощами, фруктами, диетическими сортами мяса, кисломолочными продуктами.
• Употребление омега-3 – блюда из рыбы (больше всего красной), растительные масла (оливковое, льняное, подсолнечное), орехи.

Щадящий режим и здоровый образ жизни

Замедлить прогрессирование склеротических изменений в сердце способны:

• Отказ от курения, злоупотребления алкоголем и других вредных привычек.
• Исключение или ограничение работы в ночное время, тяжелого физического труда и других профессиональных вредностей.
• Психоэмоциональная релаксация – исключение стрессов, отрицательных переживаний и напряжения.
• Занятия лечебной физкультурой, дозированные физические нагрузки с учетом первичного заболевания и степени сердечной недостаточности.
• Полноценный сон.

Медикаментозная поддержка

Среди всех медикаментозных препаратов нет ни одного, который бы мог вылечить кардиальный склероз. Самые эффективные в этом отношении ингибиторы АПФ и сартаны (препараты Энап, Берлиприл, Лизиноприл, Вальсакор, Периндоприл). И хотя они предназначены для лечения повышенного давления, учеными установлено, что при длительном приеме (годами) существенно замедляются процессы замещения нормальной мышечной ткани соединительной.

Если кардиосклероз вообще не лечить, он может осложниться опасными для жизни состояниями.

Среди других препаратов, в назначении которых возникает необходимость:

• Бета-блокаторы (Небиволол, Бисопролол, Пропранолол, Метопролол).
• Сердечные гликозиды (при выраженной сердечной недостаточности – Дигоксин).
• Мочегонные: однокомпонентные (Лазикс, Индапамид, Фуросемид, Гипотиазид) и в комбинации с ингибиторами АПФ (Липразид, Энап Н, Берлиприл плюс) – при наличии отеков или признаков застоя крови в легких (выраженная одышка, хрипы).
• Статины – назначаются пожизненно с целью замедления атеросклероза коронарных сосудов (препараты Аторис, Симвастатин).
• Метаболические средства для улучшения питания миокарда (Триметазидин, Предуктал, Милдронат).
• Разжижение крови (Лоспирин, Магникор, Кардиомагнил, Клопидогрель) – показаны пожизненно больным после 45 лет, а также всем больным с ишемической болезнью, аритмиями и после инфаркта.

Хирургическое лечение

Выполнение операций при кардиосклерозе направлено только на устранение причин его прогрессирования (первичных болезней) и осложнений. Это могут быть шунтирование или стентирование при ишемической болезни и коронарном атеросклерозе, постановка искусственного водителя ритма (кардиостимулятора), иссечение аневризмы сердца.

Возможные осложнения

Примерный перечень последствий кардиосклероза:

• Инфаркт. Наиболее вероятный сценарий. В результате длительной перегрузки, сердце начинает работать на износ. Формируются анатомические дефекты, вплоть до разрастания органа до огромных размеров.
• ИБС. Начальная стадия, рано или поздно ведет к некрозу миоцитов.
• Сердечная недостаточность.
• Остановка работы органа (асистолия).
• Кардиогенный шок. Летальное состояние. Вероятность фатального результата — около 90% и даже выше.
• Гипертонический криз. Резкий скачок артериального давления. Течет злокачественно, может закончиться неотложным состоянием.
• Инсульт. По сути, процесс похож на инфаркт, но затрагивает церебральные структуры.
• Сосудистая деменция. Тяжелое психическое расстройство, но потенциально обратимое на ранних стадиях.

Источник: sosudy.info

Механизм развития патологии

Кардиосклероз не развивается у пациента, который никогда не чувствовал проблемы с сердцем. Многие люди просто не концентрируют внимание на сердечные патологии, особенно если их симптомы особо не мешают жить и работать, и часто списывают недомогание временным переутомлением.

На почве не лечения патологий сердечного органа, а также патологий системы кровотока (гипертония, высокий холестерол в составе крови) и происходит развитие вторичного типа патологии кардиосклероз.

Кардиофиброз — это рубец на мышце сердечного органа из фиброзных тканей, который может быть просто каркасом для разрушенных кардиомиоцитов, но заменить их он никак не может.

