Хлор (Сl–) – постоянный компонент тканей растений и животных, присутствует преимущественно в виде иона вследствие диссоциации солей натрия, калия, кальция, магния и т.д. Хлор – основной анион внеклеточной жидкости, его концентрация составляет в клетке 3-4 ммоль/л, в межклеточной жидкости (в т. ч. в плазме крови) около 100 ммоль/л. Хлор играет важную роль в поддержании КОР, осмотического равновесия плазмы крови, лимфы, СМЖ и некоторых тканей, баланса воды в организме, является компонентом желудочного сока. Ионы хлора, наряду с натрием и калием, формируют мембранный потенциал клеток, активируют ряд ферментов. При потере хлоридов развивается алкалоз, при избыточном потреблении – ацидоз.
Ионы хлора поступают в организм с пищей в виде хлорида натрия и, в меньшей степени, хлорида калия. Обычная диета покрывает суточную потребность взрослого человека в хлоре. Особенно богаты хлором хлеб, мясные и молочные продукты. Всасывание Сl– происходит преимущественно в тонкой кишке, однако часть ионов секретируется в желудке вместе с ионами водорода и повторно всасываются в последующих отделах ЖКТ. Выделение хлора из организма происходит главным образом с мочой (90%) и потом (6%). Содержание хлора в организме зависит от баланса поступления хлора с пищей; распределения в тканях и жидкостях организма и выведения с мочой.
Проявления гипо- и гиперхлоремии не имеют выраженной специфики. Расстройства обмена хлора вторичны по отношению к нарушениям обмена натрия, водорода, бикарбонатов. Снижение хлора вызывает характерные для нарушений обмена натрия мышечную слабость и подергивания мышц, резкое уменьшение содержания хлора в организме может привести к тяжелому состоянию, вплоть до смертельного исхода. При гиперхлоремии наблюдают возбуждение, учащенное сердцебиение, повышение кровяного давления, отечность, затрудненное дыхание, в тяжелых случаях – кома. Общую картину баланса хлора в организме можно получить при комплексном обследовании с определением уровня хлоридов в крови и моче.
Повышение содержания хлора в крови наступает при обезвоживании организма, а также при нарушении выделительной функции почек. Содержание хлора в моче зависит, в основном, от его содержания в пище.
Снижение уровня хлора в крови возникает при избыточном потоотделении, рвоте, респираторном и метаболическом ацидозе, применении диуретиков, появлении отеков. Снижение содержания хлора в крови вызывают заболевания почек, в ходе которых нарушается способность канальцев к реабсорбции, хроническая и острая почечная недостаточность, неконтролируемое применение диуретиков.
К гипохлоремиии ведет состояние ацидоза различного происхождения, сопровождаемое переходом ионов хлора из крови в ткани. Снижение концентрации хлора в крови отмечают при гиперальдестеронизме.
Повышение уровня хлора в крови наступает при обезвоживании организма, нарушении выделительной функции почек, несахарном диабете, респираторном алкалозе, недостаточности коры надпочечников.
Гиперхлоремии разделяют на абсолютные, развивающиеся при нарушении выделительной функции почек, и относительные, связанные с обезвоживанием организма и сгущением крови. К развитию относительной гиперхлоремии приводят недостаточное поступление воды в организм, понос, рвота, потеря жидкостей и солей при ожогах.
Гиперхлоремия может иметь место при сердечной недостаточности, развитии отеков, выходе хлора из тканей, вызванном разными причинами, в т. ч. алкалозами, а также при рассасывании отеков, экссудатов и транссудатов. Поступление с пищей больших количеств хлорида натрия может привести к гиперхлоремии.
Показания к исследованию
- Заболевание почек;
- несахарный диабет;
- патология надпочечников;
- мониторинг расстройств КОР.
Особенности взятия и хранения образца: сыворотка крови без признаков гемолиза. Взятие крови проводить с минимальным пережатием вены без мышечной нагрузки.
Метод исследования: определение концентрации ионов хлора в крови в настоящее время проводят преимущественно ионоселективным методом.
Референтный интервал: 98–107 ммоль/л
Повышенные значения
- Избыток поступления хлоридов с пищей;
- дегидратация;
- длительная диарея, ассоциированная с метаболическим ацидозом и потерей бикарбоната натрия;
- заболевания почек (нефрозы, нефриты, нефросклерозы);
- сердечная недостаточность;
- эндокринные заболевания (первичный гиперпаратиреоз, гиперфункция коры надпочечников, несахарный диабет) лечение стероидами;
- респираторный алкалоз.
