Чувствительность к недостатку кислорода и некоторым ядам

Нервные центры обладают рядом характерных свойств, определяемых особенностями синаптического проведения нервных импульсов и струкурой нейронных цепей, образующих эти центры.

1. Одностороннее проведение. В нервном волокне импульсы могут проводиться в обоих направлениях. В центральной же нервной системе возбуждение может распространяться только в одном направлении: от рецепторного нейрона через промежуточные нейроны к эффекторному. Это явление получило название закона одностороннего проведения возбуждения в нервных центрах. Оно определяет направленность движения нервных импульсов, характерную для рефлекторной дуги.
2. Замедленное проведение. В нервных центрах проведение возбуждения совершается значительно медленнее, чем в нервных волокнах. Этим объясняется относительная длительность времени рефлекса, т.е. времени от начала раздражения рецептора до появления ответной реакции. Это время называют также латентным периодом рефлекса.
   
   
3. Зависимость рефлекторного ответа от силы и длительности раздражения. Рефлекторный ответ зависит от силы и длительности раздражения рецепторов. При усилении раздражения рецептивного поля увеличивается число возбужденных рецепторов и нервных волокон, по которым импульсы поступают в нервный центр, а следовательно, возрастает и число промежуточных и эффекторных нейронов, вовлекаемых в реакцию. Вместе с тем увеличивается частота нервных импульсов, возникающих в рецепторах и соответственно в каждом из нейронов, что также приводит к усилению рефлекса (усилению сокращения мышц, усилению секреции железы и т. д.). Увеличение продолжительности раздражения даже при постоянстве силы последнего в ряде случаев также ведет к усилению рефлекса за счёт вовлечения в реакцию новых нервных элементов.
4. Суммация возбуждений. Суммация возбуждений является характерным свойством нервных центров, впервые описанным И. М. Сеченовым в 1803 г. Она проявляется в том, что сочетание двух или нескольких раздражений перифорических рецепторов или афферентных нервов вызывает рефлекс, тогда как каждое из этих раздражений в отдельности недостаточно для вызова рефлекторной реакции. Различают два вида суммации: последовательную (временную) и пространственную.
5. Трансформация ритма возбуждений. Нервные центры способны трансформировать, т. е. изменять, ритм приходящих к ним импульсов. Поэтому частота импульсов, посылаемых центральной нервной системой к рабочему органу, относительно независима от частоты раздражении. В особенности резко проявляется трасформация ритма возбуждений нервными центрами при раздражении их одиночными стимулами.
   
6. Последействие. Рефлекторные акты заканчиваются не одновременно с прекращением вызвавшего их раздражения, а через некоторый, иногда сравнительно длительный, период. Это явление получило название рефлекторного последействия.
7. Утомление нервных центров. В отличие от нервных волокон нервные центры легко утомляемы. Утомление нервного центра проявляется в постепенном снижении и в конечном итоге полном прекращении рефлекторного ответа при продолжительном раздражении афферентных нернных волокон.
8. Тонус нервных центров. Электрофизиологические исследования показывают, что не толькопри осуществлении того или иного рефлекса, но и в состоянии относительного покоя из нервных центров на периферию к соответствующим органам и тканям поступают разряды нервных импульсов.
9. Зависимость функций нервных центров от снабжения их кислородом. Нервные клетки отличаются интенсивным потреблением кислорода. Так, 100 г ткани головного мозга собаки в 22 раза больше потребляют кислорода, чем 100 г мышечной ткани, находящейся в покое, и в 10 раз больше, чем 100 г печени. Мозг человека поглощает приблизительно 40-50 мл кислорода в минуту, что составляет примерно 1/6-1/8 часть всего количества кислорода, потребляемого телом в состоянии покоя.
   
