Атрофия коры головного мозга симптомы

Атрофия головного мозга, или церебральная атрофия (лат. “atrophia” – голодание), – нарушение питания тканей мозга и прижизненное уменьшение его размеров. Расстройство трофики поражает нервные клетки и отростки нервной системы. По мере прогрессирования нарушаются функции головного мозга.

Атрофирование коры наблюдается преимущественно у пожилых людей, что связанно с нарушением кровообращения головного мозга. Заболевание заканчивается глубоким поражением психических функций: ухудшается память, снижается темп мышления, теряется устойчивость внимания, пропадает мотивация и воля.

Причины

Спровоцировать отмирание коры головного мозга могут следующие причины:

1. Генетическая предрасположенность к заболеванию.
2. Травмы: ушиб и сотрясение мозга.
3. Антисоциальный образ жизни в молодости: алкоголизм, наркомания – явления, за которыми следует социальная деградация.
4. Нейроинфекции: ВИЧ, миелит, полиомиелит, лептоспироз, менингит, энцефалит, нейротуберкулез, сифилис головного мозга; гнойные заболевания, сопровождающиеся образованием гнойников в ткани мозга.


5. Сосудистые нарушения: атеросклероз в результате большого стажа курения.
6. Заболевания сердечной системы: ишемическая болезнь сердца, сердечная недостаточность.
7. Отравления организма барбитуратами, окисью углерода.
8. Патологическая декортикация (отключение функций и последующая кортикальная атрофия) в результате коматозного состояния.
9. Стойкое внутричерепное давление (чаще выступает причиной атрофии у новорожденных).
10. Опухоли. Большие новообразования могут сдавить сосуды, питающие отделы ГМ-а.

Это – непосредственные причины, могущие расстроить питание нервных клеток мозга. Есть и косвенные факторы, которые, хоть и не вызывают атрофию, провоцируют развитие основных причин:

• курение;
• высокое артериальное давление;
• отсутствие интеллектуальной нагрузки на когнитивные способности мозга.

Виды и симптомы атрофии

Виды патологии определяются локализацией и степенью отмирания клеток головного мозга.

Атрофические изменения мозжечка

Область разрушения клеток располагается в мозжечке – центре координации. Недуг сопровождается изменением тонуса мышц, невозможностью удерживать голову прямо и нарушением координации положения тела.

Люди с атрофией мозжечка утрачивают способность заботиться о себе: движения часто не поддаются контролю, а конечности при выполнении действий дрожат.

Нарушается речь: она замедляется и становится скандированной. Кроме специфических симптомов разрушение коры вызывает головные боли, головокружение, сонливостью и апатией.

По мере атрофии поднимается давление внутри черепа. Нередко парализуются черепно-мозговые нервы, могущие обездвижить мышцы глаз. Также пропадают базальные рефлексы.

Атрофия коры головного мозга

Патология проявляется деградацией личности. Больной человек утрачивает способность контролировать свое поведение, снижается критика по отношению к своему состоянию. Снижаются когнитивные способности: мышление, память, внимание – нарушаются количественные свойства этих психических процессов (скорость, темп, концентрация, объем). Память регрессирует по закону Рибо: сначала забываются недавние события, затем события нескольких лет назад, после чего забываются воспоминания десятилетней давности и ранней молодости.

Атрофирование коры влечет за собой развитие инфантилизма. Психика больного деградирует до предыдущего этапа развития: исчезает «взрослость», с трудом принимаются решения, появляются детские качества в рисунке личности. Теряется интерес к социальным проблемам, в круг увлечений входят развлечения. Эмоции также деградируют: развивается эгоцентризм, капризность, неусидчивость. Люди с атрофированной корой не желают принимать во внимание интересы и мнение семьи, коллектива или друзей.

Нарастает интеллектуальная недостаточность. С динамикой атрофии понижается способность к абстрактно-логическому мышлению. Сложности в понимании профессиональной терминологии, затрудняется способность к решению стандартных и бытовых задач.

Нарушение трофики зацепляет сферу высших навыков. Больные разучиваются завязывать шнурки, готовить пищу. Музыканты забывают аккорды, художники – как правильно вести кисточкой, писатели – в каком порядке должны стоять слова предложении.

По мере углубления патологии пациенты утрачивают способность выполнять элементарные действия: чистить зубы, держать ложку, смотреть по сторонам при переходе дороги.

Исход заболевания – социальная деградация, глубокий инфантилизм и слабоумие. Таких людей госпитализируют в психиатрический стационар, а затем отправляют в интернаты.

Психические заболевания, сопровождающиеся атрофией головного мозга

Нарушение питания нервной ткани провоцирует нейродегенеративные недуги:

1. Болезнь Альцгеймера. Патология диагностируется после 65 лет. Начинается с уменьшения объема оперативной памяти. Люди не могут вспомнить вчерашние события, или свою пищу на завтрак. По мере прогресса расстраивается речь, ухудшается долгосрочная память. Люди утрачивают способность к ухаживанию за собой и забывают местность: старики легко теряются в ранее знакомой обстановке.
2. Болезнь Пика.Диагностируется в 50-60 лет. Характеризуется поражением лобных и височных долей. Пациенты с этим диагнозом с момента его постановки не живут больше 10 лет. Недуг сопровождается тотальным слабоумием. Распадается речь, нарушается последовательность мышления. Грубо нарушается память и внимание.