Пониженные значения
- Недостаток поступления хлоридов с пищей;
- внепочечные потери хлора (обильное потоотделение, диарея, рвота);
- заболевания почек с поражением канальцев;
Суточное выведение хлоридов отражает функцию почек и надпочечников, участвующих в поддержании водно-электролитного баланса. Повышенное выведение Сl–с мочой (гиперхлорурия) отмечается при недостаточности коры надпочечников, истощении запасов натрия, хроническом нефрите; уменьшенное выведение (гипохлорурия) – при развитии отеков, голодании, рвоте, усиленном потоотделении.
При патологических состояниях гипохлорурия является следствием выделения повышенного количества хлора с потом, рвотными массами, при диарее. Гипохлорурия, как правило, сопровождает гипохлоремию при поносе и рвоте различной этиологии, при лихорадочных состояниях. В качестве причин гипохлорурии называют также задержку хлора в организме, выделяют отмечаемую при пневмониях «сухую» задержку хлора (переход хлора в ткани) и «влажную» (переход хлора в экстрацеллюлярную жидкость), которая сопровождает сердечно-сосудистую недостаточность с развитием отеков, воспалительные выпоты, образование отеков при заболеваниях почек и т.п.
Показания к исследованию
- Патология почек и надпочечников;
- контроль лечения диуретиками.
Метод исследования: определение концентрации ионов хлора в моче в настоящее время проводят преимущественно ионоселективным методом.
Референтный интервал: 110–250 ммоль/сут
Повышенные значения
- Повышенное потребление поваренной соли;
- гиперхлоремия различного генеза;
- усиленный диурез любого происхождения;
- заболевания почек с поражением канальцев;
- рассасывание отеков, экссудатов и транссудатов;
- недостаточность коры надпочечников;
- период восстановления при инфекционных заболеваниях;
- истощение запасов калия.
Пониженные значения
- Недостаточное потребление поваренной соли;
- внепочечная потеря хлоридов (с потом, рвотными массами, калом);
- отеки различной этиологии (сердечно-сосудистая недостаточность, заболевания почек);
- гиперфункция коры надпочечников и гипофиза.
Источник: www.cmd-online.ru
Вред для организма и техники
Хлорируют не только водопроводную воду, но и воду в бассейнах. Если в воде содержится большое количество остаточного активного хлора, то у посетителей бассейна возможно развитие аллергических реакций и конъюнктивита (при попадании такой воды в глаза). При длительном воздействии хлора могут возникнуть проблемы в виде развития синдрома сухого глаза, постоянного напряжения и, как следствие, ухудшения зрения. В том числе хлор оказывает негативное воздействие на волосы.
Симптомами превышения количества хлора в организме являются: резь в глазах, слезотечение, расстройство пищеварения, кашель, головная боль, повышение температуры.
Хлор активно реагирует со всеми органическими соединениями. Большинство из опасных соединений, образующихся в момент хлорирования воды, попадают в человеческий организм через употребление жидкости из водопроводных кранов и во время водных процедур через кожу.
В быту и на производстве слишком хлорирования вода агрессивно воздействует на металлические поверхности, заметно увеличивая интенсивность коррозии. От такой воды на поверхности нагревательных элементов со временем образуется накипь, вследствие чего снижается их теплопроводность, увеличивается расход энергии, что приводит к необратимым поломкам оборудования.
Требования безопасности
Важно исследовать воду перед ее использованием. Токсико-микологический отдел ФГБУ «Челябинская МВЛ», подведомственного Россельхознадзору, проводит исследования воды на содержание остаточного активного хлора (свободного и связанного).
Согласно СанПиН 2.1.4.1072-01 «Питьевая вода. Гигиенические требования к качеству воды централизованных систем питьевого водоснабжения. Контроль качества. Гигиенические требования к обеспечению безопасности систем горячего водоснабжения» норма содержания остаточного свободного хлора в воде централизованного водоснабжения – в пределах 0,3-0,5 мг/л, остаточного связанного хлора – 0,8-1,2 мг/л.
В соответствии с требованиями СанПиН 2.1.2. 1188-03 «Плавательные бассейны. Гигиенические требования к устройству, эксплуатации и качеству воды. Контроль качества» норма содержания остаточного свободного хлора (при хлорировании), мг/л: не менее 0,3 не более 0,5; в особых случаях по эпидпоказаниям допускается повышение уровня до 0,7; в бассейнах для детей до 7 лет – 0,1-0,3; при совместном применении хлорирования и УФ-излучения или хлорирования и озонирования допустимый уровень: 0,1-0,3.
При кипячении хлор в водопроводной воде образует еще больше хлорогранических и других соединений. Очистке от хлора и его соединений в домашних условиях способствует использование фильтров для воды.
Источник: chel.aif.ru
Хлор – один из основных химических элементов в человеческом организме, выполняющий разнообразные физиологические функции и входящий в состав большого количества биологически активных веществ (входит в состав желудочного сока, участвует в водно-солевом обмене, способствует удержанию тканями воды).
