Ишемия головного мозга 1 степени

---

Ишемия головного мозга – это снижение кровотока, вызванное церебральным атеросклерозом (от латинского cerebrum – мозг).

Головной мозг выполняет следующие функции:

• мыслит;

• обрабатывает информацию, поступающую из органов чувств;

• координирует телодвижения;

• определяет настроение, создает эмоциональный фон;

• контролирует внимание;

• хранит информацию;

• генерирует речь.

Сбой в его работе угрожает жизнедеятельности всего организма. Онемение, как один из симптомов ишемии головного мозга, вызвано тем, что сенсорная информация неправильно обрабатывается или не передается по нейронам. Таковы же причины временной слепоты. Головной мозг занимается принятием решений, поэтому у больных ХИМ – хронической ишемией мозга – наблюдается заторможенность мыслительных процессов.

Любая патология высшего отдела центральной нервной системы – ЦНС негативно отражается на многих факторах жизнедеятельности. Симптомы могут быть скрыты – это характерно для начальной стадии заболевания. Чем ярче они проявляются, тем сильнее запущен недуг.

Выделяют две формы протекания болезни:

• острая,

• хроническая.

Первая развивается по принципу транзиторной ишемической атаки – ТИА, микроинсульта или приступа острого нарушения мозгового кровообращения – ОНМК. Это транзиторная ишемия, иначе — переходящее нарушение мозгового кровообращения — ПНМК или ишемический инсульт. Причина острого состояния – закупорка кровотока эмболом или запущенная хроническая форма болезни. Последняя, в свою очередь, развивается постепенно по мере сужения кровеносного русла.

Холестериновые бляшки представляют собой липопротеины нижних пределов плотности. Именно они «душат» органы, вызывая циркуляторную гипоксию. Они могут отрываться от места образования и циркулировать по сосудам. Эмболы могут быть холестериновыми или кровяными. Тромбы опасны возможностью развития воспалительного процесса.

Профилактика ишемии, как и многих других болезней, состоит в соблюдении здорового образа жизни. Нужно по возможности избегать стрессов, не переедать, придерживаться «антихолестериновой» диеты, заниматься спортом, отказаться от алкоголя и курения, бывать на свежем воздухе.

Содержание:

• Симптомы ишемии ГМ
• Причины ишемии ГМ
• Степени ишемии ГМ
• Ишемия ГМ у новорожденных
• Последствия ишемии ГМ
• Диагностика ишемии ГМ
• Лечение ишемии ГМ

Симптомы ишемии головного мозга

Симптомов ишемии головного мозга можно выделить достаточно много:

• дисфункция нервной системы, вызывающая расстройство речи или проблемы со зрением;

• утомляемость;

• общая слабость;

• сонливость;




• снижение работоспособности;

• амнезия;

• резкие перепады настроения;

• раздражительность;

• нервное возбуждение;

• бессонница

• головная боль;

• перепады артериального давления — АД;

• поверхностное и частое дыхание;

• головокружение;

• потеря сознания;

• тошнота;

• рвота;

• онемение конечностей;

• ощущение холода в ладонях и ступнях.

По мере усугубления болезни симптомы могут усиливаться. Она прогрессирует поэтапно. Специалисты различают 3 стадии или степени развития ишемии. Некоторые выделяют ещё и четвертую.

Отдельно следует перечислить симптомы ишемической атаки:

• приступы зональной потери чувствительности;

• паралич участка или половины тела;

• монокулярная потеря зрения (односторонняя слепота).

Проблемы с глазами возникают, потому что сигналы от них поступают в зрительный отдел коры головного мозга, расположенный в затылочной доле. Локальное онемение связано с тем, что поражаются нейроны соматосенсорной коры в теменной доле, куда передается тактильная информация.

За двигательную активность человека «отвечают» красное ядро ствола мозга, базальные ганглии, мозжечок и не только. При нарушении процессов, протекающих в моторных областях коры в лобных долях, у больного возникают трудности с регуляцией движений вплоть до паралича. За разные факторы жизнедеятельности ответственны различные части головного мозга. Эмоциями управляет амигдала, вниманием — ретикулярная формация, памятью — гиппокамп.

Сложность диагностики некоторых болезней мозга в том, что их симптомы схожи со «стандартными» изменениями самочувствия у пожилых людей. Ещё одна особенность церебральной ишемии – её признаки очень индивидуальны, т.к. у разных людей поражаются различные участки главного органа ЦНС. При диагностике важную роль играют наблюдения родственников больного. Они способны дать более точное описание происходящих изменений. В связи с заторможенностью и путаностью сознания полностью полагаться на слова пациента нельзя.

Причины ишемии головного мозга

Различают предпосылки основные и дополнительные. К первым относят недостаточное мозговое кровообращение, которое приводит к гипоксии – кислородному голоданию. Оно возникает из-за сужения просвета артерии или её полной закупорки — обтурации. Без кислорода клетки не могут полноценно функционировать. Если этот процесс затягивается, может начаться некроз – омертвление ткани, иначе называемое инфаркт. Гипоксия мозга характерна для таких патологий, как артериальная гипертензия и атеросклероз из-за нарастания жировых отложений на внутренней стенке церебральных сосудов.

Перекрытие просвета мозговой артерии тромбом называют тромбозом. Сгусток крови образуется непосредственно в головном мозге или переносится с кровью из другой части организма. «Путешествующий» тромб называют эмболом. Он формируется на стенке, но под влиянием каких-либо факторов отрывается и перемещается по кровеносной системе, пока не застрянет в самом узком месте артериального канала. Сужение просвета может наблюдаться не в одном месте, а сразу в нескольких.

