Эндокардитом называют воспаление, возникшее во внутренней оболочке сердца – эндокарде. Заболевание не всегда протекает с явными признаками: ему присуще легкое недомогание, повышение температуры до невысоких цифр, реже – неприятные ощущения в сердце. При этом для него характерна непредсказуемость течения: в любой момент воспаление эндокарда может вызвать тромбоэмболию артерий жизненно важных органов, острую сердечную недостаточность, опасные аритмии, поражение внутренних органов. Кроме того, заболевание способно рецидивировать.
Обычно эндокардит возникает как осложнение воспаления миндалин, почек, легких, миокарда и других заболеваний, поэтому редко выносится в диагноз. Но есть и самостоятельная патология – инфекционный эндокардит. Она развивается, когда в эндокард попадают микроорганизмы.
Чаще всего это бактерии, поэтому болезнь раньше называли «бактериальный эндокардит». Теперь, когда в посевах крови стали чаще обнаруживать грибы, такое название болезни считается устаревшим. Инфекционный эндокардит называют также септическим, потому что здесь, как при сепсисе, микроорганизмы обнаруживают в крови, которая в норме должна быть стерильна.
Что такое эндокард и чем опасно его воспаление
Эндокард, который воспаляется при эндокардите – это несколько слоев клеток:
самый внутренний пласт состоит из эндотелиальных клеток. Они подобны тем, которые образуют слизистые оболочки всех внутренних органов, и идентичны клеткам, что выстилают кровеносные сосуды изнутри. Лежат эндотелиоциты на базальной мембране, которая дает им сигналы расти и делиться;- подэндотелиальный слой. Он построен из соединительной ткани, богатой малодифференцированными клетками;
- мышечно-эластический пласт. Состоит из мышечных волокон, которые «упакованы» в соединительную ткань. Слой является аналогом средней оболочки сосудов;
- наружный соединительнотканный слой. Состоит из соединительной ткани и идентичен наружной оболочке сосудов.
Эндокард выстилает изнутри стенки сердца, формирует складки – створки клапанов, а также прикрепляющиеся к ним сухожильные хорды и тянущие за хорды сосочковые мышцы. Именно эта оболочка сердца является разделителем между кровью и внутренней структурой сердца. Поэтому при отсутствии воспаления она устроена так, чтобы не было значительного трения крови о сердечные стенки, и здесь не происходило отложения тромбов. Достигается это тем, что поверхность эндотелия покрыта слоем гликокаликса, обладающего особыми, атромбогенными свойствами.
Эндокард клапанов сердца со стороны предсердий более плотный. Это обеспечивается большим количеством коллагеновых волокон в мышечно-эластическом пласте оболочки. Со стороны желудочков мышечно-эластический слой в 4-6 раз более тонкий, почти не содержит мышечных волокон. Клапаны между полостями сердца и сосудами (легочным стволом, аортой) тоньше, чем предсердно-желудочковые. Эндокард, их покрывающий, более толст у основания клапана, но на самих клапанах уже не видно какой-либо послойности. Мышечных волокон на створках, закрывающих вход в сосуды, крайне мало.
Питание наиболее глубокого, граничащего с миокардом, эндокарда происходит из сосудов, составляющих его структуру. Остальные отделы получают кислород и нужные вещества непосредственно из крови, которая находится в сердечных полостях.
Непосредственно под эндокардом находится сердечная мышца – миокард. Он отвечает не только за сокращения отделов сердца, но и за правильный ритм этих сокращений: в миокарде проложены «дорожки» из клеток, одни из которых вырабатывают, а другие – передают дальше электрические импульсы, обязывающие сжиматься нужные отделы сердца.
Когда в кровь попадает достаточное количество микробов (бактерий или грибов), они, естественно, оказываются и внутри полостей сердца. Если иммунитет человека достаточно ослаблен, то микроорганизмы осаживаются на эндокарде (особенно на клапанах между левыми предсердиями и желудочком, а также у входа из левого желудочка в аорту) и вызывают там воспаление. Воспаленный эндокард разрастается, на нем откладываются тромботические массы. Такая форма заболевания называется «бородавчатый эндокардит» и является более характерной для ревматического процесса
Тромботические массы могут в любой момент отрываться и с током крови попадать в артерии, питающие внутренние органы. Так может развиваться инсульт, инфаркт селезенки, кишечника, легких и других органов.
Вследствие увеличения массы клапана тромбами и рубцовой тканью, он перестает нормально выполнять свою функцию – препятствовать обратному току крови. Из-за этого развивается состояние под названием «хроническая сердечная недостаточность».
Микроорганизмы, осевшие на клапаны, хорды или поверхность сосочковых мышц, могут вызывать образование язв эндотелия (язвенный эндокардит). Если это приводит к развитию в клапане «дырки» или отрыву хорды, сердце «теряет управление» над собственными процессами. Так развивается острая сердечная недостаточность, протекающая по одному из сценариев: или отек легких, одышка и ощущение нехватки воздуха, или резкое снижение давления, учащение пульса, паническое состояние с возможной потерей сознания.
Наличие бактерий или грибов в крови вызывает активацию иммунитета, в результате чего к этим микроорганизмам образуются антитела, активируется система комплемента (несколько иммунных белков). Антигены микробов соединяются с антителами и белками комплемента, но не разрушаются (как должно быть в норме), а откладываются вокруг сосудов множества органов: почек, миокарда, суставов, отдельных сосудов. Это вызывает воспалительно-аллергические реакции, в результате чего развивается гломерулонефрит, артрит, миокардит или васкулит.
Статистика
В 2001 году заболеваемость инфекционным эндокардитом отмечалась как 38 случаев на 100.000 населения. Сейчас указывается, что частота возникновения этой болезни меньше – 6-15 на 100 тысяч человек. При этом смертность остается высокой – 15-45% (в среднем – 30%), особенно у пожилых лиц.