Отличительная черта пациентов – анозогнозия: больные не имеют критической оценки к своему заболеванию и считают себя здоровыми. Их поведение отличается пассивностью и предсказуемостью. В речи часто употребляют матерные ругательства. Болезнь Пика напоминает болезнь Альцгеймера, однако первая протекает намного быстрей и злокачественней.

Диагностика и лечение

Диагностируется болезнь комплексно: объективный осмотр, беседа с врачом, инструментальное исследование и психодиагностика.

• Объективный осмотр предполагает изучение элементарной нервной деятельности: активность сухожильных рефлексов, координация глаз и движений конечностью, выполнение простых действий (завязать шнурки).
• На беседе доктор выясняет словарный запас пациента, его критику к своему заболеванию. Оценивается общее состояние: наличие сознания, удовлетворенность здоровья в общем.
• Задача инструментальных методов – визуализировать атрофические нарушения в мозгу с помощью МРТ, КТ или вазографии. На полученных рисунках изучаются органические изменения конечного мозга.
• С помощью психодиагностики медицинский психолог изучает степень утраты интеллектуальных функций. Врач выясняет способность к запоминанию, последовательность мышления, стойкость внимания, IQ пациента и его эмоциональное состояние.

Лечение атрофии ГМ-а симптоматично. Для коррекции эмоциональных расстройств назначают нормотимики – препараты, стабилизирующие настроение. Утраченные интеллектуальные функции не восстанавливаются, поэтому за больным требуется постоянный уход: гигиена, кормление, обеспечение комфорта и уюта.

Медикаментозное лечение выступает лишь в качестве вспомогательного способа. Лучшее, что могут дать близкие, – забота за больным. Пациенту следует обеспечить максимальный комфорт жизни, облегчить ему домашние обязанности, поддерживать, стимулировать и хвалить. Для предупреждения прогресса патологии следует заниматься легкой физической активностью, прогуливаться на свежем воздухе, читать, и по возможности решать простые задачки и головоломки типа судоку или кроссвордов.

Профилактика

Следует избегать провоцирующие факторы: вести здоровый образ жизни, употреблять алкоголь в минимальных дозах и не чаще раза в неделю. Необходимо составить рацион, где будет большинство микроэлементов и витаминов. Наилучший способ предотвратить атрофию и слабоумие – заниматься интеллектуальной работой и творчеством. В исследовании 2013 года в медицинском центре наук в Индии зафиксировано, что изучение новых языков или просто знание двух языков задерживает динамику болезни.

Источник: sortmozg.com

Причины заболевания

Одной из главных причин атрофии головного мозга является наследственная предрасположенность к этому заболеванию. Но нарушение может появляться и по иным причинам:

1. Отравляющее действие алкоголя, некоторых наркотических и лекарственных средств. При этом может наблюдаться поражение как коры, так и подкорковых образований мозга.
2. Травмы, в том числе и полученные в процессе нейрохирургического вмешательства. Поражающее действие на мозговые ткани появляется при передавливании сосудов и проявлении ишемических отклонений. Кроме того, подобное может появляться и при наличии доброкачественных образований, пережимающих кровяные пути.
3. Ишемические проявления могут возникать и из-за значительного поражения сосудов атеросклеротическими бляшками, что свойственно людям пожилого возраста, что вызывает ухудшение питания нервной ткани и ее отмирание.
4. Хроническая анемия с существенным уменьшением количества эритроцитов в крови или гемоглобина в них. Это отклонение вызывает снижение способности крови присоединять молекулы кислорода и доносить их к тканям организма, и к нервным тоже. Появляется ишемия и атрофия.

Однако имеется и перечень условий, благоприятствующих подобному нарушению:

• низкие нагрузки ума;
• чрезмерное курение;
• гидроцефалия;
• хроническое пониженное давление;
• долгий прием веществ, сужающих сосуды.

Виды атрофии

Рассмотрим какие виды атрофии мозга бывают:

1. Кортикальная атрофия головного мозга— процесс отмирания тканей коры мозга, связанный с возрастными изменениями строения нервной ткани или с общими нарушениями, происходящими в организме больного. Чаще всего повреждаются лобные доли, но не исключено подключение к процессу и иных его частей.


2. Мультисистемная атрофия головного мозга— нарастающее нейродегенеративное заболевание с повреждением базальных ганглиев, мозгового ствола, мозжечка, спинного мозга, выражающееся паркинсонизмом, атаксией мозжечка, вегетативной недостаточностью и пирамидным синдромом в разных соотношениях.
3. Диффузная атрофия головного мозга- появляется при многих процессах различного происхождения, течение очень вариабельно. Вначале болезнь протекает как нарушение мозжечка, и лишь позднее наблюдаются особые признаки, дающие возможность выявить первичный патологический процесс.
4. Атрофия мозжечка головного мозга — нарастание мозжечковых расстройств в сочетании с проявлениями повреждения иных отделов нервной системы.
5. Задняя корковая — отложения в форме бляшек и нейрофибрилярных сплетений, вызывающих гибель нервных клеток в теменно–затылочных частях мозга.

