Ишемический удар головного мозга

Патологии мозгового кровообращения занимают второе место в статистике смертности после инфарктов. Последние годы инсульты происходят в 2-3 раза чаще сердечных приступов, все больше страдают молодые трудоспособные люди. Практически каждый пятый пациент после инсульта не способен обходиться без помощи посторонних, растет уровень инвалидизации. Раннее оказание помощи пациентам, профилактика заболевания должны стать приоритетными направлениями медицины.

Ишемический мозговой инсульт

Ишемический инсульт относится к острому нарушению мозгового кровообращения, в результате которого поражаются ткани мозга. Недостаток артериальной крови приводит к образованию очагов инфаркта, появлению постишемических расстройств. Нейроны погибают из-за нехватки кислорода и питательных веществ, а на уровне биохимии – из-за нарушения энергообеспечения клеток.

Очаги чаще всего выявляются в области кровоснабжения средней мозговой артерий, базилярных и позвоночных артерий. Величина ишемии мозга зависит от зоны, которую снабжал пораженный сосуд.

У здорового человека стенки артерий реагируют на разницу давления между артериальным и венозным руслом – поступлением и оттоком крови. При увеличении давления на стенки церебральных сосудов, они расширяются, а при снижении – сужаются. При нарушении венозного оттока из головы повышается внутричерепное давление, что влияет на регуляцию кровоснабжения мозга.

Регуляция тонуса сосудов нарушается при гипертонии, атеросклеротическом поражения мозговых сосудов, стрессе. На фоне гипертонии с показателями артериального давления (АД) выше 240 мм рт. ст. мозговой кровоток при резком понижении АД падает на 30%.

При сниженном поступлении крови в мозг артериолы сужаются, чтобы сохранить кровенаполнения тканей. При уменьшении мозгового кровотока ниже 10 мл/100г в минуту за 6-8 минут нейроны и клетки нейроглии погибают необратимо, образуется очаг инфаркта.

Причины ишемического инсульта

Этиология и патогенез инсульта рассматривают факторы ограничения кровотока:

атеросклероз сонных и позвоночных артерий;
образование тромбов или закупорка сосуда атеросклеротической бляшкой;
эмболы – тромбы из сердечных отделов.

Окклюзия артерии развивается внезапно или постепенно, бывает полной или частичной, может быть стойкой или обратимой.

Немодифицируемые факторы риска ишемии: возраст, пол, фибромышечная дисплазия стенок артерий, семейный анамнез инсультов и транзиторных ишемических атак.

Модифицируемые факторы риска включают:

гипертонию;
сахарный диабет;
заболевания сердечно-сосудистой системы: фибрилляция предсердий, поражение клапанов, расширение предсердий и желудочков, сердечная недостаточность, структурные аномалии;
гиперхолестеринемия;
стеноз сонных артерий;
серповидноклеточная анемия;
избыточный вес;
прием гормональной заместительной терапии.

Учитываются факторы образа жизни: злоупотребление алкоголем, курение, низкий уровень физической активности, влияние половых отличий. Женщины должны контролировать артериальное давление во время беременности, при приеме оральных контрацептивов.

Атеросклероз сосудов связан не только с отложением холестерина. Это динамическое хроническое воспаление, вызванное ответной реакцией на повреждение эндотелия – внутренней выстилки сосудов. Окисление липопротеидов низкой плотности и курение способствуют их поражению. Рассматривается инфекционная природа эндотелиальных повреждений.

Стресс – один из важных факторов риска инфаркта, так как усиливает влияние симпатической нервной системы на сердце и сосуды. Обнаружена связь между стрессом, повышенной активностью амигдалы, которая стимулирует выработку белых кровяных клеток и воспалительные процессы в артериях.

Мышечный слой артериол спазмирует в ответ на выброс адреналина, выработка которых стимулируется импульсами симпатических нервных волокон. В ответ на их сокращение повышается периферическое сопротивление сосудов, и повышается артериальное давление. Спазм сосудов приводит к ишемии, гипоксии органов и головного мозга, что опять же нарушает регулирующие функции нервной системы.

Механизм возникновения ишемического инсульта

Патогенез ишемического инсульта включает «ишемический каскад». Кровоснабжение нарушается из-за закупорки или спазма одного из сосудов. Без артериальной крови нейроны не могут закрыть ионные каналы – регуляторы притока ионов внутрь клетки. Сначала в клетках формируется избыток натрия, который образует отек в очаге ишемии. Нарушается натриево-кальциевый обмен и образуется избыток кальция. В ответ на это нейроны производят большое количество глутамата, провоцирующего накопление оксида азота. В клетках блокируется защита от разрушительных перекисей, что приводит к апоптозу – запрограммированной гибели нейронов. Наиболее уязвимыми считаются клетки гиппокампа – области, отвечающей за память.

Патогенез инсульта — Патогенез ишемического инсульта (ишемический каскад).

При окклюзии сосудов образуются области ишемии, которые являются ишемическим ядром. Зоны сниженной перфузии называются полутенью, где ткань остается жизнеспособной на протяжении нескольких часов.

Пенумбра это зона где есть угроза гибели клеток.

Спустя 18- 24 часа в области некроза скапливаются клетки крови – лейкоциты, спустя 48 — 72 часа макрофаги начинают замещение отмерших участков. В месте инфаркта образуется соединительная ткань в виде рубца для малых очагов или кисты – для крупных.

Классификация ишемического инсульта

Инсульт – это многофакторная патология, имеющая несколько типов и проявлений. Симптомы и тяжесть поражения зависит от локализации, темпу развития ишемии и ее объема. Потому инсульты классифицируют по скорости развития и длительность сохранения неврологического дефицита, по тяжести состояния больного и патогенезу.

По темпу формирования неврологического дефицита и его продолжительности

В зависимости от локализации поврежденной артерии, наличия коллатерального кровотока и формирования очага некроза неврологический дефицит может быть временным или стойким.

Транзиторные ишемические атаки

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) – очаговая ишемия головного мозга с преходящими неврологическими симптомами без образования очага инфаркта – органического поражения. Признаки исчезают на протяжении 24 часов.

Основные причины ТИА – атеросклеротические бляшки в сонных или позвоночных артериях. Реже ишемия возникает при тяжелых анемиях, повышенной вязкости крови. Симптомы ТИА аналогичны инсульту, но спонтанно проходя на протяжении 30 минут. после ТИА повышается риск ишемического инсульта на протяжении суток.

Малый инсульт

Малый инсульт (на английском — minor stroke) – это затяжная ишемическая атака, после которой неврологический дефицит обратим и не сохраняется длительно. По определению ВОЗ функции нервной системы восстанавливаются на протяжении 2-21 дней. В отличие от ТИА с помощью МРТ с диффузионно-взвешенной визуализацией можно определить очаг поражения.

Прогрессирующий ишемический инсульт

Прогрессирующим называют ремитирующее течение приступа или инсульт в ходу, когда к первичному неврологическому статусу добавляются новые симптомы, характерные для нарушенного исходно участка кровоснабжения, или связанные с повреждением других сосудов.

Прогрессирующий инсульт происходит примерно в 25-40% случаев и повышает вероятность смертельного исхода, ухудшает неврологический дефицит. Риск этой формы патологии возрастает на фоне старческого возраста, ишемической болезни сердца, сахарного диабета, перенесенного ранее инсульта.

Завершённый (тотальный) ишемический инсульт

Завершенный ишемический инсульт – это острое нарушение мозгового кровоснабжения, которое проявляется очаги ишемии мозга с помощью МРТ или КТ, а также развивается стойкий или частично регрессирующий неврологический дефицит.