Эндокардит чаще поражает людей трудоспособного возраста – 20-50 лет, а также детей. Заболеваемость мужчин и женщин одинакова.
Причины эндокардита и его классификация
В зависимости от изначального состояния внутренней сердечной оболочки, инфекционный эндокардит сердца бывает первичным и вторичным. Оба они вызываются такими микроорганизмами:
- бактериями: зеленящим (является основной причиной подострого эндокардита) и пневмоническим стрептококками, золотистым стафилококком и энтерококком (вызывают острый воспалительный процесс), кишечной палочкой, микобактерией туберкулеза, бледной трепонемой (при сифилисе), бруцеллой, некоторыми грамотрицательными и анаэробными бактериями;
- грибами, обычно – Кандидами. Такая микрофлора обычно появляется, когда человек длительно лечился антибиотиками, или у него длительно стоял венозный катетер (при лечении любых заболеваний);
- некоторыми вирусами;
- некоторыми простейшими.
Только первичный эндокардит – это такой, который возникает на нормальных, здоровых клапанах, а вторичный – на клапанах, пораженных ревматизмом или пролапсом, на искусственных клапанах и тех, возле которых стоит кардиостимулятор. В последнее время начала возрастать частота первичного эндокардита. Она достигла 41-55%.
Микроорганизмы попадают в кровь человека такими путями:
- через рану кожных покровов или слизистых, когда произошло ее контаминирование микробами у человека со сниженным иммунитетом или с установленным искусственным клапаном или водителем ритма;
- при выполнении различных инвазивных методов обследования и лечения: катетеризации периферических вен для введения в них контраста (для выполнения ангиографических исследований), эндоскопических и открытых вмешательств, абортов, цистоскопии и даже экстракции (вырывания) зубов, когда происходит контакт инородной поверхности с кровью;
- из любого источника бактериального или грибкового воспаления (например, из легких при пневмонии, абсцесса миндалин, гангрены конечностей) – при условии сниженного иммунитета, в особенности если он сочетается с патологией клапанного аппарата;
- при любой инфекции (микроорганизмы всегда попадают в кровь и проходят через сердце): дыхательных путей, гайморовых пазух, почек, суставов, кишечника и так далее, если у человека имеется искусственный клапан или кардиостимулятор;
- при употреблении инъекционных наркотиков (при этом чаще всего поражается эндокард правых отделов сердца), когда стерильность не соблюдается;
- во время установки протезов или имплантов, особенно если речь идет об установке искусственных клапанов сердца или кардиостимулятора;
- во время любой операции на сердце.
Больше шансов, что микроб «прилипнет» к эндокарду и вызовет в нем воспалительный процесс у пожилых людей, наркоманов, лиц с иммунодефицитными состояниями, в том числе тех, у кого иммунодефицит возник вследствие лечения рака. Более подвержены развитию эндокардита и люди, постоянно принимающие алкоголь.
Имеются и местные факторы, способствующие развитию этого заболевания. Это пороки сердца – врожденные и приобретенные (особенно дефекты межжелудочковой перегородки и коарктация аорты), искусственные клапаны. Есть данные, что при наличии клапанной патологии любое попадание некоторого количества бактерий в кровь (даже при кисте корня зуба или ангине) в 90% случаев может вызвать инфекционный эндокардит.
Если с сердечными клапанами все в порядке, то при попадании бактерий в кровь более вероятно, что эндокардит разовьется у пожилых людей, больных артериальной гипертензией, ИБС, кардиомиопатиями, синдромом Марфана. Более высок риск развития эндокардита у человека, который уже один раз перенес это заболевание, даже если оно и не оставило видимых, определяемых УЗИ, следов на внутренней оболочке сердца.
Если заболевание возникает, когда в крови обнаруживается возбудитель заболевания и уже есть поражение внутренних органов, это – септический эндокардит, который также называют еще инфекционным и бактериальным. В случае, когда он возникает как осложнение стрептококковой лакунарного или фолликулярного воспаления миндалин, или гломерулонефрита, вызванного стрептококком, он называется ревматическим эндокардитом. Также бывает туберкулезное, сифилитическое, травматическое и постинфарктное воспаление миокарда.
В зависимости от течения, любой эндокардит бывает:
- острым: длится около 2 месяцев;
- подострым, который продолжается 2-4 месяца, является обычно последствием недолеченного острого процесса;
- хроническим (затяжным), «тянущимся» более 4 месяцев. Это редкий вид инфекционного эндокардита, но довольно частый вид заболевания ревматического генеза.
По поражению клапанов, выделяют:
- эндокардит митрального клапана;
- воспаление аортального клапана;
- эндокардит трехстворчатого (трикуспидального) клапана;
- воспаление клапана легочной артерии.
Последние 2 клапана, расположенные в правых отделах сердца, воспаляются чаще всего именно у инъекционных наркоманов.
Также в диагнозе может фигурировать активность процесса. Эндокардит будет считаться активным, если у человека будет отмечаться повышение температуры в сочетании с выделением микроорганизмов при бак.посеве крови или бактериологическом исследовании клапанов (если проводилась операция на сердце).
ли первый эпизод эндокардита закончился, и никаких симптомов не наблюдалось год или более, то повторное развитие воспаления эндокарда, с выделением из крови или клапанов другого возбудителя будет называться «повторным эндокардитом». Если же, несмотря на лечение, 2 месяца и больше присутствуют симптомы заболевания, а из крови высевается все тот же микроб, это называется персистирующим эндокардитом.
Если эндокардит развился после операции на сердце, его делят на:
- ранний: возникает в первый год после вмешательства. Означает, что инфицирование произошло внутрибольнично;
- поздний: развился, когда прошел год после операции. Вызван внебольничной микрофлорой.
