Инфарктная пневмония легких

Abraham E., Reinhart K., Opal S., et al. OPTIMIST Trial Study Group: Efficacy and safety of tifacogin (recombinant tissue factor inhibitor) in severe sepsis: a randomized controlled trial. JAMA 2003, 290:238-247.
Alejandria M.,Lansang MA., Dans L.,et al. Intravenous immunoglobulin for treting sepsis and septic shock. Cochrane Database Syst Rev 2002 (1):CD001090.
Angus D.C., Marrie T.J., Obrosky D.S., et al. Severe community-acquired pneumonia: use of intensive care services and evaluation of American and British Thoracic Society diagnostic criteria. Am J Respir Crit Care Med 2002; 166: 717–23.
Annane D. Corticosteroids for severe sepsis: an evidence- based guide for physicians. Ann Intensive Care 2011; 1: 7-13.
Annane D., Bellissant E., Bollaert P-E., et al. Corticosteroids in treatment severe sepsis and septic shock in adults. A systematic review. JAMA 2009; 301(22): 2362-2375.

Annane D., Sebille V., Bellisant E., et al. Effect of low doses of corticosteroids in septic schock patients with or without early acute respiratory distress syndrome. Crit Care Med 2006; 34: 22-30.
Annane D., Sebille V., Charpentier C., et al. Effect of treatment with low doses of hydrocortisone and fludrocortisone on mortality in patients with septic shock. JAMA 2002;288:862-871.
Barbera J.A., Iglesia H., Cabello et al. Inhaled nitric oxide reduce intrapulmonary shunt in acute severe pneumonia. Am J Respir Crit Care Med 2000; 161 (Suppl): A849.
Bo L., Wang F., Zhu J., et al. Granulocyte-colony stimulating factor(G-CSF) and Granulocyte- macrophage colony stimulating factor(GM-CSF) for sepsis: meta-analysis. Crit Care 2011; 15: R58.
Bone R.C., Balk R.A., Cerra F.B. Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis: the ACCP/SCCM consensus conference committee. Chest 1992; 101: 1644-1655.
Bridges C.B., Coyne-Beasley T., on behalf of the Advisory Committee on Immunization Practices. Advisory Committee on Immunization Practices Recommended Immunization Schedule for Adults Aged 19 Years or Older: United States, 2014. Ann Intern Med 2014; 160: 190-197.
Chalmers J.D., Singanayagam A., Murray M.P., et al. Prior statin use is associated with improved outcomes in community-acquired pneumonia. Am J Med 2008; 121: 1002–1007.

Charles P.G.P., Wolfe R., Whitby M., et al. SMART-COP: a tool for predicting the need for intensive respiratory or vasopressor support in community-acquired pneumonia. Clin Infect Dis 2008; 47: 375-384.
Cheng A.C., Stephens D.P., Currie B.J. Granulocyte-Colony Stimulating Factor (G-CSF) as an adjunct to antibiotics in the treatment of pneumonia in adults. Cochrane Database Syst Rev 2007, (2): CD004400.
Confalonieri M., Potena A., Carbone G., et al. Acute respiratory failure in patients with severe community-acquired pneumonia. A prospective randomized evaluation of noninvasive ventilation. Am J Respir Crit Care Med 1999; 160: 1585-1591.
Cronin L., Cook D., Carlet J., et al. Corticosteroid treatment for sepsis: a critical appraisal and meta-analysis of the literature. Crit Care Med 1995; 23:1430-1439.
Ehrchen J., Steimuller L., Barczyk K., et al. Glucocorticoids induce differentiation of specefically activated anti-inflammatory subtype of human monocytes. Blood 2007; 109(3): 1265-1274.
Ewig S., Schafer H., Torres A. Severity assessment in community-acquired pneumonia. Eur Respir J 2000; 16: 1193-1201.
Ewig S., Woodhead M., Torres A. Towards a sensible comprehension of severe community- acquired pneumonia. Intensive Care Med 2011; 37: 214–223.
Fine M.J., Smith M.A., Carson C.A., et al. Prognosis and outcomes of patients with community- acquired pneumonia. A meta-analysis. JAMA 1996; 275:134-141.