Признаки завершенного инфаркта мозга сохраняются дольше трех недель, а для восстановления после ишемического инсульта или компенсации последствий неврологического дефицита нужна реабилитация.

По тяжести состояния больных

Состояние больного, перенесшего инсульт, оценивают сразу после госпитализации и в динамике. Применятся множество шкал, но наиболее распространена – шкала NIHSS (Национального института здоровья). Состояние пациента оценивается по нескольким критериям: сознание (реакция, ответы на вопросы, выполнение команд), движение глазных яблок, поля зрения, парез мимических мышц, движения верхних и нижних конечностей, атаксия (пальценосовая проба), чувствительность, афазия, дизартрия, агнозия.

Лёгкой степени тяжести

При легкой степени инсульта не выявляются общемозговые симптомы. Очаговые поражения ЦНС незначительны: монопарезы, частичное снижение чувствительности или незначительная афазия). По шкале NIHSS эта степени соответствует 3-8 баллам или до 8 пунктов из 14.

Пациент может жаловаться на слабость рук или ног, но отвечает на хотя бы один вопрос, реагирует на команду, может плохо произносить слова или жаловаться на изменение зрения.

Средней степени тяжести

При средней степени инсульта отмечается слабая выраженность общемозговых симптомов (головные боли, головокружение, тошнота). Очаговые симптомы проявляются умеренно. По шкале данной степени соответствует 9-12 баллам.

Пациент может испытывать затруднения с речью, обозначением предметов, ощущать слабость в двух конечностях, нарушение чувствительности по одной стороне тела или лица с парезом мускулатуры.

Тяжёлый инсульт

При тяжелом инсульте общемозговые симптомы явно выражены. Пациент находится в состоянии сопора, плохо реагирует на раздражители и не отвечает на вопросы. Наблюдается сильная рвота, паралич зрения. Очаговые симптомы малообратимы и сильно выражены. Обширный ишемический инсульт связан с полным параличом конечности, отсутствием чувствительности, потерей памяти, нарушениями речи.

Патогенетическая

По механизму развертывания ишемии различают тромботические, эмболические, гемодинамические и лакунарные инсульты.

Атеротромботический инсульт

Атеротромботический инсульт возникает при отрыве атеросклеротических бляшек. Стеноз артерии приводит к образованию турбулентного кровотока и тромбов. Нарастание холестериновых бляшек и присоединение к ним тромбоцитов приводит к отрыву тромба, эмболизации артерии. Атеросклероз внутримозговых артерий может быть причиной тромботического инсульта.

Кардиоэмболический инсульт

Кардиогенные эмболии приводят к 20% случаев острых инсультов. Эмболы возникают в камерах сердца, экстракраниальных артериях (чаще в дуге аорты), в клапанах сердца при стенозе, на фоне фибрилляции предсердий или после протезирования клапанов.

Кардиоэмболические инсульты бывают изолированными, множественными. Закупорка артерии развивается в одном полушарии или рассеивается по разным областям мозга. Поражение двух полушарий характерно для кардиоэмболии.

Гемодинамический инсульт

Гемодинамические инсульты развиваются в результате нарушений гемодинамики – баланса между фактическим притоком крови к головному мозгу и его потребностями. Развиваются на фоне стенозов и окклюзий мозговых артерий, а также на фоне пониженного артериального давления или гипертонии, снижения сердечного выброса. Нарушения гемодинамики нарушают церебральную перфузию и вызывают 15% инсультов.

Лакунарный инсульт

Лакунарные инсульты составляют 13-20% ишемических инсультов. Они развиваются из-за окклюзии ветвей средней мозговой артерии, ветвей Виллизиева круга, позвоночной артерии или базилярной артерии. Чаще всего лакунарные инсульты связан с артериальной гипертензией.

Клиническая картина

Клиника ишемического инсульта включает общемозговые и очаговые проявления. Для ишемии не всегда характерны общемозговые признаки: головные боли, тошнота, рвота, нарушение сознания от сопора до комы.

Очаговые симптомы ишемического инсульта зависят от пораженной области и конкретного сосуда.

Артерия	Область мозга	Клиника инсульта
Средняя мозговая артерия	Латеральная поверхность каждого полушария, моторные функции верхних конечностей	Слабость и потеря чувствительности в лице, шее и руке (и в меньшей степени в ноге) на противоположной стороне тела, потеря половины зрительных полей двух глаз, нарушение движений языка, понимания речи
Передняя мозговая артерия	Лобная доля	Изменение психического состояния, нарушение эмоциональности и плавности речи, активность хватательного рефлекса, нарушение способности концентрировать внимание и мыслить, слабость больше в ногах, чем в руках на противоположной стороне тела, нарушение чувствительности, нарушения походки и недержание мочи
Вертебробазилярная артерия	Поражение ствола мозга, черепных нервов, мозжечка	Головокружение, нистагм, диплопия, дефицит поля зрения, нарушение глотания, дизартрия, нарушение чувствительности лица, обморок, атаксия
Задняя мозговая артерия	В зависимости от поражения всего русла или корковых ветвей.	Потеря половины поля зрения глаза на противоположной стороне, корковая слепота, зрительная агнозия (нарушение восприятия), изменение психического статуса и памяти. При поражении корковых ветвей – слепота, нижне-таламических – жгучие боли.

Клиника инсульта зависит от поражения определенных зон мозга. Блокировка района средней мозговой артерии по левой стороне связано с нарушениями речи, а по правой – с изменениями поведения, рассеянностью, неглектом, нарушением памяти. Восстановление речи затруднено у пациентов с поражениями зон Вернике и Брока – глобальной афазией.

Диагностика ишемического инсульта

Своевременная диагностика позволяет начать адекватную терапию. Она должна быть направлена на установление вида инсульта, дифференциацию ишемии и кровоизлияния.

УЗДГ сосудов головы и шеи

Дуплексное сканирование сонных артерий необходимо всем пациентам с инсультом. УЗДГ определяет причины ишемии, а также потребность в хирургическом вмешательстве. Сканирование выявляет степень стеноза сонных артерий.

Компьютерная томография головного мозга

Компьютерная томография подтверждает диагноз ишемического инсульта. Иногда дополняется люмбальной пункцией, чтобы исключить менингит или субарахноидальное кровоизлияние. Сочетание КТ и ангиографии определяет окклюзии сосудов и участки тканей с восстановленным кровотоком.

Инфаркт мозга — КТ картина ишемического инсульта в правой гемисфере.

КТ ишемического инсульта — Картина ишемического инсульта.

Инфаркт головного мозга — Ишемический инсульт в правой гемисфере.

МРТ головного мозга

МРТ – высокочувствительный метод выявления острого внутричерепного кровоизлияния. Визуализация обеспечивает структурную детализацию области поражения, выявляет ранний отек мозга. Однако проведение КТ считается более доступным вариантом экстренной диагностики.

Осложнения ишемического инсульта

Почти в 20% случаев ишемических инсультов происходит геморрагическая трансформация, когда область ишемии пропитывается эритроцитами. Клетки крови покидают сосуды из-за нарушения проницаемости капилляров. Иногда геморрагическая трансформация развивается при спонтанном восстановлении кровотока из других сосудов. сдавление ствола мозга, вызванные отеком тканей, нарушает дыхательный и сосудодвигательный центры, приводит к смерти.

Лечения

Лечение ишемического инсульта в остром периоде состоит из базисной терапии для восстановления функций организма и патогенетической терапии. Функции дыхания поддерживают интубацией, нормализуют АД и показатели крови, снижают внутричерепное давление, купируют эпилептические приступы.