   требляя большие количества кислорода, нервные клетки высокочувствительны к его недостатку. Поэтому уменьшение доставки кислорода к центральной нервной системе быстро влечет за собой нарушения функций центров. Этим объясняется тот факт, что полное или частичное прекращение кровообращения мозга (например, при тромбозе или разрыве кровеносного сосуда) ведет к тяжелым расстройствам деятельности нервной системы и к гибели нервных элементов. Даже кратковременная остановка мозгового кровообращения или кратковременное резкое падение явления в кровеносных сосудах головного мозга вызывает у человека немедленную потерю сознания. Особенно сильно страдают при прекращении кровоснабжения клетки коры больших полушарий головного мозга: уже через 5-6 минут они подвергаются необратимым изменениям и погибают. Центры ствола мозга менее чувствительны к недостатку кислорода: функция восстанавливается даже после 15-20 минут полного прекращения кровообращения. Центры спинного мозга еще более выносливы: функция может восстанавливаться даже через 20-30 минут полного кращения притока к ним крови. При гипотермии, т. е. искусственном понижении температуры тела, когда снижается обмен веществ организма, центральная нервная система дольше переносит недостаток кислорода.
10. Торможение в центральной нервной системе. Явление центрального торможения было открыто И. М. Сеченовым в 1862 г. Основной его опыт состоял в следующем. У лягушки делали разрез головного мозга на уровне зрительных бугров и удаляли большие полушария. После этого измеряли время рефлекса отдергивания задних лапок при погружении их в раствор серной кисл (методика Тюрка).

Специфическое действие некоторых ядов на центральную нервную систему

Нервные клетки и синапсы обладают избирательной чувствительностью к некоторым ядам. Поэтому последние называют нервными ядами. К их числу относится очень большое количество веществ самого различного химического строения: стрихнин, морфин, фенамин, кардиазол, наркотические вещества (эфир, хлороформ, барбитураты и пр.), алкоголь и многие другие.

Практически весьма важно, что некоторые вещества действуют преимущественно на определенные нервные центры. Так, апоморфин влияет более резко на рвотный, а лобелин — на дыхательный центр. Имеются вещества, действующие преимущественно на передачу возбуждения в ганглиях (ганглиоблокаторы).

Часто применяемый в физиологическом эксперименте стрихнин блокирует функцию тормозных синапсов и потому вызывает резкое повышение возбудимости центральной нервной системы, особенно спинного мозга. Вследствие этого животные, отравленные стрихнином, реагируют бурными рефлекторными судорогами всех скелетных мышц на любое  раздражение.

Избирательная чувствительность к некоторым ядам нейронов и синапсов, локализующихся в отдельных участках центральной нервной системы, по-видимо указывает на своеобразие химических процессов, протекающих в них.

Имеются яды, влияющие на отдельные области больших полушарий, например кардиазол действует избирательно на двигательную зону больших полушарий, мескалин (алкалоид из мексиканского кактуса) оказывает влияние на зрительные центры головного мозга.

В последние два десятилетия обнаружены вещества, оказывающие значительное влияние на высшую нервную деятельность. Их изучением занимается специальность фармакологии — психофармакология.

Источник: www.amedgrup.ru

Что такое гипоксия и как она влияет на организм?

Термин «гипоксия» (греч. hypo — ниже, под; oxigenium — кислород) обозначает состояние, возникающее из-за нехватки в тканях организма кислорода, и/или нарушении процесса газообмена. Понятия «гипоксия», «кислородное голодание» и «кислородная недостаточность» равнозначны.

При поступлении в живую клетку молекулы кислорода (О2), происходит синтез АТФ (аденозинтрифосфат) – «топлива» живого организма. АТФ производят клеточные митохондрии на фоне процесса окисления. Вещество необходимо для работоспособности и нормальной жизнедеятельности как отдельных тканей и органов, так и всего организма. Если кислорода нахватает, то и уровень АТФ снижается. В результате клетки не получают необходимого питания, что провоцирует развитие острых и хронических болезней.