К дополнительным причинам ишемии головного мозга можно отнести:

• сердечно-сосудистые заболевания, сопровождающиеся нарушением центральной гемодинамики. Например, острая сердечная недостаточность на фоне инфаркта миокарда, брадикардия, тахикардия;




• ишемическая болезнь почек;

• кессонная болезнь;

• аномалии сосудов, например, компрессия, локальный спазм артерии;

• сдавление артерии извне, например, опухолью;

• интоксикация угарным газом;

• наследственные ангиопатии;

• кровопотеря;

• венозная патология;

• церебральный амилоидоз с отложениями амилоида — белково-полисахаридного комплекса — в тканях;

• системные васкулиты или ангииты, иначе — артерииты;

• сахарный диабет;

• заболевания крови, например, анемия или, наоборот, эритроцитоз, провоцирующий повышение её вязкости;

• преклонный возраст;

• ожирение;

• курение.

Причин ишемической болезни множество, но главная – полное или частичное перекрытие кровяного русла. Факторов, вызывающих формирование бляшек или патологических выпячиваний стенок сосудов из-за опухолей или других отклонений в окружающих тканях, может быть очень много.

Степени ишемии головного мозга

Степени или стадии различаются признаками и силой их проявления. Болезнь прогрессирует от начальной или легкой к стадии субкомпенсации или среднетяжелой, а затем – декомпенсации или тяжелой. Это деление обусловлено площадью охвата ЦНС. На последней стадии у новорожденных она поражена полностью. Прогноз неблагоприятный.

Усиление проявлений симптомов болезни происходит пропорционально сужению просвета кровеносного протока. Кроме того, чем больше ишемических очагов возникает в головном мозге, тем сильнее болезнь захватывает организм. На последней стадии происходит структурное органическое поражение ЦНС. У младенцев оно сопровождается отеком мозга. Накопление избыточной жидкости в межклеточном пространстве происходит из-за чрезмерных нагрузок, давления на мозговые клетки. Так развивается гидроцефалия.

Выделяют 3 темпа прогрессирования ишемии в зависимости от того, сколько длится каждая стадия:

• быстрый – менее 2 лет;

• средний – до 5 лет;

• медленный – более 5 лет.

После выздоровления людям любого возраста необходим период реабилитации. Его длительность и интенсивность проводимых процедур определяются тем, какой стадии достигло заболевание.

Ишемия головного мозга 1 степени

Иначе эту стадию называют компенсированной. Изменения ещё обратимы. Болезнь начинается с таких признаков, как:

• недомогание;

• слабость, быстрая утомляемость;

• озноб;

• бессонница;

• рефлексы орального автоматизма или субкортикальные;

• анизорефлексия;

• эмоционально-личностные нарушения (например, раздражительность, агрессивность);

• эмоциональная лабильность – быстрая смена настроения;

• депрессия;

• расстройства когнитивных функций: рассеянность внимания, снижение познавательной активности, забывчивость, заторможенный мыслительный процесс – ступор;

• изменение походки (больной шаркает или семенит ногами);

• проблемы с координацией движений;

• «тяжелая» голова, постоянные мигрени, головокружение, шум в ушах.

Рефлексы орального автоматизма нормальны только для маленьких детей. При приближении или прикосновении любого предмета к губам они вытягиваются трубочкой. Наличие этих рефлексов у взрослых свидетельствует о нарушении нейронных связей в мозгу. При анизорефлексии реакции на внешние раздражители с разных сторон тела проявляются с различной силой. На этой стадии появляется легкая асимметрия.

Первая степень лечится сравнительно легко и без отягчающих последствий. Детская ишемия головного мозга излечима, но, если не удается добиться исчезновения зловещих симптомов за неделю, болезнь переходит на вторую стадию.

Ишемия головного мозга 2 степени

Субкомпенсация – стадия усугубления первичных признаков и ухудшения самочувствия. Все признаки первой стадии становятся при средней степени тяжести болезни ярко выраженными.

Дополнительно проявляются следующие симптомы:

• экстрапирамидные расстройства из-за повреждения пирамид продолговатого мозга, базальных ганглиев и подкорково-таламических связей;

• атаксия с нарушением координации;

• интеллектуально-мнестические расстройства, приводящие к деградации личности;

• апатия – равнодушие, сужение круга интересов, потеря интереса к окружающему миру.

У новорожденных наблюдается внутричерепная гипертензия — повышение гидростатического давления. Оно происходит преимущественно на участках перед местом закупорки сосуда. Взрослые на этой стадии уже не справляются с профессиональными обязанностями. Они не могут ни на чем сосредоточиться, даже просто читать. В некоторых случаях необходимо лечение в стационаре.

Все синдромы продолжают прогрессировать. Может появиться слезливость. Особенность среднетяжелой степени в том, что возникают психические расстройства. Но способность к самообслуживанию пока остается. Как только она исчезает, больному требуется постоянный уход.

Ишемия головного мозга 3 степени

Декомпенсация происходит, когда все возможности головного мозга исчерпаны. На последней стадии развития заболевания в головном мозге происходят множественные лакунарные и корковые инфаркты. Больной не может самостоятельно передвигаться, теряет равновесие. Сопутствующие тяжелой степени симптомы:

• обмороки;

• психоорганический синдром;

• недержание мочи — инконтиненция;

• нарушение глотания — поперхивание во время еды;

• синдром Паркинсона (паркинсонический), а точнее, амиостатический или акинетико-ригидный;

• расторможенность – неадекватное поведение;

• апатико-абулический синдром со снижением силы воли;

• дискоординаторный синдром Бабинского, нарушения праксиса;

• психотические расстройства вплоть до деменции — слабоумия.

