Лечение кардиогенного отека легких

В организме человека все взаимосвязано: поэтому неудивительно, что тяжелая патология сердца влечет за собой серьезные осложнения со стороны дыхательной системы.

Кардиогенный (или гемодинамический) отек легких возникает именно в результате сбоя в работе сердечно-сосудистой системы. Это патологическое состояние с высоким риском смертельного исхода, но не безнадежное – главное вовремя его выявить и по возможности предотвратить неизбежные последствия.

Описание и статистика

Кардиогенный отек легких всегда является осложнением болезней сердца:

• острого инфаркта миокарда – в 60% случаев;
• хронической сердечной недостаточности – в 9%;
• аритмии – в 6%;
• приобретенных и врожденных пороков – в 3%.

При этом в результате застойных явлений в малом круге кровообращения нарушается отток крови и лимфы из сосудов, а жидкий транссудат проникает сквозь стенки капилляров в легочную ткань.

Причины и факторы риска

Если у человека имеется какое-либо тяжелое сердечно-сосудистое заболевание – его сердце работает «на износ» и перестает справляться со своими функциями, важнейшей из которых является насосная.

В этом случае сердечная мышца ослабевает настолько, что перестает полноценно прокачивать кровь через систему кровеносных сосудов. Возникает застой крови в малом или легочном круге кровообращения, который приводит к тому, что жидкость из капилляров и лимфатических сосудов начинает проникать сквозь их стенки в легочные альвеолярные пузырьки – происходит так называемый выпот жидкости.

Жидкий транссудат вытесняет из альвеол воздух и замещает его – из-за этого дыхательные возможности легких значительно уменьшаются.

Ситуация усугубляется по мере увеличения количества транссудата в легких – наблюдается эффект «внутреннего утопления», когда легкие заполняются водой и не могут полноценно функционировать.

В итоге дыхание становится практически невозможным, кислород не попадает в кровь, возникает кислородное голодание всего организма и смерть.

В зависимости от основополагающей причины, выделяют виды кардиогенных легочных отеков, обусловленные:

• недостаточной сократительной активностью левого желудочка (при инфаркте или коронарной недостаточности);
• перегрузкой левого желудочка (при недостаточности митрального или аортального клапана);
• увеличением давления в большом круге кровообращения в результате гипертонического криза;
• блокадой нормального кровотока в сердце в связи с наличием в нем гематомы, тромба, опухоли или стеноза клапана.

Факторами риска развития кардиогенного отека легких являются:

• хроническая перегрузка сердца в связи с гипоксией, анемией, стрессами;
• возраст свыше 40 лет;
• любые хронические сердечно-сосудистые заболевания.

Классификация, чем отличается от некардиогенного

Кардиогенный и некардиогенный отек легких весьма схожи по свои клиническим проявлениям, однако распознать и отличить их друг от друга – важная медицинская задача, поскольку принципы лечения этих двух патологий различаются.

Критерии сравнения	Кардиогенный отек	Некардиогенный отек
Анамнез	Есть патология со стороны сердца и сосудов	Патологии со стороны сердечно-сосудистой системы нет
Первопричина	Нарушение кровообращения и повышение внутрисосудистого давления	Повышение проницаемости сосудистых стенок и понижение внесосудистого давления в легких
Начало заболевания	Обычно постепенное: возникают и усугубляются приступы по типу сердечной астмы	Внезапное
Характерные симптомы	приступы ночного удушья невозможность спать в горизонтальном положении периферические отеки набухшие вены на шее увеличенная и плотная печень конечности обычно холодные характерны боли в области сердца	резко возникающие и быстро усугубляющиеся одышка, учащенное дыхание кашель с пенистой мокротой ортопноэ конечности обычно теплые боли в области сердца нехарактерны
Данные рентгенографии	Сердце увеличено в размере, есть признаки плеврального выпота, отек распределен по центру или равномерно	Сердце нормального размера, признаки плеврального выпота отсутствуют, отек распределен по периферии или пятнами
Данные трансторакальной эхокардиографии	Камеры сердца расширены. Функция левого желудочка снижена.	Нормальные размеры камер сердца. Функция левого желудочка в норме.
Результаты легочной катетеризации	Давление в легочной артерии больше 18 мм.рт.ст.	Давление в легочной артерии меньше 18 мм.рт.ст.