Fine M.J., Auble T.E., Yealy D.M., et al. A prediction rule to identify low-risk patients with community-acquired pneumonia. N Engl J Med 1997; 336: 243-50.
Haque K.N., Remo C., Bahakim H. Comparison of two types of intravenous immunoglobulins in the treatment of neonatal sepsis. Clin Exp Immunol 1995; 101: 328–33.
Huang T.-S., Shyu Y.-C., Chen H.-Y., et al. Effect of parenteral selenium supplementation in critically ill patients: a systematic review and meta-analysis. PLos One 2013; 8(1): e54431.
Jolliet P., Abajo B., Pasquina P., et al. Non-invasive pressure support ventilation in severe community-acquired pneumonia. Intensive Care Med 2001; 27: 812- 821.
Kellum J., Kong L., Fink M., et al. Undestanding the inflammatory cytokin response in pneumonia and sepsis. Arch Intern Med 2007; 167: 1655-1663.
Kim D.-K., Poudel B. Tools to Detect Influenza Virus. Yonsei Med J 2013; 54(3): 560-566.
Kopterides P., Falagas M. Statins for sepsis: a critical and update review. Clin Microbiol Inf 2009; 15: 325-334.
Kozlov R., Dekhnich A., Edelstein M., et al. Summary of comparative in vitro ceftaroline activity against major bacterial pathogens in Russia (2008-2012): results of multicenter study (Cerberus study). Proceedings of IDWeek 2013, San Francisco, CA, US. 2-6 October 2013, Abstract # 713.

Kreymann K.G., de Heer G., Nierhaus A., at al. Use polyclonal immunoglobulin as adjunctive therapy for severe sepsis and septic shock. Crit Care Med 2007; 35: 2677-2685.
Laupland K., Rirpatrick A., Delaney A. Polyclonal immunoglobulin for treatment severe sepsis and septic shock in crically ill audults. A systematic review and meta-analysis. Crit Care Med 2007; 35: 2686-2692.
Lim W.S., Baudouin S.V., George R.C., et al. British Thoracic Society guidelines for the management of community-acquired pneumonia in adults – update 2009. Thorax 2009; 64 (Suppl III): iii1-55.
Lim W.S., van der Eerden M.M., Laing R., et al. Defining community acquired pneumonia severity on presentation to hospital: an international derivation and validation study. Thorax 2003; 58: 377- 82.
Mandell L.M., Wunderink R.G, Anzueto A., et al. Infectious Diseases Society of America/American Thoracic Society Consensus Guidelines on the Management of Community- Acquired Pneumonia in Adults. Clin Infect Dis 2007; 44 (Suppl 2): S27-72.
Marik P. Glucocorticods in sepsis: dissecting facts from fiction. Crit Care 2011;15:158.
Marik P., Pastores S., Annane D., et al. Recommendation for the diagnosis and management of corticosteroid insufficiency in critically ill patients: Consensus statements from an international task force by American College of Critical Care Medicine. Crit Care Med 2008; 36(6): 1937-1949.

Martín-Loeches I., Lisboa T., Rodríguez A., et al. Combination antibiotic therapy with macrolides improves survival in intubated patients with community-acquired pneumonia. Intensive Care Med. 2010; 36: 612–620.
McArthur J., Quasney M. The role of selenium in sepsis. Open Iflamm Journal 2011; 4(S1): 115- 119.
Meduri U., Golden E., Freire A., et al. Methylprednisolone infusion in early severe ARDS: results of a randomized controlled trial. Chest 2007; 131: 954-963.
Meisel C., Schefold J.C., Pschowski R., et al.Granulocyte-macrophage colony-stimulating factor to reverse sepsis-associated immunosuppression: a double-blind, randomized, placebo-controlled multicenter trial. Am J Respir Crit Care Med 2009; 180:640-648.
Menendez R., Torres A., Reyes S., et al. Initial management of pneumonia and sepsis: factors associated with improved outcome. Eur Respir J 2012; 39: 156–162.
Minneci P., Deans K., Eichacker P., et al. The effects of steroids during sepsis depend on dose and severety of illness: an updated meta-analysis. Clin Microbiol Inf 2009; 15:308-318.
Mortensen E.M., Coley C.M., Singer D.E., et al. Causes of death for patients with community- acquired pneumonia: results from the Pneumonia Patient Outcomes Research Team cohort study. Arch Intern Med 2002;162:1059–64.
Pascual F.E., Matthay M.A., Bacchetti P., et al. Assessment of prognosis in patients with community-acquired pneumonia who require mechanical ventilation. Chest 2000; 117(2): 503– 12.