Тромболитическая терапия

Тромболитическая терапия проводится только в стационаре, когда МРТ или КТ головного мозга исключило геморрагический компонент и определены размеры области, которая осталась без кровоснабжения. Внутривенно вводятся препараты тканевого активатора плазминогена на протяжении 4,5 часов с начала приступа. Самая большая эффективность достигается при использовании на протяжении 90 минут. Внутриартериально препарат вводится в течение часа.

Антитромбоцитарные средства

Антикоагулянты прямого действия назначают при подтверждении кардиоэмболического варианта инсульта. Терапия гепарином и фраксипарином позволяет предотвратить повторную ишемию, снизить риск тромбоэмболии легочной артерии, венозного тромбоза. Препараты вводят в первые часы на протяжении двух суток от начала симптомов. Антикоагулянты непрямого действия назначают спустя две недели после инсульта, чтобы исключить кровоизлияние. Обычно используют ацетилсалициловую кислоту в суточной дозировке до 325 мг.

Уход за пациентам

Уход за больным в стационаре предусматривает профилактику отеков, спастичности, пролежней и осложнений в виде тромбозов и пневмонии. Паретичные конечности, лишенные силы, должны иметь постоянную поддержку. Под пораженную сторону тела также подкладываются подушки. Икры находятся на поддерживающей подушке.

Для профилактики пневмонии пациента усаживают несколько раз в день, выполняют дренажных массаж и пассивную гимнастику с движением рук. Спастичность развивается из-за нарушения проводимости импульсов к мышцам. При ее частичном восстановлении возникает патологический рефлекс, который мешает восстановлению конечностей. Спастичность образуется при гиперстимуляции конечности, а для ее профилактики важно придать суставу среднее физиологическое положение. Кисть не разгибают с помощью лангеты, а мягко не дают ей сжиматься полностью эргономическим ортезом.

Профилактика пролежней

Пролежни – повреждения кожи из-за ее сдавления в местах контакта с постелью или инвалидным креслом. Один из методов профилактики – смена положения тела. Применяются специальные укладки с подушками, которые разгружают напряженные мышцы спины и шеи, поддерживают паретичную конечность. Используют противопролежневые матрасы с ячеистой мягкой структурой.

Профилактика ТЭЛА

Ранняя активация пациента- основная профилактика тромбозов. Вертикализацию используют на вторые сутки, усаживая пациента с опорой. Для усиления оттока крови проводят пассивную или пассивно-активную гимнастику, на конечности повязывают эластичные бинты. Больному дают адекватное количество жидкости. Среди медикаментов чаще используют аспирин.

Реабилитационные мероприятия после инсульта

Реабилитация после ишемического инсульта начинается в остром периоде на 2-е сутки с пассивной гимнастики, укладок для профилактики контрактур, дыхательных и идеомоторных упражнений, избирательного массажа. Ранняя активация предотвращает большинство осложнений.

Выделяют три периода реабилитации:

ранний восстановительный период – первые полгода после инсульта, начиная с 21 дня после инсульта, когда используют кинезиотерапию, ортезы, восстанавливают биомеханику ходьбы, устойчивость позы и снижают спастичность;
поздний восстановительный период – от 6 месяцев до года, когда видны прогнозы по восстановлению двигательных функций, курсы реабилитации повторяются в специальных центрах;
период отдаленных последствий – спустя год после инсульта.

Чтобы восстановить речь после ишемического инсульта, научить больного самообслуживанию, улучшить когнитивные функции и справиться с депрессией, нужна мультидисциплинарная команда. В нее ходит врач-реабилитолог, физиотерапевты, логопеды-дефектологи, психологи, эрготерапевты.

Питание после инсульта

Пациенты часто теряют способность к самообслуживанию, а у некоторых развивается дисфагия. Чтобы исключить ее, проводят тест на глотание воды и продуктов разной плотности. Больного кормят продуктами, приготовленными на пару или отварными в пюреобразном виде. Ложки и тарелки со специальными ручками облегчают пользование посудой в случае частичных парезов.

Профилактика и прогноз ишемического инсульта

Почти у 20% больных после ишемического инсульта имеется значительное сужение (более 70%) или окклюзия сонных артерий. На ее фоне эффективность антигипертензивной терапии снижается. Риск повторного ишемического инсульта растет, если систолическое артериальное давление снижается ниже 130 мм рт. ст. при одностороннем сужении артерии и ниже 150 мм рт. ст. при двухстороннем стенозе. Потому в качестве профилактики проводится каротидная эндартерэктомия

Снизить риск инсульта без изменения образа жизни невозможно. Отказ от курения, сладкого, физическая активность и снижение стрессов повышают адаптационные резервы организма. Медикаментозная поддержка включает прием антитромботическую терапию и контроль артериального давления.

Источник: jneuro.ru

Виды ишемии

Подобные патологические процессы могут протекать в острой или хронической форме заболевания, при этом имея свои характерные особенности, причины и признаки.

Острая ишемическая болезнь головного мозга развивается в результате резкого прекращения поступления крови и других питательных веществ к структурам мозга. Хотя приступ длиться непродолжительное время, он способен нанести непоправимый ущерб здоровью человека. В зависимости от места расположения пораженной зоны мозга болезнь способна проявляться по-разному — например, это может быть сильное головокружения, резкое нарушение остроты слуха или зрения различной степени, проявляется наиболее ярко по сравнению с другой формой патологии.
Хроническое течение заболевания, так называется из-за того, что недостаток питательных веществ происходит в течение довольно длительного времени. Эта форма ишемии имеет смазанную симптоматику, что значительно осложняет диагностику. Очень часто причиной такого состояния является атеросклероз и другие заболевания кровеносной системы, из-за которых происходит сужение просвета мозговых артерий.

Отсутствие лечения и неправильная терапия ишемии в острой форме способны перенести заболевание в разряд хронических, с соответствующими последствиями.

Также специалисты выделяют очаговую и глобальную форму ишемии, при этом первая характеризуется ограниченностью пораженного участка мозга и развивается в результате закупорки тромбом одного из кровеносных сосудов. А вот глобальная ишемия возникает на фоне общего ухудшения мозгового кровообращения. Чаще всего такое развитие болезни наблюдается при остановке сердца или патологически острой гипотонии.

Причины ишемии

Чаще всего ишемия сосудов головного мозга развивается на фоне закупорки и других патологий артерий, несущих питательные вещества. При этом мозговая ткань перестает насыщаться нужным количеством кислорода, что ведет к разрушению нейронов и их связей, обуславливающих нормальную функциональность этого органа.

Список заболеваний, которые могут спровоцировать развитие ишемии головного мозга, довольно обширен, поэтому для систематизации данных можно выделить 2 основные причины возникновения недостаточного кровоснабжения:

Приобретенные, возникшие в результате развития заболеваний кровеносной системы.
Врожденные, вызванные генетическими нарушениями. Чаще всего такие факторы встречаются среди новорожденных и детей первого года жизни.

У взрослого человека, недостаточность кровоснабжения тканей мозга может быть вызвана следующими приобретенными недугами:

Атеросклероз. При этом заболевании холестериновые бляшки и другие вредные вещества откладываются на стенках кровеносных сосудов, сужая при этом проток и делая их чувствительными к различным повреждениям.
Частым спутником атеросклероза является гипертония, из-за которой возникает спазм мышечной ткани сосудов, ведущий к ухудшению оттока венозной крови. Вместе эти два заболевания способны спровоцировать хроническую ишемическую болезнь сосудов головного мозга, сужая их просвет на протяжении долгого времени. Такой случай часто сопровождается щадящей симптоматикой, тогда как острые проявления начинают возникать в сильно запущенном случае.
Сахарный диабет 2 типа, характеризующийся повышенным содержанием инсулина в крови.
Амилоидоз. Это типичное заболевание людей пожилого возраста, при котором нарушаются белковые обменные процессы. В результате него на стенках сосудов образуются специфические белковые полисахаридные отложения — амилоиды, которые препятствуют нормальной циркуляции крови.
Заболевания, провоцирующие патологическое сгущение крови с образованием тромбов, а также нарушающие ее кислородоемкость. В сочетании с атеросклерозом такие изменения способны спровоцировать развитие острой ишемии, которая в большинстве случаев приводит к смерти.

