Гиперхромная анемия лечение

Еще праотцы медицины, трудившиеся в давние времена, впервые диагностировали заболевание малокровие. Малокровие – это не что иное, как анемия, то есть нарушение кроветворения. Одним из часто встречающихся видов заболевания крови является гиперхромная анемия. Зная о ее признаках, причинах появления и способах лечения, побороть недуг значительно проще.

Что это такое

Гиперхромная анемия – это заболевание крови, характеризующееся понижением эритроцитов и уровня гемоглобина в крови. Этот процесс запускает патологические состояния органов кровообращения, в частности, сердца и кровеносных сосудов. Существует несколько различных форм проявления заболевания. Развивается он вследствие нарушения функциональности и аномальной активности со стороны иммунной системы.

Определить форму и наличие заболевания можно только по анализу крови, сопоставив показатели содержания гемоглобина и количественного соотношения эритроцитов.

Гиперхромная форма малокровия относится к железодефицитным болезням. Ее развитие связано с появлением в крови аномальных тел эритроцитов. Их дефект заключается в высоком содержании железа, который не дает переносить кислород. Видоизмененные эритроциты становятся аномальными клетками, которые называют мегалобластами.

У гиперхромной анемии есть также подвид — это макроцитарная форма. Особенность недуга заключается в причине появления заболевания.

Причины возникновения гиперхромной анемии

Ее вызывает недостаток целого ряда витаминов, запущенные нарушения в работе печени, неправильное питание, а особенно, злоупотребление алкоголем. Макроцитарная гиперхромная анемия возникает как следствие генетических мутаций и наследственного фактора. Причиной также может стать беременность, резкое изменение гормонального фона женщины вследствие приема гормональных контрацептивов.

Поводом для развития аномальных эритроцитов становится воздействие окружающей среды и внутренние факторы организма. К основным причинам относят:

• дефицит витаминов группы В и фолиевой кислоты;
• потеря крови у женщин при сильных менструальных выделений;
• ослабление или сбой в работе иммунной системы;
• инфекции и вирусы;
• прием сильнодействующих препаратов;
• печеночная недостаточность и другие заболевания печени;
• нарушение режима питания;
• злоупотребление алкоголем и курение;
• недостаток свежего воздуха.

Чаще всего такая форма анемии возникает как сопутствующее заболевание к основному недугу, только генетическая предрасположенность может вызвать нарушение индивидуального характера, спровоцировав тем самым другие нарушения. Часто еще в детском возрасте проявления анемии ведут за собой расстройства нервной системы, общее ослабление организма, умственные отклонения в развитии ребенка.

Симптоматика заболевания

Процесс кроветворения занимает достаточно много времени. Скрытые запасы организма не дают сразу распознать проблемы со здоровьем. Но прогрессируя, заболевание вызывает ряд симптомов со стороны желудочно-кишечного тракта, органов кровеносной системы и нервные расстройства. Перечень общих симптомов, затрагивающих весь организм в целом:

• усталость;
• потеря сознания;
• сонливость;
• расстройство зрения и слуха;
• боль в груди похожая на сердечную, особенно при выполнении физических усилий;
• проявления тахикардии;
• учащенный пульс;
• потеря аппетита;
• потеря веса;
• приступы тошноты;
• рвота;
• изменения цвета языка, появление налета;
• в редких случаях потеря вкуса.

Нервная система проявляет симптомы анемии позже, но гораздо сильнее. Сначала появляется онемение конечностей, чувство тяжести и скованности. Потом меняется походка, появляются судороги и потеря чувствительности пальцев рук и ног.

Несмотря на понижение артериального давления человека с гиперхромной анемией не покидает чувство раздражительности и нервозности. Из-за повешения мочевины в крови происходит интоксикация организма.

Симптомы гиперхромной анемии схожи с множеством других заболеваний организма, но они являются первым тревожным сигналом о том, что проблемы существуют.

Лечение

Процесс лечения может затянуться на долгие годы, а, может, не прекратится вовсе. Все зависит от формы и запущенности заболевания, а также наличия сопутствующих нарушений. Незначительные симптомы и небольшие отклонения результатов анализов от нормы не требуют кардинальных мер, достаточно просто пересмотреть свой рацион и распорядок дня, а в качестве медикаментозного лечения принимать синтетические аналоги витаминов для восполнения дефицита.

Это касается анемии, которая возникла на фоне беременности, перенесенного тяжелого недуга или сильной интоксикации организма. Витамины на начальном этапе, назначают внутримышечно, постепенно уменьшая дозу, потом плавно переходят на таблетки или капсулы.