Признаки гипоксии могут наблюдаться как в целом организме, так и в отдельных тканях/органах/частях тела. Но даже если нехватка кислорода затронула небольшой участок ткани, это может негативно сказаться на состоянии всего организма. Самыми чувствительными к уровню кислорода являются составляющие нервной системы: головной и спинной мозг, нервная ткань.

Насыщенность организма кислородом называют сатурацией. Этот параметр измеряется пульсоксиметрами – небольшими устройствами, которые крепятся на палец или ухо человека. В норме сатурация составляет 95% и более. Если показатель снизился всего на 1% и составляет 94% – это признак нарушений, требующий врачебной консультации.

Почему возникает кислородное голодание?

Патология может быть настолько непродолжительной, что организм не получит вреда. Но бывают продолжительные состояния нехватки кислорода, провоцирующие множественные нарушения в функционировании органов и целых систем. Особенно опасно при продолжительной гипоксии отмирание клеток головного мозга.

Выделяется несколько причин возникновения данной патологии:

• Гипоксическая или экзогенная. Нарушение возникает при низком содержании кислорода в воздухе, вдыхаемом человеком. По этой причине ухудшается самочувствие людей, поднявшихся высоко в горы или находящихся в душных, непроветриваемых помещениях.


• Дыхательная. Недостаток кислорода появляется из-за нарушения движения вдыхаемого воздуха по дыхательному пути. Подобное явление наблюдается при удушении, в случае спазмов бронхов, отеке легких и слизистых оболочек бронхиального дерева, при воспалении легких.
• Гемическая. Обуславливается низкой кислородной емкостью крови. Предпосылками гемической гипоксии является отравление (насыщение) организма угарным газом или гемолитическая анемия. Во втором случае кислород не может присоединяться к гемоглобину красных кровяных телец.
• Циркуляторная. Патология развивается на фоне сердечно-сосудистой недостаточности.
• Перегрузочная. Причиной нарушения является несоответствие требуемого и имеющегося уровня кислорода в крови. Обычно проблема появляется во время интенсивных физических нагрузок, когда объем кислорода в крови ниже, чем требуется работающим тканям.
• Гистотоксическая. Сбой возникает на фоне отравления организма солями тяжелых металлов. Вредные вещества блокируют ферменты, необходимые для «тканевого дыхания», и ткани теряют способность поглощать кислород.
• Смешанная. Снижается работоспособность организма из-за воздействия нескольких, указанных выше, факторов.

На то, каким будет прогноз, влияет причина возникновения нарушения и насколько быстро человек получил медицинскую помощь. Гипоксия может стать причиной необратимых патологий и запустить тяжелые процессы в организме, которые сложно откорректировать. Во избежание осложнений при первых признаках кислородного голодания следует немедленно обратиться в больницу.

Как проявляется кислородная недостаточность?

Клиническая картина зависит от степени тяжести патологии, длительности нехватки кислорода, ее причины и вида. Острый вид развивается в течение нескольких мину или часов, имеет выраженные симптомы и грозит тяжелыми, порой необратимыми последствиями. Хронический вид развивается несколько месяцев или лет, что дает возможность организму приспособиться к изменениям. Но, в конечном счете, этот вид нарушения тоже приводит к опасным результатам.

На необходимость пройти обследование указывают следующие симптомы:

• слабость, повышенная утомляемость, синдром хронической усталости;
• головные боли, периодические головокружения;
• сонливость днем;
• бледность кожи (кроме случаев отравления угарным газом, характеризующего покраснением кожного покрова);
• развитие гипотонии;
• отеки ног, свидетельствующие о нарушении работы сердечно-сосудистой системы.

Организм пытается самостоятельно справиться с нехваткой кислорода. Это имеет следующее проявление:

• Чтобы усилить снабжение крови кислородом, повышается частота дыхания. За счет этого кровь быстрее попадает в легкие и выходит на большой круг кровообращения. Изначально дыхание частое и глубокое. Но из-за постепенного ослабления дыхательного центра оно становится неглубоким и редким.