Синонимы русские
Ионы хлора.
Синонимы английские
Cl, Chloride.
Метод исследования
Ионселективные электроды.
Единицы измерения
Ммоль/л (миллимоль на литр).
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Венозную кровь.
Как правильно подготовиться к исследованию?
- Не принимать пищу в течение 12 часов перед исследованием.
- Не курить в течение 30 минут до исследования.
Подробнее об исследовании
Хлор – это электролит, отрицательно заряженная молекула, взаимодействующая с другими электролитами, такими как калий и натрий, и тем самым участвующая в регуляции количества жидкости в организме и поддерживающая кислотно-щелочной баланс. Этот анион находится во всех жидкостях тела, но в наибольшей концентрации – в крови и во внеклеточной жидкости. Как правило, изменения концентрации хлора подобны изменениям содержания натрия в организме: повышения и понижения возникают по схожим причинам. При нарушениях в кислотно-щелочном балансе концентрация хлора может меняться независимо от концентрации натрия, выступая как самостоятельная буферная система. Это помогает поддерживать постоянство биоэлектрического потенциала на клеточном уровне за счет движения заряженных молекул.
Хлор поступает в организм с едой и пищевой солью, состоящей из соединения натрия и, собственно, хлора. Большая часть хлора, всосавшегося в желудочно-кишечном тракте, выделяется с мочой. Хлор выделяется с другими катионами во время усиленного диуреза и теряется из ЖКТ во время рвоты, диареи или появления кишечных фистул. Уровень хлора в организме обычно постоянен, хотя немного снижается после приема пищи (в ответ на повышенное выделение во время еды соляной кислоты, частично состоящей из хлора).
При метаболическом ацидозе во время поднятия концентрации хлора уровень бикарбоната снижается. Подобным образом выработка альдостерона напрямую вызывает повышение обратного всасывания натрия и косвенно влияет на всасывание хлора.
Для чего используется исследование?
- Как часть стандартного лабораторного исследования для выявления различных нарушений.
- Для выявления причины продолжительной рвоты, диареи, слабости, нарушения дыхания.
- Для оценки эффективности лечения нарушений в балансе электролитов.
Когда назначается исследование?
- При исследовании на электролиты или биохимическом анализе.
- При подозрении на ацидоз или алкалоз с возможным ухудшением состояния, сопровождающимся продолжительной рвотой, слабостью, дезориентацией в пространстве, нарушением дыхания и ритма сердца.
- Через определенные промежутки времени, когда заболевание или терапия может вызывать нарушение состава электролитов.
- При необходимости контроля за результатами лечения заболеваний печени и почек, сердечной недостаточности, артериальной гипертензии.
Что означают результаты?
Референсные значения: 98 — 107 ммоль/л.
Изменения уровня хлора должны всегда учитываться вместе с концентрацией других электролитов, особенно натрия и бикарбоната. Повышение содержания хлоридов влечет за собой повышение уровня натрия или понижение уровня бикарбоната.
Причины повышения уровня хлора в сыворотке:
- обезвоживание или другие состояния, отличительной чертой которых является повышение уровня натрия, например синдром Кушинга, заболевания почек, эклампсия,
- большая потеря щелочей из организма (при метаболическом ацидозе) или гипервентиляционные нарушения, вызывающие респираторный алкалоз,
- продолжительная рвота или нарушение всасывания в желудке,
- диарея,
- обширный ожог,
- тепловой удар,
- эмфизема и другие хронические заболевания легких, вызывающие респираторный ацидоз,
- излишняя потеря кислот из организма (метаболический алкалоз),
- первичный гиперпаратиреоидизм,
- некоторые почечные нарушения (ацидоз почечных канальцев),
- несахарный диабет (недостаток выработки АДГ),
- травма головы с поражением гипоталамуса (нарушение общего гормонального статуса).
Причины понижения уровня хлора в сыворотке:
- тяжелая многократная рвота (потеря хлоридов, продуцируемых в составе соляной кислоты),
- нарушение всасывания в желудке,
- хронический респираторный ацидоз,
- обширные ожоги (разбавление крови за счет межклеточной жидкости),
- метаболический алкалоз,
- застойная сердечная недостаточность (отеки нижних конечностей и скопление жидкости в естественных полостях организма),
- болезнь Аддисона (недостаточная выработка альдостерона, отвечающего за обратное всасывание хлора в почках),
- язвенный колит (чрезмерная потеря жидкости с электролитами),
- синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона,
- гипергидратация,
- большое поступление жидкости (водная интоксикация),
- острая перемежающаяся порфирия,
- воспалительные заболевания почек с потерей солей.
Что может влиять на результат?