Витаминные комплексы следует принимать только по назначению и под контролем специалиста, путем регулярного исследования крови. Показатели крови спустя 1,5–2 месяца приема витаминов заметно улучшаться, пройдет часть симптомов общего характера и со стороны пищеварительной системы, но неврологические нарушения будут уменьшаться постепенно и гораздо дольше.

Правильность поставленного диагноза и назначение адекватного лечения должны потвердеть едва заметные улучшения в организме, спустя неделю после начала терапии.

В случае отсутствия улучшении и в запущенных формах заболевания проводят кардинальные меры. Переливают эритроцитарную массу от донора. Попутно проводят тщательное устранение первопричины заболевания, если такое имеется.

Если у больного присутствуют признаки или подтвержден миелодиспластический синдром, то выздоровление пациента и эффективность лекарственных препаратов под вопросом. Здесь присутствует опасность развития лейкоза острой формы. Пациенту делают экстренное переливание крови и назначают стимулирующие препараты для скорейшего деления клеток крови.

Возможные осложнения

Своевременная диагностика и правильная схема лечение дает высокие шансы на полное выздоровление, но запущенные формы заболевания приводят к осложнениям и нежелательным последствиям. В первую очередь страдает нервная система. Потеря спокойствия, чрезмерная раздражительность и ухудшение памяти могут остаться навсегда. Кроме того, недостаток кислорода приводит к голоданию мозга, вызывая необратимые последствия в сосудах и отделах головного мозга.

Длительное течение анемии, без должного лечения, приводит к нарушению работы всех систем организма, иногда без возможности восстановления. У беременных дефицит витаминов оказывает действие на будущего ребенка еще в утробе матери.

При сильно выраженной симптоматике есть риск отслойки плаценты, начала преждевременных родов и внутриутробных кровотечений. Для матери осложнения чреваты инфицированием родовых путей и снижению жизненной активности.

Профилактика, что предпринять

Предупредить развитие заболевания можно, соблюдая режим дня и придерживаясь правильного рационального питания. Пища, сбалансированная витаминами и минералами, залог здорового естественного деления клеток крови. Организм с пищей должен получать достаточное количество витаминов группы В и фолиевую кислоту. Ими богаты бобовые культуры, мясо животного происхождения, фрукты и овощи.

Препятствием для усваивания железа может стать кофеин, поэтому злоупотреблять им не стоит.

К профилактическим мерам также относятся:

• регулярные обследования у гастроэнтеролога;
• анализы на наличие в организме вирусных инфекций и паразитов;
• предупреждение контактов с химическими веществами;
• занятие спортом и регулярные прогулки на свежем воздухе.

Шансы на благоприятный исход зависят от своевременного обращения к специалистам.

Источник: kakiebolezni.ru

Кто болеет чаще?

Гиперхромные анемии больше распространены среди лиц пожилого возраста: к 75 годам у 4% людей из этого возрастного контингента имеется малокровие. Среди молодежи выявляется только 0,1% (1 на 1000 обследованных) с симптомами мегалобластных анемий.

В основном это проявления дефицита витамина В₁₂, поскольку отдельно фолиеводефицитная анемии выявляется крайне редко.

Что может вызвать гиперхромию?

Причины снижения концентрации витамина В₁₂ в организме связаны с различными факторами.

Недостаточное поступление с пищевыми продуктами — ограничение в пище мяса, овощей и фруктов при увлечении голодом, разными диетами, вегетарианством, отсутствии материальной возможности питаться рационально.

Нарушение усвоения при разных желудочно-кишечных болезнях:

• развитие атрофического гастрита у пожилых людей связано с нарушенной продукцией гастромукопротеина (внутреннего фактора Кастла), необходимого для всасывания витамина из пищи, этот вид анемии называется пернициозной;
• заболевания, поражающие тонкий и толстый кишечник (энтероколиты, хроническая дизентерия, состояние после резекции части кишечника) нарушают всасывающую функцию стенки;
• инфекционное и глистное поражение кишечника, при котором витамины пищи служат питанием для патологических возбудителей, паразитов.

Дефицит фолатов возникает редко, поскольку они расходуются организмом в очень малом количестве, запаса хватает надолго.

Основной причиной фолиеводефицитной анемии являются:

• алкоголизм с поражением печеночных клеток;
• воспалительные болезни печени (гепатиты);
• беременность и период грудного вскармливания без адекватной компенсации питания матери.

Механизмы повреждения кроветворения

Витамин В₁₂ и фолаты (соли фолиевой кислоты) выполняют важную функцию в синтезе ДНК клеток: они являются незаменимыми ферментами, без которых биохимический процесс останавливается. Накопить достаточное количество в печени невозможно. Организм нуждается в постоянном пополнении необходимых компонентов.