От последней классификации зависит подбор антибактериальной терапии и прогноз. Так, если заражение произошло внутрибольничной микрофлорой, в первые 72 часа нахождения в стационаре, смертность может достигать 40-56%.
Эндокардит у детей имеет дополнительную классификацию. Он делится на:
- врожденный, который формируется еще во внутриутробном периоде при инфицировании плода;
- приобретенный, возникший уже после родов: или вследствие тех же причин, как и у взрослых, или при инфицировании в родах или сразу после них.
У детей старше 2 лет большинство случаев эндокардита развиваются на фоне врожденного или приобретенного порока сердца.
Симптомы
Признаки и симптомы эндокардита зависят от его вида (инфекционный, ревматический, сифилитический, туберкулезный) и диктуются течением заболевания. Так, если развился острый эндокардит, то симптомы будут следующие:
- высокая температура тела (до 39,5°C);
- во время подъема температуру человека бьет сильный озноб;
- обильное отделение пота;
- боли во всех суставах и мышцах;
- заторможенность;
- головная боль;
- кожа становится сероватой с легкой желтизной, иногда на ней появляются красные пятна;
- на пальцах рук появляются красноватые болезненные узелки;
- отмечаются кровоизлияния в конъюнктиву.
Подострый инфекционный эндокардит протекает с такими признаками:
- повышенная температура тела – до 38,5°C;
- озноб;
- ухудшение сна;
- снижение веса;
- цвет кожи становится «кофе с молоком»;
- красная сыпь по телу;
- под кожей появляются болезненные узелки небольшого размера,
но главное отличие от острого процесса в том, что данная симптоматика наблюдается в течение 2 месяцев и больше.
Для хронического процесса характерны те же симптомы (только температура обычно – до 38°C) в течение полугода или больше. За это время человек сильно худеет, пальцы его рук приобретают вид барабанных палочек (расширенных в области ногтевых фаланг), а сами ногти тускнеют и становятся выпуклыми (напоминают часовые стекла). Под ногтями могут появляться кровоизлияния, а на пальцах рук и ног, ладонях и подошвах обязательно обнаруживаются болезненные красноватые узелки размером с горошину.
Когда формируется порок сердца, появляется одышка: сначала при физической нагрузке, затем в покое, боли за грудиной, сердце бьется чаще (до 110 ударов в минуту и чаще) независимо от температуры.
Если развивается гломерулонефрит или инфаркт почки, появляются отеки на лице, нарушается мочеиспускание (обычно мочи становится меньше), моча изменяет цвет на красноватый, появляются боли в пояснице.
Если на фоне основных признаков развиваются сильные боли в левом подреберье, это говорит о том, что закупорилась одна из ветвей артерий, питающих селезенку, и часть или целый этот орган отмирает.
При развитии тромбоэмболии легочной артерии резко возникает ощущение нехватки воздуха, боль за грудиной. На этом фоне быстро нарастает нарушение сознания, а кожа (особенно на лице) приобретает фиолетовый оттенок.
Симптомы инфекционного эндокардита развиваются в три стадии:
- Инфекционно-токсическая: бактерии попадают в кровь, «приземляются» на клапаны, начинают там размножаться, формируя наросты – вегетации.
- Инфекционно-аллергическая: вследствие активации иммунитета поражаются внутренние органы: миокард, печень, селезенка, почки.
- Дистрофическая. На этой стадии развиваются осложнения как со стороны внутренних органов, так и со стороны миокарда (участки сердечной мышцы отмирают в 92% случаев затяжного воспаления эндокарда).
Инфекционный эндокардит у детей развивается по типу острого процесса и очень напоминает ОРВИ. Отличие в том, что при ОРВИ цвет лица не должен меняться на желтоватый, и не должны отмечаться боли в сердце.
Если эндокардит – ревматический, то развивается он обычно после перенесенной ангины, гломерулонефрита, при которых был выделен бета-гемолитический стрептококк (в первом случае – с поверхности миндалин, во втором – из мочи). После того, как заболевание стихло, через время человек отмечает слабость, утомляемость, недомогание. Снова (после ангины или воспаления почек) повышается температура обычно до 38°C, но может быть и выше. Появляются также неприятные ощущения в области сердца. На этом фоне могут отмечаться и другие признаки ревматизма: временное увеличение и болезненность крупных суставов, проходящее само по себе.
Осложнения
Одним из наиболее грозных осложнений эндокардита является эмболия – отрыв участка разросшегося клапана, тромба или тромба с участком клапана с дальнейшим «путешествием» этой частички по артериям. Эмбол (или тромбоэмбол) остановится там, где ему будет точно соответствовать диаметр артерии.
Если отрыв частички произошел в левых отделах сердца, то развивается эмболизация сосудов большого круга – может пострадать один из внутренних органов: кишечник, селезенка, почки. В них развивается инфаркт (то есть отмирание участка).
Если тромб или нестабильная (плохо фиксированная) вегетация расположены в правых отделах, эмбол перекрывает сосуды малого круга, то есть – легочную артерию, в результате чего развивается инфаркт легкого.
Также вследствие эндокардита могут наблюдаться такие осложнения:
- Острая сердечная недостаточность.
- Формирование порока сердца.
- Миокардит.
- Перикардит.
- Хроническая сердечная недостаточность.
- Поражения почек: гломерулонефрит, нефротический синдром, почечная недостаточность.
- Поражения селезенки: абсцесс, увеличение, разрыв.
- Осложнения со стороны нервной системы: инсульт, менингит, менингоэнцефалит, абсцесс головного мозга.
- Поражения сосудов: воспаление, аневризмы, тромбофлебиты.