Среди детей чаще всего встречается такой диагноз, как церебральная ишемия новорожденных, которая может быть приобретенной в процессе родовой деятельности, или врожденной, спровоцированной различными патологиями в развитии кровеносной системы младенца. Это заболевание крайне опасно для жизни ребенка и в большинстве случаев ведет к тяжелым неврологическим отклонениям.

Клинические проявления болезни

Если человек следит за собой и замечает все изменения в состоянии его здоровья, то ему не составит труда заметить следующие симптомы развития ишемии головного мозга у себя или своих близких:

Когнитивные расстройства. На начальной стадии ишемии мозга особо явными становятся нарушения восприятия, запоминания, все чаще появляются провалы в памяти. При этом незначительные изменения в этой сфере остаются незаметными для самого заболевшего, однако, со временем усугубляясь, они способны изменить качество его жизни и влиять на взаимоотношения с другими людьми.
Снижение интеллектуальных способностей. Прежняя умственная работа становится непосильной, появляется апатия, вызванная быстрой утомляемостью и нежеланием думать.
Раздражительность, тревожность и неспособность контролировать свое психоэмоциональное состояние, частая перемена настроений. При этом истерики сменяются сильной головной болью, которая со временем переходит в мигрень.
Различные нарушения сна. Заболевший вполне может перепутать день с ночью, развивается бессонница, при этом ночной отдых не восстанавливает силы в полной мере.

Хроническая ишемическая болезнь мозгов способна спровоцировать частые головокружения, с последующей тошнотой и рвотой. Также нарушается чувствительность организма, нередкими становятся обмороки, свидетельствующие о дальнейшем усугублении заболевания.

Приступ острой формы ишемии мозга характеризуется главным образом гипотермией, нарушением слуха и зрения, предобморочным состоянием и последующим инсультом, который в большинстве случаев ведет к потере двигательной функции, нарушению речи и мышления. При поражении важных мозговых центров часто наступает глубокая инвалидизация и неспособность к самообслуживанию. Подобное состояние крайне опасно для жизни человека и требует немедленной медикаментозной помощи.

Стадии развития ишемии мозга

Ишемия головного мозга, как и другие патологические процессы, которые вызваны недостаточным кровоснабжением этого органа, имеет свой код по МКБ-10 (международная классификация болезней Десятого пересмотра). В этом перечне все варианты мозговых нарушений разделены на части, главной характеристикой которых является степень патологии сосудов.

Так, изменения, вызванные хронической ишемией головного мозга, имеют порядковый номер 167, при этом включает в себя несколько заболеваний, из-за которых происходит постепенное снижение церебрального кровоснабжения.

Инсульт, вызванный ишемическим ударом, как и другие острые проявления ишемии, не входит в этот перечень — для него выделен отдельный порядковый номер 163 (инфаркт мозга) или 164(инсульт, не уточненный как кровоизлияние или инфаркт).

В зависимости от степени тяжести нарушений, которые были вызваны патологическим процессом, выделяют 3 стадии ишемии головного мозга, каждая из которых имеет характерные симптомы и особенности.

Первая стадия

Отличается слабыми проявлениями нарушения мозгового кровообращения — пациент может жаловаться на появление частых локализованных болей, быструю утомляемость, которая не зависит от продолжительности времени отдыха, а также бессонницу, снижение мозговой активности, проявляющегося в ухудшении качества запоминания и концентрации внимания, эмоциональную неустойчивость.

По причине того, что эти симптомы ишемии носят временный характер и не проявляются одномоментно, то чаще всего заболевший просто упускает их из виду или не придает большого значения.

Согласно наблюдениям из врачебной практики, на этой стадии заболевания ишемия мозга хорошо поддается лечению, результатом которого будет полное выздоровление человека.

Вторая стадия

Происходит дальнейшее разрушение мозговых структур с соответствующей симптоматикой, при этом в зависимости от места локализации пораженного участка мозга, будут заметны те или иные нарушения в работе органов. В основном проявляется следующими неврологическими симптомами:

частые головокружения, предобморочное состояние;
нарушения памяти (кратковременная потеря или амнезия) и другие когнитивные расстройства;
излишняя раздражительность и неустойчивость психоэмоционального состояния;
снижение интеллекта, появление признаков деградации личности;
тремор конечностей и другие нарушения двигательной функции, ведущие к потере трудоспособности.

Эффективность проводимой терапии зависит от степени тяжести разрушений, вызванных недостаточным кровоснабжением, при этом улучшение обменных процессов лишь частично возвращает утраченные способности и замедляет прогрессирование заболевания.

Третья стадия

Органическое поражение тканей мозга провоцирует появление тяжелых неврологических отклонений, при этом заболевший часто находится без сознания и не может больше управлять своим телом.

Положение в целом осложняется тем, что на этой стадии заболевания, пациент не может точно сформулировать и озвучить словами, что его беспокоит, наступает деменция и полная деградация личности. При этом пациенту оказывается посильная в этой ситуации медикаментозная помощь, заключающаяся в поддержке жизнеобеспечения больного.

Ишемическая атака

Нередко на фоне острого переходящего нарушения мозгового кровообращения по ишемическому типу развивается транзиторная ишемическая атака головного мозга (ТИА), которая, как и любое подобное нарушение, имеет соответствующие симптомы.

Итак, давайте разберемся, что же такое ишемическая атака головного мозга и каковы ее возможные проявления.

Главным образом подобное состояние характеризуется различными неврологическими нарушениями (парезами и нарушениями чувствительности), которые были вызваны патологическими процессами, проходящими в какой-либо части головного или спинного отдела ЦНС. При этом ТИА, в отличие от инсульта, не сопровождается инфарктом (необратимым размягчением) мозговых структур.

Еще одной отличительной чертой подобного состояния является непродолжительность приступа, который обычно не превышает 1 часа. Если же симптомы нарушения проявляются более длительное время (но не превышая 24 часов), то в большинстве клинических случаях при обследовании мозга выявляются инфаркты тканей.

Чаще всего транзиторной ишемической атаке подвержены люди больные атеросклерозом главных мозговых и вертебральных артерий. Ввиду того что подобные состояния часто остаются без должного внимания со стороны заболевшего (атаки могут появляться несколько раз на протяжении всей жизни человека), специалистам очень трудно составить прогноз такого течения заболевания. Однако было установлено, что в 50% случаев ТИА в течение 5 лет у пациента развивается инсульт с соответствующими ему осложнениями.

Острый характер ишемии

В большинстве случаев острая мозговая ишемия носит очаговый характер и чаще всего приводит к инсульту ишемического типа. Одной из причин возникновения подобных состояний является подверженность сосудов головного мозга атеросклерозу, который в сочетании со стойкой гипертензией обуславливают острое течение заболевания.

В результате атеросклероза мозговых артерий происходит постепенное сужение просвета сосуда из-за холестериновых отложений на его стенках. При этом мышечные волокна становятся хрупкими и восприимчивыми к повреждениям и влиянию повышенного артериального давления внутри сосуда.

Под воздействием этих неблагоприятных факторов чаще всего происходит разрыв одной из стенок артерии с последующим кровотечением и образованием тромба на месте разрыва. Далее, из-за прекращения кровоснабжения соответствующего участка, происходит разрушение и некроз его структур (ишемический инсульт или инфаркт головного мозга).