Патология развивается постепенно, когда все запасы исчерпаны. В процессе кроветворения нарушается деление клеток эритробластов. Они превращаются в мегалобласты. Подобный вид эритроцитарного ростка был у человека в состоянии эмбриона.

Клинические проявления

Для симптомов гиперхромных анемий характерно малое количество жалоб пациента, несмотря на бледность и усталый вид. Малокровие может диагностироваться при обращении по поводу болей в сердце или при обследовании желудка.

Не типично для этой формы похудение пациента, наоборот, больные склонны к полноте.

Все симптомы делятся на 3 группы.

Проявления анемии:

• пациент обращает внимание на слабость;
• частое головокружение с шумом в ушах;
• возникает немотивированная одышка с сердцебиениями;
• в покое возможны внезапные стенокардитические боли в сердце;
• цвет кожи приобретает бледно-желтый оттенок, становятся иктеричными склеры;
• при аускультации врач может выслушать характерный систолический шум в области верхушки, а в запущенных случаях –систолодиастолический.

К проявлениям поражения системы пищеварения относятся:

• изменение вкусовых ощущений, отвращение к некоторым продуктам;
• снижение аппетита;
• жжение на языке;
• постоянная тяжесть и чувство переполнения в области желудка;
• неустойчивый стул с частыми поносами;
• осмотр врача выявляет характерный «малиновый язык» с толстыми складками, увеличенную печень.

Поражение нервной системы выражаются в онемении кожных зон, нарушении чувствительности на руках и ногах, зябкости конечностей, слабости мышц и судорогах в них.

Фолиеводефицитное состояние не вызывает неврологических проявлений и симптомов со стороны желудочно-кишечного тракта. Пациент отмечает обычные для всех анемий проявления.

Картина крови

В периферической крови обнаруживается:

• резкое снижение количества нормальных эритроцитов;
• умеренная лейкопения и тромбоцитопения;
• в мазке крови видны различные измененные по строению, размерам и форме эритроциты (мегалоциты, мегалобласты), в них опытный лаборант находит типичные ядерные тельца Жолли и кольца (из-за пристеночного расположения ядра).

Гиперхромная анемия при миелодиспластическом синдроме

Синдром миелодисплазии выделен в связи с характерными гиперхромными изменениями в крови после применения химиотерапии, лучевого воздействия на костный мозг в лечении опухолей, лейкозов.

В этом случае происходит токсическое действие на процесс кроветворения в клетках мозга. На фоне тяжелых симптомов основного заболевания у пациента появляется:

• одышка;
• повышенная утомляемость;
• резкое головокружение и тахикардия при малейшей нагрузке.

Диагноз ставится на основании типичной картины крови.

Что пишут в диагнозе?

Врач формулирует диагноз, ставя на первое место основное заболевание, вызвавшее анемию. Конкретный вид малокровия указывается как сопутствующая патология или осложнение. Пример записи в амбулаторной карте: «Алкогольный цирроз печени. В₁₂ и фолиеводефицитная анемия средней степени тяжести».

Лечение

Легкие формы хорошо компенсируются изменением питания, введением в ежедневный рацион продуктов, богатых необходимыми витаминами (мясо, особенно изделия из печени, рыба, сыр, овощи и фрукты). Питание особенно значимо при беременности, кормлении грудью.

Цианкобаламин применяется во внутримышечных инъекциях, а Фолиевая кислота в таблетках.

Стандартная схема лечения:

• В течении 1–1,5 месяцев больному назначаются максимальные дозы.
• Затем еще 2 месяца — поддерживающая терапия в виде одной инъекции в неделю.
• В последующий двухмесячный период поддерживающую дозу вводят 2 раза в месяц.

Показателем эффективности является появление в анализе крови ретикулоцитоза, спустя неделю после начала терапии, улучшение самочувствия пациента. Дольше всего восстанавливаются неврологические нарушения.

В терапии существует важный признак: если через неделю лечения синтетическими витаминами не наступило улучшение, это указывает на неправильную диагностику.

При тяжелом течении гиперхромной анемии редко приходится переливать эритроцитарную массу.

Отсутствие реакции на терапию витамином В₁₂ также служит дифференциальным признаком между анемией фолиеводефицитной и В₁₂-дефицитной.

При подтверждении миелодиспластического синдрома у пациента быстрых результатов ожидать не приходится. Более того, существует опасность перехода болезни в острый лейкоз. Для терапии необходимо замещающее переливание эритроцитарной и тромбоцитарной массы, вводятся иммуноглобулин, препараты, стимулирующие дифференцированное деление клеток.