В развитии кардиогенного легочного отека выделяют 4 последовательных клинических стадии:

• диспноэтическая – дыхание затруднено, много сухих хрипов, появляется сухой кашель;
• ортопноэтическая – хрипы и кашель становятся влажными, дыхание затрудненное и учащенное;
• острая клиническая – влажные хрипы слышны без специального прослушивания грудной клетки, в горизонтальном положении пациент начинает задыхаться, во время кашля выделяется большое количество мокроты;
• тяжелая – прогрессирует цианоз кожи и слизистых, кашель непрекращающийся с обильной пеной, больной весь покрыт холодным потом, в его грудной клетке слышны влажные хрипы и бульканье.

Клинические разновидности кардиогенного отека легких:

• Интерстициальный отек легких, который по свои проявлениям напоминает сердечную астму. Приступы болезни случаются обычно ночью, сопровождаются выраженным удушьем и нехваткой воздуха. Длятся от нескольких минут до нескольких часов, после чего наступает улучшение.
• Альвеолярный отек легких. Это острое состояние, которое не купируется самостоятельно. Характерен клокочущий кашель с обильной пенистой мокротой. Асфиксия и смерть при этом могут наступить очень быстро. Часто альвеолярный отек осложняет течение интерстициального отека.

Опасность и осложнения

В результате отека легких страдает весь организм, ведь при этом внутренние органы недополучают кислород и в них нарастают ишемические явления.

Не смертельными, но очень опасными осложнениями легочного отека являются:

• ишемические поражения надпочечников, печени и почек;
• пневмосклероз – рубцевание легочной ткани;
• ателектаз или спадение легких;
• застойная пневмония – вторичное воспаление легких на фоне нарушений кровообращения в них;
• эмфизема – патологическое изменение структуры бронхиол и альвеол;
• рецидивирующий легочный отек.

Симптомы и признаки

Симптоматика этого состояния сопровождается следующими проявлениями:

• одышка и затрудненное дыхание, усугубляющиеся в положении лежа;
• удушье и нехватка воздуха;
• страх смерти;
• выпученные глаза и открытый рот;
• боли в области сердца;
• обильный пот;
• частое поверхностное дыхание;
• нарастающая бледность кожи и посинение слизистых;
• чувство сжатия и дискомфорт в легких при вдохе;
• кашель: вначале сухой, затем влажный с обильной пенистой мокротой;
• может быть затруднен не только вдох, но и выдох – особенно это характерно для интерстициального отека;
• нарастающие хрипы в легких, которые в тяжелой стадии слышны без аускультации;
• снижение артериального давления и едва прощупываемый пульс на конечностях.

Даже если раньше подобные приступы случались, но проходили самостоятельно за несколько часов – не стоит надеяться на то, что и впредь можно будет обойтись без медицинской помощи. В любой момент отек легких может молниеносно стать смертельно опасным и некупируемым состоянием.

Диагностика

Диагноз «отек легких» может быть поставлен на основании характерной клинической картины и данных аускультации больного. Но для определения именно кардиогенного отека потребуется ряд дополнительных диагностических мероприятий:

• изучение анамнеза с целью выявления тяжелых сердечно-сосудистых патологий;
• трансторакальная эхокардиография;
• рентген грудной клетки;
• легочная катетризация.

Тактика лечения и неотложная помощь

Лечение проводится в условиях стационара, его основные задачи:

• снижение давления в легочном круге кровообращения;
• улучшение функционирования левого сердечного желудочка;
• насыщение крови кислородом;
• предотвращение тяжелых необратимых осложнений, борьба с ишемией внутренних органов.

С этой целью применяются следующие методы лечения:

• Обезболивание с помощью морфина.
• Кислородные ингаляции. При тяжелой гипоксии больного переводят на искусственную вентиляцию легких.
• При обильном образовании пены в легких пеногашение производят с помощью ингаляций 30%-ного спирта.
• Стимуляция мочевыделения с помощью диуретиков.
• Назначение нитроглицерина подъязычно или внутривенно для увеличения насосной функции сердца.
• Снижение артериального давления с помощью гипотензивных препаратов или ганглиоблокаторов.
• Нормализация сердечного ритма с помощью сердечных гликозидов (Строфантин, Дигоксин) и бета-блокаторов (Пропраналол). В экстренных случаях возможна экстренная электроимпульсная терапия.
• Для предотвращения бронхоспазма внутривенно вводят Эуфиллин. Это лекарство не применяют при кардиогенном отеке, вызванном инфарктом миокарда.

Лечение считается эффективным, если:

• пациент может принять горизонтальное положение без опасности задохнуться;
• отсутствуют прослушиваемые влажные хрипы;
• кожа и слизистые приобретают нормальный цвет;
• одышка становится значительно менее интенсивной.