Подобное развитие событий чаще всего приводит к глубоким неврологическим проблемам: потере чувствительности и двигательной функции организма, появлению патологических рефлексов, нарушению работы коры головного мозга (потере речевых и мыслительных способностей). При обширных поражениях жизненно важных отделов и центров мозга, в ряде случаев ишемический инсульт приводит к смерти пациента.

Осложнения болезни

На тяжесть последствий ишемии головного мозга, влияет большое количество факторов: степень поражения мозговых структур, длительность патологического процесса, а также болезни, которые могли развиться на фоне нехватки кровообращения. Чаще всего в результате ишемии появляются следующие осложнения:

у людей старшего возраста — ишемический инсульт или размягчение мозговых тканей;
склероз сосудов и энцефалопатия;
двигательная дисфункция;
парестезия и другие расстройства тактильных ощущений;
потеря речевой способности;
эпилептические припадки;
тромбоз с воспалением стенок сосудов.

Самое тяжелое осложнение ишемической болезни — инсульт мозга, при котором ткани, находящиеся в очаге поражения, подвергаются размягчению. Этот необратимый процесс ведет к разрушению нейронов и их связей, из-за чего часть мозга отмирает. На данный момент не существует действительно правильного лечения, которое препятствовало ему и способствовало бы регенерации утраченных структур.

В результате энцефалопатии головного мозга происходит планомерное отмирание нервных клеток и дистрофия их связей. Последствия данного осложнения крайне губительны для человека, так как в результате этого недуга индивид теряет контроль за своим телом и становится недееспособным.

Гипоксически-ишемическое поражение головного мозга в ряде случаев сопровождается различными нарушениями чувствительности. Как и любое другое проявление дисфункции участков коры головного мозга, они выражаются зеркально: так, при поражении левого полушария человек теряет способность к четкому произношению, но при этом полностью осознает свое положение.

Если патологический процесс начал прогрессировать у новорожденного или ребенка первого года жизни, то в большинстве случаев это приводит к отставанию не только в умственном, но и физическом развитии. Поэтому во избежание подобных последствий беременная женщина должна чутко относится к состоянию своего здоровья и соблюдать все назначения врача.

Основными последствиями хронической ишемии головного мозга будет кислородное голодание и нарушение обменных процессов в тканях этого органа, при этом проявляться заболевание будет скрытно и медленно.

Методы диагностики

Диагностика патологии часто осложняется смазанной и вялой симптоматикой, из-за этого первые признаки ишемии головного мозга можно спутать с проявлениями других недугов, входящих в перечень медицинской международной классификации болезней этого органа:

прогрессирующий надъядерный паралич;
кортико-базальная дегенерация;
атрофия отделов головного мозга;
болезнь Паркинсона;
развитие злокачественных и доброкачественных образований в структурах головного мозга;
болезнь Альцгеймера;
гидроцефалия;
идиопатическая сенильная дисбазия, которая выражается явными нарушением походки;
потеря координации движений (атаксия).

Специалистам известно множество проявлений ишемии мозга, поэтому лечащий врач (чаще всего невролог), во избежание последствий, вызванных врачебной ошибкой, должен использовать комплексный подход при обследовании организма.

Обычно первый прием начинается с собрания подробного анамнеза заболевания и сведений о самом пациенте. Далее проводится полный осмотр с использованием различных методик по выявлению неврологических нарушений. Так, врач может провести так называемую пальценосовую пробу, суть которой заключается в проведении следующего упражнения: пациенту предлагается встать прямо, ноги установить на ширину плеч, руки развести по сторонам под прямым углом, глаза закрыть. Затем требуется дотронуться указательным пальцем до кончика носа — если проба положительна, то палец промахнется и укажет в сторону пораженной части головного мозга.

Также для полноты картины врач оценивает и другие умения пациента:

ясность сознания;
реакцию зрачков на свет;
согласованность движений глазных яблок;
мимику, способность гримасничать;
симметрию лица;
речь;
способность к запоминанию;
мышечную силу и тонус;
координацию движений;
чувствительность;
врожденные рефлексы.

При первых признаках неврологических расстройств также назначаются и другие инструментальные методы исследования организма, позволяющие диагностировать заболевание еще на ранней стадии развития — ультразвуковая допплерография и дуплексное сканирование кровеносных сосудов.

Результаты, полученные при доплеровском исследовании, укажут на интенсивность кровотока и степень наполняемости сосудов кровью, а также позволят оценить его просвет и физиологическое состояние стенок.

Более детальная диагностика осложнений, вызванных ишемией головного мозга, может быть выполнена с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ), компьютерной томографии (КТ) или ангиографии, позволяющей оценить состояние глубоко расположенных кровеносных сосудов в реальном времени без использования контрастного вещества.

Также для полноты картины пациенту обычно требуется сдать общий и биохимический анализ крови, сделать эхокардиографию, а для мониторинга активности мозговых центров — электроэнцефалографию (ЭЭГ).

Симптомы и лечение ишемии

Как и любое другое заболевание головного мозга, вызванное недостаточным кровоснабжением этого органа, первые проявления ишемии зависят от степени гипоксии. При этом пациент в первую очередь ощущает быструю утомляемость организма, для него становится довольно проблематично сконцентрировать внимание на одном предмете или событии из жизни, в дальнейшем снижаются его интеллектуальные способности.

Основные симптомы ишемической болезни мозга:

частые головокружения, обмороки;
снижение восприятия окружающего мира органами осязания;
нарушение сна;
нестабильность артериального давления;
появление частых головных болей;
расстройства восприятия информации;
эмоциональная неустойчивость.

Примечательно, что ишемическая болезнь сосудов головного мозга правого или левого полушария имеет соответствующие симптомы, которые проявляются в разной степени и зависят от места локализации пораженной области, поэтому терапия левого полушария обычно быстрее приносит свои плоды у людей любого возраста.

Успешность лечения ишемии головного мозга зависит от большого количества факторов, в том числе точности поставленного диагноза, скорости оказания медикаментозной помощи и восприимчивости организма к получаемой терапии. Поэтому крайне важно предотвратить появление таких последствий, как ишемический инсульт, который в большинстве случаев приводит к негативным последствиям.

Терапия ишемии мозга часто осложняется появлением других сопутствующих болезней, поэтому при лечении самого заболевания и его проявлений обычно применяется комплекс мероприятий, направленных на улучшение мозгового кровообращения и устранение негативных последствий.

Консервативные методы

Головной мозг надежно защищен костями черепной коробки, при этом любое хирургическое вмешательство в его структуры может крайне негативно сказаться на общем здоровье пациента, поэтому при терапии хронический формы ишемии предпочтительнее применять консервативные медикаментозные методы лечения.

Решение, как лечить и какие лекарства и процедуры следует использовать, принимает врач пациента, основываясь на причине заболевания вызвавшего подобные изменения в структурах мозга.

Так, если ишемия была вызвана тромбофилией, то применяются профилактические препараты, препятствующие сгущению крови и образованию тромбов (антикоагулянты), например, «Аспирин» и другие лекарства, сделанные на его основе («Аспирин-кардио»).

Для растворения уже образовавшегося тромба используются специальные лекарственные препараты — тромболитики («Тенектеплаза», «Ретаплаза»). Однако их применение строго ограничено ввиду того, что подобные препараты обладают большим количеством побочных эффектов, используется только при подтвержденном диагнозе. Благодаря направленному действию тромболитиков их применение позволяет снизить процент летальных случаев среди пациентов с острым течением заболевания, прием препарата при этом должен быть выполнен не позднее 3 часов после первых признаков ишемии.