Pavia A.T. What is the Role of Respiratory Viruses in Community-Acquired Pneumonia? What is the Best Therapy for Influenza and Other Viral Causes of Community-Acquired Pneumonia? Infect Dis Clin N Am 2013; 27: 157–175.
Ranieri M., Thompson T., Barie P., et al. Drotrecogin alfa (activated) in adults with septic shock. NEJM 2012; 366: 2055–2064.
Rehn T., Cidlowski J. Antiflammatory action of glucocorticoids: new mechanisms for old drugs. NEJM 2005; 353:1711-1723.
Restrepo M.I., Mortensen E.M., Velez J.A., et al. A comparative study of community-acquired pneumonia patients admitted to the ward and the ICU. Chest 2008; 133: 610–7.
Rodriguez A., Lisboa T., Blot S., et al. Mortality ICU patients with bacterial community acquired pneumonia: when antibiotics are not enough. ICM 2009; 35: 430-438.
Shedel I., Dreilhausen U., Nentwig B. Treatment of gram-negative septic shock with an immunoglobulin preparation: a prospective, randomazed clinical trial. Crit Care Med 1991; 19: 1104-1113.
Sibila O., Meduri U., Mortensen E.M., et al. Improving the 2007 Infectious Disease Society of America/American Thoracic Society severe community-acquired pneumonia criteria to predict intensive care unit admission. Journal of Critical Care 2013; 28: 284–290.

Sibila O., Restrepo M.I., Anzueto A. What is the Best Antimicrobial Treatment for Severe Community-Acquired Pneumonia (Including the Role of Steroids and Statins and Other Immunomodulatory Agents). Infect Dis Clin N Am 2013; 27: 133–147.
Sligl W., Miner DA., Sundurr S. et al. Safety and efficacy of corticosteroids for the treatment of septic shock: sistematic review and meta-analysis.CID 2009;49:93-101.
Sligl W.I., Asadi L., Eurich D.T., et al. Macrolides and Mortality in Critically Ill Patients With Community-Acquired Pneumonia: A Systematic Review and Meta-Analysis. Crit Care Med 2014; 42: 420–432.
Sligl W.I., Marrie T.J. Severe Community-Acquired Pneumonia. Crit Care Clin 2013; 29: 563-601.
Snijders D., Daniels J.M., de Graaff C.S., et al. Efficacy of corticosteroids in community-acquired pneumonia: a randomized double-blinded clinical trial. Am J Respir Crit Care Med 2010; 181: 975- 982.
Sprung C., Annane D.,Keh D., et al. Hydrocortisone therapy for patients with septic shock. NEJM 2008; 358: 111-124.
Tejerina E., Frutos V., Restrepo M.I., et al. Prognosis factors and outcome of community- acquired pneumonia needing mechanical ventilation. J Crit Care 2005; 20: 56–65.
The National Heart, Lung and Blood institute ARDS clinical trial Network. Efficacy and safety corticosteroids to persistent ARDS. NEJM 2006; 354:1671–1684.

Thomas A.R., Bryce T.L. Ventilation in the patient with unilateral lung disease. Crit Care Clinics 1998; 14: 743-773.
Torres A., Blasi F., Peetermans W.E., et al. The aetiology and antibiotic management of community-acquired pneumonia in adults in Europe: a literature review. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. doi 10.1007/s10096-014-2067-1
Turgeon F., Hutton B., Fergusson D.A., et al. Meta-analysis: Intravenous immunoglobulin in crically ill audult patients with sepsis. Ann Int Med 2007; 146: 193 — 203.
Vincent J.L., Moreno R., Takala J., et al. The SOFA (Sepsis-related Organ Failure Assessment) score to describe organ dysfunction/failure. Intensive Care Medicine 1996; 22: 707-710.
Vincent J.L., Opal S., Marshall J., et al. Sepsis definition: time to change. Lancet 2013; 381: 774- 775.
Welte T., Torres A., Nathwani D. Clinical and economic burden of community-acquired pneumonia among adults in Europe. Thorax 2010. doi:10.1136/thx.2009.129502.
Woodhead M., Blasi F., Ewig S. and the ERS/ESCMID Task Force. Guidelines for the management of adult lower respiratory tract infections. Clin Microbiol Infect 2011; 17 (Suppl. 6): 1-59.
Wunderink R., Laterre P-F.,Francois B., et al. Recombinant tissue factor pathway inhibitor in severe CAP. Am J Respir Crit Care Med 2011; 183: 1561-1568.