• Пытаясь обеспечить ткани как можно большим количеством кислорода, организм повышает ЧСС, АД и увеличивает сердечный выброс. Из-за напряженного сердцебиения ощущается напряжение во всем теле.
• Для повышения числа переносчиков кислорода происходит выброс в кровяное русло депонированной крови и интенсивное формирование новых красных кровяных телец.
• Замедляется работа некоторых тканей и систем, чтобы снизить потребность в кислороде.

Из-за того, что не хватает кислорода для снабжения организма энергией, происходит переход на «альтернативное питание» – анаэробный гликолиз. Для получения энергии расщепляются углеводы без использования кислорода. При распаде углеводов выделяет необходимая энергия, но вместе с этим в организме накапливается молочная кислота и возникает ацидоз – смещение кислотно-щелочного баланса в кислую сторону. На фоне ацидоза проявления гипоксии усугубляются, усиленное сердцебиение и учащенное дыхание теряют эффективность. Резервы организма истощаются, дыхание и сердцебиение полностью останавливаются, наступает смерть.

Механизмы компенсации при острой гипоксии быстро истощаются, и при отсутствии своевременной медицинской помощи наступает смерть. В случае хронической патологии процесс компенсации оказывает необходимое действие, позволяя человеку выжить, но сопровождается постоянными страданиями.

Методы терапии

Порой для устранения признаков кислородного голодания достаточно выйти на свежий воздух или проветрить помещение. Но если причиной патологии являются более серьезные факторы, такие как заболевания внутренних органов или отравление, применяются серьезные методы лечения.

Популярные методы борьбы с кислородной недостаточностью:

• Медикаментозное лечение. После диагностики врач назначает ряд препаратов, способствующих восстановлению газообмена в организме, компенсации нехватки кислорода, торможению процессов окисления. Кроме этого применяется симптоматическая терапия для борьбы с причиной патологии, например, снятие интоксикации, устранение спазмов сосудов или дыхательных путей.
• Немедикаментозная терапия. По решению врача применяется искусственная вентиляция легких, гипербарическая оксигенация, переливание крови, ЛФК и пр.
• Хирургическое вмешательство. Чаще всего в данном случае проводится интубация трахеи и трахеотомия.

Для обеспечения организма жизненно необходимым элементом успешно применяется оксигенотерапия. Для ее проведения используется кислородный аппарат. Он выдает смесь, состоящую из кислорода на 95%. Медицинские кислородные аппараты используют в больницах и санаториях, они могут применяться для длительного лечения или оказания неотложной помощи. В машинах скорой помощи устанавливают портативные устройства. Оксигенотерапию назначают людям с сердечной и легочной недостаточностью, гипертензии легких и т. д.

Кроме медицинских аппаратов существуют:

• Универсальные приборы. Характеризуются средней производительностью. Они применяются в домашних условиях, в больницах и оздоровительных центрах, спортзалах и т. д. Их можно использовать для лечения и профилактики гипоксии.
• Приборы для домашнего использования. Отличаются небольшой производительностью. Они компактные и удобные в использовании. Подходят для профилактических ингаляций и создания кислородных коктейлей.

Применение данных устройств позволяет компенсировать гипоксию на фоне сердечной и легочной недостаточности, благодаря чему устраняется одышка, восстанавливается работа сердца, снижается уровень интоксикации. Кислородотерапия применяется в восстановительный период после хирургического вмешательства и перенесенных тяжелых болезней. Кислородные смеси укрепляют иммунитет и ускоряют процесс выздоровления.

В качестве профилактики гипоксии кислородные аппараты могут применяться каждым жителем крупного города, т. к. в городском воздухе уровень кислорода ниже нормы. Синдром хронической усталости, головные боли, раздражительность, слабость, которыми страдают жители городов, могут быть устранены с помощью кислородного аппарата.

Как избежать кислородного голодания?