Также применяются сосудорасширяющие препараты, которые со временем восстанавливают приток крови к пораженным структурам мозга, тем самым улучшая внутриклеточный метаболизм («Нимодипин»).

Для улучшения мозговой активности и ускорения восстановления поврежденных структур, применяются специальные препараты — ноотропы, которые способствуют скорейшему восстановлению высших психиатрических функций головного мозга (например, «Пирацетам»).

Хирургическое вмешательство

Применение оперативного пути решения, такого заболевания как ишемия крайне ограничено, поэтому хирургические операции применяются только в экстренных случаях, когда обычная медикаментозная терапия не дает должного результата. При этом операция должна быть направлена на восстановление проходимости сосуда, питающего пораженную область головного мозга.

Методы нетрадиционной медицины

Важно! Такое опасное состояние, как острая ишемия головного мозга, не поддается лечению народными средствами. Поэтому при первых признаках заболевания следует немедленно обратиться за неотложной медицинской помощью и приготовится к последующей госпитализации.

Применение нетрадиционных методов лечения может рассматриваться специалистом с точки зрения вспомогательной восстановительной терапии ишемии головного мозга, при этом все манипуляции должны быть строго согласованы с лечащим врачом.

Для снятия отечности допускается применение следующих мочегонных растений: брусника, арбуз, рябина. Для выведения холестерина и шлаков из организма прекрасно могут подойти злаковые культуры, например, кукуруза или овес. Также приостановить развитие атеросклероза способны следующие лекарственные растения:

мать-и-мачеха;
корень солодки;
чабрец;
цикорий;
подорожник;
ромашка;
душица.

Профилактика ишемии

Проведение профилактических мероприятий способствует предупреждению перехода заболевания в более тяжелую форму. Сама профилактика ишемии головного мозга заключается в следующем.

Прежде всего, заболевшему ишемией следует обратить внимание на свое питание, так как слишком жирная и соленая пища способствует накоплению холестерина и образованию холестериновых бляшек на стенках органов. Также следует наладить питьевой режим (рекомендуется употреблять не менее 2,5 литров различных жидкостей в течение дня). Такой подход обычно способствует уменьшению отечности и выведению излишка минеральных соединений.

В дальнейшем, после основного лечения ишемии головного мозга, пациенту предписывается тщательно следить за своим здоровьем и не запускать лечение сопутствующих заболеваний, при этом умственные нагрузки, прогулки на свежем воздухе поддержание рекомендуемой диеты, а также отказ от вредных привычек, значительно снизят время реабилитации.

Источник: GolovaiMozg.ru

Симптомы ишемии головного мозга

Симптомов ишемии головного мозга можно выделить достаточно много:

дисфункция нервной системы, вызывающая расстройство речи или проблемы со зрением;
утомляемость;
общая слабость;
сонливость;
снижение работоспособности;
амнезия;
резкие перепады настроения;
раздражительность;
нервное возбуждение;
бессонница
головная боль;
перепады артериального давления — АД;
поверхностное и частое дыхание;
головокружение;
потеря сознания;
тошнота;
рвота;
онемение конечностей;
ощущение холода в ладонях и ступнях.

По мере усугубления болезни симптомы могут усиливаться. Она прогрессирует поэтапно. Специалисты различают 3 стадии или степени развития ишемии. Некоторые выделяют ещё и четвертую.

Отдельно следует перечислить симптомы ишемической атаки:

приступы зональной потери чувствительности;
паралич участка или половины тела;
монокулярная потеря зрения (односторонняя слепота).

Проблемы с глазами возникают, потому что сигналы от них поступают в зрительный отдел коры головного мозга, расположенный в затылочной доле. Локальное онемение связано с тем, что поражаются нейроны соматосенсорной коры в теменной доле, куда передается тактильная информация.

За двигательную активность человека «отвечают» красное ядро ствола мозга, базальные ганглии, мозжечок и не только. При нарушении процессов, протекающих в моторных областях коры в лобных долях, у больного возникают трудности с регуляцией движений вплоть до паралича. За разные факторы жизнедеятельности ответственны различные части головного мозга. Эмоциями управляет амигдала, вниманием — ретикулярная формация, памятью — гиппокамп.

Сложность диагностики некоторых болезней мозга в том, что их симптомы схожи со «стандартными» изменениями самочувствия у пожилых людей. Ещё одна особенность церебральной ишемии – её признаки очень индивидуальны, т.к. у разных людей поражаются различные участки главного органа ЦНС. При диагностике важную роль играют наблюдения родственников больного. Они способны дать более точное описание происходящих изменений. В связи с заторможенностью и путаностью сознания полностью полагаться на слова пациента нельзя.

Причины ишемии головного мозга

Различают предпосылки основные и дополнительные. К первым относят недостаточное мозговое кровообращение, которое приводит к гипоксии – кислородному голоданию. Оно возникает из-за сужения просвета артерии или её полной закупорки — обтурации. Без кислорода клетки не могут полноценно функционировать. Если этот процесс затягивается, может начаться некроз – омертвление ткани, иначе называемое инфаркт. Гипоксия мозга характерна для таких патологий, как артериальная гипертензия и атеросклероз из-за нарастания жировых отложений на внутренней стенке церебральных сосудов.

Перекрытие просвета мозговой артерии тромбом называют тромбозом. Сгусток крови образуется непосредственно в головном мозге или переносится с кровью из другой части организма. «Путешествующий» тромб называют эмболом. Он формируется на стенке, но под влиянием каких-либо факторов отрывается и перемещается по кровеносной системе, пока не застрянет в самом узком месте артериального канала. Сужение просвета может наблюдаться не в одном месте, а сразу в нескольких.

К дополнительным причинам ишемии головного мозга можно отнести:

сердечно-сосудистые заболевания, сопровождающиеся нарушением центральной гемодинамики. Например, острая сердечная недостаточность на фоне инфаркта миокарда, брадикардия, тахикардия;
ишемическая болезнь почек;
кессонная болезнь;
аномалии сосудов, например, компрессия, локальный спазм артерии;
сдавление артерии извне, например, опухолью;
интоксикация угарным газом;
наследственные ангиопатии;
кровопотеря;
венозная патология;
церебральный амилоидоз с отложениями амилоида — белково-полисахаридного комплекса — в тканях;
системные васкулиты или ангииты, иначе — артерииты;
сахарный диабет;
заболевания крови, например, анемия или, наоборот, эритроцитоз, провоцирующий повышение её вязкости;
преклонный возраст;
ожирение;
курение.

Причин ишемической болезни множество, но главная – полное или частичное перекрытие кровяного русла. Факторов, вызывающих формирование бляшек или патологических выпячиваний стенок сосудов из-за опухолей или других отклонений в окружающих тканях, может быть очень много.

Степени ишемии головного мозга

Степени или стадии различаются признаками и силой их проявления. Болезнь прогрессирует от начальной или легкой к стадии субкомпенсации или среднетяжелой, а затем – декомпенсации или тяжелой. Это деление обусловлено площадью охвата ЦНС. На последней стадии у новорожденных она поражена полностью. Прогноз неблагоприятный.

Усиление проявлений симптомов болезни происходит пропорционально сужению просвета кровеносного протока. Кроме того, чем больше ишемических очагов возникает в головном мозге, тем сильнее болезнь захватывает организм. На последней стадии происходит структурное органическое поражение ЦНС. У младенцев оно сопровождается отеком мозга. Накопление избыточной жидкости в межклеточном пространстве происходит из-за чрезмерных нагрузок, давления на мозговые клетки. Так развивается гидроцефалия.