Незначительное разрушение миокарда может происходить у человека в преклонном возрасте. Если очаговый склероз не занимает большую площадь на миокарде, или очаги единичные, тогда никакой выраженной симптоматики нет, и рубцевание не нарушает привычного функционирования миокарда и его сократительных способностей.

В том случае, когда происходит рубцевание на большой площади сердечного миокарда, или же фиброз затрагивает важные структуры внутри сердца, или же находится на пути водителя ритма, тогда это приводит к нарушению работоспособности и развивает недостаточность сердечного органа со всеми ее признаками и симптомами.

Виды развития склероза сердечного органа

Кардиосклероз разделяется на виды от степени поражения мышечной части сердечного органа:

• Диффузного характера склероз;
• Мелкоочаговый кардиосклероз, который занимает большую площадь сердечного миокарда.

Патогенез диффузного типа кардиосклероза

Если процесс рубцевания и замещение кардиомиоцитов на фиброзную ткань отхватывает большую площадь сердечного миокарда, или же не имеет выраженных границ поражения, тогда это называется диффузный тип кардиосклероза.

На первых периодах развития патологии образуется сетка с рубцов, а между сеткой находятся здоровые кардиомиоциты. Мышечные ткани, которые находятся в данных ячейках рубцовой сетки, выполняют сократительную функцию.

В процессе прогрессирования диффузного кардиосклероза, все большая часть миокарда замещается на фиброзную ткань и сократительная способность сердца значительно сокращается.

Нельзя допустить полное замещение рубцовой тканью клетки миокарда, потому что это мгновенно приводит к летальному исходу.

Патогенез очагового типа кардиосклероза

Если патология ограничена только небольшим участком фиброзной ткани на миокарде, и имеет достаточно чёткие границы, тогда развивается очаговый тип кардиосклероза. Это в простом объяснении, как рубец на сердечном миокарде.

Рубец состоит только из соединительной фиброзной ткани, и клетки кардиомиоцитов в нем не присутствуют, что и становится причиной способности сокращаться данной части мышечных клеток сердца.

Если рубец не затрагивает основные функциональные части сердца и системы проводники импульса, тогда данная патология не вызывает никаких симптомов неправильной работы сердечного миокарда, если же затрагивает рубец основные ткани в левостороннем желудочке, или же МЖП, тогда нарушается сердечная ритмичность и человек ощущает признаки нарушения в работе сердца.

Когда кардиосклероз может стать опасным?

Развитие кардиосклероза до 40,0% — 45,0% не вызывает никаких выраженных признаков и симптомов, которые выражали бы развитие именно кардиосклероза. Такое незначительное рубцевание не приносит сильной опасности для человека, но при условии того, что необходимо постоянно лечить патологии сердечного органа и системы кровотока.

Особенно необходимо лечить гиперхолестеринемию и артериальную гипертензию, что становится причиной поражения венечных артерий, которые и провоцируют ишемию сердечного органа.

Опасность для жизни человека возникает при данных обстоятельствах:

• При прогрессировании кардиосклероза и распространении диффузного типа патологии на большой участок миокарда, приводя к истончению стенок сердца;
• При снижении способности сердца максимально сокращаться, что приводит к недостаточности сердечного органа;
• При гипертрофии стенок сердечных камер и межкамерных перегородок, что становится причиной увеличения в размере и объеме сердца;
• Слабое рубцевание может быть причиной развития аневризмы, которая при сильном выпячивании может иметь свойства разрыва, что приводит к летальному исходу;
• Очень толстый рубец, затрагивающий главные магистрали сердечного импульса, может привнести к блокаде сердечного импульса, аритмии, или же к развитию таких патологий ритма сердца — экстрасистолия, желудочковая фибрилляция.