Внезапные потери сознания сопровождаются резким падением АД, расслаблением мышц, расширением зрачков, отсутствием их реакции на свет. Пульс прослушивается с трудом, он нитевидный. Больному нужно оказать первую помощь, повернуть его набок. Во время обморока есть опасность асфиксии. Мышцы языка настолько расслаблены, что он может перекрыть доступ кислорода.

Психоорганический синдром состоит из 3 компонентов. Это забывчивость, ступор и эксплозивность — неспособность контролировать свое поведение. Человеку становятся свойственны эмоциональные срывы, он быстро переходит в состояние крайнего возбуждения, неадекватно сильно реагирует на происходящее.

Паркинсонизм сочетает в себе:

• тремор;

• мышечную ригидность – постоянный повышенный тонус;

• эпилептические припадки;

• постуральную неустойчивость – неспособность удерживать равновесие;

• гипомимию — бедность непроизвольных мимических реакций (симптом Бехтерева–Нотнагеля);

• брадикинезию – замедление движений, скованность.

Французский невропатолог J. Babinski впервые описал синдром, возникающий из-за поражения мозжечка или префронтальной области большого мозга. Больной не может выполнять простейшие произвольные действия, например, сжимать и разжимать кулак. Праксис в переводе с греческого – «действие».

Психические отклонения приводят к расстройству восприятия реального мира и как следствие, дезорганизации поведения. Психиатрические расстройства достигают полного распада личности.

Симптоматика различных степеней ишемической болезни у взрослых и детей несколько различается. Последняя стадия страшна тем, что последствий уже нельзя избежать, ишемия навсегда оставит отпечаток на жизни больного и его близких.

Ишемия головного мозга у новорожденных

Причина заболевания – гипоксия в утробе матери или при родах. Делится на 3 степени по длительности кислородного голодания мозга. Диагностировать болезнь у малышей непросто, т.к. в этом возрасте выявить некоторые симптомы ишемии невозможно.

Все признаки объединены в синдромы:

• Гидроцефальный. Увеличена голова, расширена площадь родничка, повышено внутричерепное давление. Это вызвано скоплением ликвора – цереброспинальной жидкости. Она образуется в головном мозге и циркулирует по спинному. Спинномозговая жидкость, переполняющая пространство под костями черепа, вызывает гидроцефалию;

• Синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости. Изменение мышечного тонуса, вздрагивания, тремор – непроизвольное дрожание конечностей, обострение рефлексов, постоянный плач и беспокойный сон;

• Коматозный. Бессознательное состояние с отсутствием координирующей функции головного мозга;

• Синдром угнетения ЦНС. Снижен мышечный тонус, уменьшена двигательная активность, ослаблены сосательные и глотательные рефлексы, может появиться косоглазие и асимметрия лица;

• Судорожный. Появляются приступообразные подергивания всего тела. Судороги или спазмы – непроизвольные сокращения мышц.

Степени тяжести церебральной ишемии у новорожденных и у взрослых несколько различаются из-за возрастных особенностей:

1. Первая степень (легкая). Вялость или перевозбуждение ребенка с первых дней жизни.

2. Вторая степень (среднетяжелая). Появляются судороги. Лечение проводят в стационаре.

3. Третья степень (тяжелая). Ребенка немедленно помещают в реанимацию, т.к. появляется угроза для его жизни. Структурное ишемическое поражение мозга у новорожденного приводит к органическому поражению ЦНС. Неизбежны такие последствия, как атаксия – расстройство моторики, отставание в психомоторном развитии, судорожные припадки, нарушение слуха и зрения.

Вовремя обнаружить неврологические отклонения у детей помогает постоянное наблюдение педиатров в первую неделю жизни, а также комплекс проводимых исследований. Педиатрия с каждым годом совершенствует методы лечения ишемии. Если раньше такой диагноз был приговором, и малыш был обречен на инвалидность, то сейчас на первых стадиях заболевание можно излечить без тягостных последствий. Это особенность младенческого возраста. Так, легкую степень лечат с помощью курса специального массажа.

Смотрите также: Сосновые шишки — эффективное средство лечения постинсультных и постинфарктных состояний

Последствия ишемии головного мозга

Тяжесть последствий определяется не только стадией и формой болезни, но и тем, какие недуги успели развиться на почве ишемии. Главные негативные факторы этого заболевания – гипоксия и нарушение обмена веществ.

Они провоцируют развитие других патологий:

• ишемический инсульт или инфаркт (некроз) мозга (чаще у людей старше 60 лет);

• хроническая дисциркуляторная энцефалопатия или склероз сосудов мозга;

• паралич;

• расстройство чувствительности — парестезия;

• немота;

• эпилепсия;

• тромбофлебит.

При инсульте часть мозговой ткани размягчается, отмирает. Нервные клетки не регенерируются. К современным методам лечения относится использование стволовых клеток. Новейшая технология призвана восполнять мертвые клетки любого типа. Есть множество противоречивых мнений об её применении. Существуют клиники, активно использующие эту методику.

Энцефалопатия – органическое поражение головного мозга, протекающее без воспаления. Происходит дистрофия мозговой ткани, разрушаются клетки и межклеточное вещество. Паралич в переводе с древнегреческого – «расслабление», обездвиженность. Он поражает часть тела, противоположную той, в которой находится очаг болезни. Если площадь разрушенных нейронов велика, то может произойти тетраплегия – паралич конечностей, или человек полностью утратит способность двигаться.

Ощущение онемения может сопровождаться покалыванием, жжением, «ползанием мурашек», усиливающимися при физической нагрузке. Парестезия также имеет зеркальный характер. Она возникает из-за дисфункции таламуса, теменной доли мозга. Центры, регулирующие речь, расположены в левом полушарии мозга. Больной с ясным сознанием все понимает, но не может говорить.