В рационе пожилых людей обязательно должны быть овощные блюда, фрукты, нежирное мясо

Течение гиперхромной анемии

Своевременное лечение позволяет предупредить возможные тяжелые последствия в виде комы. Пациент, соблюдая схему приема препаратов, постепенно под наблюдением врача добивается полного выздоровления. В редких случаях при дефиците фолиевой кислоты ее приходится принимать постоянно всю жизнь.

Методы терапии миелодиспластического синдрома проводятся курсами, не имеют длительного эффекта. Они помогают продлить срок ремиссии и жизнь больному. В таких случаях полного выздоровления можно добиться только пересадкой костного мозга.

Диспансерное наблюдение осуществляется участковым терапевтом ежеквартально с контрольным анализом крови, раз в году необходима консультация невролога. Возможно направление и контрольная проверка в гематологическом центре.

Профилактика рецидивов заключается в соблюдении правильной диеты, избавлении от факторов, способствующих анемии. Учитывая большую распространенность среди людей старшего возраста, следует уделять внимание проблеме рационального питания пожилых людей.

Источник: icvtormet.ru

У кого чаще проявляется

Гиперхромные анемии больше распространены среди лиц пожилого возраста: к 75 годам у 4% людей из этого возрастного контингента имеется малокровие. Среди молодежи выявляется только 0,1% (1 на 1000 обследованных) с симптомами мегалобластных анемий.

В основном это проявления дефицита витамина В12, поскольку отдельно фолиеводефицитная анемии выявляется крайне редко.

Чаще всего риску подвергаются люди преклонного возраста, свыше 70 и более лет. В таком возрасте приблизительно у 4-5% людей обнаруживают малокровие и, как следствие, гиперхромную анемию. У группы людей до 20 лет гиперхромная анемия практически не встречается, шанс составляет только 1 на 1000 человек.

Помимо возрастного фактора, роль также играет отсутствие в пище мясных продуктов, вегетарианство или неправильное питание, в котором не содержатся необходимые витамины.

Что это за заболевание

Что это такое, гиперхромная анемия? Она проявляется из-за невозможности печени накопить достаточное количество витамина В12 и солей фолиевой кислоты, которые выполняют неотъемлемую роль в синтезе клеток ДНК.

Процесс кроветворения занимает достаточно много времени. Скрытые запасы организма не дают сразу распознать проблемы со здоровьем. Но прогрессируя, заболевание вызывает ряд симптомов со стороны желудочно-кишечного тракта, органов кровеносной системы и нервные расстройства. Перечень общих симптомов, затрагивающих весь организм в целом:

• усталость;
• потеря сознания;
• сонливость;
• расстройство зрения и слуха;
• боль в груди похожая на сердечную, особенно при выполнении физических усилий;
• проявления тахикардии;
• учащенный пульс;
• потеря аппетита;
• потеря веса;
• приступы тошноты;
• рвота;
• изменения цвета языка, появление налета;
• в редких случаях потеря вкуса.

Нервная система проявляет симптомы анемии позже, но гораздо сильнее. Сначала появляется онемение конечностей, чувство тяжести и скованности. Потом меняется походка, появляются судороги и потеря чувствительности пальцев рук и ног.

Несмотря на понижение артериального давления человека с гиперхромной анемией не покидает чувство раздражительности и нервозности. Из-за повешения мочевины в крови происходит интоксикация организма.

Симптомы гиперхромной анемии схожи с множеством других заболеваний организма, но они являются первым тревожным сигналом о том, что проблемы существуют.

Что может вызвать гиперхромию?

Причины снижения концентрации витамина В12 в организме связаны с различными факторами.

Недостаточное поступление с пищевыми продуктами — ограничение в пище мяса, овощей и фруктов при увлечении голодом, разными диетами, вегетарианством, отсутствии материальной возможности питаться рационально.

Нарушение усвоения при разных желудочно-кишечных болезнях:

• развитие атрофического гастрита у пожилых людей связано с нарушенной продукцией гастромукопротеина (внутреннего фактора Кастла), необходимого для всасывания витамина из пищи, этот вид анемии называется пернициозной;
• заболевания, поражающие тонкий и толстый кишечник (энтероколиты, хроническая дизентерия, состояние после резекции части кишечника) нарушают всасывающую функцию стенки;
• инфекционное и глистное поражение кишечника, при котором витамины пищи служат питанием для патологических возбудителей, паразитов.

Дефицит фолатов возникает редко, поскольку они расходуются организмом в очень малом количестве, запаса хватает надолго.