Диагностика
Диагностика эндокардита основывается на данных:
- выслушивания сердца: вначале определяется систолический шум, потом – диастолический;
- определения границ сердца: они расширяются влево (при поражении клапанов в левых отделах сердца) или вправо (если вегетации обнаруживаются в правых отделах);
- ЭКГ: если происходит раздражение воспаленным эндокардом проводящих путей миокарда, кардиограмма определяет нарушение ритма;
- УЗИ сердца (эхокардиоскопии): так определяются и вегетации (разрастания) на клапанах, и утолщение эндокарда и миокарда. По УЗИ с допплерографией можно судить о функции сердца и косвенно – о давлении в малом круге;
- бактериологического исследования крови (посев ее на различные питательные среды);
- исследования крови ПЦР-методом: так определяются некоторые вирусы и бактерии;
- ревмопробы: для того, чтобы отличить инфекционный эндокардит от ревматического;
- При необходимости может проводиться магнитно-резонансная или компьютерная томография грудной клетки с прицельным исследованием сердца.
Точный диагноз инфекционного эндокардита ставится, когда имеется специфическая УЗИ-картина сердца, и к тому же в крови определяется возбудитель. Если все симптомы указывают на это заболевание, в крови определяется микроб, но на эхокардиоскопии значительных изменений нет, диагноз ставится «под вопросом».
Когда же в крови возбудителя не определяется, но УЗИ-картина не вызывает сомнений, в диагнозе пишут, что инфекционный эндокардит или «культуронегативный» (то есть бактериологический посев ничего не выявил), или «ПЦР-негативный» (если методом ПЦР не был выделен возбудитель).
Лечение
Поскольку рассматриваемому заболеванию характерна непредсказуемость и неожиданное развитие осложнений, лечение эндокардита должно проводиться только в стационаре. Оно включает обязательное внутривенное введение антибиотиков по схеме, применяемой согласно последним приказам Министерства здравоохранения. Обычно это антибиотики широкого спектра, имеющие особую направленность против зеленящего стрептококка и золотистого стафилококка («Ванкомицин», «Зивокс»); зачастую применяется комбинация из 2-3 препаратов.
До начала лечения антибиотиками из периферической вены производится трехкратный забор крови на стерильность. По ее результатам (их получают примерно на 5 сутки) может быть произведена смена антибактериального препарата.
Курс антибиотиков – от 4 до 12 недель. Их отмену проводят только после нормализации температуры, лабораторных показателей и после того, как трижды получат отрицательный бактериологический посев на фоне пробной отмены антибактериальных препаратов.
Кроме антибиотиков назначаются:
- препараты, разжижающие кровь (гепарин);
- глюкокортикоиды;
- противогрибковые средства;
- ингибиторы протеолитических ферментов;
- антистафилококковая плазма или иммуноглобулин;
- препараты, необходимые для лечения того или иного осложнения эндокардита;
Если медикаментозное лечение в течение 3-4 недель оказывается неэффективным, то для того, чтобы удалить очаги инфекции внутри сердца и избежать прогрессирования сердечной недостаточности и развития тромбоэмболии, проводится операция. Вмешательство подразумевает удаление пораженных клапанов с последующей установкой их протезов.
Хирургическое вмешательство может быть применено и экстренно (в течение суток после постановки диагноза). Это может спасти жизнь, если развились:
- острая сердечная недостаточность,
- оторвались стенки клапана,
- произошла перфорация клапана,
- развились свищи, абсцессы или псевдоаневризмы клапанов,
- за первую неделю терапии появились подвижные наросты на клапанах более 10 мм в диаметре,
но риск от такой операции тоже крайне высок.
После операции человек получает антибиотики в течение 7-15 суток. Он находится в стационаре, на полупостельном режиме.
После эндокардита двигательный режим расширяется, но физические нагрузки остаются под запретом. Диета – стол №10 с ограничением соли, жидкости, полным исключением алкоголя, какао, шоколада, кофе, а также острых, жирных и копченых блюд.
Прогноз
Инфекционный эндокардит – болезнь, чей прогноз условно неблагоприятен. У людей без иммунного дефицита, пороков и заболеваний сердца и его клапанов он более благоприятен, особенно при условии ранней диагностики заболевания и экстренного начала мощной антибактериальной терапии. Если же человек заболел эндокардитом, имея хронические болезни сердца или подавленную активность иммунной системы, могут развиваться опасные для жизни осложнения.
Также прогноз ухудшается, если:
- симптомы заболевания начали проявляться после поступления в стационар (где проводились или инвазивная диагностика, или операции, в том числе на сердце) – в течение первых 72 часов;
- если из крови (с клапанов) высевается грамотрицательная флора, золотистый стафилококк, нечувствительные к антибиотикам Кохиелла или Бруцелла, грибковая флора.
При инфекционном же эндокардите с поражением правых отделов сердца можно ожидать лучшего исхода.
Ревматический эндокардит более благоприятен для жизни: острая сердечная недостаточность и тромбоэмболии для него менее характерны. Но порок сердца при этой патологии развивается в подавляющем большинстве случаев.
Профилактика
Профилактика эндокардита заключается в следующем:
- нужно придерживаться достаточной физической активности и соблюдать правила здорового питания, чтобы как можно меньше обследоваться и лечиться инвазивными методами;
- важно своевременно санировать очаги инфекции: лечить больные зубы, промывать лакуны миндалин при хроническом тонзиллите, обеспечивать отток содержимого из пазух носа – при хроническом гайморите;
- если все же приходится лечиться, нужно делать это не в домашних условиях или сомнительных кабинетах, а в специализированных клиниках;
- если работа или быт предполагают частую травматизацию, нужно заботиться о поддержании достаточного иммунитета. Для этого важно правильно питаться, достаточно двигаться, поддерживать гигиену своей кожи и внешних слизистых оболочек;
- при получении травм обязательна правильная антисептическая обработка раны и, при необходимости, посещение врача;
- если вследствие сердечной болезни понадобилась операция на сердце, установка искусственного клапана или электрокардиостимулятора, после чего были назначены препараты, разжижающие кровь, самовольно отменять их прием нельзя;
- если врач назначает антибиотики по какой-то причине, нужно принимать их столько дней, сколько назначено. С 5 дня приема антибактериальной терапии нужно спросить врача о необходимости назначения противогрибковых препаратов;
- важно проводить профилактику антибиотиками перед началом любого инвазивного лечения. Так, если операция плановая, препараты лучше начать вводить за 12-24 часа до нее (особенно если вмешательство будет проводиться на органах полости рта или кишечнике). Если же пришлось прибегнуть к экстренной операции, антибиотик нужно ввести как можно раньше после поступления в стационар.