Последствия для новорожденных могут быть выражены умственной отсталостью и трудностями в обучении. Маленький человек будет жестоко расплачиваться даже за относительно кратковременное кислородное голодание в период внутриутробного развития. Соблюдение беременной женщиной всех предписаний врача — залог здоровья её малыша.

ХИГМ – хроническая ишемия головного мозга — отличается от острой формы тем, что прогрессирует медленно и скрытно. Даже близкие люди не всегда сразу замечают происходящие негативные изменения. Отсутствие своевременного лечения приводит к возникновению все новых патологических отклонений.

Степень тяжести последствий ишемии определяется тем, насколько был закрыт кровеносный проток, как быстро произошло его сужение, она зависит от длительности лечения и общего состояния организма. Чем быстрее начат терапевтический курс, тем благоприятнее прогноз.

Диагностика ишемии головного мозга

Диагностировать ишемию непросто, т.к. её симптоматика очень похожа на признаки таких болезней, как:

• прогрессирующий надъядерный паралич;

• кортико-базальная дегенерация;

• мультисистемная атрофия;

• болезнь Паркинсона;

• опухоль головного мозга;

• болезнь Альцгеймера;

• нормотензивная гидроцефалия;

• идиопатическая дисбазия;

• атаксия.

Для того, чтобы избежать ошибки, невропатолог должен использовать комплексный подход. Проводится физикальный осмотр. Оценивается состояние дыхательной и сердечно-сосудистой систем, определяется неврологический статус.

Назначается ультразвуковое исследование – УЗИ одного из видов:

• ультразвуковая допплерография — УЗДГ;

• дуплексное сканирование сосудов – ДС.

Для определения неврологического статуса врач оценивает состояние пациента:

• ясность сознания;

• реакцию зрачков на свет;

• согласованность движений глазных яблок;

• мимику, способность гримасничать;

• симметрию лица;

• движения языка;

• речь;

• память;

• мышечную силу и тонус конечностей;

• координацию движений;

• чувствительность;

• сухожильные рефлексы.

Доплеровская томография или допплерография показывает только скорость кровотока. ДС церебральных артерий также проводится для исследования мозговых каналов. Но дуплексное сканирование показывает сосуд, его просвет, стенку, расположение и характер кровотока.

Может потребоваться и ангиография МР (магнитный резонанс) или КТ (компьютерная томография) вида. Это разновидность рентгенологического исследования с применением контрастного окрашивания крови йодом. В отличие от УЗИ здесь требуется специальная подготовка и проведение дополнительных исследований: флюорографии и электрокардиограммы – ЭКГ. Перед процедурой нельзя есть и пить. Красящее вещество вводят через прокол, может потребоваться катетер.

Неврологи при диагностировании пользуются специфическими тестами. Например, пальценосовая проба или поза Ромберга: стоя, ноги вместе, с закрытыми глазами и руками, вытянутыми вперед. Для выявления сопутствующих патологий используют ЭХО-КГ, общий и биохимический анализы крови. Для нейромониторинга также применяют электроэнцефалографию — ЭЭГ, кардиографию.

Диагносты считают, что лево- и правополушарная ишемии различаются сопутствующими синдромами. Если очаг болезни расположен в левом полушарии, то лечение проходит легче и быстрее.

Лечение ишемии головного мозга

Применяются как консервативные, так и хирургические методы. Операция показана, если все принимаемые меры не улучшают клиническую картину или возникает ишемическая атака с возможностью летального исхода. Консервативное лечение начинают с устранения причины болезни – проблем с наполнением мозга кровью.

Микротоковая электрорефлексотерапия — ЭРТ улучшает работу нейронов коры головного мозга и нормализует кровообращение.

Препараты, используемые для медикаментозного лечения можно разделить на несколько групп:

• нейро- или церебропротекторы, защищающие нейроны головного мозга. Например, ноотропный Церебролизин или антиоксидант Мексидол;

• снижающие проницаемость стенок сосудов, укрепляющие их, стимулирующие кровообращение. Применяются сосудорасширяющие и антикоагуляционные или кроворазжижающие препараты;

• гиполипидемические, корректирующие липидный обмен.

Лечение ишемической болезни головного мозга проходит по схеме: нейроны – сосуды – метаболизм. В результате клетки вновь насыщаются кислородом, межклеточный обмен веществ приходит в норму. Нормализация АД необходима для профилактики ишемических атак и инсультов.

После восстановления нормального кровотока двигательные навыки возвращаются не сразу. Необходим реабилитационный период. Требуется курс массажа, лечебная физкультура — ЛФК, электро- и/или магнитофарез.

По теме: 3 продукта, спасающие при ишемии

Хирургическое лечение при окклюзионно-стенотическом поражении мозговых сосудов проходит посредством операции стентирования сонных артерий, тромбоэктомии — с целью удаления тромба, каротидной эндартерэктомии.

Стволовые клетки. Все больший интерес вызывает лечение стволовыми клетками. Это источник естественной регенерации. Перед процедурой у пациента производится забор биоматериала. Из полученной клеточной культуры выделяют мезенхимальные (зародышевые) стволовые клетки и культивируют их до нужного объема.

Трансплантация — введение — происходит дважды с помощью капельницы. Процедура длится не более часа. Затем пациент может возвращаться домой. Новые клетки с кровотоком переносятся к пораженным участкам. Они прикрепляются к здоровым тканям и начинают размножаться. Стволовые клетки создают и новые сети коллатеральных путей. Это вспомогательные, окольные, боковые сосуды, несущие кровь в обход основному руслу.

Весьма сомнительны народные методы лечения. Это применение настоя на листьях грецких орехов, укропной воды, чесночной настойки. Конечно, полезные растения могут способствовать, например, разжижению крови, но надеяться только на них смертельно опасно.