Основной причиной фолиеводефицитной анемии являются:

• алкоголизм с поражением печеночных клеток;
• воспалительные болезни печени (гепатиты);
• беременность и период грудного вскармливания без адекватной компенсации питания матери.

Механизмы повреждения кроветворения

Витамин В12 и фолаты (соли фолиевой кислоты) выполняют важную функцию в синтезе ДНК клеток: они являются незаменимыми ферментами, без которых биохимический процесс останавливается. Накопить достаточное количество в печени невозможно. Организм нуждается в постоянном пополнении необходимых компонентов.

Патология развивается постепенно, когда все запасы исчерпаны. В процессе кроветворения нарушается деление клеток эритробластов. Они превращаются в мегалобласты. Подобный вид эритроцитарного ростка был у человека в состоянии эмбриона.

Причины возникновения гиперхромной анемии

В дневном рационе питания должно быть не только мясо (желательно, нежирное), для нормального функционирования организма также необходимы фрукты и овощи, различные молочные продукты, и всё это должно быть подкреплено рациональным питанием. Одними из самых распространенных причин гиперхромной анемии у человека являются голодание или диеты, в которых ограничивается употребление необходимых для жизнедеятельности компонентов.

Заболевания желудочно-кишечного тракта (особенно в преклонном возрасте) не редко приводят к малокровию. Среди них такие болезни, как гастрит, болезни тонкого и толстого кишечника и инфекционные заболевания внутренних органов.

Конкретно к дефициту фолия приводя вирусные заболевания печени, не редко гепатиты. Во время беременности или грудного вскармливания под угрозой находится и организм женщины, все витамины должны компенсироваться питанием. Алкоголизм, который привел к поражению клеток печени, также может привести к недостатку фолиевой кислоты.

Ее вызывает недостаток целого ряда витаминов, запущенные нарушения в работе печени, неправильное питание, а особенно, злоупотребление алкоголем. Макроцитарная гиперхромная анемия возникает как следствие генетических мутаций и наследственного фактора. Причиной также может стать беременность, резкое изменение гормонального фона женщины вследствие приема гормональных контрацептивов.

Поводом для развития аномальных эритроцитов становится воздействие окружающей среды и внутренние факторы организма. К основным причинам относят:

• дефицит витаминов группы В и фолиевой кислоты;
• потеря крови у женщин при сильных менструальных выделений;
• ослабление или сбой в работе иммунной системы;
• инфекции и вирусы;
• прием сильнодействующих препаратов;
• печеночная недостаточность и другие заболевания печени;
• нарушение режима питания;
• злоупотребление алкоголем и курение;
• недостаток свежего воздуха.

Чаще всего такая форма анемии возникает как сопутствующее заболевание к основному недугу, только генетическая предрасположенность может вызвать нарушение индивидуального характера, спровоцировав тем самым другие нарушения. Часто еще в детском возрасте проявления анемии ведут за собой расстройства нервной системы, общее ослабление организма, умственные отклонения в развитии ребенка.

Клинические проявления

Для симптомов гиперхромных анемий характерно малое количество жалоб пациента, несмотря на бледность и усталый вид. Малокровие может диагностироваться при обращении по поводу болей в сердце или при обследовании желудка.

Не типично для этой формы похудение пациента, наоборот, больные склонны к полноте.

Все симптомы делятся на 3 группы.

Проявления анемии:

• пациент обращает внимание на слабость;
• частое головокружение с шумом в ушах;
• возникает немотивированная одышка с сердцебиениями;
• в покое возможны внезапные стенокардитические боли в сердце;
• цвет кожи приобретает бледно-желтый оттенок, становятся иктеричными склеры;
• при аускультации врач может выслушать характерный систолический шум в области верхушки, а в запущенных случаях –систолодиастолический.

К проявлениям поражения системы пищеварения относятся:

• изменение вкусовых ощущений, отвращение к некоторым продуктам;
• снижение аппетита;
• жжение на языке;
• постоянная тяжесть и чувство переполнения в области желудка;
• неустойчивый стул с частыми поносами;
• осмотр врача выявляет характерный «малиновый язык» с толстыми складками, увеличенную печень.

Поражение нервной системы выражаются в онемении кожных зон, нарушении чувствительности на руках и ногах, зябкости конечностей, слабости мышц и судорогах в них.

Фолиеводефицитное состояние не вызывает неврологических проявлений и симптомов со стороны желудочно-кишечного тракта. Пациент отмечает обычные для всех анемий проявления.

Симптомы

Симптомы гиперхромной анемии являются:

• Головокружение, которое сопровождается звоном в ушах/голове;
• Беспричинная слабость;
• Резкие боли в сердце в состоянии покоя (стенокардические боли);
• Желтоватый цвет кожи лица;
• Систолический или систолодиастолический шум (в более сложных случаях) при аускультации в верхней части.