Wunderink R.G., Waterer G.W. Community-Acquired Pneumonia. N Engl J Med 2014; 370: 543-51.
Wysocki M., Antonelli M. Noninvasive mechanical ventilation in acute hypoxaemic respiratory failure. Eur Respir J 2001; 18: 209-220.
Zangrillo A., Biondi-Zoccai G., Landoni G., et al. Extracorporeal membrane oxygenation (ECMO) in patients with H1N1 influenza infection: a systematic review and meta-analysis including 8 studies and 266 patients receiving ECMO. Critical Care 2013; 17: R30.
Ежлова Е.Б., Демина Ю.В., Шеенков Н.В., и соавт. Лабораторная диагностика внебольничных пневмоний. Методические указания МУК 4.2.3115 -13. Федеральная служба по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека. Москва, 2013.
Заболеваемость населения России в 2012 году. Статистические материалы. Москва, 2013.
Иванчик Н.В., Козлов С.Н., Рачина С.А., и соавт. Этиология фатальных внебольничных пневмоний у взрослых. Пульмонология 2008; 6: 53-58.
Рачина С.А., Козлов Р.С. Современные подходы к микробиологической диагностике при внебольничной пневмонии. Пульмонология 2010; №5: 5-14.
Рачина С.А., Козлов Р.С., Шаль Е.П., и соавт. Анализ антибактериальной терапии госпитализированных пациентов с внебольничной пневмонией в различных регионах РФ: уроки многоцентрового фармакоэпидемиологического исследования Клин микробиол антимикроб химиотер 2009; 11: 66-78.

Рачина С.А., Козлов Р.С., Шаль Е.П., и соавт. Структура бактериальных возбудителей внебольничной пневмонии в многопрофильных стационарах г. Смоленска. Пульмонология 2011; 1: 5-18.
Руднов В.А., Дрозд А.В, Гусев Е.Ю. Закономерности формирования системной воспалительной реакции при внебольничной пневмонии. Уральский медицинский журнал 2007; №6: 27-31.
Руднов В.А., Фесенко А.А., Дрозд А.В. Сравнительный анализ информационной значимости шкал для оценки тяжести состояния больных с внебольничной пневмонией, госпитализированных в ОРИТ. Клин микробиол антимикроб химиотер 2007; 9: 330-336.
Сивая О.В., Козлов Р.С., Кречикова О.И., и соавт. Антибиотикорезистентность Haemophilus influenzae в России: результаты многоцентрового проспективного исследования ПеГАС. Клин микробиол антимикроб химиотер 2014; 16: 57-69.
Справочник по антимикробной химиотерапии. Выпуск 3. Под ред. Р.С. Козлова, А.В. Дехнича. Смоленск: МАКМАХ, 2013.
Трифанова Н.М., Лещенко И.В. Факторы риска летального исхода при тяжелой внебольничной пневмонии. Уральский медицинский журнал 2008; 13: 114-121.
Фесенко О.В., Синопальников А.И. Современные системы оценки внебольничной пневмонии тяжёлого течения: перспективы и ограничения. Клин микробиол антимикроб химиотер 2011; 13: 204-213.
Чучалин А.Г., Синопальников А.И., Козлов Р.С., и соавт. Внебольничная пневмония у взрослых. Практические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике (пособие для врачей). Клин микробиол антимикроб химиотер 2010; 12: 186-225.

Источник: library.mededtech.ru

Процедуры и операции

Средняя цена

Кардиология / Диагностика в кардиологии / ЭФИ в кардиологии	от 37 р. 1881 адрес
Кардиология / Диагностика в кардиологии / УЗИ сердца	от 675 р. 1342 адреса
Кардиология / Консультации в кардиологии	от 150 р. 1307 адресов
Флебология / Диагностика во флебологии / УЗС вен	от 300 р. 943 адреса
Пульмонология / Консультации в пульмонологии	от 36 р. 484 адреса
Кардиология / Консультации в кардиологии	от 850 р. 235 адресов
Пульмонология / Диагностика в пульмонологии / Рентгенография в пульмонологии	от 360 р. 194 адреса
Пульмонология / Диагностика в пульмонологии / Томография в пульмонологии	от 750 р. 150 адресов
Флебология / Операции на венах / Операции при острых венозных тромбозах	69048 р. 71 адрес
Пульмонология / Диагностика в пульмонологии / Рентгенография в пульмонологии	от 7000 р. 52 адреса

Источник: www.KrasotaiMedicina.ru

Что означает КТ1, КТ2, КТ3, КТ4 при вирусной пневмонии COVID-19?