Если больной обратился к неврологу слишком поздно, то тяжелых последствий уже не избежать. К сожалению, ишемия головного мозга – болезнь с частым летальным исходом. Невнимательное отношение к своему здоровью всегда заканчивается возникновением патологий. В случаях сердечно-сосудистых заболеваний отсутствие своевременного лечения чревато смертью.

Поделиться:

Источник: www.ayzdorov.ru

Факты о хронической ишемии сосудов головного мозга:

• Чаще всего заболевание встречается после 40-50-ти лет.
• В настоящее время его распространенность растет, так как население развитых стран стареет, растет распространенность основных причин дисциркуляторной энцефалопатии – артериальной гипертензии, атеросклероза.
• Поначалу заболевание приводит к относительно легким симптомам, но со временем нарушает работоспособность, превращает человека в инвалида, приводит к инсультам.
• Чаще всего страдает сонная артерия, которая кровоснабжает большую часть головного мозга.

Чтобы снизить риск серьезных последствий, лечение ишемии нужно начинать как можно раньше. При первых симптомах – головные боли, шаткая походка, утомляемость, снижение памяти, ухудшение сна – нужно сразу посетить врача. Запишитесь на прием к неврологу в медицинском центре «Медицина 24/7».

Головной мозг – один из самых активных потребителей крови в организме человека. Если нервные клетки перестают получать кровь, богатую кислородом и питательными веществами, они могут погибнуть в течение 5-7 минут. Острое нарушение мозгового кровотока при инсульте – серьезное состояние, которое угрожает жизни человека, может сделать из него инвалида.

Но недостаточный приток крови к мозгу может носить и хронический характер. Такое состояние называется хронической ишемией головного мозга, еще его называют хронической цереброваскулярной недостаточностью, дисциркуляторной энцефалопатией.

Факты о хронической ишемии сосудов головного мозга:

• Чаще всего заболевание встречается после 40-50-ти лет.
• В настоящее время его распространенность растет, так как население развитых стран стареет, растет распространенность основных причин дисциркуляторной энцефалопатии – артериальной гипертензии, атеросклероза.
• Поначалу заболевание приводит к относительно легким симптомам, но со временем нарушает работоспособность, превращает человека в инвалида, приводит к инсультам.
• Чаще всего страдает сонная артерия, которая кровоснабжает большую часть головного мозга.

Чтобы снизить риск серьезных последствий, лечение ишемии нужно начинать как можно раньше. При первых симптомах – головные боли, шаткая походка, утомляемость, снижение памяти, ухудшение сна – нужно сразу посетить врача. Запишитесь на прием к неврологу в медицинском центре «Медицина 24/7».

Лечение ишемии сосудов головного мозга

Основное лечение ишемии головного мозга направлено на борьбу с её причинами – атеросклерозом и повышенным артериальным давлением. Врач-невролог может назначить следующие препараты:

• Препараты, снижающие уровень артериального давления. Существуют разные их группы, они действуют по-разному. Правильное лечение – такое, которое помогает стабильно удерживать артериальное давление на оптимальных цифрах. Подбирать комбинацию препаратов должен врач, индивидуально для каждого пациента.
• Антилипидемические средства. Помогают снизить концентрацию «плохих» жиров в крови и предотвратить рост атеросклеротических бляшек.
• Антиагреганты – препараты, которые предотвращают слипание тромбоцитов и образование тромбов. Один из популярных антиагрегантов, который врачи часто назначают пациентам – аспирин.
• Антиоксиданты – аскорбиновая кислота, токоферол, эйконол.

Также лечение хронической ишемии сосудов головного мозга включает борьбу с симптомами заболевания. При повышенной утомляемости применяют адаптогены, витамины группы B. При тревожности, повышенной возбудимости, нарушениях сна врач прописывает транквилизаторы, анксиолитики, успокоительные средства. При нарушении памяти, мышления помогают ноотропные препараты (пирацетам, актовегин и др.).

Важен и образ жизни. При дисциркуляторной энцефалопатии нельзя переутомляться, нужен полноценный сон, физические нагрузки должны быть строго дозированными.

Источник: medica24.ru

МЕМАНТИНОЛ®

Внимательно прочитайте эту инструкцию перед тем, как начать прием/ использование этого лекарства.

• Сохраните инструкцию, она может потребоваться вновь.
• Если у Вас возникли вопросы, обратитесь к врачу.
• Это лекарство назначено лично Вам, и его не следует передавать другим лицам, поскольку оно может причинить им вред даже при наличии тех же симптомов, что и у Вас.

Регистрационный номер: ЛП-002450

Торговое наименование: МЕМАНТИНОЛ®

МНН: Мемантин

Лекарственная форма: таблетки, покрытые пленочной оболочкой

Состав

1 таблетка, покрытая пленочной оболочкой, содержит:

Активное вещество: Мемантина гидрохлорид 10 мг

Вспомогательные вещества: лактоза моногидрат 169 мг, целлюлоза микрокристаллическая 40 мг, кремния диоксид коллоидный 1,2 мг, натрия крахмал гликолят (тип А) 10 мг, гидроксипропилцеллюлоза 7,4 мг, магния стеарат 2,4 мг;

Состав оболочки: Опадрай II белый OY-L-28900 (лактоза моногидрат — 36%, гипромеллоза — 28%, титана диоксид — 26%, макрогол 4000 — 10%) 7 мг.

Описание

Продолговатые двояковыпуклые таблетки, покрытые пленочной оболочкой белого цвета, с гравировкой «g» и «Ph» и риской между буквами с каждой стороны. На разрезе таблетки белого или почти белого цвета.