Помимо общих симптомов анемии, существует отдельный ряд показателей в случае поражения желудочно-кишечного тракта, среди них:

• Поражение языка, резкое изменение цвета на ярко-малиновый или появление на ярких пятен на языке. Возможно также идеальная гладкость и легкий его блеск, появление толстых складок, отечность (в паре с увеличением печени);
• Жжение кончика языка, повышенная чувствительность к острым продуктам, которая ведет к изменению вкусовых рецепторов; позже – полная потеря рецепторов;
• Появление отвращения к ряду привычных продуктов;
• Снижение аппетита, чувство постоянной наполненности или переполненности желудка, тяжесть;
• Нестабильный стул, частые запоры или поносы.

Повреждения могут возникнуть не только во внутренних органах, но и в центральной нервной системе, что приводит к судорогам или слабости в мышцах, онемению или снижению чувствительности в области рук и ног.

Помимо этого, отмечается увеличение массы тела (похудение не может встречаться), но в целом количество жалоб является минимальным. Не редко малокровье диагностируется случайно, у пациентов, которые обращаются с жалобами на боли в сердце или с заболеваниями желудка.

Все приведенные симптомы гиперхромной анемии не относятся к анемии при дефиците фолия, ей свойственны симптомы обычной анемии, она не поражает нервных клеток.

Картина крови

В периферической крови обнаруживается:

• резкое снижение количества нормальных эритроцитов;
• умеренная лейкопения и тромбоцитопения;
• в мазке крови видны различные измененные по строению, размерам и форме эритроциты (мегалоциты, мегалобласты), в них опытный лаборант находит типичные ядерные тельца Жолли и кольца (из-за пристеночного расположения ядра).

Диагностика

Диагностика гиперхромной анемии проводится с помощью общего анализа крови, в котором обнаруживают измененные внешне и по своей структуре эритроциты, обычно изменяются форма, строение и размеры клеток; обнаруженные клетки являются уже не эритроцитами, а мегалобластами и мегалоцитами; видны кольца; специалист может отметить наличие ядерных телец Жолли. Количество обычных эритроцитов минимально, отмечается лейкопения или тромбоцитопения крови.

Гиперхромная анемия при миелодиспластическом синдроме

Синдром миелодисплазии выделен в связи с характерными гиперхромными изменениями в крови после применения химиотерапии, лучевого воздействия на костный мозг в лечении опухолей, лейкозов.

В этом случае происходит токсическое действие на процесс кроветворения в клетках мозга. На фоне тяжелых симптомов основного заболевания у пациента появляется:

• одышка;
• повышенная утомляемость;
• резкое головокружение и тахикардия при малейшей нагрузке.

Диагноз ставится на основании типичной картины крови.

Отдельным случаем диагностики является миелодиспластический синдром, который появляется после борьбы с раковыми опухолями, облучения (возможно, после нескольких сеансов), химиотерапии или из-за лейкоза крови. Диагностика миелодиспластического синдрома происходит по той же карте крови, однако там выделяется нарушение свертываемости крови.

В таком случае к другим симптомам миелодиспластического синдрома добавляется одышка, тахикардия сердца и высокая утомляемость, которая появляется при любой физической нагрузке, возможно сильное головокружение. Помимо этого, добавляются симптомы, которые характерны для облучения и химиотерапии (тошнота, отсутствие аппетита, повышение температуры тела и т.д.).

Прогноз для пациентов

Чем раньше поставлен диагноз и началось лечение, тем больше шансов на успешное выздоровление, однако это зависит не только от своевременной диагностики гиперхромной анемии, но и от предварительных свойств организма пациента. В некоторых случаях лечение не заканчивается с курсом в полгода, а продолжается до конца жизни (возможно только при дефиците фолиевой кислоты).

Даже короткие курсы лечения проходят под тщательным наблюдением врача, чтобы исключить возможность появления осложнений. Одним из самых серьезных осложнений является наступление состояния комы.

В случае миелодиспластического синдрома, прогноз для пациентов не очень утешительный: полное выздоровление наступить не может, препараты при гиперхромной анемии только продлевают жизнь пациенту и замедляют окончание ремиссии.

Таким больным необходима пересадка костного мозга, и только это может привести к полному восстановлению всех функций организма и к частичному восстановлению пораженных органов.

Даже после полного выздоровления рекомендуется раз в полгода проходить диспансерное обследование, в том числе и специальные анализы, которые помогут остановить заболевание в случае его возвращения. Помимо обследований, пациентам рекомендуется соблюдать правильное питание, отказаться от диет или голодания.