Степени атрофии

Развитие отклонения происходит по такой схеме:

1. Начальная стадия или атрофия головного мозга 1 степени – клинические признаки отсутствуют, но происходит быстрое развитие нарушения и его переход в следующую стадию болезни.
2. Второй этап — быстрое ухудшение в области общения больного с окружающими. При этом человек становится конфликтен, не может нормально воспринимать критику, ловить нить разговора.
3. Третья стадия — пациент поэтапно теряет контроль над поведением. Могут появляться беспричинные вспышки гнева или уныния, поведение становится возмутительным.
4. Четвертый этап — потеря осознания сути событий, требований окружающих.
5. Итоговый этап — Происходящие события больной не понимает, и они не вызывают в нем никаких эмоций.

Зависимо от пострадавших участков лобной доли могут еще на первых порах появляться нарушения речи, вялость, равнодушие или эйфория, сексуальная гиперактивность, отдельные виды маний.

Последний момент часто делает больного опасным для общества, что является показанием для его помещения в психиатрическую больницу.

При нарушении кровоснабжения мозга одним из диагностических признаков может быть и отмирание височной мышцы, наблюдающееся у некоторых больных.

Симптомы атрофии головного мозга

Имеющиеся симптомы поражения могут иметь существенные отличия, зависящие от того, какие части органа разрушены. При атрофии коры наблюдаются:

• снижение способностей к мышлению и анализу;
• изменение темпа, тона и иных особенностей речи;
• ухудшение памяти до абсолютной неспособности запоминать что-либо;
• нарушение моторики пальцев рук;
• поражение подкорковых частей приводит к появлению более серьезных симптомов.

Их особенность зависит от предназначения нарушенной части:

• атрофия продолговатого мозга — нарушение дыхания, сердечнососудистой деятельности, пищеварения, защитных рефлексов;
• поражение мозжечка — нарушение тонуса мышц скелета и координации человека;
• отмирание среднего мозга — исчезновение реакции на внешние раздражители;
• атрофия промежуточного мозга — потеря способности к терморегуляции, гомеостазу, сбой в балансе процессов обмена;
• атрофия переднего мозга — утрата всех видов рефлексов.

Существенное поражение подкорковых структур зачастую вызывает утрату больным способности к самостоятельному поддержанию жизнедеятельности, госпитализацию и смерть в перспективе.

Такая степень атрофии возникает очень редко, чаще после тяжелых травм или отравляющего поражения ткани мозга и крупных кровяных сосудов.

Терапия при атрофии мозга

При лечении атрофии головного мозга человеку важно обеспечить хороший уход, а также повышенное внимание со стороны родных. Чтобы облегчить симптомы атрофии коры головного мозга , назначается лишь лечение проявлений.

При обнаружении первых же признаков процессов атрофии нужно создать больному спокойную обстановку.

Он не должен менять стандартный образ жизни. Лучшим является выполнение обычных домашних дел, поддержка и забота со стороны близких.

К иным способам лечения относят:

• применение успокоительного;
• использование легких транквилизаторов;
• прием антидепрессантов.

Эти средства помогают человеку сохранять спокойное состояние. Больному непременно нужно создать все условия для активного движения, он должен регулярно заниматься простыми ежедневными делами.

Кроме прочего, не следует, чтобы человек, имеющий такое нарушение, спал днем.

Профилактические меры

Действенных способов предупреждения этого заболевания сегодня нет. Можно посоветовать лишь, вовремя лечить все имеющиеся нарушения, вести активную жизнь и иметь положительный настрой.

Жизнелюбивые люди зачастую живут до глубокой старости, и у них не выявляют проявлений каких-либо признаков атрофии.

Существуют люди, у которых развитие атеросклероза происходит существенно быстрее, что и является причиной раннего износа организма. Именно у них наблюдаются яркие процессы атрофии.

Способы предупреждения атеросклероза:

• здоровый образ жизни;
• правильное питание;
• высокая двигательная активность;
• отказ от курения;
• отказ от спиртного;
• контроль уровня артериального давления;
• употребление свежих фруктов и овощей;
• замена животных жиров растительными;
• разгрузочные дни;
• каждодневные тренировки памяти.

Атрофия головного мозга – болезнь, которая не лечится современными лекарственными средствами. Развивается это нарушение не сразу, но в итоге заканчивается слабоумием.

Чтобы упредить отрицательные последствия, необходимо придерживаться профилактически мер. Кроме прочего, при наличии любых проблем очень важно вовремя обращаться к доктору – это поможет сберечь крепкое здоровье на много лет.

Видео: Головной мозг и его функции

Строение и функции головного мозга. Как реагирует мозг на внешние раздражители и что нужно знать о возможных повреждениях мозга.

Источник: NeuroDoc.ru

Общая информация

Атрофия мозга – это термин, обозначающий уменьшение объема мозга. Но это только радиологическая находка, которая сама по себе ничего не значит. Она оценивается исключительно в сочетании с клиническими проявлениями.

Атрофия головного мозга (код по МКБ-10 – G31.1) проявляется сокращением мозга по отношению к черепу, расширением насечек между извилинами и часто также увеличением объема мозговых желудочков. Чаще всего такое состояние вызывается старостью, плохим кровоснабжением мозга, метаболическими нарушениями. Симптомы могут быть разнообразными. Иногда признаки атрофии вообще отсутствуют.

Изменения мозга, вызванные старением (старческая атрофия)

В среднем, вес мозга составляет 1300 г у женщин и 1400 г у мужчин. Он достигает максимума в возрасте 30-40 лет. В последующий период начинается его медленное начальное уменьшение. Ускорение атрофических изменений головного мозга начинается после 60 лет, у женщин несколько раньше.