Источник: zdravotvet.ru
Что такое бакэндокардит
Любой организм не может быть полностью защищен от попадания опасных микроорганизмов. В случае проникновения в кровь бактерий, возникает опасное и тяжелое заболевание – эндокардит, связанное с воспалением внутренней оболочки сердца. Мембрана сердца (оболочка) носит название эндокарда. В данном случае, поражению может быть подвержен как клапанный, так и пристеночный эндокард.
Бакэндокардит или иначе бактериальный эндокардит связан с септическим (инфекционным) поражением оболочки сердца, когда бактерии (чаще всего стрептококки, стафилококки, энтерококки, а также другие), находящиеся в организме, попадают в мембрану и начинают активное размножение. Также, к микроорганизмам, которые влияют на образование эндокардита, относят грибы. Часто можно встретить и другие названия заболевания, возникающего под воздействием бактерий: инфекционный эндокардит или септический эндокардит.
Болезнь может возникнуть в любом возрасте, но по статистике представители мужского пола болеют в 2 раза чаще, чем женщины.
Классификация бакэндокардита
Статистика говорит, что характер заболевания может быть различным в зависимости от длительности и тяжести его развития. Принято разделять бакэндокардит на три вида:
- Острый;
- Подострый;
- Хронический;
Длительность острого инфекционного эндокардита достигает срока до двух недель. Заболевание в качестве последствий развивает порок клапанного аппарата.
Степень осложнения подострого инфекционного эндокардита немного выше, поэтому его протяженность может достигать трех месяцев. Характеризуется заболевание образованием различного рода язв на клапанах миокарда и тромботических приростов.
Что касается последней стадии, то такое инфекционное заболевания практически не поддается лечению, и симптомы преследуют больного годами. Хронический бактериальный эндокардит появляется при наличии у матери хронического инфекционного заболевания.
Существует классификация данного заболевания еще по одному признаку – наличие или отсутствие фонового заболевания.
- При ревматическом пороке сердца, когда клапаны хотя бы раз уже повреждались, может возникнуть вторичный инфекционный эндокардит. Риск появления вторичного заболевания максимален, так как в оболочке сердца уже имеется не устранённый до конца воспалительный процесс. Более 90% пациентов, на основании уже имеющих поражений, заработали данный диагноз.
- Первичный инфекционный эндокардит возникает на неповрежденных (интактных) клапанах. Это может произойти в случае, если организм переносит осложнения после такого заболевания как ОРВИ или на фоне стрессов и переутомлений. Статистика говорит, что около 6% случаев заболеваний связано с первичным эндокардитом.
Также эндокардит может быть париетальным фибропластическим эозинофильным (эндокардит Леффлера). Такое заболевание приводит к утолщению или сужению камер сердца.
В результате может возникнуть сердечная недостаточность. Выделяют три стадии:
- острая. Она длится на протяжении 6 – ти недель. Воспалительные процессы охватывают желудочки и сердечную мышцу. Возникают отмершие клетки.
- тромботическая. На эндокарде левого и правого желудочков возникают тромбы. Происходит развитие очагового склероза и рост молодой соединительной ткани.
- стадия фиброза. На данном этапе можно заметить сужение сердечных камер и возникновение признаков порока сердца.
Симптомы и признаки бакэндокардита
Признаки инфекционного заболевания достаточно разнообразны и определяются различными внутренними и внешними факторами:
- иммунитет пациента;
- вид возбудителя;
- количество бактерий в кровеносной системе;
- состояние здоровья больного.
Для полноты картины, симптомы инфекционного заболевания можно обобщить в следующих, наиболее ярких проявлениях:
- обильное головокружение, признаки тошноты, расстройство желудка;
- лихорадка;
- повышение температуры тела, вплоть до 40 градусов;
- различного рода высыпания на слизистых и кожных оболочках;
- сильная деформация конечностей;
- нарушение дыхательной системы в виде отдышки;
- сухой и обильный кашель;
- бледный и желтовато-серый цвет кожи (такой симптом встречайся у детей);
- боль в суставах и мышцах;
- неожиданная и быстрая потеря веса без определенных причин;
- недомогание: слабость, сонливость, нарушение внимания;
- нарушение сна;
- озноб.
В дополнение к клинической картине, также относят наличие теплой сухой кожи и увеличенной селезенки. На коже можно обнаружить появление геморрагической сыпи. Пятна Рота, как один из признаков инфекционного заболевания, интерпретирует обильное кровоизлияние с белым центром в сетчатку.
В зависимости от состояния организма, бактериальный эндокардит может проявляться по-разному. Сначала, это могут быть легкие и незаметные симптомы, которые человек ощущает, но не придает им значения. Такое обстоятельство вызывает кардинальные осложнения и увеличивает длительность заболевания. Или, наоборот, симптомы настолько ярко выражены, что больной максимально быстро начинает курс лечения.
Как правило, развитие болезни имеет три этапа:
- инфекционно-токсическая фаза. При попадании возбудителя в организм, он дает ответную реакцию. В данном случае присутствует интоксикация и лихорадка.
- иммуновоспалительная фаза. В результате этого этапа происходит поражение других органов и более очевидное поражение сердечно-сосудистой системы.