Факторы, которые провоцируют кардиосклероз

Факторы провокаторы сердечного склероза:

• Артериальная гипертензия с очень высоким индексом АД. При высоком индексе АД происходит ускоренное движение крови в системе кровотока, что заставляет сердце сокращаться быстрее. Повышенное сердечное сокращение истощает миокард, а также становится причиной появления атеросклеротических бляшек и тромбов на коронарных артериях, сосудах сердца, вызывая гипоксию органа и развитие кардиосклероза;
• Нарушения обменных процессов в организме и наиболее губительно для сердечного органа влияет нарушение в липидном обмене, что становится причиной развития гиперхолестеринемии, а высокий индекс холестерина становится фактором развития системного атеросклероза, который достаточно часто поражает венечные артерии, приводящие к гипоксии миокарда и развитии склероза;
• Пагубные негативные привычки приводят к тому, что происходит сужение артерий системы кровотока и сердце ощущает дефицит кислорода. Особенно опасно для сердечной гипоксии никотиновая зависимость;
• Лишняя масса тела, также является одной из главных причин формирования кардиосклероза. При ожирении сердечный орган должен перекачивать больший объем крови, что повышает нагрузку на миокард в 2 раза. При такой нагрузке сердце быстро изнашивается, что может стать причиной летального исхода даже в молодом возрасте;
• Постоянное перебивание в стрессовых ситуациях. При нервном перенапряжении, происходит значительная выработка гормонов эндокринной системой, а именно надпочечниками. По этой причине сосуды теряют эластичность, и происходит нарушение в обменных процессах. Это становится причиной дефицита кислорода, развития гипоксии сердечного органа и формирование на его почве кардиосклероза;
• При облучении радиацией, кардиомиоциты погибают, и происходит их замещение фиброзной тканью;
• Гиподинамия;
• Неправильное питание с употреблением большого количества холестеринсодержащих продуктов. Также происходит нарушения в липидном обмене от употребления жареных, маринованных, копченых блюд, что становится причиной отклонения в функционировании системы кровотока, которая и приводит к гипоксии сердечного миокарда и формирования рубца;
• Перегрузки организма тяжелым физическим трудом, также истощает миокард и провоцирует гибель кардиомиоцитов и замещение их фиброзной тканью.

Патологии, которые приводят к развитию кардиосклероза

Рубцевание миокарда не может происходить само по себе. Для его развития, необходима гибель кардиомиоцитов.

Кардиомиоциты могут прогибать по разным причинам и главные патологии, последствия которых сказываются на миокарде и развитии кардиосклероза:

• Атеросклероз венечных и внутрисердечных артерий. При атеросклерозе постоянно нарушен кровоток в миокарде, что приводит к дистрофии мышцы сердечного органа и формированию процесса рубцевания миокарда;
• Патология ИБС. При патологии ишемии сердечного органа поражаются атеросклерозом венечные артерии и внутрисердечные артерии, что провоцирует кардиосклероз, который диагностируется чаще, чем атеросклероз венечных артерий;
• Инфаркт миокарда — это некротическое омертвление части кардиомиоцитов. Инфаркт может быть последствием неправильного кровотока сердца, по причине развития системного атеросклероза, или же по причине тромбирования артерий сгустками крови и развития сердечной анемии. После инфаркта всегда формируется постинфарктный склероз, который необходимо экстренно лечить;
• Воспаление в мышце сердечного органа — миокардит. В очагах воспаления, достаточно часто образуются соединительные фиброзные волокна и рубцы. Если своевременно лечить миокардит, можно избежать диффузного кардиосклероза;
• Патология кардиомиопатия — это изменения в сердечном органе, которые носят хронический характер. К таким изменениям относятся такие патологии — гипертрофия и дилатация миокарда, сдавливание клеток сердечной мышцы. Данные патологии вызывают нарушение в деятельности сердечных миоцитов, что приводит к их гибели и склерозу;
• Злокачественная гипертензия и патология сахарный диабет. При гипертензии сердечный миокард ощущает постоянную нагрузку, при диабете происходит постоянное голодание мышечной ткани сердца по причине диабетического нарушения мелких кровеносных сосудов и капилляров. По причине гипертензии и диабета происходят такие патологии в сердце — дистрофия мышечных волокон, полное их разрушение и склерозирование тканей миокарда.