Выделяют 3 темпа прогрессирования ишемии в зависимости от того, сколько длится каждая стадия:

быстрый – менее 2 лет;
средний – до 5 лет;
медленный – более 5 лет.

После выздоровления людям любого возраста необходим период реабилитации. Его длительность и интенсивность проводимых процедур определяются тем, какой стадии достигло заболевание.

Ишемия головного мозга 1 степени

Иначе эту стадию называют компенсированной. Изменения ещё обратимы. Болезнь начинается с таких признаков, как:

недомогание;
слабость, быстрая утомляемость;
озноб;
бессонница;
рефлексы орального автоматизма или субкортикальные;
анизорефлексия;
эмоционально-личностные нарушения (например, раздражительность, агрессивность);
эмоциональная лабильность – быстрая смена настроения;
депрессия;
расстройства когнитивных функций: рассеянность внимания, снижение познавательной активности, забывчивость, заторможенный мыслительный процесс – ступор;
изменение походки (больной шаркает или семенит ногами);
проблемы с координацией движений;
«тяжелая» голова, постоянные мигрени, головокружение, шум в ушах.

Рефлексы орального автоматизма нормальны только для маленьких детей. При приближении или прикосновении любого предмета к губам они вытягиваются трубочкой. Наличие этих рефлексов у взрослых свидетельствует о нарушении нейронных связей в мозгу. При анизорефлексии реакции на внешние раздражители с разных сторон тела проявляются с различной силой. На этой стадии появляется легкая асимметрия.

Первая степень лечится сравнительно легко и без отягчающих последствий. Детская ишемия головного мозга излечима, но, если не удается добиться исчезновения зловещих симптомов за неделю, болезнь переходит на вторую стадию.

Ишемия головного мозга 2 степени

Субкомпенсация – стадия усугубления первичных признаков и ухудшения самочувствия. Все признаки первой стадии становятся при средней степени тяжести болезни ярко выраженными.

Дополнительно проявляются следующие симптомы:

экстрапирамидные расстройства из-за повреждения пирамид продолговатого мозга, базальных ганглиев и подкорково-таламических связей;
атаксия с нарушением координации;
интеллектуально-мнестические расстройства, приводящие к деградации личности;
апатия – равнодушие, сужение круга интересов, потеря интереса к окружающему миру.

У новорожденных наблюдается внутричерепная гипертензия — повышение гидростатического давления. Оно происходит преимущественно на участках перед местом закупорки сосуда. Взрослые на этой стадии уже не справляются с профессиональными обязанностями. Они не могут ни на чем сосредоточиться, даже просто читать. В некоторых случаях необходимо лечение в стационаре.

Все синдромы продолжают прогрессировать. Может появиться слезливость. Особенность среднетяжелой степени в том, что возникают психические расстройства. Но способность к самообслуживанию пока остается. Как только она исчезает, больному требуется постоянный уход.

Ишемия головного мозга 3 степени

Декомпенсация происходит, когда все возможности головного мозга исчерпаны. На последней стадии развития заболевания в головном мозге происходят множественные лакунарные и корковые инфаркты. Больной не может самостоятельно передвигаться, теряет равновесие. Сопутствующие тяжелой степени симптомы:

обмороки;
психоорганический синдром;
недержание мочи — инконтиненция;
нарушение глотания — поперхивание во время еды;
синдром Паркинсона (паркинсонический), а точнее, амиостатический или акинетико-ригидный;
расторможенность – неадекватное поведение;
апатико-абулический синдром со снижением силы воли;
дискоординаторный синдром Бабинского, нарушения праксиса;
психотические расстройства вплоть до деменции — слабоумия.

Внезапные потери сознания сопровождаются резким падением АД, расслаблением мышц, расширением зрачков, отсутствием их реакции на свет. Пульс прослушивается с трудом, он нитевидный. Больному нужно оказать первую помощь, повернуть его набок. Во время обморока есть опасность асфиксии. Мышцы языка настолько расслаблены, что он может перекрыть доступ кислорода.

Психоорганический синдром состоит из 3 компонентов. Это забывчивость, ступор и эксплозивность — неспособность контролировать свое поведение. Человеку становятся свойственны эмоциональные срывы, он быстро переходит в состояние крайнего возбуждения, неадекватно сильно реагирует на происходящее.

Паркинсонизм сочетает в себе:

тремор;
мышечную ригидность – постоянный повышенный тонус;
эпилептические припадки;
постуральную неустойчивость – неспособность удерживать равновесие;
гипомимию — бедность непроизвольных мимических реакций (симптом Бехтерева–Нотнагеля);
брадикинезию – замедление движений, скованность.

Французский невропатолог J. Babinski впервые описал синдром, возникающий из-за поражения мозжечка или префронтальной области большого мозга. Больной не может выполнять простейшие произвольные действия, например, сжимать и разжимать кулак. Праксис в переводе с греческого – «действие».

Психические отклонения приводят к расстройству восприятия реального мира и как следствие, дезорганизации поведения. Психиатрические расстройства достигают полного распада личности.

Симптоматика различных степеней ишемической болезни у взрослых и детей несколько различается. Последняя стадия страшна тем, что последствий уже нельзя избежать, ишемия навсегда оставит отпечаток на жизни больного и его близких.

Ишемия головного мозга у новорожденных

Причина заболевания – гипоксия в утробе матери или при родах. Делится на 3 степени по длительности кислородного голодания мозга. Диагностировать болезнь у малышей непросто, т.к. в этом возрасте выявить некоторые симптомы ишемии невозможно.

Все признаки объединены в синдромы:

Гидроцефальный. Увеличена голова, расширена площадь родничка, повышено внутричерепное давление. Это вызвано скоплением ликвора – цереброспинальной жидкости. Она образуется в головном мозге и циркулирует по спинному. Спинномозговая жидкость, переполняющая пространство под костями черепа, вызывает гидроцефалию;
Синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости. Изменение мышечного тонуса, вздрагивания, тремор – непроизвольное дрожание конечностей, обострение рефлексов, постоянный плач и беспокойный сон;
Коматозный. Бессознательное состояние с отсутствием координирующей функции головного мозга;
Синдром угнетения ЦНС. Снижен мышечный тонус, уменьшена двигательная активность, ослаблены сосательные и глотательные рефлексы, может появиться косоглазие и асимметрия лица;
Судорожный. Появляются приступообразные подергивания всего тела. Судороги или спазмы – непроизвольные сокращения мышц.

Степени тяжести церебральной ишемии у новорожденных и у взрослых несколько различаются из-за возрастных особенностей:

Первая степень (легкая). Вялость или перевозбуждение ребенка с первых дней жизни.
Вторая степень (среднетяжелая). Появляются судороги. Лечение проводят в стационаре.
Третья степень (тяжелая). Ребенка немедленно помещают в реанимацию, т.к. появляется угроза для его жизни. Структурное ишемическое поражение мозга у новорожденного приводит к органическому поражению ЦНС. Неизбежны такие последствия, как атаксия – расстройство моторики, отставание в психомоторном развитии, судорожные припадки, нарушение слуха и зрения.

Вовремя обнаружить неврологические отклонения у детей помогает постоянное наблюдение педиатров в первую неделю жизни, а также комплекс проводимых исследований. Педиатрия с каждым годом совершенствует методы лечения ишемии. Если раньше такой диагноз был приговором, и малыш был обречен на инвалидность, то сейчас на первых стадиях заболевание можно излечить без тягостных последствий. Это особенность младенческого возраста. Так, легкую степень лечат с помощью курса специального массажа.