- дистрофическая фаза. Поражение и воспаление внутренних органов принимает хронический характер. Недалеко возникновение пороков и сердечной недостаточности.
Диагностика болезни
Для правильной диагностики при инфекционных заболеваниях особую важность приобретает многократное исследование крови на стерильную среду. Также, большое значение имеет определение показателей иммунного статуса. Прежде всего, это рассмотрение уровня ЦИК, реакции лейкоцитов на бактериальные возбудители, уровень иммуноглобулина М, уровень нарастания противотканевых антител.
Также, наиболее качественным инструментарием при диагностике служит УЗИ сердца. Обнаруженные вегетации на клапанах сердца – это прямой признак инфекционного заболевания.
Такой диагностический метод как Эхокардиография (ЭхоКГ) рекомендуется всем пациентам с подозрением на инфекционный эндокардит. Исследование позволяет выявить состояние сердечных клапанов, абсцесс клапанного кольца. Часто данный анализ назначается для определения степени порока сердца.
Достаточно веский диагностический аспект – это общий, биохимический и иммунологический анализ крови. При установлении диагноза эндокардит, дальнейшим шагом служит установление вида заболевания.
Причины заболевания
Инфекция может попасть в организм самым простым путем – вместе с пищей. А дальше посредством кровеносной системы попадает в область сердца. Также, велика вероятность попадания бактерий через травмированные участки кожи, порезы, царапины.
Бактериальный эндокардит может появиться в следствие:
- кожных инфекций,
- гайморита,
- ангины,
- отита;
Возбудителями инфекционного заболевания являются:
- энтерококк;
- стафилококк;
- стрептококк.
Причиной заболевания может быть хирургическая процедура, например, банальное удаление зуба или же удаление миндалин у ребенка (тонзиллэктомия). Также, есть вероятность попадания инфекции через внутривенные инъекции. При отсутствии пороков сердечных клапанов, можно сказать, что бояться нечего. Родные лейкоциты уничтожают неблагоприятные микроорганизмы.
Также существуют рискованные обстоятельства, которые способны возбудить болезнь:
- порок сердца;
- искусственно вживлённый клапан сердца;
- кардиомиопатия;
- рубцовая деформация клапана сердца.
Особое внимание на профилактику организма стоит обратить наиболее рисковой группе пациентов:
- люди, у которых имеется врожденный порок сердца или происходит изменение сердечных клапанов;
- больные с искусственными и поврежденными клапанами;
- наркоманы, пользующиеся нестерильным оборудованием.
Бакэндокардит у детей
Инфекционный эндокардит наблюдается чаще у детей до 2-х лет, причем он может развиваться как врожденный. Этому могут способствовать инфекционные заболевания матери в период беременности, в ходе которых может быть инфицирован плод. Как правило, в школьном возрасте, есть вероятность возникновения ревматического поражения сердца.
Помимо симптома, связанного с цветом кожи, который был приведен выше, в детском возрасте, также встречаются следующие виды симптоматики:
- острый токсикоз;
- воспалительное поражение эндокарда;
- закупорка сосудов тромбами и пр.
Прочие симптомы схожи с симптомами взрослого человека, на которые уже было указано. К ним можно отнести лихорадку, пятна Рота, шумы в сердце и прочие. Последствия приводят к поражению отдельных органов, и в дополнение, следует сердечная, почечная или печёночная недостаточность.
Достаточно редко встречается симптом, который носит название пятна Джейнуэя. Это безболезненные пятна на ладонях и стопах, которые максимально быстро дают сигнал о появлении инфекционной болезни.
Когда бактерии тем или иным способом попали в организм, ориентировочно, должно пройти две недели, как у ребенка появятся первые симптомы. Опять же, корректный диагноз может быть поставлен и гораздо позже.
Диагностика складывается из анализа крови и мочи, а также на ЭГК. Кровь сдается несколько раз (чаще три раза) для определения более точного результата при определении возбудителя. Признаком появления эндокардита является увеличение СОЭ и анемия. Облегчить исследование позволит ЭхоКГ.
Для лечения, как правило, используют небольшие дозы пенициллина и прочих антибиотиков. Количество препарата рассчитывается исходя из веса и возраста ребенка.
Не исключено дополнительное применение аспирина, диклофенака и прочих противовоспалительных средств. Лечение необходимо продолжать до полного нормализированного состояния организма. При ухудшении состояния или недостатке результата назначается оперативное вмешательство.
Для того чтобы не развить бакэндокардит, необходимо особо тщательно следить за ребенком и вовремя удалять последствия кариеса, гайморита, тонзиллита и прочих заболеваний.
Возможные последствия и осложнения
В зависимости от вида бактериального эндокардита, выявляется и степень заболевания. Если запустить лечение или вообще к нему не приступить, могут возникнуть отягчающие последствия, которые приведут к летальному исходу.
Объясняется это тем, что инфекция, которая попала в сердце, собирает вокруг себя клетки и, тем самым, образуется короста. Во время протекания болезни, кусочки коросты могут отрываться и проникать в различные органы, что в дальнейшем может обеспечить:
- Отек легких, пневмонию, инфаркт, гипертензию и т.д;
- Спленомегалию;
- Почечную недостаточность или инфаркт почки, нефрит;
- Гепатит;
- Менингит, нарушение кровообращения мозга;
- Инфаркт миокарда, увеличение сердца, тахикардию, абсцесс, перикардит и пр;
- Тромбоз, аневризму, тромбоэболию, васкулит.
Появление постоянного нарушения работы сердечных клапанов и образование сердечной недостаточности может произойти после вторичного бактериального эндокардита. Таким образом, для того чтобы избежать тяжелых патологий, необходимо, как можно внимательней следить за своим здоровьем, и как можно быстрее начинать лечение.