Причины и следствия развития кардиосклероза

механизм развития	причины, которые зависят от механизма	часто встречающиеся виды патологии
дистрофия миокарда при нарушенном питании	· ИБС в хронической стадии;	диффузный тип патологии кардиосклероза
	· атеросклероз венечных артерий;
	· патология кардиомиопатия;
	· кардиодистрофия.
некротические разрушения клеток волокон тканей миокарда	· инфаркт миокарда;	очаговый тип развития кардиосклероза
	· оперирование сердца;
	· травмирование миокарда.
воспалительный процесс сердечного органа	· патология миокардит вирусной и инфекционной этиологии;	кардиосклероз обоих типов развития болезни
	· ревматизм сердца.

Симптомы каридосклероза

Особенностью склерозирования миокарда есть то, что данная патология может протекать достаточно длинный период времени не вызывая никаких симптомов в сердце. Кардиосклероз может протекать бессимптомно десятки лет, пока фиброз не образуется на главных участках функций сердечной мышцы.

Для определения кардиосклероза, который может развиться с большей вероятностью после перенесенных сердечных патологий, или же осложнений на миокард после вирусных и инфекционных болезней.

Чаще всего симптомы склерозирования волокон тканей сердечной мышцы проявляются в симптоматике, характерной недостаточности сердечного органа.

симптомы	характеристики проявлений
болезненность в районе сердца	патология развивается при кардиосклерозе, который спровоцирован такими патологиями:
	· инфаркт миокарда;
	· ишемия сердца;
	· атеросклероз коронарных и внутрисердечных артерий.
увеличение объема сердца	возникает при очаговом, а также диффузном кардиосклерозе
учащенное биение сердца тахикардия	тахикардия — это не специфический, но достаточно частый симптом склерозирования миокарда
аритмия и блокада сердечного ритма	при склерозирование пути сердечного ритма происходят такие признаки:
	· перебои в ритмичности — аритмия;
	· кружения в голове;
	· резким снижением АД;
	· обморочным состоянием.
сердечная недостаточность	При недостаточности развивается такая симптоматика:
	· сильная одышка;
	· отечность в ногах;
	· общая слабость организма;
	· увеличение в размере печени.

Диагностика

Для диагностики патологии кардиосклероз необходимо выполнить такое инструментальное обследование:

• Электрокардиография (ЭКГ) — метод выявления ишемии миокарда, нарушение ритма сердца;
• Эхокардиография (ЭХОКГ) — метод выявления диффузии и гипертрофии, а также способности сердечной мышцы сокращаться;
• Метод коронарографии с введением контрастного вещества для выявления масштаба поражения коронарных артерий атеросклеротическими бляшками;
• УЗИ сердечной плевры;
• УЗИ аорты для выявления патологии аортокардиосклероз;
• ритмокардиография определяет ритмичность сердца и проводимость сердечного импульса;
• МРТ (магнитно-резонансная томографии) — трехмерное изображение сердечного органа;
• К лабораторной диагностике относятся — биохимический анализ состава крови с липидным профилем и общий анализ состава крови, по которому можно определить воспалительный процесс в сердце.

Лечение склероза миокарда

Лечения кардиосклероза направлено на снятие симптомов недостаточности, или же на терапию сопутствующих патологий (сахарного диабета, системного атеросклероза, гипертонической болезни, гиперхолестеринемии).

Невозможно полностью вылечить склероз сердца, потому что никак нельзя восстановить рубцы в кардиомиоциты.

В обязательном порядке назначаются сосудорасширяющие препараты, которые снижают показатель ишемии сердечного миокарда.

Не стоит забывать и об активной нагрузки на организм, которая поможет улучшить качество жизни больного.

Лечить патологию необходимо у доктора-кардиолога, или у доктора-кардиохирурга.

Если своевременно вылечить склерозирование миокарда, можно притормозить прогрессирование болезни и на несколько лет притормозить осложнённую форму патологии, которая обязательно заканчивается летальным исходом.

Лечить кардиосклероз нужно комплексно, и каждое мероприятие в комплексе лечения очень важное:

• Диета, которая снижает холестерин в составе крови пациента, что снижает риски прогрессирования атеросклероза;
• Отказаться от пагубных привычек, особенно от курения;
• Медикаментозная поддерживающая терапия;
• Лечение хирургическим путем. Оперативно лечиться только атеросклероз коронарных артерий и при помощи операции устраняется причина ишемии сердца — атеросклеротическая бляшка.

Диета

Пациентам при кардиосклерозе назначают диету стола № 10.