Некоторые лекарственные вещества могут повышать уровень хлора: андрогены, эстрогены, препараты кортизона, НПВС. Снижают его концентрацию глюкокортикоиды, диуретики (триамтерен, диакарб, гипотиазид).
Важные замечания
Концентрация хлора в крови у грудных детей обычно выше, чем у подростков и взрослых.
Также рекомендуется
- Микроальбумин в моче
- Мочевина в сыворотке
- Мочевина в моче
- Креатинин в суточной моче
- Креатинин в сыворотке
- Калий, хлор, натрий в суточной моче
- Калий в сыворотке
- Натрий в сыворотке
- Паратиреоидный гормон, интактный
- Адренокортикотропный гормон (АКТГ)
- Кортизол
- Ренин
- Кортизол в моче
Кто назначает исследование?
Терапевт, уролог, нефролог, эндокринолог, кардиолог, гастроэнтеролог, диетолог, травматолог, невролог.
Источник: helix.ru
Натрий
Гипонатриемия
Содержание натрия в сыворотке < 135 ммоль/л. Возникает при избытке в организме воды по отношению к содержанию в нем натрия, при этом общее количество натрия во внеклеточной жидкости может быть нормальным, сниженным или повышенным. Гипоосмолярность возникает, если в организме находятся объемы растворов с низким содержанием натрия, как при сахарном диабете, выраженной гиперлипидемии, гиперпротеинемии (например, миеломная болезнь). Для интерпретации этих расстройств необходимо оценить, каков объем жидкости в организме
Гиповолемическая гипонатриемия — сочетанная потеря натрия и воды, возникает при выведении натрия из организма, обычно через ЖКТ, при избыточной потере воды, когда утраченный объем возмещается водой только частично и (или) при уменьшении водного диуреза. Клинические симптомы отражают уменьшение объема воды в организме, содержание натрия в моче < 10 ммоль/л, за исключением случаев, когда рвота вызывает метаболический алкалоз и стимулирует потери через почки NaHCO3, Гиповолемическая гипонатриемия может также развиться изза потерь через почки (диуретики, болезнь Аддисона или осмотический диурез), натрий в моче > 20 ммоль/л.
Гиперволемическая гипонатриемия (гипонатриемия с разведением) возникает, когда увеличение объема общей воды организма превышает увеличение количества натрия, отмечается при выраженной ЗСН, циррозе, нефротическом синдроме. Содержание натрия в моче < 10 ммоль/л за исключением ситуации с почечной недостаточностью.
Нормоволемическая гипонатриемия возникает при синдроме неадекватной секреции вазопрессина (также называется синдромом неадекватной секреции АДГ), когда избыточная (стимулированная вазопрессином) реабсорбция воды вызывает гипонатриемию разведения, моча при этом относительно гипертонична в сравнении с плазмой, а натрий теряется с мочой, несмотря на нормальную деятельность почек и надпочечников. Обычные причины: чрезмерная продукция вазопрессина опухолью (например, овсяноклеточный бронхогенный рак легкого), эндогенная гиперпродукция в результате болезни легких (пневмония, абсцесс, туберкулез, положительное давление в конце выдоха), поражение ЦНС (опухоль, менингит, энцефалит, травма, субарахноидальное кровоизлияние, инсульт) и разные виды стресса. Лекарства могут уменьшить экскрецию воды, стимулируя выделение вазопрессина (морфин, трициклические антидепрессанты, циклофосфамид, никотин), усиливая его эффект (НПВС) или оказывая оба эти эффекта (sulfonylureas). Гипотиреоз и дефицит кортизола могут также вызвать эуволемическую гипонатриемию.
Симптомы:
Нарушение сознания, анорексия, летаргия, дезориентация, судороги. Если содержание натрия резко падает ниже 120 ммоль/л, возникают судорожные припадки, гемипарез и даже кома.
Лечение
Прежде всего следует оценить объем жидкости в организме. При гиповолемии необходима изоосмотическая регидратация. Любую минералокортикоидную недостаточность нужно устранить. При гиперволемической гипонатриемии следует уменьшить прием воды. Дальнейшего улучшения можно добиться, проводя лечение ЗСН, вводя альбумин при нефротическом синдроме или осторожно используя диуретики и иногда альбумин при циррозе. Больным с синдромом неадекватной секреции АДГ требуется ограничить прием воды, демеклоциклин, вызывающий нефрогенный несахарный диабет, может быть полезен для длительной терапии. Внутривенное введение гипертонического солевого раствора показано в ситуациях, когда имеется выраженная гипонатриемия (содержание натрия в сыворотке крови < 120 ммоль/л) и (или) при неврологических заболеваниях. Необходимо рассчитать дефицит натрия; половину количества натрия, необходимого для коррекции дефицита до уровня 120 ммоль/л, следует ввести в течение 24 ч. Гипертонические растворы всегда вводят через центральную вену.