Прогнозы и меры профилактики

Летальный исход при кардиогенном отеке легких случается у каждого пятого пациента. В основном это пожилые люди, у которых отек развился молниеносно или развивался постепенно, но своевременного обращения к врачу не последовало.

Единственно возможной профилактикой кардиогенного отека легких служит своевременное лечение всех сердечных патологий, моментальное купирование всех предвестников начинающегося легочного отека.

Важное значение для таких больных имеет соблюдение бессолевой диеты, умеренная двигательная активность и медикаментозная терапия под контролем лечащего врача.

Если патология сердца не купируется медикаментозно – стоит рассмотреть вопрос о хирургической её коррекции.

Для пациента-сердечника главное: не доводить себя до того состояния, когда в любую минуту может начаться легочный отек, который при неблагоприятном стечении обстоятельств буквально за считанные минуты унесет жизнь больного.

Источник: oserdce.com

Причины

Кардиогенный отек легких вызван повышенным гидростатическим давлением в капиллярах легких, что приводит к проникновению жидкости в легочный интерстиций и альвеолы. Повышенное давление в левом предсердии увеличивает венозное давление в легочной артерии и давление в легочной микроциркуляторном русле, что приводит к отеку легких.

Механизм кардиогенного отека легких

Легочная капиллярная кровь и альвеолярный газ разделены альвеолярно-капиллярной мембраной, которая состоит из 3 анатомически разных слоев:

1) капиллярного эндотелия;

2) интерстициальное пространство, которое может содержать соединительную ткань, фибробласты и макрофаги;

3) альвеолярный эпителий.

Обмен жидкости обычно происходит между сосудистым руслом и интерстицием. Отек легких возникает при увеличении чистого потока жидкости из сосудистой системы в интерстициальное пространство. Отношения Старлинга определяют баланс жидкости между альвеолами и сосудистым руслом.

Чистая фильтрация жидкости может увеличиваться при изменении различных параметров уравнения Старлинга. Кардиогенный отек легких преимущественно возникает вторично по отношению к нарушению оттока левого предсердия или дисфункции левого желудочка. Чтобы отек легких развивался вторично по отношению к увеличению легочного капиллярного давления, легочное капиллярное давление должно повышаться до уровня, превышающего коллоидно-осмотическое давление в плазме.

Легочное капиллярное давление обычно составляет 8-12 мм рт. ст., а коллоидно-осмотическое давление – 28 мм рт. Высокое давление легочного капиллярного клина может не всегда быть очевидным при установленном кардиогенном отеке легких, поскольку капиллярное давление, возможно, вернулось к нормальному, когда измерение выполнено.

Лимфатические сосуды играют ключевую роль в поддержании адекватного баланса жидкости в легких, удаляя растворенные вещества, коллоид и жидкость из интерстициального пространства со скоростью приблизительно 10-20 мл / ч. Острое увеличение легочного артериального капиллярного давления (т.е. до > 18 мм рт. ст.) Может увеличить фильтрацию жидкости в легочный интерстиций, но лимфатическое удаление не увеличивается соответственно. Напротив, в присутствии хронически повышенного давления левого предсердия скорость удаления лимфы может достигать 200 мл / ч, что защищает легкие от отека легких.

Этапы

Прогрессирование накопления жидкости при кардиогенном отеке легких может быть представлено как три различных физиологических стадии.

Этап 1

На стадии 1 повышенное давление левого предсердия приводит к растяжению и открытию мелких легочных сосудов. На этом этапе газообмен крови не ухудшается или даже может быть немного улучшен.

Этап 2

На 2 стадии жидкость и коллоид перемещаются в легочный интерстиций из легочных капилляров, но первоначальное увеличение оттока лимфы эффективно удаляет жидкость. Продолжающаяся фильтрация жидкости и растворенных веществ может перекрывать дренажную способность лимфатической системы. В этом случае жидкость первоначально накапливается в относительно эластичном интерстициальном отделении, которым обычно является периваскулярная ткань крупных сосудов, особенно в зависимых зонах.

Накопление жидкости в интерстиции может нарушить работу мелких дыхательных путей, что приведет к легкой гипоксемии. Гипоксемия на этой стадии редко бывает достаточной величины, чтобы стимулировать тахипноэ. Тахипноэ на этой стадии в основном является результатом стимуляции юкстапульмональных капиллярных (J-типа) рецепторов, которые представляют собой немиелинизированные нервные окончания, расположенные рядом с альвеолами. Рецепторы J-типа участвуют в рефлексах, модулирующих дыхание и частоту сердечных сокращений.