Суть противохолестериновой диеты, это исключить из меню такие продукты питания:

• Масло и жир (сало) животного происхождения;
• Промышленная выпечка, фаст-фуды;
• Мясо жирных сортов;
• Колбаса, сосиски;
• Мясные и рыбные консервы, маринады;
• Жирные кисломолочные продукты;
• Сладости и жирные десерты;
• Соль много жидкости.

Необходимо использовать в диете стол №10 такие продукты:

• В меню должно быть достаточно много свежих овощей, фруктов и свежевыжатых соков;
• Ежедневно должны быть в меню каши из злаковых круп, которые имеют в составе клетчатку;
• Продукты богаты на Омега 3 — морская рыба, орехи, растительные масла;
• Мясо диетических сортов — курица, кролик и индейка, а также молодая нежирная телятина;
• Употреблять обезжиренную кисломолочную продукцию.

Медикаментозная терапия

Не существует ни одного медикаментозного препарата, которым можно лечить кардиосклероз.

Терапия направлена на лечение сердечной недостаточности (снятие ее симптоматики), поддержание миокарда и лечение сопутствующих болезней:

• Группа статинов — препарат Розувастатин и средство Аторвастатин. Статины снижают холестерин в крови;
• Группа антиагрегантов — для разжижжения крови. Препарат Аспирин;
• Бета-блокаторы для понижения индекса АД и лечения тахикардии — препарат Бисопролол и Небиволол;
• Сердечные гликозиды препарат Дигоксин;
• Ингибиторы АПФ — препарат Рамиприл;
• Диуретические средства — Фуросемид и препарат Торасемид. Назначают при сердечной недостаточности;
• Для улучшения метаболизма в миокарде препарат Предуктал и Триметазидин.

Профилактика

Основные меры профилактики:

• Диета стол №10;
• Отказаться от вредных привычек;
• Активность и нагрузки;
• Жить без стресса;
• Контролировать массу тела, и важнее показатели состава крови (АД, ХС и сахар).

Прогноз на жизнь

Кардиосклероз не так опасен, пока он развивается до 40,0% в миокарде и не отягощен обширным инфарктом миокарда. У более половины пациентов он вызывает блокады с летальным исходом.

Если придерживаться всех рекомендаций доктора, тогда можно продлить жизнь и улучшить ее качество.

Источник: holesterin.wiki

Механизм развития кардиосклероза

Чтобы понять, как болезнь формируется, нужно обратиться к анатомическим сведениям.

Нормальное положение вещей характеризуется функциональной активностью сердца. Орган состоит из клеток кардиомиоцитов. Они способны самостоятельно возбуждаться и проводить электрический импульс. Под воздействием фактора — сокращаться, перекачивая кровь в адекватном количестве.

Кардиосклерозу всегда предшествует то или иное состояние деструктивного плана. Это может быть инфаркт, воспалительно-инфекционная патология, прочие сердечнососудистые процессы, провоцирующие ишемию тканей.

Итогом оказывается разрушение здоровых мышечных тканей. Образуются полости, участки дегенерации. Организм стремится восстановить анатомическую целостность, но регенеративные возможности тела существенно ограничены.

Вместо новой функциональной ткани миокард заращивается рубцовой, соединительной. Она не может сокращаться, не обладает эластичностью, растяжимостью, сигнал по таким грубым структурам также не двигается. Это необратимое изменение, восстановлению не подлежит.

Классификация

Типизация процесса проводится по основанию обширности анатомических отклонений в кардиальных структурах.

Соответственно называют две формы (в некоторых источниках фигурируют три разновидности):

• Мелкоочаговый кардиосклероз. В толще миокарда образуется несколько незначительных участков замещения рубцовой тканью. Подобное состояния является следствием острого отмирания миоцитов, реже длительно текущей артериальной гипертензии. Симптоматика минимальна, лечение не требуется, не считая тяжелых случаев.
• Крупноочаговая форма. Развивается в итоге обширного инфаркта. Функциональная активность мышечного органа снижается значительно, требуется пожизненная медицинская помощь. На регулярной основе проводится плановая госпитализация. Это фактор развития инвалидности.
• Диффузный кардиосклероз. Образование рубцовых тканей по всей протяженности миокарда. Имеет неблагоприятный прогноз, требует интенсивного лечения под контролем врача. Вероятное следствие — ишемическая болезнь, которая без терапии скоро заканчивается рецидивом инфаркта.