Смотрите также: Сосновые шишки — эффективное средство лечения постинсультных и постинфарктных состояний

Последствия ишемии головного мозга

Тяжесть последствий определяется не только стадией и формой болезни, но и тем, какие недуги успели развиться на почве ишемии. Главные негативные факторы этого заболевания – гипоксия и нарушение обмена веществ.

Они провоцируют развитие других патологий:

ишемический инсульт или инфаркт (некроз) мозга (чаще у людей старше 60 лет);
хроническая дисциркуляторная энцефалопатия или склероз сосудов мозга;
паралич;
расстройство чувствительности — парестезия;
немота;
эпилепсия;
тромбофлебит.

При инсульте часть мозговой ткани размягчается, отмирает. Нервные клетки не регенерируются. К современным методам лечения относится использование стволовых клеток. Новейшая технология призвана восполнять мертвые клетки любого типа. Есть множество противоречивых мнений об её применении. Существуют клиники, активно использующие эту методику.

Энцефалопатия – органическое поражение головного мозга, протекающее без воспаления. Происходит дистрофия мозговой ткани, разрушаются клетки и межклеточное вещество. Паралич в переводе с древнегреческого – «расслабление», обездвиженность. Он поражает часть тела, противоположную той, в которой находится очаг болезни. Если площадь разрушенных нейронов велика, то может произойти тетраплегия – паралич конечностей, или человек полностью утратит способность двигаться.

Ощущение онемения может сопровождаться покалыванием, жжением, «ползанием мурашек», усиливающимися при физической нагрузке. Парестезия также имеет зеркальный характер. Она возникает из-за дисфункции таламуса, теменной доли мозга. Центры, регулирующие речь, расположены в левом полушарии мозга. Больной с ясным сознанием все понимает, но не может говорить.

Последствия для новорожденных могут быть выражены умственной отсталостью и трудностями в обучении. Маленький человек будет жестоко расплачиваться даже за относительно кратковременное кислородное голодание в период внутриутробного развития. Соблюдение беременной женщиной всех предписаний врача — залог здоровья её малыша.

ХИГМ – хроническая ишемия головного мозга — отличается от острой формы тем, что прогрессирует медленно и скрытно. Даже близкие люди не всегда сразу замечают происходящие негативные изменения. Отсутствие своевременного лечения приводит к возникновению все новых патологических отклонений.

Степень тяжести последствий ишемии определяется тем, насколько был закрыт кровеносный проток, как быстро произошло его сужение, она зависит от длительности лечения и общего состояния организма. Чем быстрее начат терапевтический курс, тем благоприятнее прогноз.

Диагностика ишемии головного мозга

Диагностировать ишемию непросто, т.к. её симптоматика очень похожа на признаки таких болезней, как:

прогрессирующий надъядерный паралич;
кортико-базальная дегенерация;
мультисистемная атрофия;
болезнь Паркинсона;
опухоль головного мозга;
болезнь Альцгеймера;
нормотензивная гидроцефалия;
идиопатическая дисбазия;
атаксия.

Для того, чтобы избежать ошибки, невропатолог должен использовать комплексный подход. Проводится физикальный осмотр. Оценивается состояние дыхательной и сердечно-сосудистой систем, определяется неврологический статус.

Назначается ультразвуковое исследование – УЗИ одного из видов:

ультразвуковая допплерография — УЗДГ;
дуплексное сканирование сосудов – ДС.

Для определения неврологического статуса врач оценивает состояние пациента:

ясность сознания;
реакцию зрачков на свет;
согласованность движений глазных яблок;
мимику, способность гримасничать;
симметрию лица;
движения языка;
речь;
память;
мышечную силу и тонус конечностей;
координацию движений;
чувствительность;
сухожильные рефлексы.

Доплеровская томография или допплерография показывает только скорость кровотока. ДС церебральных артерий также проводится для исследования мозговых каналов. Но дуплексное сканирование показывает сосуд, его просвет, стенку, расположение и характер кровотока.

Может потребоваться и ангиография МР (магнитный резонанс) или КТ (компьютерная томография) вида. Это разновидность рентгенологического исследования с применением контрастного окрашивания крови йодом. В отличие от УЗИ здесь требуется специальная подготовка и проведение дополнительных исследований: флюорографии и электрокардиограммы – ЭКГ. Перед процедурой нельзя есть и пить. Красящее вещество вводят через прокол, может потребоваться катетер.

Неврологи при диагностировании пользуются специфическими тестами. Например, пальценосовая проба или поза Ромберга: стоя, ноги вместе, с закрытыми глазами и руками, вытянутыми вперед. Для выявления сопутствующих патологий используют ЭХО-КГ, общий и биохимический анализы крови. Для нейромониторинга также применяют электроэнцефалографию — ЭЭГ, кардиографию.

Диагносты считают, что лево- и правополушарная ишемии различаются сопутствующими синдромами. Если очаг болезни расположен в левом полушарии, то лечение проходит легче и быстрее.

Лечение ишемии головного мозга

Применяются как консервативные, так и хирургические методы. Операция показана, если все принимаемые меры не улучшают клиническую картину или возникает ишемическая атака с возможностью летального исхода. Консервативное лечение начинают с устранения причины болезни – проблем с наполнением мозга кровью.

Микротоковая электрорефлексотерапия — ЭРТ улучшает работу нейронов коры головного мозга и нормализует кровообращение.

Препараты, используемые для медикаментозного лечения можно разделить на несколько групп:

нейро- или церебропротекторы, защищающие нейроны головного мозга. Например, ноотропный Церебролизин или антиоксидант Мексидол;
снижающие проницаемость стенок сосудов, укрепляющие их, стимулирующие кровообращение. Применяются сосудорасширяющие и антикоагуляционные или кроворазжижающие препараты;
гиполипидемические, корректирующие липидный обмен.

Лечение ишемической болезни головного мозга проходит по схеме: нейроны – сосуды – метаболизм. В результате клетки вновь насыщаются кислородом, межклеточный обмен веществ приходит в норму. Нормализация АД необходима для профилактики ишемических атак и инсультов.

После восстановления нормального кровотока двигательные навыки возвращаются не сразу. Необходим реабилитационный период. Требуется курс массажа, лечебная физкультура — ЛФК, электро- и/или магнитофарез.

По теме: 3 продукта, спасающие при ишемии

Хирургическое лечение при окклюзионно-стенотическом поражении мозговых сосудов проходит посредством операции стентирования сонных артерий, тромбоэктомии — с целью удаления тромба, каротидной эндартерэктомии.

Стволовые клетки. Все больший интерес вызывает лечение стволовыми клетками. Это источник естественной регенерации. Перед процедурой у пациента производится забор биоматериала. Из полученной клеточной культуры выделяют мезенхимальные (зародышевые) стволовые клетки и культивируют их до нужного объема.

Трансплантация — введение — происходит дважды с помощью капельницы. Процедура длится не более часа. Затем пациент может возвращаться домой. Новые клетки с кровотоком переносятся к пораженным участкам. Они прикрепляются к здоровым тканям и начинают размножаться. Стволовые клетки создают и новые сети коллатеральных путей. Это вспомогательные, окольные, боковые сосуды, несущие кровь в обход основному руслу.

Весьма сомнительны народные методы лечения. Это применение настоя на листьях грецких орехов, укропной воды, чесночной настойки. Конечно, полезные растения могут способствовать, например, разжижению крови, но надеяться только на них смертельно опасно.

Если больной обратился к неврологу слишком поздно, то тяжелых последствий уже не избежать. К сожалению, ишемия головного мозга – болезнь с частым летальным исходом. Невнимательное отношение к своему здоровью всегда заканчивается возникновением патологий. В случаях сердечно-сосудистых заболеваний отсутствие своевременного лечения чревато смертью.

Источник: www.ayzdorov.ru