Этап 3

На 3-й стадии, поскольку фильтрация жидкости продолжает увеличиваться и происходит заполнение свободного промежуточного пространства, жидкость накапливается в относительно несовместимом промежуточном пространстве. Промежуточное пространство может содержать до 500 мл жидкости. При дальнейшем накоплении жидкость пересекает альвеолярный эпителий в альвеолы, что приводит к альвеолярному затоплению. На этой стадии заметны нарушения газообмена, жизненная емкость и другие объемы дыхания существенно снижаются, а гипоксемия становится более тяжелой.

Сердечные расстройства, проявляющиеся как кардиогенный отек легких

Обструкция предсердного оттока

Систолическая дисфункция левого желудочка

Систолическая дисфункция, частая причина кардиогенного отека легких, определяется как снижение сократимости миокарда, которое уменьшает сердечный выброс. Падение сердечного выброса стимулирует симпатическую активность и расширение объема крови, активируя систему ренин-ангиотензин-альдостерон, которая вызывает ухудшение за счет уменьшения времени наполнения левого желудочка и повышения капиллярного гидростатического давления.

Хроническая недостаточность левого желудочка обычно является результатом застойной сердечной недостаточности (ЗСН) или кардиомиопатии. Причины острых обострений включают следующее:

Диастолическая дисфункция левого желудочка

Диастолическая дисфункция сигнализирует о снижении диастолической растяжимости левого желудочка (комплаенс). Из-за этого пониженного соответствия требуется повышенное диастолическое давление для достижения аналогичного ударного объема. Несмотря на нормальную сократительную способность левого желудочка, уменьшение сердечного выброса в сочетании с избыточным конечным диастолическим давлением приводит к гидростатическому отеку легких. Диастолические нарушения также могут быть вызваны сужением перикардита и тампонады.

Дисритмии

Быстрая фибрилляция предсердий и желудочковая тахикардия могут быть причиной возникновения кардиогенного отека легких.

Гипертрофия левого желудочка и кардиомиопатии

Они могут увеличить жесткость левого желудочка и конечное диастолическое давление с отеком легких, который возникает в результате повышения гидростатического капиллярного давления.

Перегрузка объема левого желудочка

Объемная перегрузка левого желудочка возникает при различных сердечных или несердечных заболеваниях. Сердечные заболевания – это разрыв межжелудочковой перегородки, острая или хроническая аортальная недостаточность и острая или хроническая митральная регургитация. Эндокардит, расслоение аорты, травматический разрыв, разрыв фенестрации врожденного клапана и ятрогенные причины являются наиболее важными причинами острой аортальной регургитации, которые могут привести к отеку легких.

Разрыв межжелудочковой перегородки, недостаточность аорты и митральная регургитация вызывают повышение конечного диастолического давления левого желудочка и давления левого предсердия, что приводит к отеку легких. Обструкция оттока левого желудочка, например, вызванная стенозом аорты, вызывает повышение конечного диастолического давления наполнения, повышение давления левого предсердия и повышение легочного капиллярного давления.

Задержка натрия может возникнуть в связи с систолической дисфункцией левого желудочка. Однако в определенных условиях, таких как первичные почечные расстройства, задержка натрия и перегрузка объемом могут играть первостепенную роль. Кардиогенный отек легких может возникать у лиц с гемодиализ-зависимой почечной недостаточностью, зачастую в результате несоблюдения диетических ограничений или несоблюдения сеансов гемодиализа.

Инфаркт миокарда

Одним из механических осложнений инфаркта миокарда может быть разрыв межжелудочковой перегородки или папиллярной мышцы. Данные механические осложнения значительно повышают объемную нагрузку в острых условиях и, следовательно, могут привести к отеку легких.

Обструкция оттока левого желудочка

Острый стеноз аортального клапана может вызвать отек легких. Однако, стеноз аорты вследствие врожденного расстройства, кальцификации, дисфункции протеза клапана или ревматического заболевания обычно имеет хроническое течение и связан с гемодинамической адаптацией сердца. Эта адаптация может включать концентрическую гипертрофию левого желудочка, которая сама по себе может вызвать отек легких вследствие диастолической дисфункции левого желудочка. Гипертрофическая кардиомиопатия является причиной динамической обструкции оттока левого желудочка.

Повышенное системное артериальное давление можно считать причиной обструкции оттока левого желудочка, поскольку она повышает системное сопротивление против насосной функции левого желудочка.