Особое внимание на этот пункт необходимо обратить людям преклонного возраста, им этот фактор поможет избежать не только рецидива, но и возникновения анемии.

Течение гиперхромной анемии

Своевременное лечение позволяет предупредить возможные тяжелые последствия в виде комы. Пациент, соблюдая схему приема препаратов, постепенно под наблюдением врача добивается полного выздоровления. В редких случаях при дефиците фолиевой кислоты ее приходится принимать постоянно всю жизнь.

Методы терапии миелодиспластического синдрома проводятся курсами, не имеют длительного эффекта. Они помогают продлить срок ремиссии и жизнь больному. В таких случаях полного выздоровления можно добиться только пересадкой костного мозга.

Диспансерное наблюдение осуществляется участковым терапевтом ежеквартально с контрольным анализом крови, раз в году необходима консультация невролога. Возможно направление и контрольная проверка в гематологическом центре.

Профилактика рецидивов заключается в соблюдении правильной диеты, избавлении от факторов, способствующих анемии. Учитывая большую распространенность среди людей старшего возраста, следует уделять внимание проблеме рационального питания пожилых людей.

Источник: gdesvadba.ru

Что такое гиперхромная анемия

Гиперхромная анемия — это разновидность анемий, для которых характерно чрезмерное окрашивание эритроцитов. Это свидетельствует об их повышенной насыщенности гемоглобином.

Развитие гиперхромии зачастую возникает при макроцитарных (мегалобластных) анемиях, главными представителями которых являются:

• фолиеводефицитная,
• В12-дефицитная,
• миелодиспластический синдром.

От физиологических значений в крови цианокобаламина и витамина В9 зависим процесс образования ДНК. При недостатке указанных веществ процесс образования молекул ДНК замедляется вплоть до полной остановки. При этом страдает эритроидный росток кроветворения — деление эритробластов становится медленным, что приводит к их трансформации в мегалобласты.

Развитие гиперхромной анемии может быть обусловлено несколькими механизмами:

• нарушение процесса созревания эритроцитов и образования гемоглобина;
• кровопотери в результате операций, кровотечений, травм;
• быстрая гибель эритроцитов.

Чаще всего гиперхромия встречается у лиц среднего и пожилого возраста.

Причины

Гиперхромия не представляет собой отдельную нозологическую единицу. Это клинико-гематологический синдром, который возникает чаще всего на фоне дефицита цианокобаламина и фолиевой кислоты.

Триггерными факторами следующих патологических состояний являются:

• атрофический гастрит, энтериты, колиты, энтероколиты и прочие изменения деятельности органов желудочно-кишечного тракта, приводящие к нарушению всасываемости витаминов, микроэлементов и других питательных веществ;
• глистные инвазии;
• инфекционное поражение пищеварительного тракта;
• панкреатиты;
• миелодисплазия;
• алкоголизм;
• курение;
• гепатиты любого генеза;
• беременность;
• период грудного вскармливания;
• вегетарианство;
• строгие диеты, несбалансированное питание;
• онкологические заболевания.

Симптомы

Начало гиперхромной анемии у большинства пациентов не сопровождается никакими жалобами. Единственным проявлением патологического состояния может быть бледность и/или усталость.

По мере прогрессирования заболевания будет проявляться общая симптоматика:

• нарастающая слабость, усталость, снижение работоспособности;
• головные боли, головокружения, шум в ушах;
• истончение волос, ногтей, повышенная их ломкость;
• одышка, не зависящая от физической нагрузки;
• учащение сердечного ритма;
• лабильность артериального давления;
• возникновение спонтанных болей в области сердца;
• кожа приобретает желтоватый оттенок, склеры становятся иктеричными;
• выслушивание систолического шума при аускультации на верхушке сердца. О запущенных стадиях гиперхромной анемии свидетельствует появление грубого систолодиастолического шума.

Характерными являются жалобы со стороны органов пищеварения. При этом пациенты отмечают извращение вкусовых ощущений, снижение аппетита, тяжесть и чувство переполнения желудка, чередование запоров и диареи, неприятные ощущения в области правого подреберья.

Отличительным признаком является «лакированный» язык — изменение цвета языка до ярко малинового с трансформацией его поверхности, которая становится гладкой и блестящей. Больные испытывают практически постоянную боль в языке — во время разговора, приема пищи и в покое. Вкусовые рецепторы также претерпевают изменения — чувствительность в них притупляется, еда становится безвкусной, привычные гастрономические пристрастия не приносят удовлетворения. Ухудшается состояние присоединением кровоточивости десен.