Лечение инфекционного эндокардита
Важно отметить, что в среднем, для установления диагноза требуется достаточно продолжительный срок, не менее трех месяцев с момента обращения к врачу. Более 80% больных поступают в стационар вообще с неверным диагнозом.
Как только выявляются признаки бакэндокардита, больного сразу же госпитализируют. Только в таком случае будет обеспечено полноценное лечение, которое включает в себя:
- Назначение антибиотиков. Препарат вводится в вену пациента посредством капельницы и уничтожает бактерии;
- Незамедлительное оперативное вмешательство в том случае, если прием антибиотиков не полностью устранил инфекцию.
Лечение нацелено на уничтожение бактерий, которые попали не только в сердце, но и в кровь.
Стоит учесть, что наиболее распространёнными возбудителями бакэндокардита является грамположительная флора, и лечение необходимо начать с применения препарата бензилпенициллина (бензилпенициллина натриевая соль) в дозе 12–30 ЕД /сутки. Продолжительность курса составляет около 4 – недель.
Бактериальный эндокардит, вызванный зеленящим стрептококком, лечится с помощью применения комбинации пенициллина с аминогликозидами согласно дозы 1 мг/кг (вес больного) каждые 8 часов.
Использование такого препарата как ампициллин с дозировкой 12 г/сутки начинается при эндокардите, который был развит благодаря вмешательству бактерий в желудочно-кишечном тракте.
Важную роль в лечении бактериального эндокардита играет применение аутотрансфузии ультрафиолетом облученной крови (АУФОК).
При хирургическом вмешательстве удаляются внутрисердечные очаги инфекции и поражённые клапаны с дальнейшим использованием имплантата.
Источник: serdcet.ru
Представлены критерии диагностики инфекционного эндокардита, даны рекомендации по этиотропной антибактериальной терапии данного заболевания. Подчеркивается важность правильного забора проб крови для микробиологического анализа, своевременного решения вопроса о целесообразности хирургического лечения.
The paper presents diagnostic criteria for infective endocarditis, gives recommendations on the etiotropic antibacterial therapy of the disease. It shows it important to correctly assay blood for microbiological analysis and to timely decide whether surgical treatment is advisable.
В.Б. Белобородов — Российская медицинская академия последипломного образования, ГКБ им. С.П. Боткина, Москва
V.B. Beloborodov — Russian Medical Academy of Postgraduate Training, S.P.Botkin City Clinical Hospital, Moscow
Под термином "инфекционный эндокардит" (ИЭ) подразумевается инфекционное поражение клапанов сердца или эндокарда, вызываемое бактериями, грибами, риккетсиями, хламидиями и, возможно, вирусами. Этиология эндокардита является одной из важнейших характеристик заболевания и в случае обнаружения возбудителя обязательно указывается в диагнозе. По клиническому течению выделяют острый и подострый ИЭ.
Патогенез ИЭ
В основе патогенеза подострого ИЭ лежит первичное поражение эндотелия клапана. Оно может быть связано с предшествующим ревматическим поражением, травмой эндокарда вследствие турбулентного тока крови при пролапсе клапана или пороках развития сердца. Образование тромбоцитарного тромба на месте поражения эндокарда, прилипание патогенной флоры и ее последующее размножение приводит к развитию ИЭ. Как правило, подострый ИЭ вызывает флора с низкой вирулентностью, что создает условия для длительной персистенции возбудителя в области поражения до появления клинических симптомов. В отличие от этого острый ИЭ обычно вызывает высоковирулентная флора, например Staphylococcus aureus, и примерно в половине случаев не имеется каких-либо предшествующих поражений клапанов или эндокарда. В последние годы отмечается рост количества случаев острого ИЭ, являющегося одним из проявлений сепсиса. Некоторые авторы указывают на общую тенденцию к возрастанию частоты ИЭ вследствие увеличения числа пациентов, подвергающихся пересадке протезов и сосудистых шунтов, терапии кортикостероидными гормонами, цитостатическими и другими препаратами, потенциально способными вызывать нарушения функции иммунной системы или местных тканевых реакций [1].
Таблица 1. Критерии Duke для диагностики инфекционного эндокардита
| Наличие ИЭ Морфологические критерии Микробиологические признаки: — позитивный посев крови; — позитивный посев внутрисердечного абсцесса; — данные гистологического исследования вегетаций; — данные гистологического исследования эмболов. Морфологические признаки: — наличие вегетаций или внутрисердечного абсцесса, подтвержденных гистологически обнаружением активного эндокарита. Клинические критерии (табл. 2): — 2 основных критерия, или — 1 основной и 3 дополнительных критерия, или — 5 дополнительных критериев. Высокая вероятность ИЭ |
Таблица 2. Определение терминологии при использовании критериев Duke
| Основные критерии: Положительная гемокультура, характерная для ИЭ А. Типичный для ИЭ микроорганизм, выделенный из двух флаконов: — Streptococcus viridans, Streptococcus bovis, Haemophillus spp, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella spp, Kingella kingae; — внебольничный штамм Staphylococcus aureus или энтерококка в отсутствие определенного гнойного очага. Б. Повторный высев культуры, способной вызывать ИЭ: — в образце крови, взятой с интервалом более 12 ч после предыдущего; — во всех трех или в большинстве из четырех или более образцов крови, взятой на посев после более чем часового промежутка. Доказательства вовлечения эндокарда А. Наличие характерных ЭхоКГ-признаков: — вегетаций на клапанах или других структурах, или по ходу потоков регургитации крови, или на имплантированных материалах в отсутствие других анатомических отклонений; — абсцессов; — измененных искусственных клапанов. Б. Появление новых признаков регургитации крови через клапаны (увеличение или изменение предшествующих шумов не учитывается) Дополнительные критерии: — предшествующие заболевания сердца или внутривенное введение наркотиков; — лихорадка выше 38 °С; — сосудистые проявления — крупные артериальные эмболы, септические инфаркты легких, микотическая аневризма, внутричерепные кровоизлияния, геморрагии в конъюнктиву; — иммунные нарушения — гломерулонефрит, узелки Ослера, пятна Рота, положительная проба на ревматоидный фактор; — микробиологическое подтверждение — положительный результат посева крови с выделением флоры, не соответствующей основным критериям, или серологическое подтверждение активной инфекции в отсутствие микроорганизма, обычно вызывающего ИЭ; — ЭхоКГ-признаки, сходные с таковыми при ИЭ, но не соответствующие основным критериям. |
Имеются определенные закономерности в локализации инфекции. Это связывают с гидродинамическими условиями, создающимися в полостях сердца: областями перепада давлений и ударов струи кровотока. Такими областями при недостаточности клапанов являются поверхность митрального клапана со стороны предсердия, поверхность аортального клапана со стороны желудочка, хорды; при дефекте перегородки — эндокард правого желудочка в области дефекта или противоположной стенки.