Диагностика

Лабораторные исследования, используемые при оценке пациентов с кардиогенным отеком легких, включают следующее:

Электрокардиография

Увеличение левого предсердия и гипертрофия левого желудочка являются чувствительными, хотя и неспецифическими, признаками хронической дисфункции левого желудочка. Электрокардиография может свидетельствовать об острой тахидисритмии или брадидритмии или острой ишемии или инфаркте миокарда в качестве причины кардиогенного отека легких.

Компьютерная томография

КТ грудной клетки может быть полезным инструментом для дифференциации кардиогенного отека легких от острого респираторного дистресс-синдрома в отделении неотложной помощи с общей точностью диагностики 88,5%. Характеристики КТ грудной клетки с высокой положительной прогностической ценностью и умеренной отрицательной прогностической ценностью  для кардиогенного отека легких, вероятно, включают наличие аттенюации матового стекла преимущественно в верхней доле или центральной области, а также консолидацию центрального воздушного пространства.

Лечение

Первоначальное лечение пациентов с кардиогенным отеком легких должно быть направлено на изучение основ реанимации, то есть дыхательных путей, дыхания и кровообращения. Кислород следует назначать всем пациентам, чтобы поддерживать насыщение кислородом более 90%. Любая связанная аритмия или ИМ должны лечиться соответствующим образом.

Методы доставки кислорода включают использование лицевой маски, неинвазивной вентиляции с поддержкой давления (которая включает двухуровневое положительное давление в дыхательных путях и постоянное положительное давление в дыхательных путях), а также интубацию и механическую вентиляцию. Какой метод используется, зависит от наличия гипоксемии и ацидоза, а также от уровня сознания пациента. Например, интубация и искусственная вентиляция могут стать необходимыми в случаях постоянной гипоксемии, ацидоза или изменения психического статуса. Использование неинвазивной вентиляции с поддержкой давления у пациентов с ацидозом с тяжелым острым кардиогенным отеком легких, по-видимому, не связано с неблагоприятными исходами (ранняя смертность и показатели интубации) у этих пациентов.

После первоначального ведения медикаментозное лечение кардиогенного отека легких сфокусировано на 3 основных задачах:

1) уменьшение легочного венозного возврата (снижение преднагрузки),

2) снижение системного сосудистого сопротивления (снижение постнагрузки) и, в некоторых случаях,

3) инотропное служба поддержки.

Понижение преднагрузки уменьшает гидростатическое давление в капиллярах легких и уменьшает трансдукцию жидкости в легочный интерстиций и альвеолы. Снижение постнагрузки увеличивает сердечный выброс и улучшает почечную перфузию, что допускает диурез у пациента с перегрузкой жидкостью.

Больные с тяжелой дисфункцией левого желудочка или острыми клапанными нарушениями могут иметь гипотензию. Эти лица могут не переносить лекарственные препараты. Следовательно, для поддержания адекватного артериального давления необходима инотропная поддержка для таких больных.

Больным, которые остаются гипоксичными, несмотря на дополнительную оксигенацию, и лицам, имеющим тяжелые респираторные расстройства, требуется дополнительная вентиляционная поддержка в дополнение к максимальной медикаментозной терапии.

Источник: cardio-bolezni.ru

По какому механизму происходит развитие отека

Известно, что сердце в человеческом организме выполняет важную миссию – орган перекачивает обогащенную кислородом кровь по артериям к другим органам и системам. В силу разных причин, а чаще всего это бывают болезни сердца, происходит сбой в работе этого природного насоса.

Именно в этот момент, как по цепочке, запускается механизм патологического процесса: недостаток кровообращения влечет за собой возникновение застойных явлений, а это оборачивается тем, что стенки капилляров и лимфатических сосудов  уже не имеют возможности удерживать жидкость. Она начинает заполнять альвеолы (структурная единица легочной ткани).Постепенно скопившаяся жидкость вытесняет воздух из легочных тканей.

Медики данный процесс, который по мере развития приводит к затрудненному дыханию, обозначают термином «выпот жидкости».

Чем больше легкие заполняются транссудатом, тем интенсивнее развивается кислородное голодание. Дыхание становится уже невозможным и, как свидетельствует статистика, в 40% случаев спасти больного не удается.

Основные причины и сопутствующие факторы

Главная причина, способная спровоцировать развитие кардиогенного легочного отека — это декомпенсированные (конечная фаза развития основного заболевания) патологии сердца. Как уже отмечалось, данное состояние часто приходится наблюдать при инфаркте, серьезных нарушениях сердечного ритма.