Чтобы врачи могли объективно оценивать объем поражения легких, взвешивать риски и реагировать на вызовы, был принят единый стандарт классификации вирусных пневмоний по степени тяжести, где:

КТ-0 — отсутствие признаков вирусной пневмонии;

КТ-1 — легкая форма пневмонии с участками «матового стекла», выраженность патологических изменений менее 25%;

КТ-2 — умеренная пневмония, поражено 25-50% легких;

КТ-3 — среднетяжелая пневмония, поражено 50-75% легких;

КТ-4 — тяжелая форма пневмонии, поражено >75% легких.

Процент деструкции легочной ткани определяется по томограммам. Врач-рентгенолог оценивает по пятибалльной шкале каждую из пяти долей легких.* Если признаки пневмонии не выявлены, то значение соответствует 0; 1 балл свидетельствует о поражении легких 5%, и так далее.

* Согласно «Временным методическим рекомендациям» Министерства Здравоохранения РФ от октября 2020 г., принятая и описанная выше балльная система оценки легочных сегментов и долей упразднена. Объективность оценки поддерживается программным обеспечением и медицинской экспертизой.

Иными словами, сокращение КТ1, КТ2, КТ3 или КТ4, которое врач-рентгенолог пишет в заключении, указывает на объемы нефункциональной легочной ткани в совокупности с другими признаками, характерными для той или иной стадии. Это эмпирическая визуальная шкала, принятая рентгенологами.

Данную шкалу визуальной оценки легких по результатам компьютерной томографии (или МСКТ) разработали только во время пандемии новой коронавирусной инфекции. Ее ввели специалисты из Центра диагностики и телемедицины США, изучив КТ-исследования 13 003 человек, которые составили основную выборку.

Примечательно, что скорость перехода пневмонии к следующей, более осложненной степени зависит не только от возраста пациента (чем старше, тем быстрее), но и от текущей стадии заболевания. А именно, если вирусная пневмония SARS-CoV-2 у пациента была выявлена еще на первой стадии (КТ1), то предотвратить переход к следующей (КТ2) будет легче как минимум потому, что сравнительно малому числу вирионов требуется больше времени, чтобы распространиться по легким и спровоцировать более обширный воспалительный процесс. В то время как переход от КТ3 к КТ4 происходит очень быстро, и тогда жизнь пациента находится под угрозой. Анализируя уже упомянутую группу пациентов, ученые из США пришли к выводу, что при переходе в следующую группу, риск летального исхода при коронавирусе увеличивался примерно на 38%.

Процент вовлечения паренхимы (собственно поражения) легких в заключениях обычно указан приблизительно, поэтому диапазон значений может быть довольно широким, однако это не главный показатель. При определении степени тяжести воспаления легких учитываются и другие признаки воспаления легких:

1) Наличие «матовых стекол» на сканах КТ, их локализация, консолидация. «Матовые стекла» — это светлые участки легких на томограммах, которые свидетельствуют об очагах инфильтрации. Плотная ткань не пропускает рентгеновские лучи. «Матовые стекла» — основной признак поражения легких на КТ. Их распространенность и консолидация соответствует тяжелым стадиям пневмонии КТ3 и КТ4.

2) Утолщение междолькового пространства легких или «симптом булыжной мостовой» — ткань легких на сканах КТ имеет внешнее визуальное сходство с брусчаткой. Соответствует тяжелой стадии пневмонии КТ4.

3) Симптом «обратного гало» или «ободка́» — на томограммах выглядит как светлые кольца. Это участки уплотнения вокруг очага инфекции. Считается признаком организующейся пневмонии.

4) Ретикулярные изменения — тонкие линии патологически измененного легочного интерстиция, формирующие сеть.

Если в заключении указана «полисегментарная пневмония», это значит, что признаки воспалительного процесса обнаружены в обоих легких, в нескольких сегментах.

Поражение легких КТ1

На сканах КТ легких обнаружены «матовые стекла» — менее трех. Диаметр очага инфильтрации не превышает 3 см, иные патологические изменения легких не обнаружены. У пациента может быть высокая температура, затрудненное дыхание, кашель, иногда явные симптомы отсутствуют. Лечиться от внебольничной пневмонии КТ1 можно в амбулаторных условиях и дома после консультации врача.