В рамках профилактики следует придерживаться следующих правил:

• Соблюдать ПТБ при работе с токсическими веществами во избежание отравления.
• Организовать правильную вентиляцию, систему отопления и кондиционирования жилья.
• Регулярно проветривать рабочее помещение.
• Правильно питаться, отказаться от вредных привычек во избежание анемии.
• Не пренебрегать лечением острых и хронических болезней.
• При возможности переезда отдать предпочтение загородному дому.

Чтобы предупредить гипоксию, укрепить иммунитет и создать здоровый микроклимат, рекомендуется использовать концентраторы кислорода. Наши консультанты помогут выбрать подходящую модель и ответят на любые вопросы.

Источник: www.air-med.ru

Рис. 1 Взаимоотношения процессов возбуждения при А – последовательной (временной) Б – пространственной суммации.

    При последовательной суммации возбуждение в виде потенциалов действия в нервный центр поступает о одному афферентному входу. Поэтому на постсинаптических мембранах синапсов нервных клеток нервного центра происходит последовательное возникновение постсинаптических потенциалов, которые и суммируются, доводя мембранный потенциал клеток, в отдельные моменты времени, до критического уровня деполяризации и возникновения потенциала действия. 

      При пространственной суммации нервный центр выступает как объемное образование, возбуждение к которому поступает по различным афферентным входам (см. рисунок 2). В этой связи на нейронах нервного центра возникает комплекс постсинаптических потенциалов, которые инициируют возникновение местных токов в соме нейрона и последующую генерацию потенциала действия на аксонном холмике.

4.  Высокая чувствительность к химическим соединениям.  

     Это свойство связано со сходством  химического  строения  

     тех или иных химических соединений и медиаторов.    Поэ-

     тому указанные соединения  могут  менять  состояние пост-

     синаптических      мембран    нейронов,   входящих  в состав

     нервных центров.

5.  Наличие в нервных центрах эффекта посттетанической потенциации. Увеличение эффективности проведения возбуждения через нервный центр в связи с наличием преды-дущего возбуждения. Эффект объясняется потенциацией возбуждения в синапсах, в связи с накоплением в пресинаптических терминалях ионов кальция.

6.  Наличие в нервных центрах последействия. Этот феномен объясняется наличием в нервных центрах коллатералей, формирующих так называемые «нейронные ловушки» (см.рис. 2).

Рис. 2 Схема нейронной сети нервного центра, участвующая в формировании эффекта последействия (по Лоренте де Но).

7.  Высокая утомляемость нервных центров.         Эта особенность связана с большим количеством химических  синапсов в нервных центрах, которые характеризуются       высокой  утомляемостью.

8. Низкая лабильность нервных центров. Это свойство также связано с большим количеством химических  синапсов в  нервных центрах,  которые   характеризуются низкой лабильностью.

9.  Высокая чувствительность к недостатку кислорода. В нервной ткани преобладают аэробные процессы, поэтому нервные клетки чувствительны к недостатку кислорода. Особенно чувствительны к дефициту кислорода кортикальные нервные центры (нервные центры коры больших полушарий.

10.  Способность нервных центров к трансформации ритма. Эта особенность объясняется также наличием большого количества синапсов в нервных центрах, а также особенностями физиологических свойств нервных клеток.

11.   Высокая пластичность нервных центров. Способность нервных центров изменять свою специализацию для компенсации функций поврежденных нервных центров.

3.  Координация в нервной системе, роль торможения в механизмах координации.

     Координация в нервной системе – это процесс согласования возбуждения и торможения  нервных центров, участвующихв реализации тех или иных рефлексов. Как следует из определения,  в механизмах координации принимает участие торможение.

         Виды торможения в центральной нервной системе.

      1. По механизму торможение делят на гиперполяризационное и деполяризационное или первичное и вторичное.

2.  По локализации торможение делят на пресинаптическое и постсинаптическое. Пресинаптическое торможение реализуется в нейронных сетях в условиях взаимодействия двух пресинаптических терминалей (см. рис. 3).