Фармакотерапевтическая группа: Деменции средство лечения

Код АТХ: N06DX01

Фармакологические свойства

Фармакодинамика:

Мемантин является потенциалзависимым неконкурентным ингибитором NMDA-рецепторов с умеренным аффинитетом к ним. Он модулирует действие патологически повышенного тонического содержания глутамата, который может приводить к нейрональной дисфункции.

Фармакокинетика:

После приема внутрь быстро и полностью всасывается. Максимальная концентрация в плазме крови достигается через 3-8 часов после приема.

Фармакокинетика имеет линейный характер в диапазоне доз от 10 до 40 мг.

Ежедневный прием суточной дозы 20 мг приводит к равновесной плазменной концентрации от 70 до 150 нг/мл (0,5 — 1 мкмоль) с выраженными индивидуальными вариациями. Объем распределения составляет около 10 л/кг. Около 45% мемантина связывается с белками плазмы крови. При нормальной функции почек кумуляции препарата не отмечено. Около 80% мемантина присутствует в циркулирующей крови в виде неизмененного соединения. Основными метаболитами являются N-3,5-диметил-глудантан, смесь изомеров 4- и 6-гидрокси-мемантина и 1-нитрозо-3,5-диметил-адамантана. Ни один из этих метаболитов не обладает антагонистической активностью по отношению к NMDA-рецепторам. Участие цитохрома Р450 в метаболизме в исследованиях in vitro не выявлено.

В исследованиях с приемом 14С-мемантина перорально в среднем 84% дозы выводилось в течение 20 суток, при этом более 99% препарата выводилось почками.

Мемантин выводится преимущественно почками. Выведение происходит моноэкспоненционально, период полувыведения составляет от 60 до 100 ч. При исследованиях у добровольцев с нормальной функцией почек, общий клиренс составил 170 мл/мин/1.73 м², часть общего почечного клиренса достигалась за счет секреции почечными канальцами.

Почечное выведение также включает тубулярную реабсорбцию, которая, возможно, осуществляется посредством катионных транспортных белков. Скорость почечной элиминации в условиях щелочной реакции мочи может снижаться в 7-9 раз. Защелачивание мочи может являться следствием резкого изменения питания, например, перехода от употребления преимущественно мясных продуктов к вегетарианству, или вследствие интенсивного применения щелочных желудочных буферов.

Фармакокинетическо-фармакодинамическая взаимосвязь:

При приеме поддерживающей дозы 20 мг/сут уровень концентрации мемантина в спинномозговой жидкости соответствует величине ki (ki-константа ингибирования), что для мемантина составляет 0,5 мкмоль в области фронтальной коры головного мозга у человека.

Показания для применения

Деменция альцгеймеровского типа умеренной и тяжелой степени.

Противопоказания для применения

Индивидуальная повышенная чувствительность к мемантину или любому из компонентов, входящих в состав препарата; беременность и период грудного вскармливания; возраст до 18 лет (эффективность и безопасность не установлены); дефицит лактазы, непереносимость лактозы, синдром глюкозо-галактозной мальабсорбции, так как в состав препарата МЕМАНТИНОЛ® входит лактоза.

Меры предосторожности при применении

Тиреотоксикоз, эпилепсия, предрасположенность к развитию судорог (в том числе в анамнезе), одновременное применение антагонистов NMDA-рецепторов (амантадин, кетамин, декстрометорфан), наличие факторов, повышающих рН мочи (резкая смена диеты, например, переход на вегетарианство, обильный прием щелочных желудочных буферов), почечный канальцевый ацидоз, тяжелые инфекции мочевыводящих путей, вызванные бактериями рода Proteus, инфаркт миокарда (в анамнезе), сердечная недостаточность III-IV функционального класса (по классификации NYHA), неконтролируемая артериальная гипертензия, почечная недостаточность, печеночная недостаточность.

Применение при беременности и в период грудного вскармливания

Противопоказан при беременности, так как клинические данные о влиянии мемантина на течение беременности отсутствуют. Исследования, проведенные на животных, указывают на возможность препарата вызывать задержку внутриутробного развития при уровне воздействия идентичных или несколько превосходящих концентраций мемантина по сравнению с такими у человека. Потенциальный риск для человека не известен.

Не известно, происходит ли экскреция мемантина в грудное молоко, поэтому женщинам, принимающим мемантин, следует воздержаться от кормления грудью.

Способ применения и дозы

Лечение мемантином следует начинать и проводить под наблюдением врача, имеющим опыт постановки диагноза и лечения деменции при болезни Альцгеймера. Диагноз должен быть установлен в соответствии с действующими рекомендациями. Лечение следует начинать только в том случае, если лицо, осуществляющее постоянный уход за пациентом, будет регулярно контролировать прием препарата пациентом. Переносимость и дозировку мемантина необходимо регулярно пересматривать, желательно в течение первых трех месяцев от начала терапии. По прошествии этого периода, клиническая эффективность мемантина и переносимость пациентом лечения следует регулярно пересматривать в соответствии с действующими клиническими рекомендациями. Поддерживающее лечение можно продолжать неопределенно долго при наличии положительного эффекта проводимой терапии и хорошей переносимости лечения. Прием мемантина следует прекратить при отсутствии положительного терапевтического эффекта или непереносимости пациентом лечения.

Препарат следует принимать внутрь один раз в сутки и всегда в одно и то же время, независимо от приема пищи.

Взрослые:

Титрация дозы:

Максимальная суточная доза 20 мг/сут. С целью уменьшения риска возникновения нежелательных реакций доза препарата титруется путем её последовательного увеличения на 5 мг каждую неделю в течение первых трех недель:

в течение 1-й недели терапии (дни 1-7) пациент должен принимать мемантин в дозе 5 мг/сут (половина таблетки 10 мг), в течение 2-й недели (дни 8-14) — в дозе 10 мг/сут (одна таблетка 10 мг), в течение 3-й недели (дни 15-21) — в дозе 15 мг/сут (полторы таблетки 10 мг). Начиная с 4-й недели, пациенту назначают прием мемантина в дозе 20 мг/сут (две таблетки по 10 мг).