Но существуют значительные индивидуальные отклонения от среднего показателя. Они обусловлены генетическими влияниями, развитием атеросклероза. К 70 годам объем мозга превышает 90% объема полости черепа, затем постепенно уменьшается до 80%. Макроскопическим проявлением атрофии является незначительное сужение извилин и углубление бороздок. Уменьшение объема белого вещества приводит к расширению желудочков; мягкая оболочка макроскопически закаливается умеренным увеличением связок.

При атрофии в пожилом возрасте микроскопически выявляется уменьшение дендритов, пролиферация липофусцина в цитоплазме нейронов, общая небольшая гибель нейронов. В стенках мелких сосудов и периваскулярно появляются амилоидные отложения. В сером веществе появляются дегенеративные изменения.

Указанные данные не являются патогномоничными для возрастной атрофии. Они также встречаются при других состояниях, относящихся к группе дегенеративных заболеваний ЦНС.

Деменция (слабоумие)

Деменция – это клинический синдром, являющийся частью как минимум 50 различных заболеваний. Около 80% пациентов с деменцией страдают болезнью Альцгеймера. Триггером являются ряд нарушений. Первичные дегенеративные болезни ЦНС:

• болезнь Хантингтона;
• болезнь Паркинсона;
• другие состояния.

Группа разнообразных повреждений головного мозга:

• метаболические заболевания;
• изменения сосудов;
• гипертермия;
• гипоксия;
• опухоли (рак);
• посттравматические состояния;
• гидроцефалия;
• энцефалит;
• повреждение мозга токсинами, наркотиками, алкоголем, лекарствами.

Старческая атрофия головного мозга сама по себе не является причиной деменции. Ранее используемый термин «старческая деменция» не коррелирует с каким-либо морфологически или клинически отличным субъектом. Старость и слабоумие – это не синонимы.

Также ранее предполагалась определенная связь между деменцией и викарными органными проявлениями. Сегодня доказано отсутствие ассоциации между этими состояниями.

Патогенез

Становление процесса довольно сложное. Моментов несколько. Если говорить обобщенно, стоит назвать следующие пути:

Врожденные генетические аномалии. Встречаются относительно редко, но среди всех прочих причин несут наибольшую опасность. В основе лежит мутация, передаваемая с «бракованным» биологическим материалом. Путь наследования точно не известен. Однако протекают подобные нарушения наиболее тяжело и замедлить их сложно. Прогрессирование крайне быстрое/Примером выступает синдром Пика.

Внимание: Первичные формы атрофирования мозга не поддаются качественной коррекции. Остается бороться только с симптоматикой.

Приобретенные патологические процессы, органические изменения. Более широкий пласт возможных проблем. К ним относят нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы, рост внутричерепного давления на фоне нарушения оттока ликвора (цереброспинальной жидкости), постепенное-отмирание-нейронов. Сюда же включают и расстройства работы головного мозга после перенесенных травм. Влияние заболеваний на вероятность развития атрофии огромна. Но сказать точно, каковы риски, не сможет ни один врач.

Влияние негативных факторов извне

Будь то ионизирующее излучение, воздействие на организм ядовитых, отравляющих компонентов, потребление большого количества солей тяжелых металлов. С подобными же проблемами люди могут встречаться при работе на вредных производствах химической промышленности, текстильных фабриках и пр.

Подобные формы патологического процесса сложны в плане лечения, поскольку фактор-провокатор стремительно разрушает нейроны. Восстановлению они не подлежат. Врачам остается замедлять расстройства, а также реабилитировать пациента.

Независимо от конкретного патогенетического момента, заболевание развивается по одной и той же схеме: формируется некроз (отмирание) нервных волокон, целыми скоплениями — это и есть атрофические изменения головного мозга.

Насколько быстрый — зависит от конкретного клинического случая. Начинается неврологический дефицит, объем мозга уменьшается. В конечном итоге, если ничего не предпринять, пациент впадает в вегетативное состояние и погибает.

Во всех ситуациях дееспособность постепенно угасает, личность деградирует, что становится фактором беспомощности, инвалидности. Такой человек нуждается в постоянном уходе.

Классификация

Подразделение патологического процесса проводится по нескольким критериям. Основной и самый общий — это вид расстройства.

Первичная форма

Развивается на фоне генетических аномалий, дефектов. Встречается сравнительно редко, однако представляет огромные сложности с точки зрения терапии.

Восстановление невозможно в принципе, остается только снижать интенсивность симптоматики. При этом прогноз всегда неблагоприятен, больной погружается в состояние глубокой инвалидности в считанные годы, затем погибает.

Спусковым механизмом начала церебральной атрофии выступают травмы, перенесенные инфекции, прочие негативные факторы.

Вторичная форма

Наблюдается намного чаще. Интенсивность симптоматики, путь и характер течения, прочие моменты зависят от конкретной причины.

В некоторых случаях можно вполне успешно стабилизировать развитие патологического процесса, долгие годы поддерживая пациента в нормальном состоянии.

Степени нарушения

Второй способ классификации дробный, основан на степени вовлечения структур головного мозга в нарушение.