Источник: vunivere.ru

Кислородное голодание может возникнуть как при недостаточном содержании кислорода в окружающей атмосфере, так и при некоторых патологических состояниях.

Этиология

Гипоксия головного мозга наблюдается при нарушениях мозгового кровообращения, шоковых состояниях, острой сердечно-сосудистой недостаточности, поперечной блокаде сердца, отравлении окисью углерода и при асфиксии различного происхождения. Гипоксия головного мозга может возникать как осложнение при операциях на сердце и магистральных сосудах, а также в раннем послеоперационном периоде.

Патоморфология

Микроскопически может наблюдаться отек головного мозга. Ранним признаком гипоксии является нарушение микроциркуляторного русла — стазы, плазматическое пропитывание и некробиотические изменения сосудистых стенок с нарушением их проницаемости, выходом плазмы в перикапиллярное пространство. При тяжелой форме острой гипоксии рано выявляются различной степени поражения нейронов вплоть до необратимых. В клетках головного мозга обнаруживают вакуолизацию, хроматолиз, гиперхроматоз, кристаллические включения, пикноз, острое набухание, ишемическое и гомогенизирующее состояние нейронов, клетки-тени. Отмечаются грубые нарушения ультраструктуры ядра, его мембраны, деструкция митохондрий, повышенная осмиофилия части нервных клеток.

Выраженность изменений клеток зависит от тяжести гипоксии. В случаях тяжелой гипоксии может происходить углубление патологии клетки после устранения причины, вызвавшей гипоксию; в клетках, не имеющих признаков серьезных повреждений в течение нескольких часов, спустя 1-3 сут. и позже можно обнаружить структурные изменения различной тяжести. В дальнейшем такие клетки подвергаются распаду и фагоцитозу, что приводит к образованию очагов размягчения; однако возможно и постепенное восстановление нормальной структуры клеток.

При хронической гипоксии морфологические изменения нервных клеток обычно менее выражены; глиальные клетки мозга при хронической гипоксии активизируются и усиленно пролиферируют.

Клиническая картина

При возникновении острой кислородной недостаточности часто развивается возбуждение нервной системы, сменяющееся торможением и нарастающим угнетением ее функций. Возбуждение сопровождается двигательным беспокойством, эйфорией, учащением сердцебиения и дыхания, бледностью кожных покровов, появлением холодного пота на лице и конечностях. Вслед за более или менее длительным периодом возбуждения развиваются явления угнетения с возникновением потемнения в глазах (после предшествовавшего «мелькания» перед глазами), головокружения, сонливости, общей заторможенности, оглушенности, с постепенным развитием помрачения, а затем и потери сознания. Беспорядочная двигательная активность может сочетаться с судорожными сокращениями мышц, общими тоническими и клоническими судорогами. Этот период обычно бывает кратковременным. Выпадают сначала кожные рефлексы (брюшные, подошвенные, кремастерные), затем глубокие угасают сначала на верхних, а затем на нижних конечностях. Далее выпадают зрачковые и корнеальные рефлексы.

Двигательные расстройства характеризуются развитием паралича; сначала спастического с повышением тонуса мышц, рефлексов, появлением патологических знаков, защитных рефлексов и синкинезий. При быстром развитии глубокого кислородного голодания уже через несколько секунд происходит потеря сознания, а спустя 1-2 мин — кома. Вследствие гипоксии мозга могут развиваться следующие неврологические синдромы:

• Коматозные состояния (в зависимости от распространенности угнетения мозга и уровня регуляции сохранившихся функций):
  • состояние декортикации (подкорковая кома);
  • переднестволовая (диэнцефально-мезэнцефальная), или «гиперактивная», кома;
  • заднестволовая, или «вялая», кома;
  • терминальная (запредельная) кома.
• Состояния частичного нарушения сознания:
  • сопор;
  • оглушение;
  • сомноленция.
• Синдромы диффузного органического поражения:
  • тяжелая постгипоксическая энцефалопатия (с мнестическими, зрительными, мозжечковыми, стриарными расстройствами);
  • легкая постгипоксическая энцефалопатия.
• Астенические состояния (постгипоксическая астения с явлениями гипо- и гиперстении).