Поражение легких КТ2

КТ2 означает, что обнаружено более трех участков воспаления легких по типу «матового стекла» диаметром не более 5 см. Также как и в случае с КТ1, это внебольничная пневмония, при которой не нужна госпитализация. Пациент лечится дома, соблюдая рекомендации врача. КТ легких поможет ответить на вопрос — имеется ли активный воспалительный процесс и тенденция к консолидации «матовых стекол». Если лечение не помогает, и становится хуже, рекомендовано сделать повторное КТ легких, чтобы оценить динамику и скорректировать лечение. Поскольку у пациента с умеренной пневмонией КТ2 может быть поражено до 50% легких, после основного лечения необходима реабилитация.

Поражение легких КТ3

Обнаружены множественные участки «матового стекла» с тенденцией к консолидации. Это основной признак, но возможны и другие: ретикулярные изменения, «дерево в почках» или центрилобулярные очаги. При пневмонии КТ3 поражено более 50% легких, нужна срочная госпитализация и интенсивная терапия. Множественные инфекционные очаги и подавленные защитные силы организма способствуют тому, что переход от КТ3 к КТ4 происходит быстрее и легче, чем от КТ1 к КТ2.

Поражение легких КТ4

Критическая стадия поражения легких, когда более 75% легких не участвует в газообмене. На томограммах визуализируется как диффузное поражение лёгочной ткани с ретикулярными изменениями и симптомом «булыжной мостовой», гидроторакс. Пациент может нуждаться в реанимации с искусственной вентиляцией легких (ИВЛ).

Текст подготовил

Источник: kt-spb.ru

Причины, по которым развивается инфарктная пневмония

Выделяют следующие состояния, провоцирующих развитие тромбов:

варикозное расширение вен;
сердечная недостаточность правожелудочковая;
пороки сердца;
отрыв тромба или воспаление вены.

При наличии сопутствующих факторов, отягощающих течение основного заболевания, риск развития инфарктной пневмонии в разы увеличивается. Такими факторами выступают:

венозная недостаточность в хронической форме;
избыточный вес;
прием эстрогенов;
ослабление мышц;
системные заболевания.

Но даже при таких состояниях тромбофлебит возникает не у каждого больного. Есть несколько причин, приводящих к такому состоянию:

перелом трубчатой кости;
мерцательная аритмия;
долгое нахождение в лежачем положении, например, когда пациент находится в коме;
плохое кровообращение.

В конечном счете, совокупность вышеперечисленных факторов приводит к отрыву небольших частей тромбов, которые в дальнейшем оседают в сосудах легких, что впоследствии приводит к закупорке артерии. Нарушение кровообращения в легком по причине сужения артерии приводит к инфаркту легкого.

В месте возникновения инфаркта может наблюдаться полное отсутствие поступления крови. При инфицировании такого участка различными бактериями и микроорганизмами наблюдается инфарктная пневмония.

Симптомы инфаркт-пневмонии и ее диагностика

Развитие инфаркта сопровождается появлением сильной боли в области груди. Через некоторое время появляется сухой кашель с одышкой. Также можно наблюдать мокроту с примесями крови.

При развитии инфарктной пневмонии у пациента отмечается слабость, лихорадка и тахикардия. Людям с выраженными симптомами сердечной недостаточности необходимо быть крайне внимательным к сигналам, которые подает организм, и своевременно обращаться за медицинской помощью. Пройти обследование можно в Юсуповской больнице в любое удобное время. При резком ухудшении самочувствия в больнице окажут помощь больному в любое время – 24 часа в сутки, 7 дней в неделю.

При присоединении плеврита выслушивается шум трения плевры. На рентгене хорошо прослеживается характерное затемнение треугольной формы с основанием к периферии легкого в базальных и средних сегментах.

При стертой клинической и инструментальной симптоматике довольно сложно отличить инфаркт миокарда и тромбоэмболию легочной артерии. Постинфарктный синдром также может включать воспалительные изменения плевры и легких. В данном вопросе важно тщательно наблюдать за динамикой электрокардиограммы.

Пневмония после инфаркта миокарда характеризуется следующими факторами:

возникает спустя две недели после перенесенного приступа;
беспокоит сухой кашель или кашель с умеренным выделением мокроты;
плеврит;
кровохарканье.

Определить инфарктную пневмонию может только врач с высокой квалификацией, основываясь на своём врачебном опыте. Общий анализ крови не покажет каких-либо специфических особенностей, по которым можно отличить инфаркт легкого от инфаркта миокарда.

Лечение инфаркт-пневмонии

Если причиной пневмонии после перенесенного инфаркта легкого послужили тромбоэмболические осложнения, то терапию начинают с приема фибринолитических средств и антикоагулянтов.