• Кортикальная атрофия. Характеризуется локальными изменениями нервных тканей. Как правило, возникает атрофия коры головного мозга, и наиболее часто на уровне лобных долей. Человек быстро впадает в неадекватность, утрачивает способность к эмоциональной, психической саморегуляции и становится бременем для родственников.
• Мультисистемная форма. Она же диффузная. Встречается несколько реже. Характерная черта — развитие группы очагов атрофии. Возникает процесс по причине генетических аномалий, врожденных факторов, травм, инфекций. Возможно становление после перенесенного инсульта. Лечение большого эффекта не имеет.
• Генерализованная атрофия. Еще более выраженная форма процесса «усыхания». Затрагивается весь головной мозг целиком. В основном начинается на фоне текущий деменции. Сенильной и прочих типах, том числе болезни Альцгеймера.

Стадии развития

Подразделение возможно и по этапам развития расстройства. Тогда говорят о стадировании нарушения. Всего называют три фазы становления проблемы:

• Первая. Сопровождается минимальными атрофическими изменениями. Пациент пока ничего не подозревает. Однако уже присутствуют расстройства неврологической сферы. Первые признаки включают: снижение качества, продуктивности мышления, нарушение памяти, поведения. Больной все еще способен себя осознавать, контролировать собственное поведение.
• Вторая стадия. Сопровождается куда более выраженными отклонениями. Они становятся заметны на первый же взгляд. Типичны проблемы с мышлением, речью. Развивается забывчивость. Парадоксальным является факт сохранения эмоционального компонента. Если человек чем либо расстроен, он быстро забудет об этом, но негативный аффект останется. Постепенно нарушается поведение. Больной становится не вполне адекватным, характерны чудаковатые выходки.
• Третья стадия определяется тотальной деградацией личности. Утрачиваются функции высшей нервной деятельности. Больной уже не способен ни мыслить, ни действовать. Зависим от людей, которые за ним ухаживают.
• Не говорит, слабо реагирует на все внешние стимулы. Не выказывает эмоции. Выхода с этого состояния уже не может быть. В течение нескольких лет человек еще продолжает так функционировать. Но чаще всего погибает быстрее, от застойных явлений в организме и осложнений.

Классификации используются специалистами в разных вариациях. Основная задача — наиболее точно описать патологический процесс. От понимания сути явления зависит терапия, ее качество и вероятность эффективной помощи.

Причины патологии

Дегенеративные заболевания ЦНС – довольно широкая и разрозненная группа. На переднем крае изменений находятся разрушения нейронов воспалительного, токсического или метаболического происхождения. Многие случаи имеют семейное происхождение, их этиология неизвестна. Они появляются преимущественно в зрелом возрасте, часто в предстарческом периоде. Расстройства влияют на одну или несколько функциональных нейронных систем, в то время как другие системы остаются неповрежденными. Группа болезней, поражающих мозговую кору, включает болезни Альцгеймера и Пика.

Болезнь Альцгеймера (пресенильная деменция)

Основное структурное изменение – уменьшение числа нейронов, изменения в нейрофибриллах, гранутокуолярные тела в цитоплазме нейронов (вакуоли 3-5 мкм, с центральной мелкозернистой формой).

Мозг, как правило, уменьшается. Его вес может составлять менее 900 г. Извилины сужаются, бороздки расширяются. Максимальные изменения происходят в затылочной и лобной долях. Происходит поражение белого вещества, гиппокампа, базальных ганглий. Мозжечок и ствол остаются в основном неизменными. Атрофия сопровождается расширением боковых желудочков (гидроцефалия).

Болезнь Альцгеймера – это наиболее распространенная причина деменции. Как правило, она начинается до 50 лет, характеризуется медленным прогрессированием (10 и более лет). Смерть обычно происходит от интеркуррентной инфекции, как правило, бронхопневмонии. Женщины болеют чаще, чем мужчины; заболеваемость носит спорадический характер. Также было задокументировано аутосомно-рецессивное наследование с генетическим дефектом 21-й хромосомы.

При синдроме Дауна, у людей старше 40 лет болезнь Альцгеймера является правилом. Причина неизвестна; биохимически в пораженных зонах был выявлен дефицит холинацетилтрансферазы и ацетилхолинэстеразы. Принимаемый во внимание эффект хронической алюминиевой интоксикации достоверно не продемонстрирован.

Болезнь Пика

Основное структурное изменение – постепенное биполушарное (поражаются оба полушария – гемисферы) вымирание нейронов, наблюдаемое при размножении астроцитов. В прилегающем белом веществе демонстрируется демиелинизация, потеря нервных волокон. В цитоплазме стойких нейронов присутствуют тела Пика, представляющие собой округлые аргирофильные образования. Они образуются сплетением атипичных нейрофибрилл; их происхождение неясно.

Как правило, атрофия проявляется в лобной и височной долях. Пораженные извилины уменьшенные, целая доля имеет жесткую консистенцию (лобарный склероз). Атрофия коры головного мозга также может проявляться нерегулярно, редко диффузно. Нарушение может возникать в базальных ганглиях, в гиппокампе и других областях ЦНС.

Болезнь Пика – это заболевание среднего и пожилого возраста. Оно возникает спорадически, реже – семейно. Является причиной около 5% всех случаев деменций. Больше затрагивает мужчин.

Дегенеративные заболевания, поражающие экстрапирамидную систему

Экстрапирамидная система включает:

• базальные ганглии;
• субталамическое ядро;
• черное вещество;
• красное ядро;
• ядро ​​таламуса;
• мозговой ствол.