Перечисленные синдромы могут быть фазами проявления последствий гипоксии мозга.

В основе наиболее тяжелой степени коматозного состояния (запредельная кома) лежит угнетение функций центральной нервной системы, клинически проявляющееся арефлексией, гипотонией мышц, отсутствием электрической активности мозга («молчание»), расстройствами дыхания. Сохраняется деятельность сердца, автоматическая деятельность других органов за счет периферической вегетативной регуляции.

При восстановлении функций каудальных отделов ствола возобновляется самостоятельное дыхание (иногда отмечаются нарушения его ритма), вызываются корнеальные рефлексы — это «вялая», или заднестволовая, кома. Дальнейшее восстановление функций передних отделов ствола может проявляться мезэнцефальными и диэнцефальными симптомами в форме тонических судорог, вздрагиваний, выраженных вегетативных симптомов — гипертермии, мигрирующей гиперемии, гипергидроза, резких колебаний артериального давления. Такая кома определяется как «гиперактивная», или переднестволовая.

С частичным восстановлением функций подкорковых узлов связаны особенности подкорковой комы, или состояния декортикации. Клиническая картина ее характеризуется выраженными симптомами орального автоматизма (иногда сосательными и жевательными движениями), усилением деятельности подкорковых рефлекторных уровней — стволовых, спинальных, периферических, вегетативных. Глубокие рефлексы повышены, кожные — угнетены, вызываются стопные и кистевые патологические рефлексы. Явления раздражения проявляются хореиформными и атетоидными гиперкинезами, миоклоническими подергиваниями в отдельных мышечных группах. На ЭЭГ определяются диффузные медленные волны.

По мере восстановления сознания у больных возникает состояние оглушения. Более глубокое оглушение определяется как сопор, легкие степени оглушения постепенно сменяются сомноленцией, что соответствует восстановлению функций коры головного мозга. При этом симптомы восстановления сочетаются с симптомами выпадения и раздражения. Особенности клиники в большей степени определяются состоянием лимбико-ретикулярного комплекса.

Лечение

В терапии и профилактике гипоксии особое значение имеет поддержание деятельности сердечно-сосудистой системы, дыхания, водно-солевого баланса и кислотно-щелочного состояния. В лечении последствий циркуляторной гипоксии определенное значение имеют нейролептики, общая и церебральная гипотермия, экстракорпоральное кровообращение, гипербарическая оксигенация. Целесообразно применение сосудорасширяющих средств, для предупреждения нарушений микроциркуляции — введение антикоагулянтов, реополиглюкина. При отеке мозга, часто являющемся следствием гипоксии, применяются противоотечные средства. Однако следует учитывать, что отек мозга возникает иногда спустя многие часы после развития нарушений кровообращения и поэтому может совпасть во времени с феноменом «отдачи» (повышение осмотического давления вследствие ранее примененных дегидратирующих средств). Применяют антигипоксанты, ноотропные и ангиопротекторные препараты.

Источник: www.eurolab.ua

Низкая лабильность и высокая утомляемость. Центральной части рефлекторной дуги свойственна самая низкая лабильность среди элементов рефлекторной дуги. Это связано с большой утомляемостью нервных клеток, большой чувствительностью к недостатку кислорода и избирательной чувствительностью к химическим веществам. Высокая утомляемость центров, в противоположность нервным волокнам, связана с нарушением передачи в синапсах. Причины высокой утомляемости синапсов связаны с высокими энергетическими затратами на синтез и деградацию медиатора, истощением запасов медиатора, уменьшением чувствительности к медиатору постсинаптической мембраны, высокой зависимости от кислородного режима. Через 10-20 сек после прекращения поступления кислорода к головному мозгу наступает потеря сознания, через 5-6 мин после прекращения кровообращения мозга клиническая смерть переходит в биологическую вследствие развития необратимых структурных изменений в клетках коры больших полушарий.