Клиническая классификация используется для определения степени тяжести процесса, выработки диагностических и лечебных мероприятий.

Причины

Факторы развития всегда кардиальные, болезнетворные. Все пациенты с диагностированным изменением анатомии мышечных структур миокарда ранее переносили воспалительные или ишемические болезни.

Среди возможных моментов:

Гипертоническая болезнь

Постоянное или регулярное увеличение артериального давления. Рост показателя хотя бы на 10 мм ртутного столба ассоциирован с риском развития кардиосклероза в 30%.

Особенно страдают пациенты с постоянно измененным АД. Подобное наблюдается на 2-3 стадиях патологического процесса.

Кардиальные ткани испытывают постоянные перегрузки, возникает дистрофия. Здоровые структуры отмирают, но постепенно, не в один момент как при инфаркте. Они замещаются соединительными клетками. По длительности явление варьируется от нескольких месяцев до 3-5 лет и свыше.

Восстановление проводится под контролем кардиолога, при этом лечению подлежит основное состояние — гипертоническая болезнь. Остальные методы имеют поддерживающую суть, мероприятия пожизненные, постоянно проводится контроль эффективности.

Нарушение питания миокарда

В результате образования холестериновых бляшек в коронарных сосудах или же их стеноза. Формируется так называемый кардиосклероз атеросклеротический. Название указывает на этиологию процесса.

Возникают анатомические дефекты также не в один момент. По мере складывания нарушений в единую картину, формируется коронарная недостаточность. Она существует в двух клинических вариантах, наиболее опасный — инфаркт. острые приступы также вероятны.

Каждый такой эпизод приводит к отмиранию части активных тканей. Остановка процесса возможна при восстановлении нормального кровообращения.

Атеросклеротический кардиосклероз — это постепенный некроз мышечных волокон и замещение их соединительной тканью на фоне коронарной недостаточности. Распространенный вариант среди пациентов старшего возраста (после 50 лет).

Сахарный диабет

Системное эндокринное заболевание. Характеризуется снижением выработки инсулина или же невосприимчивостью тканей к нему.

Определяется генерализованными нарушениями в организме, в том числе страдает кровообращение, питание сердца.

Полное излечение невозможно, воздействие поддерживающее. Кардиосклероз возникает как итог атеросклероза, причем гормональная патология усугубляет течение основной сердечной болезни.

ИБС (ишемическая болезнь сердца)

По своей сути похожа на инфаркт, но протекает менее агрессивно. Нарушение гемодинамики нарастает постепенно, массивное отмирание миоцитов — последний этап прогрессирования патологического процесса.

Считается разновидностью коронарной недостаточности, но в отличие от атеросклероза поражает сразу несколько сосудов. Страдает вся кровоснабжающая система.

Восстановление проводится в профильном стационаре. Прогноз относительно благоприятный при ранней диагностике.

Кардиомиопатия

Также дистрофические процессы. Суть явления в нарушении анатомии мышечных волокон.

Это результат длительной гипертонической болезни, воспалений. Классический вариант — гипертрофия левого желудочка.

По мере прогрессирования компенсаторные механизмы не справляются. Возникает ишемия тканей с последующим отмиранием и образованием рубцов, собственно кардиосклероз.

Как быстро появляется подобное осложнение сказать невозможно. Зависит от возраста больного, характера основной патологии, качества лечения и его наличия.

Инфаркт

Острый некроз мышечных структур. Отмирание приводит к замещению соединительными тканями — постинфарктный кардиосклероз. Площадь зависит от объемов поражения. 

Воспалительные процессы

Миокардит и прочие. Имеют инфекционное происхождение, реже аутоиммунное.

Лечение проводится в условиях стационара, до стабилизации состояния. Используются антибиотики, протекторы, витаминно-минеральные комплексы. Прогнозы благоприятные при своевременной помощи.