Симптоматическое лечение подразумевает уменьшение болей путем приема анальгетиков. Этиотропное лечение предполагает курс антибиотиков в зависимости от характера возбудителя. Принцип терапии после перенесенного инфаркта миокарда основан на применении стероидных гормонов, способствующих быстрому улучшению общего самочувствия.

Назначить лечение может только опытный врач, основываясь на результатах полученных исследований, и учитывая индивидуальные особенности организма каждого пациента. Пульмонологи, кардиологи, терапевты, неврологи и другие врачи Юсуповской больницы всегда назначают курс лечения своим пациентам в индивидуальном порядке. При этом берется во внимание общее состояние больного, возрастной фактор, наличие сопутствующих заболеваний и многое другое. Доктора Юсуповской больницы ставят на ноги даже тех пациентов, от которых отказались в других медицинских центрах.

Записаться на консультацию к доктору в Юсуповскую больницу можно по телефону и заполнив форму обратной связи на сайте.

Источник: yusupovs.com

Инфаркт легкого – что это

Инфаркт легкого – это нарушение кровообращения на отдельном участке легочной паренхимы. Второе название болезни – легочная эмболия. Она возникает из-за закупорки сегментарных, долевых и более мелких легочных артерий тромбом.

Согласно статистике, инфаркт легкого составляет примерно 10-25% от всех случаев тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА). Довольно часто диагноз не устанавливается при жизни пациента. Летальный исход от заболевания регистрируется по разным источникам у 5-30% больных. Риск смерти от легочной эмболии повышается, если отсутствует грамотное лечение, имеются сопутствующие фоновые патологии.

Следует отметить, инфаркт правого легкого встречается в два раза чаще, чем левого. Нижние доли органа поражаются в четыре раза чаще верхних.

Инфаркт легкого – классификация заболевания

В зависимости от того, насколько сильно закрыт просвет легочной артерии тромбоэмболом, выделяют следующие виды инфаркта легкого:

Субмассивная тромбоэмболия (диагностируется закупорка на уровне сегментарных и долевых ветвей).
Массивная тромбоэмболия (тромб перекрывает основной ствол либо главные ветви легочной артерии).
Тромбоэмболия мелких легочных артерий.

Также инфаркт легкого может быть:

первичным (неизвестно, откуда оторвался тромбоэмбол) и вторичным (помимо легочной эмболии, у больного имеется тромбофлебит вен);
обширным (большая площадь поражения) и ограниченным (перекрыты только субсегментарные ветви легочной артерии);
осложненным (сепсисом, кровохарканьем, эмпиемой плевры, абсцедированием) и неосложненным.

Геморрагический инфаркт легкого

Тромбоэмболия легочных артерий нередко приводит к ишемизации легочной паренхимы. В результате поврежденная ткань легкого переполняется кровью, которая поступает из зон с нормальной васкуляризацией. Развивается геморрагический инфаркт легкого.

На участке воспаления создаются оптимальные условия для развития инфекции, что провоцирует возникновение симптомов инфаркт-пневмонии. Если ветвь легочной артерии перекрывается инфицированным тромбом, отмечается деструкция паренхимы, формируется абсцесс легкого.

Причины развития инфаркта легкого

Чаще всего инфаркт легкого развивается у лиц, которые страдают от заболеваний сердечно-сосудистой системы:

митрального стеноза;
мерцательной аритмии;
ишемической болезни сердца;
инфаркта миокарда;
инфекционного эндокардита;
кардиомиопатии;
васкулита;
сердечной недостаточности;
максомы предсердия и др.

При этом тромбы формируются в ушке правого предсердия и заносятся с током крови в артерии малого круга.

Также причинами инфаркта легкого могут стать:

тромбофлебит глубоких тазовых вен;
тромбоз вен ног.

При этих двух заболеваниях опасными являются флотирующие тромбы, которые закреплены в дистальном отделе венозного сосуда.

К прочим причинам легочной эмболии относятся:

перелом трубчатых костей, из-за которого больной вынужден долгое время соблюдать постельный режим;
кесарево сечение, естественные роды;
обширные торакальные, абдоминальные и гинекологические операции;
геморроидэктомии.

Риск возникновения инфаркта легкого высок у лиц старше 60 лет, а также при:

рецидивирующих венозных тромбозах;
наследственной отягощенности по ТЭЛА;
приеме гормональных контрацептивов;
наличии опухоли поджелудочной железы;
ожирении;
легочной гипертензии.

Опасными фоновыми патологиями считаются:

ДВС-синдром;
серповидно-клеточная анемия;
полицитемия;
гепарининдуцированная тромбоцитопения.