Гипернатриемия
(Натрий сыворотки > 150 ммоль/л) — вызывается дефицитом воды в организме сравнении с содержанием натрия.
Причины:
- потеря воды, обычно выраженная (через кожу и легкие), которая не возмещается, или потеря через почки при НД, вызванном травмой или нейрохирургическим вмешательством;
- потеря воды, превышающая потерю натрия: а) при лихорадке, ожогах, высокой температуре окружающей среды, б) изза потери через почки при осмотическом диурезе, как, например, при выраженной гипергликемии, при которой моча гипо- или изотонична с натрием > 20 ммоль/л;
- избыток натрия может встречаться у больных, в избытке употреблявших пищевую соль или которым (в ходе реанимации) вводили гипертонический раствор NaHCO3.
Симптомы включают нарушение сознания, подергивания, судороги, кому. Остро выраженная гипернатриемия (> 160 ммоль/л) вызывает дегидратацию клеток головного мозга и может повредить сосуды мозга, вызывая необратимые неврологические расстройства и смерть.
Лечение — корректировать патологическую осмоляльность путем введения воды следует весьма медленно. Лечение гиповолемической гипернатриемии первоначально проводят, вводя внутривенно изотонический раствор, а после возмещения необходимого объема используют 0,45% раствор натрия хлорида. Если симптоматика гипернатриемии очень выражена, сперва вводят гипотонический (0,45 %) раствор.
Гиперволемическая гипернатриемия хорошо поддается лечению введением гипотоничной жидкости и петлевых диуретиков или, по показаниям, проводят гемодиализ. Больным НД показано введение водного раствора вазопрессина или его интраназального аналога десмопрессина. У больных с парциальным центральным НД эффективен хлорпропамид. Часто эффективно лечение нефрогенного НД тиазидами на фоне ограничения натрия.
Калий
Общий баланс калия
Определяется его приемом внутрь и почечной экскрецией. 90 % введенного в организм калия выводится через почки, большая часть секретируется дистальным нефроном, процесс усиливается альдостероном, высоким содержанием калия в клетках и алкалозом. Факторы, влияющие на внутренний баланс калия: инсулин, В2-адреномиметики, алкалоз, усиливающий потребление калия клетками. Ацидоз изгоняет калий из клеток.
Гипокалиемия
К< 3,5 ммоль/л. Может возникнуть при:
- Неадекватном поступлении.
- Чрезмерных потерях:
- а) Из ЖКТ (рвота, назогастральная интубация, ворсинчатая аденома, передозировка слабительных), сопутствующий алкалоз, вторичный гиперальдостеронизм и гидрокарбонатурия.
- б) Потеря калия почками может быть вызвана алкалозом любого генеза, применением диуретиков (кроме калийсберегающих), осмотическим диурезом (как при гипергликемии), первичным и вторичным гиперальдостеронизмом, поражением канальцев почек, некоторыми лекарствами (амфотерицин, гентамицин, карбенициллин), дефицитом магния.
- Гипокалиемии в результате внутреннего дисбаланса, при избыточном переходе калия внутрь клеток из внеклеточной жидкости (как при алкалозе, лечении инсулином или периодическом параличе). Клиническая картина — мышечная слабость, парез кишечника, полиурия, изменения ЭКГ (зубец U, удлинение интервала QT, уплощение зубца Т). Выраженная гипокалиемия ведет к вялому параличу и остановке сердца.
Причины гипокалиемии обычно очевидны (см. табл. 252). Можно предположить неадекватное лечение или диарею, когда экскреция калия с мочой < 25 ммоль/л. Если калий выделяется с мочой в большем количестве, причины этого следующие: рвота, применение диуретиков или поражение канальцев почек. Причинами ацидоза могут быть диарея, почечный канальцевый ацидоз, диабетический кегоацидоз. Об избытке минералокортикоидов можно думать при увеличенной потере К+ через почки и артериальной гипертензии.
Гиперкалиемия
Содержание К+ в сыворотке крови > 5,5 ммоль/л. Может возникнуть в результате нарушения экскреции калия (олигурическая фаза острой почечной недостаточности), при хронической почечной недостаточности, когда скорость кубочковой фильтрации < 10 мл/мин, при повышенном поступлении калия с пищей и (или) на фоне применения калийсберегающих препаратов.
Причины дефицита калия и гипокалиемии
Пищеварительный тракт
- А. Уменьшение поступления с пищей.
- Б. Расстройство пищеварения (рвота, диарея, аденома ворсинок, свищи, выведение мочеточника в сигмовидную кишку).