Кроме перечисленных факторов, процесс может развиться на фоне следующих состояний у больного:

1. опухоли одного из предсердий,
2. воспаления аорты,
3. при стенозе митрального клапана,
4. миокардита,
5. кардиомиопатии,
6. при левожелудочковой недостаточности сердца в острой стадии своего развития,
7. кардиосклероза,
8. эндокардита (бактериальной этиологии).

Некоторые отклонения внутриутробного развития также могут стать причинами критического состояния. В числе подобных патологий: дефекты межжелудочковой перегородки, незакрытый аортальный проток.

Нередко причиной возникновения кардиального отека становятся такие сопутствующие факторы:

1. недостаточность коронарного кровоснабжения (когда нарушается способность левого желудочка нормально сокращаться),
2. гипертоническая болезнь, осложненная кризом (при высоком АД растет сопротивляемость сосудов большого круга),
3. пороки сердца (ведут к перегрузке объема кровяного потока),
4. блокировка тока крови на уровне легочных вен, аорты либо левых отделов сердца.

Клинические проявления

Поскольку заполнение легочной ткани жидкостью при гемодинамическом отеке происходит постепенно, для каждого этапа характерны свои особенности.

Различают всего четыре стадии:

1. Диспноэтический период. На этом этапе наблюдаются такие симптомы, как сухой кашель на фоне затрудненного дыхания, приступы удушья. При аускультации (прослушивании) в легких отмечаются слабые хрипы.
2. Ортопноэтическая фаза характеризуется процессом дальнейшего накопления в структуре легкого транссудата. Больной жалуется на слабость, головокружение. На этом этапе сухой кашель сменяется на влажный. Дыхание больного учащается, а кожные покровы становятся бледными.
3. Острый этап клиники. Достигается максимальный объем скопившейся в легких жидкости (до 50% от объема самого легкого). Кашель на этом этапе становится мучительным для пациента, появляется отделяемое со слизью и примесью крови. По мере нарастания клиники появляются свисты и хрипы, которые слышны на расстоянии. Больной уже не в состоянии дышать в лежачем положении.
4. Тяжелая, а зачастую — термальная стадия. Больной продолжительно кашляет, дыхание у него становится прерывистым. Вместе с кашлем отходят из дыхательных путей пенистые выделения розового цвета (что говорит о наличие крови). Такое состояние, свидетельствующее  о переполнении жидкостью легких, становится причиной смерти больного. Потому что наступает именно тот пиковый момент, когда человек может просто захлебнуться.

Другие признаки

Помимо перечисленных симптомов, характерных для каждого периода прогрессирования кардиогенного отека, могут наблюдаться также и другие проявления:

1. Обильное отделение пота.
2. Страх смерти, паническое состояние больного.
3. Выпученные глаза.
4. Нехватка воздуха, особенно в горизонтальной позиции.
5. Цианоз, усиливающийся по мере развития ситуации.
6. Резкое падение АД, нитевидный пульс.
7. Набухание шейных вен.
8. Ощущение дискомфорта в груди при попытке пострадавшего сделать вдох.

Важно! Если наблюдаются описанные признаки, необходимо срочно звонить в экстренную медицинскую службу. Промедление в подобной ситуации грозит необратимыми последствиями.

Особенности течения гемодинамического отека

При стремительном развитии событий очень быстро наступает коматозное состояние, из которого вывести больного трудно, а очень часто и невозможно. Поэтому от течения патологического процесса во многом зависят клинические проявления кардиального отека.

Преимущественно встречаются следующие формы его развития:

1. При молниеносной форме идет стремительное нарастание клиники. Часто в течение нескольких минут приходится наблюдать летальный исход.
2. Около часа развивается острый отек легких. Если удается правильными действиями остановить этот процесс, тогда можно спасти жизнь больного.
3. Затяжная форма отека может длиться до двух суток, развиваясь на фоне постепенного обострения ХСН.
4. Для подострого отека характерно чередование периодов нарастания или спада выраженности клинической симптоматики.

Важный момент! При постепенном развитии кардиогенного отека у больного в ночные часы отмечается одышка (до 30 в минуту), сухой навязчивый кашель, затруднение на вдохе. Такими симптомами обычно проявляет себя интерстициальный отек, для которого характерно скапливание крови в самой ткани легкого, но без проникновения в структуру альвеол.

Методы диагностики

Если симптомы ярко выражены, уже при первичном осмотре пациента специалист может предположительно диагностировать гемодинамический отек легких. Правильность диагноза в значительной степени помогут подтвердить полученные от самого больного данные об имеющейся у него сердечной недостаточности. Для определения единственно правильной  тактики лечения диагностика должна быть проведена в максимально сжатые сроки.