Признаки инфаркта легкого

Первые симптомы инфаркта легкого проявляются через два-три дня после закупорки тромбом ветви легочной артерии. Больной ощущает внезапную боль в груди, которая усиливается при кашле, глубоком дыхании, во время наклонов туловища. Дискомфорт в области грудной клетки объясняется реактивным плевритом на некротизированном участке легкого.

При реакции диафрагмальной плевры возможен «острый живот». У 30% больных наблюдается кровохарканье либо появляются «ржавые» прожилки в мокроте. У 2-5% открывается легочное кровотечение.

Также инфаркт легкого может проявляться:

повышением температуры тела до 38-39°C;
сильной одышкой;
аритмией;
цианозом и бледностью кожных покровов;
артериальной гипотонией;
икотой;
рвотой, тошнотой.

У половины больных развивается геморрагический или серозный плеврит. Изредка возникают церебральные расстройства. Их симптомы:

желтуха;
обмороки;
кома.

Если Вы обнаружили у себя схожие симптомы, незамедлительно обратитесь к врачу. Легче предупредить болезнь, чем бороться с последствиями.

Диагностика инфаркта легкого

Диагностикой легочной эмболии занимаются врачи пульмонологи и кардиологи. В ходе физикального исследования выявляются:

мелкие хрипы;
ослабление дыхания;
шум трения плевры;
систолический шум;
укорочение перкуторного звука;
ритм галопа;
расщепление и акцент второго тона на аорте.

Во время ощупывания живота врач отмечает увеличение и болезненность печени.

Биохимия крови, общий анализ крови и анализ газового состава крови при инфаркте легкого показывают:

умеренный лейкоцитоз;
артериальную гипоксемию;
общий билирубин при нормальных значениях трансаминаз;
повышенную активность лактатдегидрогеназы.

Инфаркт легкого на ЭКГ проявляется признаками перегрузки правых сердечных отделов, неполной блокадой правой ножки пучка Гиса. ЭхоКГ-маркеры легочной эмболии могут включать:

гипокинезию и расширение правого желудочка;
повышение давления в артерии легкого;
обнаружение тромба в правых отделах сердца.

На УЗДГ вен нижних конечностей при инфаркте легкого диагностируется тромбоз глубоких вен. На рентгене легких в боковой и прямой проекциях просматриваются:

деформация и расширение корня легкого;
зона снижения прозрачности, имеющая вид клина;
выпот в плевральной полости.

Ангиопульмонография при легочной эмболии выявляет сужение просвета легочной артерии из-за внутриартериальных дефектов наполнения. Для подтверждения наличия участков снижения перфузии легких применяется сцинтиграфия.

Инфаркт легкого нужно дифференцировать с:

ателектазом;
крупозной пневмонией;
спонтанным пневмотораксом;
перикардитом;
инфарктом миокарда;
переломом ребер;
миокардитом.

Как лечить инфаркт легкого

Лечение инфаркта легкого у детей и взрослых предусматривает использование:

ненаркотических либо наркотических анальгетиков для купирования болевого синдрома;
прямых (Фракипарин, Гепарин) и непрямых коагулянтов для профилактики дальнейшего тромбообразования (коагулянты противопоказаны при кровотечениях, язвенной болезни двенадцатиперстной кишки/желудка, геморрагическом диатезе, злокачественных опухолях);
фибринолитической терапии Урокиназой, Стрептокиназой или тканевым активатором плазминогена для растворения имеющихся тромбов.

Если инфаркт легкого осложнен артериальной гипертензией, внутривенно вводятся вазопрессоры («Допамин», «Норадреналин»), «Реополиглюкин». При первых симптомах инфаркт-пневмонии назначаются антибиотики. Также пациенты с легочной эмболией нуждаются в ингаляциях кислородом через специальный назальный катетер.

Если консервативное лечение не обеспечивает улучшения самочувствия, проводится тромбоэмболэктомия из легочной артерии – кава-фильтр устанавливают в систему нижней полой вены.

Инфаркт легкого – прогноз и последствия

При грамотном лечении инфаркт легкого не представляет большой угрозы для жизни человека. Но иногда он приводит к внезапному летальному исходу.

Риск осложнений при легочной эмболии повышается при частых рецидивах ТЭЛА, тяжелой сердечной недостаточности и других серьезных заболеваниях (отек легкого, постинфарктная пневмония, нагноительные процессы в легком).

Источник: illness.DocDoc.ru