Почки
- А. Метаболический алкалоз
- Б. Диуретики, осмотический диурез
- В. Повышенная активность минералокортикоидов
- Первичный альдостеронизм
- Вторичный альдостеронизм (включая злокачественную гипертензию, синдром Бартера, опухоль клеток юкстагломерулярного аппарата)
- Прием препаратов лакрицы
- Избыток глюкокортикоидов (синдром Кушинга, экзогенные стероиды, эктопическая продукция АКТГ)
- Г. Поражение канальцев почек
- Почечный канальцевый ацидоз
- Лейкоз
- Синдром Лиддла
- Антибиотики
- Д. Дефицит магния
Гипокалиемия из-за перехода К+ в клетки (без общего дефицита)
- Гипокалиемический периодический паралич
- Эффект инсулина
- Алкалоз
Причины гиперкалиемии
Неадекватная экскреция
- А. Почечная недостаточность
- Острая почечная недостаточность
- Выраженная хроническая почечная недостаточность (СКФ > 10 мл/мин)
- Поражение канальцев
- Б. Недостаточность надпочечников
- Гипоальдестеронизм
- Болезнь Аддисона
- В. Калийсберегающие мочегонные (спиронолактон, триамтерен, амилорид)
Потеря калия тканями
- А. Повреждение тканей (внутреннее кровотечение, миолиз, гемолиз)
- Б. Лекарства: аргинин, сукцинилхолин, интоксикация сердечными гликозидами, радренергические блокаторы)
- В. Ацидоз
- Г. Повышение осмотического давления
- Д. Гиперкалиемический периодический паралич
Избыточный прием калия (Псевдогиперкалиемия)
- А. Тромбоцитоз
- Б. Лейкоцитоз
- В. Подкожная гематома после венепункции
- Г. Гемолиз in vitro
Лечение — в нетяжелых случаях бывает достаточно назначить калия хлорид внутрь. У больных с отеками, получающих диуретики, помимо этого целесообразно назначить калийсберегающие препараты (альдактон). Потери через ЖКТ должны быть возмещены путем внутривенного введения калия хлорида (< 20 ммоль/ч). При выраженной симптоматике гипокалиемии вводят большие дозы (20–40 < ммоль/ч) с контролем за деятельностью сердца и частым определением содержания калия в плазме крови. Гипокалиемия в сочетании с картиной интоксикации сердечными гликозидами также требует экстренной помощи.
Гипоренинный гипоальдостеронизм отмечается у больных сахарным диабетом и в пожилом возрасте. Часто ему сопутствуют ацидоз и умеренно выраженная почечная недостаточность. Снижение продукции альдостерона также влечет за собой гиперкалиемию при болезни Аддисона, приеме НПВС, ингибиторов АПФ, гепарина, циклоспорина. Задержку К+ почками также вызывают спиронолактон, триамтерен и амилорид.
Гиперкалиемия в результате внутреннего дисбаланса калия (высвобождение калия из клеток) отмечается при ацидозе и диабете, когда нарушается поглощение калия, где медиатором является инсулин. Некроз клеток — мощный источник выброса калия в циркулирующую кровь (из мышц при рабдомиолизе, из клеток опухолей при их распаде, из эритроцитов при гемолизе). Аргинина хлорид, применяемый для устранения метаболического ацидоза, может увеличить содержание калия в сыворотке у больных с почечной и (или) печеночной недостаточностью. Наиболее важные клинические следствия гиперкалиемии — нарушение внутрисердечного проведения и аритмии, провоцируемые снижением содержания натрия, кальция, ацидозом, повышением содержания магния. Гиперкалиемия может быть также причиной восходящей мышечной слабости.