Поражение нервной системы проявляется онемением рук, ног, ощущением ползания мурашек, слабости в мышцах, периодических судорогах.

Особенности заболевания во время беременности

Как уже было сказано выше, основная причина гиперхромии — недостаток цианокобаламина и фолиевой кислоты. Развитие такого состояния у беременных женщин грозит нарушением процессов созревания плода. Более того, стремительное нарастание анемии и отсутствие адекватного лечения может привести к преждевременным родам, гипотрофии новорожденных, отслойке плаценты, массивным кровотечениям, которые могут стать причиной летального исхода как матери, так и ребенка.

Диагностика

При диагностике гиперхромных анемий необходимо учитывать не только содержание гемоглобина и эритроцитов, но такой важный критерий, как цветовой показатель.

ЦП — один из параметров исследования крови, который отражает относительную концентрацию гемоглобина в одной красной клетке крови. При гиперхромных анемиях цветовой показатель всегда будет повышенным. Это и говорит о том, что причиной анемии указанного характера является не гемоглобин, а прочие патологические состояния.

Таким образом, при исследовании мазка крови, при гиперхромиях обнаруживаются следующие изменения:

• превышение размеров эритроцитов — диагностируется наличие макроцитов и мегалоцитов;
• чрезмерное насыщение эритроцитов гемоглобином;
• обнаружение фрагментов красных клеток крови;
• изменение среднего объема, ширины распределения по объему и изменение формы эритроцитов;
• красные кровяные клетки, которые содержат ядро или его элементы — тельца Жоли, кольца Кебота.

Концентрация ретикулоцитов (молодых эритроцитов) в начале заболевания в пределах нормы, а по мере усугубления состояния возникает ретикулоцитопения.

Изменения со стороны белой крови заключаются в снижении количества лейкоцитов, полном или частичном отсутствии базофилов и повышении содержания лимфоцитов.

Количество тромбоцитов также снижается, а крови появляются их аномальные формы — клетки огромных размеров с утраченными функциями.

Дополнительными диагностическими методами являются:

• исследование уровней билирубина, сывороточного железа;
• ультразвуковое исследование органов брюшной полости;
• рентгенография желудка и кишечника;
• иммунологические тесты на определение антител к париетальным клеткам желудка;
• ЭКГ, Эхо-КГ.

Лечение гиперхромии

Изолированного лечения гиперхромных анемий не существует, так как необходима терапия состояния, которое повлекло за собой гиперхроматоз.

Так как самыми частыми причинами патологического синдрома является гиповитаминоз В12 и В9, то предусмотрено лечение именно этих состояний:

• при недостатке фолиевой кислоты показано введение лекарственных препаратов на основе В9;
• нехватка цианокобаламина устраняется дополнительным его введением;
• полноценное питание, отказ от диет, вегетарианства.

Дозировки лекарственных препаратов рассчитываются индивидуально, в зависимости от тяжести состояния пациентов. Это касается длительности лечения и лекарственных форм медикаментозных средств.

При тяжелых состояниях пациентам показано переливание эритроцитарной массы.

У больных миелодиспластическим синдромом процесс лечения длительный. Помимо витаминотерапии обязательно использование не только эритроцитарной массы, но и тромбоцитарной. Широко применяются иммуноглобулины. Один из наиболее эффективных методов лечения в таких случаях — использование лекарственных препаратов для активации процессов созревания и деления кровяных клеток. Цель лечения при миелодиспластическом синдроме — не дать состоянию перерасти в острые формы лейкоза.

Профилактика

Чтобы предупредить развитие гиперхромной анемии необходимо, прежде всего, нормальное, полноценное питание. Это крайне важно для детей, женщин, планирующих беременность и будущих мам.

Также рекомендовано профилактическое посещение гастроэнтеролога для исключения патологии органов желудочно-кишечного тракта.

Обязательным условием профилактики является отказ от курения, чрезмерных количеств алкоголя, частые прогулки на свежем воздухе, предотвращение контактов с ядовитыми веществами.

Возможные последствия и осложнения

Если не лечить гиперхромную анемию у детей, это может привести к задержке умственного и физического развития. Снижение иммунитета при этом станет причиной частых, длительных простудных заболеваний с немалым количеством осложнений.

Не менее опасна гиперхромия для беременных женщин и плода. Отсутствие правильного лечения может привести к самопроизвольным абортам, ранним родам, аномалиям развития плода, гибели матери и ребенка вследствие кровотечений.

Также в качестве осложнений при гиперхромных анемиях могут быть кардиомиопатии, тяжелые нарушения ритма сердца, сердечная недостаточность.

Источник: gidanaliz.ru