Повреждение экстрапирамидной системы приводит к ряду расстройств, среди которых:

• акинез;
• нарушения постурального рефлекса;
• нарушение нормального тонуса мышц;
• частичный парез (паралич).
• Изменения в мозге могут быть как ограниченными, очаговыми, так и диффузными.

Болезнь Хантингтона

Основное структурное изменение – отмирание клеток головного мозга в хвостатом и базальном ядре. Изменения начинаются с уменьшения количества мелких, позже крупных нейронов, при одновременном увеличении числа глиальных клеток. Необратимая потеря нейронов в разной степени отмечается в других ядрах экстрапирамидной системы, в коре, мозжечке. Атрофия базальных ганглиев, особенно уменьшение хвостатого ядра до тонкого слоя, приводит к значительному расширению боковых желудочков. Гидроцефалия нередко приводит к ликворной кисте.

Пикселизация

В отличие от первичных кортикальных и субкортикальных (подкорковых) дегенераций, извилины и кортикальные слои значительно не расширены. Вес мозга уменьшается до 30%. Атрофия серого вещества коррелирует с уменьшением объема белого вещества.

Заболевание обычно начинается между 30 и 50 годами, редко в более молодом возрасте. Для него типичен аутосомно-доминантный тип наследования с локализацией на 4-й хромосоме. Болезнь прогрессирует в течение 15-20 лет.

Болезнь Паркинсона

Основное структурное изменение при кортикальной церебральной атрофии, сопровождающей болезнь Паркинсона, – постепенное исчезновение нейронов в пигментированных ядрах черной субстанции и локуса, в меньшей степени – в дорсальном двигательном ядре блуждающего нерва. Некроз нейронов сопровождается размножением астроцитов. В цитоплазме постоянных нейронов присутствуют тельца Леви, часто по несколько в одной клетке. Многочисленные тельца Леви также могут находиться в гипоталамусе и других областях центральной и периферической нервной системы; большее вовлечение коры головного мозга является частью клинических проявлений деменции. Тяжесть клинических признаков коррелирует с потерей дофаминсодержащих нейронов. Дофамин также значительно снижается в других частях ЦНС, главным образом, в полосатом теле.

Болезнь Паркинсона не возникает одновременно у однояйцевых близнецов, что подчеркивает влияние внешних факторов.

Дегенеративные заболевания мозжечка

При атрофии мозжечка его кора, эфферентные и афферентные мозговые пути. Они включают большое количество редко встречающихся единиц с различной топографией и степенью дегенеративных изменений. Морфологические изменения могут быть очаговыми, диффузными, затрагивать некоторые системы мозговых путей (оливопонтоцеребеллярная атрофия, зубочелюстная атрофия, оптикохоледентная дегенерация). Церебеллярная дегенерация также является частью спинальных дегенераций (morbus Friedreich) и паранеопластических изменений.

Рассеянный склероз

Рассеянный склероз – это аутоиммунное воспалительное, демиелинизирующее и нейродегенеративное заболевание, вызванное патологическим иммунным ответом, направленным против нервной системы, головного и спинного мозга. Постепенно растут знания процессов и механизмов, приводящих к повреждению или исчезновению нейроаксонального цитоскелета.

В клинической картине первоначально доминирует воспаление и демиелинизация. Но есть доказательства того, что даже в ранний период, особенно на прогрессирующей стадии, развиваются устойчивые нарушения функций, не реагирующие на лечение. С этим условием коррелируют прогрессирующие нейродегенеративные изменения. На МРТ демонстрируется увеличивающаяся генерализованная церебральная атрофия; происходит поражение спинного мозга.

Гистопатологические исследования показывают значительную патологию серого вещества головного мозга наряду с поражением белого вещества (особенно в коре, таламусе и других частях мозга, в совокупности называемых темно-серым веществом). В этих структурах происходят такие же изменения, как и в белом веществе, но с доминированием активированной микроглии и наличием миелинсодержащих макрофагов.

Травматическое поражение мозга

Поражения головного мозга, вызванные инсультом, приступом эпилепсии или травмой (ЧМТ, сотрясением), часто приводит к обструкции кровотока, следовательно, к нарушению питания мозга, потере жизненно важных уровней кислорода, питательных веществ. Это приводит к гибели клеток и последующей атрофии. При отсутствии своевременного лечения состояния, присутствует очень высокая вероятность когнитивного дефицита или даже смерти.

Дефицит витаминов

Длительный недостаток витамина B12 в рационе может привести к атрофии мозга. Исследование, проведенное учеными из Оксфордского университета, показало, что у людей с меньшим уровнем B12 потеря его объема была выше, чем у исследуемых добровольцев с более высоким уровнем этого витамина.

Дефицит В12 в рационе опасен для беременных женщин. Он может спровоцировать недостаточный вес новорожденного, резистентность к инсулину у младенца. Т.е. ребенок подвержен повышенному риску развития диабета.

Депрессия

Исследователи из Йельского университета пришли к выводу, что тяжелая депрессия способна разрушать нейроны, уменьшать мозг человека. Во время чрезмерных переживаний может произойти «переключение» одного транскрипционного фактора, контролирующего несколько генов.

Атрофия мозга, вызванная тяжелой депрессией и хроническим стрессом, может привести к эмоциональным и когнитивным проблемам.