Рекомендуемая поддерживающая доза 20 мг в сутки.

Особые группы пациентов

Пациенты пожилого возраста (старше 65 лет)

Коррекции дозы не требуется.

Пациенты с нарушением функции почек

У пациентов с клиренсом креатинина 50-80 мл/мин, коррекция дозы не требуется. Для больных с умеренной почечной недостаточностью (клиренс креатинина 30-49 мл/мин) рекомендуемая суточная доза — 10 мг/сут. При хорошей переносимости этой дозы на протяжении 7 дней, дозу можно увеличить до 20 мг/сут в соответствии со стандартной схемой титрования. У пациентов с тяжелой почечной недостаточностью (клиренс креатинина 5-29 мл/мин) суточная доза не должна превышать 10 мг/сут.

Пациенты с нарушением функции печени

У пациентов с легким и умеренным нарушением функции печени (класс А и класс В по шкале Чайлд-Пью) коррекции дозы не требуется. Данных по применению мемантина у пациентов с тяжелым нарушением функции печени нет, поэтому назначение мемантина таким пациентам не рекомендуется.

Передозировка

Имеются ограниченные данные по передозировке, полученные в ходе клинических исследований и пострегистрационного опыта применения мемантина.

Симптомы:

При относительно больших передозировках (200 мг однократно и 105 мг/сут в течение 3 дней) отмечались следующие симптомы: утомляемость, слабость и/или диарея или симптомы отсутствовали. В случаях передозировки в дозе менее 140 мг однократно или в случае приема неизвестной дозы у пациентов наблюдались побочные реакции со стороны центральной нервной системы: спутанность сознания, гиперсомния, сонливость, головокружение, возбуждение, агрессия,, галлюцинации, нарушение походки) и/или со стороны пищеварительной системы: рвота, диарея.

В самом тяжелом случае передозировки пациент выжил после приеме дозы 2000 мг мемантина, у него наблюдались побочные реакции со стороны центральной нервной системы (кома в течение 10 дней, затем диплопия и ажитация). Пациент получал симптоматическое лечение и плазмаферез. Пациент выздоровел без последующих осложнений.

В другом случае тяжелой передозировки, пациент выжил и выздоровел после приема мемантина в дозе 400 мг однократно. У пациента наблюдались побочные реакции со стороны центральной нервной системы: беспокойство, психоз, зрительные галлюцинации, снижение порога судорожной готовности, сонливость, ступор и потеря сознания.

Лечение:

В случае передозировки лечение симптоматическое. Специфического антидота нет. Необходимо проведение стандартных лечебных мероприятий, направленных на выведение вещества из желудка, например промывание желудка, прием активированного угля, подкисление мочи, возможно проведение форсированного диуреза.

Побочные действия

Побочные реакции классифицированы по клиническим проявлениям (в соответствии с поражением определенных систем органов) и по частоте встречаемости согласно классификации Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ):

очень часто (≥ 1/10), часто (≥1/100 до < 1/10), нечасто (≥ 1/1000 до ≤ 1/100), редко (≥1/10000 до <1/1000), очень редко (<1/10000), частота не установлена (не может быть оценена по данным, имеющимся в наличии).

В клинических исследованиях при умеренной и тяжелой деменции, включавших 1784 пациента, получавших мемантин, и 1595 пациентов, получавших плацебо, общая частота возникновения нежелательных реакций при приеме мемантина не отличалась от таковой при приеме плацебо. Как правило, наблюдались нежелательные реакции легкой или умеренной степени выраженности. Наиболее частыми нежелательными реакциями в группе мемантина по сравнению с группой плацебо были: головокружение (6,3% против 5,6%, соответственно), головная боль (5,2% против 3,9%), запор (4,6% против 2,6%), сонливость (3,4% против 2,2%) и артериальная гипертензия (4,1% против 2,8%, соответственно).

Побочные реакции представлены в виде таблицы:

Инфекционные и паразитарные заболевания	Нечасто	Грибковые инфекции
Нарушения со стороны иммунной системы	Часто	Гиперчувствительность к компонентам препарата
Нарушения психики	Часто	Сонливость
	Нечасто	Спутанность сознания
		Галлюцинации1
	Частота не установлена	Психотические реакции2
Нарушения со стороны нервной системы	Часто	Головокружение, нарушение равновесия
	Нечасто	Нарушение походки
	Очень редко	Судороги
Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы	Часто	Повышение артериального давления
	Нечасто	Венозный тромбоз/тромбоэмболия
Нарушения со стороны дыхательной системы, органов грудной клетки и средостения	Часто	Одышка
Нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта	Часто	Запор
	Нечасто	Тошнота, pвота
	Частота не установлена	Панкреатит
Нарушения со стороны печени и желчевыводящих путей	Часто	Повышенные показатели печеночных проб
	Частота не установлена	Гепатит
Общие реакции	Часто	Головная боль
	Нечасто	Утомляемость

1. Галлюцинации наблюдались, главным образом, у пациентов с болезнью Альцгеймера на стадии тяжелой деменции.
2. Отдельные сообщения, полученные в период пострегистрационного опыта применения мемантина.