С этой целью ему назначаются лабораторные и аппаратные виды исследования:

1. берется моча на содержание белка, креатинина, мочевину,
2. делаются обязательно печеночные пробы,
3. определяются биохимические показатели крови: о наличии инфаркта миокарда позволяют судить изменения показателей: тропонина и КФК (креатинфосфокиназы),
4. коагулограмма дает представление о свертываемости крови,
5. рентгенологическое исследование показывает границы сердца, видны на снимке также зоны поражения,
6. при ультразвуковой диагностике выявляются области гипокинезии сердечной мышцы и другие нарушения.
7. с помощью электрокардиографии (ЭКГ) медики могут точно установить инфаркт легкого и прочие патологии, способные привести к сердечной недостаточности.

Дополнительное обследование

Вместе с этими видами обследования измеряется АД: на начальном оно этапе может резко повыситься, но позже снизиться практически до нормальных показателей или ниже.

Проводится пульсоксиметрия, показывающая снижение нормальной концентрации кислорода в крови. Также врач внимательно выслушивает легкие больного. О прогрессировании процесса в негативную сторону будут свидетельствовать жесткое дыхание и большое количество влажных хрипов.

Для точной постановки диагноза в обязательном порядке осуществляется отличительная диагностика, позволяющая определить точный характер патологии.

Классификация отличительных характеристик

Поскольку по своим клиническим проявлениям кардиогенный и некардиогенный отек легких очень похожи, в таблице ниже отражены их отличительные особенности.

№	Параметры оценки	Кардиогенный	Некардиогенный
1.	Особенности анамнеза	На фоне сердечных патологий.	Провоцируют его развитие заболевания, не связанные с деятельностью сердца.
2.	Источник болезни	Застойные явления из-за нарушения кровообращения, повышение давления в сосудах.	Нарушение целостности сосудистых стенок.
3.	Характер течения	По мере развития процесса клиника усугубляется.	Появляется внезапно.
4.	Результаты R -графии	Увеличенные размеры сердца, равномерное распределение отека относительно центра.	Нормальные параметры сердца, отек распределяется по периферии.
5.	Показания эхокардиографии	Дисфункция левого желудочка.	Функции сердечной мышцы нормальные.
6.	Легочная катетеризация — итоги	Давление в легочной артерии>18 мм ртутного столба.	Показатели давления в легочной артерии ниже 18 мм.

Важно! Учитывая серьезность ситуации, угрожающей жизни пациента, все виды диагностики, а также анализ состояния больного проводится исключительно в стационарных условиях.

Вероятность осложнений

По мере прогрессирования гемодинамического отека легких все органы испытывают недостаток кислорода. Вследствие гипоксии гибнут клетки головного мозга. Без оказания больному человеку квалифицированной помощи очень быстро может наступить смерть.

Кроме самого негативного результата последствия критической ситуации могут носить следующий характер:

1. рецидивы отека легких,
2. деформация структурной составляющей бронхиол и альвеол,
3. пневмосклероз,
4. нарушения функций почек и печени,
5. кардиогенный шок,
6. вторичные пневмонии (воспаление легких).

Особое внимание! Указанные осложнения могут развиться в течение самых первых минут, поэтому уже при начальных признаках кардиогенного отека следует действовать очень оперативно.

Экстренная помощь

Если ухудшение состояния человека произошло дома, родственники обязаны незамедлительно обратиться в службу скорой помощи. Пострадавшему еще до приезда бригады медиков должна быть оказана грамотная неотложная помощь, направленная на сохранение всех важных функций организма больного.

Для этого нужно выполнить следующее:

1. Посадить пациента, при этом все конечности должны быть свободно опущены вниз.
2. Открыть окна либо двери, чтобы обеспечить приток свежего воздуха.
3. При необходимости удалить из ротовой полости слизь, пенистые выделения.
4. В помещении, где находится больной, не должно быть многолюдно, поэтому надо попросить посторонних покинуть комнату.
5. Все стесняющие элементы одежды на пострадавшем нужно снять или расстегнуть.
6. Если больной адекватен, ему нужно дать под язык таблетку Нитроглицерина, Фуросемида.

Выполнение данного алгоритма действий не только позитивно скажется на состоянии больного, но также облегчит работу специалистам скорой помощи. В подобной ситуации главное – не поддаваться панике.