Ученые Йельского университета выявили одну из причин этого явления. Они сравнили экспрессию генов депрессивной и не депрессивной мозговой ткани. Образцы были получены из банка головного мозга, где донорские органы хранятся для научных исследований.

Мозг депрессивных людей показал признаки сниженной экспрессии генов, необходимых для поддержания структуры и функции синапсов, связывающих нейроны, преобразовывающих нервные импульсы. Минимум 5 из этих генов регулируются одним транскрипционным фактором GATA1. Его активация «выключает» гены, необходимые для поддержания синапсов. Их количество уменьшается, синапсы ослабевают, что в свою очередь приводит к потере мозговой массы, развитию субатрофического состояния. Его активирование у экспериментальных грызунов вызывало симптомы депрессии. Это говорит о том, что GATA1 участвует не только в уменьшении объема мозга, но и в развитии депрессивных признаков. Ученые также предполагают, что его генетические варианты могут повлиять на восприимчивость человека к стрессу и депрессии.

Нейролептики

Нарушение координации движений, тремор, «беспокойные» конечности… Это побочные эффекты, которые могут сопровождать первую стадию лечения шизофрении. Они проявились и у здоровых взрослых добровольцев, принявших участие в исследовании побочных эффектов препарата Галоперидол, обычно назначаемого шизофреникам. Уже через 2 часа после введения этого вещества у добровольцев возникли проблемы с моторикой. МРТ головного мозга показала, что они связаны с уменьшением объема серого вещества в отделе, называемом стриатумом, отвечающем за контроль движений.

Но эффект лекарства был временным – через несколько дней после эксперимента объем мозга добровольцев вернулся к первоначальному уровню. По мнению ученых, этот результат может успокоить людей, панически опасающихся, что лекарства разрушат их мозговые клетки.

Мертвые нейроны головного мозга не восстанавливаются, поэтому, при уничтожении лекарством возврат к первоначальному объему невозможен. Поэтому ученые считают, что причиной сокращения объема является временное уменьшение количества синапсов (функциональных связей между нейронами). Ответственность за это, скорее всего, несет белок BDNF, участвующий в синапсах и исчезающий после применения антипсихотических агентов.

Алкоголь

В то время как умеренное употребление алкоголя может быть полезным для сердца, его чрезмерное количество – неприятель мозга.

Хотя умеренная мозговая атрофия часто встречается в пожилом возрасте, исследования показывают, что у алкоголика этот процесс значительно ускорен, а последствия более драматичны.

Кроме того, гибель нейронов, вызванная алкоголем, более выражена у женщин. Это неудивительно. Известно, что женщины реагируют на алкоголь иначе, чем мужчины. Они более чувствительны к нему, и быстрее его усваивают.

Большая уязвимость женщин к употреблению алкоголя также подтверждается тем фактом, что у них цирроз печени, повреждение сердечной мышцы, нервов развиваются намного быстрее, чем у мужчин-алкоголиков. То же правило относится к повреждению мозга.

Общая симптоматика

Клиническая картина определяется локализацией расстройства. Если взять обобщенный комплекс проявлений, можно назвать две основных группы:

• Нарушения высшей нервной деятельности.
• Проблемы с поведением и саморегуляцией.
• Под первым имеется в виду нарастание дефицитарных явлений.

При поражении лобных долей возникают такие признаки:

• Слабость скелетной мускулатуры. Снижение тонуса. Вплоть до невозможности нормально передвигаться.
• Сильные головокружение. Проблемы с координацией движений. Человек нередко вынужден ограничиваться физическую активность, чтобы не провоцировать усиления нарушений.
• Эпилептические припадки с выраженными тонико-клоническими судорогами. Напряжением и болезненными сокращениями мышц. Повторение эпизодов возможно не один раз.

Вовлечение в патологический процесс височных долей чревато развитием следующей симптоматики:

• Расстройства речи. Афазия по типу невозможности изъясняться. Лексический строй становится бедным. Как и словарный запас. Человек утрачивает все навыки вербальной коммуникации.
• Проблемы со слухом. Вплоть до полной потери этого чувства.
• Галлюцинации. По типу голосов в голове. Неясных звуковых обрывков.
• Эпилептические припадки. Такие же, как при поражении лобных долей.

Деструкция и раздражение теменной области сопровождается тяжелой клиникой:

• Падает чувствительность тканей.
• Человек не способен распознавать предметы с закрытыми глазами.
• В сложных ситуациях возникает отрицание собственных частей тела. Пациент утверждает, что у него нет руки, ноги, органов.
• Возможна потеря обоняния или его существенное ослабление.

Атрофические изменения в головном мозге на уровне затылочных долей сопровождаются визуальными симптомами:

• Падение остроты зрения.
• Простейшие галлюцинации в виде искр, звездочек.
• Возможна полная слепота на один или сразу оба глаза.

Эти проявления нарастают постепенно, усиливаются без медицинской коррекции в считанные месяцы.

Атрофия мозжечка сопровождается головокружением, нарушением координации невозможностью ориентации в пространстве.