По сравнению с другими тканями нейроны обладают высокой избирательной чувствительностью ко многим химическим веществам, растворимым в липидах: спиртам, закиси азота, хлороформу, эфирам. Это используется в хирургии для дачи общего наркоза, учитывается при создании психофармакологических препаратов, ганглиоблокаторов.

На этом основана психофармакология, а также применение биологического оружия — нервно-паралитических ядов. Так, к кардиазолу особо чувствительны клетки двигательной зоны коры, к мексамину — зрительные центры головного мозга, к лобелину — клетки дыхательного центра.

Торможение в ЦНС. Природа торможения. Виды торможения. Взаимосвязь возбуждения и торможения в ЦНС.

Торможение в ЦНС — особый нервный процесс, вызываемый возбуждением и проявляющийся в подавлении другого возбуждения. 

Классификация и механизмы центрального торможения:

1. Первичное постсинаптическое торможение — торможение не связанное с первоначальным процессом возбуждения и развивающееся в результате активации специальных тормозных структур. Тормозные синапсы образуют в своих окончаниях тормозной медиатор (ГАМК, глицин, в отдельных синапсах ЦНС роль тормозного медиатора может играть ацетилхолин). На постсинаптической мембране развивается тормозной постсинаптический потенциал (ТПСП), снижающий возбудимость мембраны постсинаптического нейрона. Тормозными нейронами могут служить только вставочные нейроны, афферентные нейроны всегда являются возбуждающими. В зависимости от вида тормозных нейронов и структурной организации нейронной сети постсинаптическое торможение подразделяется на:

Реципрокное торможение. Оно лежит в основе функционирования мышц-антагонистов и обеспечивает расслабление мышцы в момент сокращения мышцы-антагониста. Афферентное волокно, проводящее возбуждение от проприорецепторов мышц (например, сгибателей), в спинном мозге делится на две ветви: одна из них образует синапс на мотонейроне, иннервирующем мышцу-сгибатель, а другая — на вставочном, тормозном, образующем тормозной синапс на мотонейроне, иннервирующем мышцу-разгибатель. В результате возбуждение, приходящее по афферентному волокну, вызывает возбуждение мотонейрона, иннервирующего сгибатель и торможение мотонейрона мышцы-разгибателя.

Возвратное торможение. Оно реализуется через тормозные клетки Реншоу, открытые в спинном мозге. Аксоны мотонейронов передних рогов отдают коллатераль на тормозной нейрон Реншоу, аксоны которого возвращаются на тот же мотонейрон, образуя на нем тормозные синапсы. Таким образом формируется контур с отрицательной обратной связью, позволяющий стабилизировать частоту разрядов мотонейрона.

Центральное (Сеченовское) торможение. Оно осуществляется тормозными вставочными нейронами, через которые реализуется влияние на мотонейрон спинного мозга возбуждения, возникающего в зрительных буграх под влиянием их раздражения. На мотонейроне спинного мозга суммируются ВПСП, возникающие в болевых рецепторах конечности и ТПСП, возникающие в тормозных нейронах под влиянием возбуждения таламуса и ретикулярной формации. В результате время защитного сгибательного рефлекса возрастает.

Латеральное торможение осуществляется с помощью тормозных вставочных нейронов в параллельных нейронных сетях.

Первичное пресинаптическое торможение развивается в терминальных отделах аксонов (перед пресинаптической структурой) под влиянием специальных аксо-аксональных тормозных синапсов. Медиатор этих синапсов вызывает деполяризацию мембраны терминалей и приводит их в состояние, подобное катодической депрессии Вериго. Мембрана в области такого бокового синапса препятствует проведению потенциалов действия к пресинаптической мембране, активность синапса уменьшается.

Источник: studopedia.ru