Ревматизм

Хроническое аутоиммунное заболевание. Имеет спорную этиологию. Лечение поддерживающее, на протяжении всей жизни. Эффективность и перспективы зависят от частоты рецидивов.

Врожденные и приобретенные пороки сердца

Выявляются объективными методами. До последнего момента не проявляются симптомами, осложняя прогноз.

Причины развития кардиосклероза всегда сердечные. Состояние может быть многофакторным. В отсутствии выявленного фактор происхождения говорят об идиопатической форме.

В такой ситуации терапия направлена только на устранение последствий рубцевания и замедление дальнейшего прогрессирования.

Сужение или заращение просвета артерий, питающих сердце (коронаросклероз), считается одной из основных причин рассматриваемого состояния.

Симптомы

Собственно симптомов кардиосклероза сердца не существует равно до тех пор, пока не наступает сердечная недостаточность.

Клиническая картина возникает только на поздних стадиях когда объем замещенных тканей составляет не менее 30%.

Признаки совпадают с таковыми при иных органических патологиях сердца:

• Боли в груди средней интенсивности. Возникают внезапно, длятся на протяжении нескольких минут. Каждый такой эпизод заканчивается полным восстановлением состояния.
• Нарушение нормального ритма сердца. По типу ускорения или неравномерности сокращений. Пациент ощущает отклонения, с течением времени симптомы деактуализируются, больной перестает обращать на них внимание.
• Тяжесть в грудной клетке. Логическое продолжение болевого синдрома.
• Одышка. В момент, когда обнаруживается признак, возникает на фоне покоя.
• Непереносимость физических нагрузок, пациент не может нормально передвигаться, выполнять обязанности по дому, трудовые функции. Это фактор развития инвалидности.
• Клинический диагноз — вторичная дыхательная недостаточность, что может закончиться смертью человека.
• Слабость, сонливость, снижение работоспособности. В результате гемодинамических нарушений.
• Головная боль. Диффузного, разлитого характера, без четкой локализации. Возникает как итог дистрофических изменений в церебральных структурах. Может закончиться инсультом.
• Вертиго. Отмечается почти всегда, на фоне запущенного кардиосклероза. При поражении мозжечка возникает невозможность ориентации в пространстве.
• Нарушения сознания. Обмороки, синкопальные состояния. Могут повторяться неоднократно. Несут большую опасность для здоровья и жизни, поскольку возникают внезапно, порой в угрожающих условиях.

Возможно наступление ишемического инсульта, инфаркта. Тогда симптомы будут выражены в существенной мере:

• Интенсивная, невыносимая головная боль.
• Нарушение высшей нервной деятельности, возникают проблемы с речью, зрением, слухом, обонянием.
• Перекос лица.
• Слабость мышц, параличи, парезы, ощущение бегания мурашек по телу.
• Озноб, тремор.

Клиническая картина неспецифична и возникает в поздний период времени. Отсюда сложности определения заболевания. Часто оно оказывается случайной находкой на эхокардиографии.

Диагностика

Обследование пациентов проводится под контролем кардиолога. Поздние, развитые стадии требуют помощи профильного хирурга. Примерная схема оценки состояния кардиальных структур:

• Устный опрос человека, сбор анамнеза. Наибольшую роль играет наличие в прошлом или течение сердечнососудистых патологий и неотложных состояний. Причинно-следственная связь становится очевидна.
• Измерение артериального давления, частоты сердечных сокращений. Показывает как результате кардиосклероза, так и его происхождение. Однако этого не достаточно.
• Суточное мониторирование. Оценка АД и ЧСС проводится на протяжении 24 часов, по мере необходимости повторяется несколько раз.
• Электрокардиография. Основная методика исследования функциональной активности сердца. Этим же способом оценивается наличие органических нарушений.
• Эхокардиография. Позволяет визуализировать кардиальные ткани. Основной путь раннего выявления очаговых или диффузных изменений.
• МРТ или КТ, по мере надобности. Если УЗИ не дало достаточных сведений. Детальные изображения позволяют уточнить характер патологии, объемы изменения тканей.
• Коронография. Исследование кровотока в артериях, питающих сердце.

В рамках расширенной диагностики возможно использование дополнительных мер. Лабораторные способы также назначаются.