Таблица 255 Метаболический ацидоз
| Причины | Патофизиологическое толкование и подход к больному |
| Ацидоз при положительном анионном промежутке (гипохлоремический ацидоз) | |
| Диарея | Анамнез — гипокалиемия |
| Энтеростома | Потери непереваренного кишечного содержимого |
| Почечный канальцевый ацидоз: проксимальный дистальный | Гипокалиемия Гипокалиемия, рН мочи >5,5 |
| Разведение жидкости в организме | Увеличение объема жидкости в организме |
| Уретеросигмостома | Обструкция петли подвздошной кишки |
| Парентеральная гипералиментация | Внутривенное введение раствора аминокислот |
| Ацетазоламид, аммония хлорид, катионообменные смолы | Избыточное потребление этих агентов в анамнезе |
| Ацидоз при отрицательном анионном промежутке | |
| Диабетический кетоацидоз | Гипергликемия, кетоновые тела |
| Почечная недостаточность | Уремия, повышение мочевины, креатинина в плазме |
| Лактатацидоз | Клиническая симптоматика + увеличение содержания лактата в сыворотке крови |
| Алкогольный кетоацидоз | Анамнез, слабо (+) кетоновые тела, положительный осмолярный промежуток |
| Голодание | Анамнез, незначительный ацидоз, кетоновые тела |
| Салицилаты | Анамнез, шум в ушах, высокая концентрация в сыворотке, кетоновые тела |
| Метанол | Выраженный анионный промежуток, ретинит, (+) на метанол, (+) осмолярный промежуток |
| Этиленгликоль | Почечная недостаточность, симптоматика со стороны ЦНС, (+) тест на вещество, кристаллурия, (+) осмолярный промежуток |
Нарушения кислотно-основного состояния
Поддержание нормального рН (7,35–7,45) зависит от деятельности легких и почек. По уравнению Гендерсона-Гассельбаха рН является функцией соотношения между НСО3 — (регулируемого почками) и Рсо2 (регулируемого легкими). Соотношение НСО3/Рсо2 чрезвычайно удобно для классификации расстройств кислотно-основного состояния. Ацидоз развивается при накоплении в организме кислых или уменьшении количества щелочных валентностей: причины этого могут быть обменными (падение уровня НСО3 — в сыворотке) или дыхательными (увеличение Рсо2). Алкалоз возникает в результате потери кислых и дополнительного появления щелочных валентностей и также может иметь метаболическое (повышение содержания в сыворотке НСО3) или дыхательное (снижение содержания Рсо2) происхождение.
Для ограничения изменения рН метаболические расстройства вызывают немедленную компенсаторную реакцию системы дыхания; в свою очередь, компенсаторная реакция на дыхательные расстройства со стороны почек занимает несколько дней. Простые расстройства кислотноосновного состояния складываются из одного первичного нарушения и компенсаторных реакций. При смешанных расстройствах кислотноосновного состояния всегда имеется комплекс первичных нарушений.
Метаболический ацидоз
Отмечается при низком уровне НСО3, возникающем в результате увеличения числа кислых валентностей (органических или неорганических) или при первоначальном снижении уровня НСО3.
Причина метаболического ацидоза классифицируется в зависимости от анионного промежутка, который равен Na — (Сl + НСО3)
Ацидоз, обусловленный увеличением анионного промежутка (>12 ммоль/л), возникает при избытке в организме кислых валентностей (иных, чем НСl). Причина включает кетоацидоз (сахарный диабет, голодание, алкоголь), лактатацидоз, отравление (салицилаты, этиленгликоль, этанол) и почечную недостаточность. Диагноз можно уточнить при определении содержания в сыворотке крови мочевины, креатинина, глюкозы, лактата, кетоновых тел, осмоляльности, при интоксикации в анамнезе.
Ацидоз, обусловленный нормальным анионным промежутком, возникает при выведении НСО3- через почки или ЖКТ, например, канальцевый некроз почек, обструкция мочевыделительной системы, быстрое увеличение объема жидкости в организме, назначение NH4Cl, аргинина хлорид, лизина хлорид. Расчет анионного промежутка через мочевую систему может быть полезен при оценке метаболического гипохлоремического ацидоза. Отрицательный анионный промежуток предполагает потерю ионов через ЖКТ, а лоложительный анионный промежуток — нарудоше механизма подкисления мочи.
Клинические симптомы включают гипервентиляцию, сердечнососудистый коллапс, неспецифические признаки от анорексии до комы.
Лечение определяется причиной и степенью выраженности. Всегда требуется лечить основное заболевание. Назначение щелочи дискуссионно. Может быть целесообразно лечить лактатацидоз внутривенным введением НСО3- со скоростью, достаточной для поддержания концентрации НСО3- в плазме крови на уровне 810 ммоль/л и рН>7.
Устранение хронического ацидоза проводят при содержании НСО3 < 15 ммоль/л или появлении симптомов анорексии или утомления. Натрия цитрат более приятен, чем NaHCO3 внутрь. Прием НСО3 — внутрь начинают с дозы 1 г 3 раза в сутки, затем ее повышают до удовлетворительного уровня НСО3 — в сывороткекрови.
Метаболический алкалоз
Возникает в результате первичного повышения содержания НСО3- в сыворотке крови. Во многих случаях причинами являются уменьшение объема жидкости в организме, потеря кислых валентностей через почки или желудок. Реже, в результате назначения НСО3 или образуясь эндогенно из лактата и сохраняется, если реабсорбция НСО3- продолжается. Потеря хлора при рвоте уменьшает вероятность его реабсорбции с натрием через почки. Активность Na в результате дегидратации повышает реабсорбцию НСО3- и поддерживает алкалоз. Содержание Сl в моче традиционно низкое (<10 ммоль/л) (табл. 256). Алкалоз может также поддерживаться за счет гиперальдостеронизма в результате увеличения секреции Н+ и реабсорбции НСО3-. Выраженный дефицит К также вызывает метаболический алкалоз в результате увеличения реабсорбции НСО3-; содержание хлора в моче > 20 ммоль/л.