При пострегистрационном применении сообщалось о возникновении следующих нежелательных реакций: головокружение, сонливость, повышенная возбудимость, повышенная утомляемость, беспокойство, повышение внутричерепного давления, тошнота, галлюцинации, головная боль, нарушение сознания, мышечный гипертонус, нарушение походки, депрессия, судороги, психотические реакции, суицидальные мысли, запор, тошнота, панкреатит, кандидоз, повышение артериального давления, рвота, цистит, повышение либидо, венозный тромбоз, тромбоэмболия, аллергические реакции, агранулоцитоз, лейкопения (включая нейтропению), панцитопения, тромбоцитопения, тромбоцитопеническая пурпура, гепатит, острая почечная недостаточность, синдром Стивенса-Джонсона.

Взаимодействие с другими лекарственными препаратами

При одновременном применении с препаратами леводопы, агонистами дофаминовых рецепторов, антихолинергическими лекарственными средствами действие последних может усиливаться.

При одновременном применении с барбитуратами, нейролептиками действие последних может уменьшаться.

При одновременном применении с дантроленом или баклофеном, а также со спазмолитиками может изменяться (усилиться или уменьшиться) их действие, поэтому дозы препаратов следует корректировать.

Следует избегать одновременного применения мемантина с амантадином в связи с риском развития психоза. Мемантин и амантадин относятся к группе антагонистов NMDA-рецепторов. Риск развития психоза также повышен при одновременном применении с кетамином, декстрометорфаном и фенитоином.

При одновременном приеме с циметидином, ранитидином, прокаинамидом, хинидином, хинином и никотином возможно повышение в плазме концентрации мемантина.

Возможно снижение уровня гидрохлортиазида при одновременном приеме с мемантином за счет увеличения его выведения из организма.

Возможно повышение МНО (международное нормализованное отношение) у пациентов одновременно принимающих пероральные непрямые антикоагулянты (варфарин). Рекомендуется постоянно контролировать протромбиновое время или МНО.

Одновременное применение с антидепрессантами, селективными ингибиторами обратного захвата серотонина и ингибиторами моноаминооксидазы требует тщательного наблюдения за пациентами.

По данным проведенных фармакокинетических исследований у молодых здоровых добровольцев при однократном одновременном приёме мемантина с глибуридом/метформином или донепезилом эффектов лекарственного взаимодействия выявлено не было.

Проведенные клинические исследования также не выявили влияния мемантина на фармакокинетику галантамина у молодых здоровых добровольцев.

В исследованиях in vitro мемантин не ингибировал изоферменты CYP 1A2, 2A6, 2C9, 2D6, 2E1, 3A, монооксигеназу, содержащую флавин, эпоксидгидролазу или сульфатирование.

Особые указания

Рекомендуется с осторожностью применять у пациентов с тиреотоксикозом, эпилепсией, судорогами (в том числе в анамнезе), а также пациентам с предрасположенностью к эпилепсии. Одновременное применение антагонистов NMDA-рецепторов (амантадин, кетамин, декстрометорфан) и мемантина следует избегать. Эти соединения воздействуют на ту же систему рецепторов, что и мемантин, в связи с чем побочные реакции (в основном со стороны центральной нервной системы) могут возникать чаще и быть более выраженными.

Учитывая замедление выведения мемантина у пациентов в условиях щелочной реакции мочи, в более тщательном наблюдении нуждаются пациенты имеющие факторы, влияющие на повышение рН мочи (резкая смена диеты, например при переходе от употребления преимущественно мясных продуктов к вегетарианству, интенсивное потребление щелочных желудочных буферов), а также в случаях почечного канальцевого ацидоза или тяжелой инфекции мочевыводящих путей, вызванной бактериями рода Proteus.

Данные о приеме мемантина у пациентов с инфарктом миокарда (в анамнезе), с хронической сердечной недостаточностью III-IV функционального класса (по классификации NYHA) и неконтролируемой артериальной гипертензией ограничены, поэтому необходимо тщательное медицинское наблюдение за такими пациентами.

Влияние лекарственного препарата для медицинского применения на способность управлять транспортными средствами, механизмами

У пациентов с болезнью Альцгеймера на стадии умеренной и тяжелой деменции обычно нарушена способность к вождению автотранспорта и управлению сложными механизмами. Кроме того, мемантин может вызывать изменение скорости реакции, поэтому пациентам необходимо воздержаться от управления автотранспортом или работы со сложными механизмами.

Форма выпуска

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой, 10 мг.

По 10 таблеток в контурную ячейковую упаковку из пленки поливинилхлоридной и фольги алюминиевой. По 2, 3, 6, 9 или 12 контурных ячейковых упаковок вместе с инструкцией по применению помещают в картонную пачку.

По 30 или 90 таблеток в банку полимерную для лекарственных средств, каждую банку вместе с инструкцией по применению помещают в картонную пачку.

Срок годности

3 года. Не использовать по истечении срока годности, указанного на упаковке.

Условия хранения

Хранить в сухом защищенном от света месте при температуре не выше 25 0С.

Хранить в недоступном для детей месте!

Условия отпуска

По рецепту.

Наименование, адрес производителя лекарственного препарата и адрес места производства лекарственного препарата

ООО «ГЕРОФАРМ», Россия

191119, г. Санкт-Петербург, ул. Звенигородская, д. 9

Телефон: (812) 703-79-75 (многоканальный), факс: (812) 703-79-76

Адрес места производства:

196158, г. Санкт-Петербург, Московское шоссе, д. 13, лит. ВИ, лит. ВЛ

Организация, уполномоченная на принятие претензий от потребителей

ООО «ГЕРОФАРМ», Россия

Адрес почтовый: 191144, г. Санкт-Петербург, Дегтярный переулок, д. 11, литер «Б»

Телефон: (812) 703-79-75 (многоканальный), факс: (812) 703-79-76

Телефон горячей линии: 8-800-333-4376 (звонок по России бесплатный)

www.geropharm.ru

Директор ЗАО «Фарм-Холдинг» Л.Л. Шимолина

Источник: pro-mozg.com