Методы лечения

Терапия комплексная, с применением радикальных и консервативных путей. Нужно понимать, полного восстановления добиться не удастся.

Курация имеет поддерживающий смысл, направлена на стабилизацию состояния, оптимизацию жизненных функций и продление биологического существования.

Препараты используются для устранения симптомов, также этиотропного воздействия (на первопричину):

• Антигипертензивные средства. Ингибиторы АПФ, антагонисты кальция, бета-блокаторы. Используются для нормализации артериального давления и поддержания тонуса сосудов. Классическое сочетания — Дилтиазем или Верапамил, Перинева, ее аналоги, также Моксонидин, Физиотенз.
• Кардиопротекторы. Поддерживают функциональную активность сердца, предотвращают дальнейшую деструкцию.
• Противоаритмические вроде Амиодарона. На фоне изменений частоты сокращений мышечного органа.
• Калиевые и магниевые комплексы. Нормализуют метаболические процессы.

В рамках терапии прочих состояний назначаются антибиотики (при миокардите,и  инфекционно-воспалительных патологиях), кортикостероиды.

Хирургическое вмешательство требуется только при сопутствующих осложнениях. Смысла лечить кардиосклероз оперативным путем нет.

Большая роль в деле терапии отводится изменению образа жизни. На любой стадии.

• Отказ от курения, алкоголь также строго противопоказан.
• Нормальная физическая активность (минимум час ЛФК, пеших прогулок или прочих незначительных нагрузок).
• Полноценный сон. 8 ч. за ночь. Причем четверть или больше отдыха должна приходиться на период до 23.00, это наилучшее время.
• Водный режим — 2 литра в сутки, но не больше, чтобы не перегружать организм.
• Соль — не свыше 7 граммов. Полного исключения натриевого соединения быть не должно. Оно играет одну из ключевых ролей в обеспечении метаболизма.

Коррекция рациона. Строгих ограничений в питании нет, нужно минимизировать количество жирной пищи, жареного, копченого, полностью отказаться от полуфабрикатов и консервов, потому как контролировать количество соли в них невозможно.

Внимание:

Способы терапии не приводят к полному излечению, но дают хорошие шансы на поддержание жизненных функций на приемлемом уровне.

Возможные осложнения

Примерный перечень последствий кардиосклероза:

• Инфаркт. Наиболее вероятный сценарий. В результате длительной перегрузки, сердце начинает работать на износ. Формируются анатомические дефекты, вплоть до разрастания органа до огромных размеров.
• ИБС. Начальная стадия, рано или поздно ведет к некрозу миоцитов.
• Сердечная недостаточность.
• Остановка работы органа (асистолия).
• Кардиогенный шок. Летальное состояние. Вероятность фатального результата — около 90% и даже выше.
• Гипертонический криз. Резкий скачок артериального давления. Течет злокачественно, может закончиться неотложным состоянием.
• Инсульт. По сути процесс похож на инфаркт, но затрагивает церебральные структуры.
• Сосудистая деменция. Тяжелое психическое расстройство, но потенциально обратимое на ранних стадиях.

Прогностические оценки

Прогнозы разнятся, зависят от обширности поражения. Также сказывается форма процесса.

Так, атеросклеротический кардиосклероз причиной смерти оказывается в 3-6% на ранней стадии, в 17-30% на поздней. Это относительно легкая разновидность.

Отклонения на фоне инфаркта, воспаления имеют худший исход. В цифрах — летальность 40-50% в перспективе нескольких лет, риск может быть больше. При условии лечения шансы на выживание увеличиваются.

Оценка прогноза проводится специалистом, но не сразу. Нужно наблюдение. Роль играет как течение процесса, так и отклик на проводимую терапию.

В заключение

Кардиосклероз сердца — это замещение мышечной ткани рубцовой, соединительной. Никогда он не бывает первичным, всегда вторичен по отношению к основному процессу. Какому — нужно выяснять.

Лечение направлено на стабилизацию состояния и обеспечение нормального уровня жизни.

Продолжительность биологического существования неопределенно долгая, легкие формы отличаются минимальными рисками с точки зрения летальности. При условии терапии даже осложненные разновидности успешно держатся под контролем.

Источник: CardioGid.com