Таблица 256 Метаболический алкалоз
| Поддающийся терапии NaCl (низкое содержание Сl в моче) | Устойчивый к терапии NaCl (высокое содержание Сl в моче) |
| Пищеварительные причины | Поражение надпочечников |
| Рвота,Назогастральная интубация,Диарея с потерей Сl,Аденома ворсинок кишки,Терапия диуретиками,Состояние после гиперкапнии,Карбенициллин или пенициллин | Гиперальдостеронизм, Синдром Кушинга, Экзогенные стероиды, Глюко- и минералокортикоиды,Препараты лакрицы,Карбеноксолон,Синдром Барттера,Алкалоз при восстановлении после голодания,Поступление щелочных валентностей с пищей |
Рвота и назогастральный дренаж уменьшают содержание НСL и жидкости в организме, выведение калия с мочой и алкалоз. Диуретики часто ведут к алкалозу из-за вызываемой ими относительной дегидратации, уменьшения в организме содержания анионов хлора и гипокалиемии. У больных с хроническими заболеваниями легких, высоким Рсо2 и уровнем НСО3- в сыворотке крови по мере улучшения вентиляции может развиться алкалоз.
Избыточная минералокортикоидная активность при синдроме Кушинга (хуже при первичном гиперальдостеронизме или эктопической продукции АКТГ) вызывает метаболический алкалоз, не связанный с уменьшением содержания Сl в организме и дегидратацией; такой алкалоз устойчив к терапии NaCl.
Резкое истощение запасов К также ведет к метаболическому алкалозу.
Диагноз
Определяют содержание Сl в суточной моче, если больной не получал диуретики.
Лечение
Коррекция основного патологического состояния. При дефиците хлора назначают натрия хлорид; при гипокалиемии — калия хлорид. У больных с гиперфункцией надпочечников требуется лечение основного заболевания. При выраженном алкалозе, кроме того, может потребоваться назначение подкисляющих препаратов (аммония хлорид, НСl или ацетазоламид). Первоначально требующееся количество Н+ (в ммоль) рассчитывают по формуле: 0,5 х (масса тела в кг) х (НСО3 в сыворотке — 24).
Респираторный ацидоз
Возникает в результате задержки СО2 при дыхании. Причины: применение седативных препаратов, судороги, хронические заболевания легких, обструкция дыхательных путей, выраженный отек легких, нейромышечные расстройства, сердечнолегочная недостаточность.
Симптомы включают нарушение сознания, астериксис, безразличие к происходящему.
Терапия. Цель — улучшить вентиляцию за счет санации трахеобронхиального дерева и устранения бронхоспазма. В острых выраженных случаях необходима интубация трахеи. Ацидоз при гиперкалиемии, как правило, выражен нетяжело.
Респираторный алкалоз
Избыточная вентиляция вызывает первичное снижение содержания СО2 в организме и увеличение рН при пневмонии, отеке легких, поражении интерстициальной ткани легких, астме. Часто имеют значение боль и психогенные факторы; кроме того, лихорадка, гипоксемия, сепсис, делирий, салицилаты, печеночная недостаточность, механическая гипервентиляция, поражение ЦНС. Выраженный респираторный алкалоз может вызвать судороги, тонические и клонические, сердечную аритмию, потерю сознания.
Лечение направлено на основное заболевание. В психопатологических ситуациях может понадобиться назначение седативных препаратов или подключение пациентов к дыхательному контуру с накоплением углекислого газа.
«Смешанные» расстройства
Во многих случаях у больных наблюдается комбинированное нарушение кислотноосновного состояния. В качестве примера следует назвать метаболический и респираторный ацидоз при кардиогенном шоке, метаболический алкалоз и ацидоз у больных со рвотой и диабетическим кетоацидозом, метаболический ацидоз и респираторный алкалоз у больных с сепсисом. Диагноз может быть клинически очевиден или предположителен при сравнении величин Рсо2 и НСО3-, которые существенно отличаются при тяжелом поражении от показателей при легком течении болезни.
При ацидозе, обусловленном отрицательным анионным промежутком, промежуток возрастает пропорционально падению в крови уровня НСО3-. Если увеличение анионного промежутка отмечается на фоне нормального уровня НСО3-, предполагается в организме одновременное наличие метаболического алкалоза и ацидоза с анионным промежутком. Если падение уровня НСО3- из-за метаболического ацидоза пропорционально выше, следует считать, что у больного имеется комбинированный ацидоз (складывающийся из отрицательного и положительного анионных промежутков).
Источник: Справочник Харрисона по внутренним болезням.
Источник: mmc-oda.ru