Методы лечения

Все больные с подозрением на гемодинамический отек легких подлежат срочной госпитализации. Только в стационаре, находясь под постоянным  медицинским наблюдением, человек с таким диагнозом может иметь шансы на благополучное разрешение ситуации. Обычно таких пациентов до абсолютной стабилизации состояния помещают в отделение реанимации и назначают терапию, направленную на достижение следующих целей:

1. устранение ишемии,
2. нормализации АД,
3. ликвидацию дефицита кислорода в крови,
4. налаживание нормального функционирования сердца, а особенно его левого желудочка.

Суть комплексного подхода

Чтобы перечисленные цели были достигнуты с максимальной эффективностью, при лечении кардиогенного отека легких применяется комплексный подход.

1. Для купирования болевого синдрома пациенту назначается раствор Морфина.
2. Ликвидировать интенсивное образование пенистых выделений помогают ингаляции с 30% спиртом.
3. Чтобы снизить АД, больному дают гипотензивные средства.
4. Если гемодинамический отек легких не отягощен предшествующим инфарктом, для предотвращения бронхоспазмов внутривенно вводится раствор Эуфиллина.
5. Мочегонные препараты даются для снижения объема циркулирующей в организме жидкости, чтобы уменьшить ее количество внутри легких.

Если патологический процесс прогрессирует, тогда больного подключают к аппарату искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Для поддержания сердечной деятельности обязательно проводится инфузия лекарственных растворов, а также ведется систематический мониторинг жизненно важных показателей работы организма.

При каком результате терапию можно считать эффективной

Существует несколько критериев, которые позволяют судить о результативности проведенных лечебных мероприятий.

Терапию можно считать успешной, если:

1. больной без риска удушья может находиться в лежачем положении,
2. нормализуется цвет кожных покровов и слизистых,
3. в легких не прослушиваются влажные хрипы,
4. прекращается кашель,
5. идет на убыль одышка,
6. приходит в норму дыхательная функция.

Важно! Для предотвращения рецидивов ситуации пациенту рекомендовано оставаться в стационаре до полного выздоровления.

Какой прогноз

Кардиогенный отек легких представляет реальную угрозу жизни человека. Подобное состояние чаще всего удается результативно лечить только с использованием методов интенсивной терапии.

Крайне редко состояние развивается по благоприятному для пациента сценарию. Статистические данные свидетельствуют, что лишь в 30-50% случаев удается сохранить больному жизнь.

Если же отек был спровоцирован острым инфарктом, то смерть наступает в 90% случаев. Во многом прогноз зависит от таких факторов, как возраст человека, степень тяжести основного заболевания, диагностики, момента начала лечебной терапии.

Важно! Лечение подобных состояний необходимо осуществлять в положенном объеме – это одно из условий полного выздоровления. Важно еще на начальном этапе определить первопричину самой патологии.

Кто в группе риска

Некоторые категории больных особенно подвержены риску развития гемодинамического отека легких. Особенно это касается пожилых людей и тех, кому больше 45 лет

В такую группу также входят:

1. лица, которые в силу разных причин часто оказываются в условиях стресса,
2. те, кто злоупотребляет спиртными напитками,
3. люди, имеющие избыточный вес,
4. заядлые курильщики и любители крепких алкогольных напитков,
5. пациенты, в анамнезе которых присутствует любая форма сердечной или сосудистой патологи,
6. люди, склонные к малоподвижному образу жизни.

Перечисленные факторы риска могут и не стать основной причиной возникновения угрожающего жизни состояния, но повысить вероятность его развития они способны.

Профилактические мероприятия

В вопросе профилактики должен применяться комплексный подход. Многое в этом направлении больной способен сделать самостоятельно. Ведь кардиогенный отек легких наблюдается в основном у взрослых людей, которым несложно придерживаться в повседневной жизни следующих правил:

1. Организовать правильный режим питания.
2. Употреблять только полезные продукты.
3. Отказаться от пагубных привычек
4. Регулярно совершать прогулки на свежем воздухе.
5. Привести в норму массу тела.
6. Избегать стрессов и конфликтов.
7. Лечить вовремя заболевания сердца и сосудистые патологии.

Конечно, полностью застраховать себя от болезней не может ни один человек. Но, если внимательно относится к своему здоровью, а любое заболевание лечить, строго следуя врачебным рекомендациям, удастся предотвратить опасные для жизни осложнения. Кардиогенный отек легкого (или легких) никогда не развивается сам по себе, ему часто предшествуют патологии, которым пациенты просто не придают значения.

Систематическая профилактика и принципы здорового образа жизни сведут к минимуму все риски. Повысить шансы на выживание больным людям поможет своевременно оказанная квалифицированная помощь.

Источник: KardioBit.ru