Помимо описанных проявлений, нарастает личностная деградация. Она дает знать о себе тремя признаками:

• Падает интеллект. Продуктивность мышления оказывается недостаточной. Пациент находится в состоянии постепенного угасания когнитивных функций. Страдает также и память. Эти момент хорошо видны при прохождении специфических тестов. Даже самых простых.
• Нарушается поведение. Акцентуируются наиболее негативные черты личности. Агрессивность, раздражительность, плаксивость и склонность к скандалам, подозрительность плоть до паранойи. С таким человеком невозможно нормально взаимодействовать.
• Наконец, страдает и эмоциональный компонент. Если на ранних стадиях атрофии коры головного мозга, и прочих структур больной возбужден, находится в состоянии депрессии, проявляет яркий аффект, по мере прогрессирования нарушения все с точностью до наоборот. Появляется апатичность, безразличие. Волевые отклонения как при шизофрении на поздних стадиях. Аутизация нарастает постепенно.

Симптоматика атрофии головного мозга тяжелая. Если вовремя ничего не предпринять, шансов на спонтанный регресс нет. Станет только хуже. Необходимо систематическое применение препаратов.

Атрофия мозга у детей

Отмирание клеток головного мозга может происходить не только по причине возрастных изменений и наблюдаться у пожилых пациентов, такой патологии могут подвергаться дети. Атрофия головного мозга у новорожденных может быть спровоцирована различными факторами, среди которых:

• врожденные пороки ЦНС;
• предрасположенность к развитию болезни на генетическом уровне;
• внешние воздействия, которые выступают условиями для гибели клеток мозга.

Такая ситуация может складываться в результате воздействия на организм ребенка различных факторов, когда плод находится еще в утробе матери. Это может быть воздействие медицинских препаратов, излучение, последствия употребления алкоголя беременной женщиной, осложнения течения беременности, травма, полученная ребенком во время рождения и др.

Детский мозг обладает хорошей способностью к восстановлению и пластичностью, поэтому многие негативные воздействия проходят бесследно. Поэтому крайне важно произвести своевременную диагностику, оказать необходимую помощь.

Атрофия мозга у детей может не сразу сигнализировать специфическими симптомами. Внешние симптомы могут проявиться чуть позже:

• вялое состояние ребенка, безразличие к происходящему вокруг;
• медленное закрытие родничков;
• объем головы уменьшается;
• реагирование на внешнее раздражение замедляется;
• ухудшение аппетита.

Атрофия мозга у новорожденных диагностируется на основе оценки различных обследований:

• Оценка по шкале Апгар (эта оценка общего состояния ребенка сразу после его рождения по ряду показателей).
• Обследование детским неврологом.
• Исследование метаболических показателей.

Кроме того, производится ряд дополнительных обследований: томография, допплерография, нейросонография и др.

Диагностика

Первым этапом диагностики заболевания является доскональный опрос пациента с целью выявить беспокоящие его симптомы, общее состояние, порог мышления. Атрофические заболевания головного мозга предполагают обязательное проведение рентгенологического обследования, которое по слоям исследует мозговые доли, позволяет выявить наличие опухолей, гематом, очагов изменений.

Особенности терапии

При лечении атрофии головного мозга человеку важно обеспечить хороший уход, а также повышенное внимание со стороны родных. Чтобы облегчить симптомы атрофии коры головного мозга, назначается лишь лечение проявлений. При обнаружении первых же признаков процессов атрофии нужно создать больному спокойную обстановку. Он не должен менять стандартный образ жизни.

Лучшим является выполнение обычных домашних дел, поддержка и забота со стороны близких. Крайне вредно содержать больного в медучреждении, потому что это лишь ухудшит его состояние и ускорит нарастание болезни.

К иным способам лечения относят:

• применение успокоительного; использование легких транквилизаторов;
• прием антидепрессантов. Эти средства помогают человеку сохранять спокойное состояние.

Больному непременно нужно создать все условия для активного движения, он должен регулярно заниматься простыми ежедневными делами. Кроме прочего, не следует, чтобы человек, имеющий такое нарушение, спал днем.

Профилактика

Действенных способов предупреждения этого заболевания сегодня нет. Можно посоветовать лишь, вовремя лечить все имеющиеся нарушения, вести активную жизнь и иметь положительный настрой. Жизнелюбивые люди зачастую живут до глубокой старости, и у них не выявляют проявлений каких-либо признаков атрофии. При этом следует понимать, что с годами могут возникать не только нарушения мозга – изменениям подвержены иные органы. Эти состояния организма имеют отношение к развитию атеросклероза сосудов, потому что в результате этой болезни происходит их сужение. Существуют люди, у которых развитие атеросклероза происходит существенно быстрее, что и является причиной раннего износа организма. Именно у них наблюдаются яркие процессы атрофии.

Способы предупреждения атеросклероза:

• здоровый образ жизни;
• правильное питание;
• высокая двигательная активность;
• отказ от курения;
• отказ от спиртного;
• контроль уровня артериального давления;
• употребление свежих фруктов и овощей;
• замена животных жиров растительными;
• разгрузочные дни;
• каждодневные тренировки памяти.

Атрофия головного мозга – болезнь, которая не лечится современными лекарственными средствами. Развивается это нарушение не сразу, но в итоге заканчивается слабоумием. Чтобы упредить отрицательные последствия, необходимо придерживаться профилактически мер. Кроме прочего, при наличии любых проблем очень важно вовремя обращаться к доктору – это поможет сберечь крепкое здоровье на много лет.

Источники: neurodoc.ru, vsepromozg.ru, cardiogid.com, nevrology.net

---

Последнее обновление: Ноябрь 21, 2019

Источник: sosudy.info