Важным патогенетическим фактором является способность микробов прилипать к эндокарду [2]. В эксперименте показана более высокая адгезивная способность стафилококков и стрептококков по сравнению с грамотрицательными бактериями, отмечается важная роль фибронектина в связывании пептидогликана грамположительных бактерий.
Предрасполагающими факторами развития ИЭ являются ревматические поражения клапанов сердца (около 15%), пролапс митрального клапана (10%) и хронические заболевания сердца (20%). У больных с нозокомиальными инфекциями развитие ИЭ связано с бактериемией вследствие контаминации сосудистых катетеров, шунтов для гемодиализа, послеоперационной раневой инфекции, манипуляций на мочевыводящих путях, имплантации водителей ритма и других причин [3 — 5].
Клиническая диагностика
Симптомы, возникающие у больных ИЭ, первоначально неспецифичны. Обычно первой появляется лихорадка, которая может сопровождаться ознобами. Пациенты с подострым ИЭ отмечают постепенное нарастание недомогания, усталости, потливости, отсутствие аппетита, снижение массы тела, боли в суставах. Эти симптомы могут иметь различную продолжительность — от нескольких недель до нескольких месяцев. При остром ИЭ симптоматика развивается более бурно, чем при подостром ИЭ. Диагноз ИЭ становится очевидным при появлении сыпи, обусловленной бактериальной эмболией концевых капилляров пальцев, кровоизлияний на конъюнктиве. Обычно сыпь и кровоизлияния бывают мелкими (1 — 2 мм в диаметре), имеют четкие границы и геморрагический характер. На пальцах кровоизлияния обычно располагаются на ладонной поверхности в области дистальных фаланг.
Аускультация сердца является важнейшим клиническим диагностическим приемом. Наличие патологических сердечных шумов отмечается у 85% пациентов с ИЭ. Отсутствие шумов может наблюдаться в начале заболевания, когда анатомические изменения клапанов незначительны. Другими причинами отсутствия шумов могут быть поражение эндокарда вне клапанов сердца, врожденные особенности строения клапанов (двустворчатый аортальный клапан), изолированное поражение трехстворчатого клапана, пожилой возраст больных.
Симптомы сердечной недостаточности появляются при одновременном развитии миокардита и эндокардита, возникновении аритмии вследствие поражения проводящей системы сердца.
В остром периоде ИЭ имеется опасность отрыва вегетаций и эмболии органов. Анатомическая локализация эндокардита определяет возможные области эмболических поражений. Наиболее часто ими являются сосуды почек, селезенки, кишечника, головного мозга. Наличие симптомов эмболии этих органов в сочетании с лихорадкой и патологическими шумами в сердце является надежным критерием диагностики ИЭ.
Лабораторная диагностика
Клинические лабораторные исследования крови не имеют специфических особенностей: отмечаются увеличение СОЭ, анемия, лейкоцитоз. При исследовании мочи обычно выявляют микрогематурию и протеинурию.
Данные микробиологического исследования крови являются крайне важными. Имеются данные об очень высокой частоте выделения микробов из крови, достигающей 85 — 95%. Такие результаты могут быть получены только при применении современных методов клинического микробиологического исследования.
Первым этапом этого исследования является правильный забор крови с соблюдением следующих принципов:
• Забор крови должен производиться до начала антибактериальной терапии.
• Техника забора крови должна исключать случайную контаминацию образца (посев с соблюдением правил асептики и антисептики только путем пункции вены или артерии).
• Использование специальных систем для забора крови, исключающих содержание в них посторонних веществ (моющих, стерилизующих и др.), способных влиять на рост микрофлоры или быть причиной контаминации образца.
• Немедленная транспортировка образца в лабораторию в условиях изотермии, правильная маркировка образца, полная информация о характере исследуемого образца.
При проведении забора крови на стерильность необходимо придерживаться правил асептики во избежание контаминации обычной кожной флорой (коагулазонегативные стафилококки, дифтероиды и др.), тем более что эти микроорганизмы также могут быть этиологической причиной ИЭ. Поэтому подготовка кожи пациента сильно влияет на результат микробиологического исследования. С другой стороны, необходимо помнить о возможности заражения персонала от пациента. Применение резиновых перчаток снижает опасность заражения персонала инфекциями, передающимися с кровью (вирусный гепатит, ВИЧ-инфекция).
Методика посева крови на стерильность. Набор для взятия крови состоит из пузырьков с питательными средами, 2% раствора йода или аналогичного антисептика, шариков со спиртом, салфеток, шприцев, иголок или специальных приспособлений для забора крови. Рекомендуется проводить двукратную обработку спиртом крышек бутылок для забора крови. В области пункции сосуда производится двукратная обработка поля (10 см в диаметре) антисептиком циркулярными движениями от центра к периферии. При непереносимости йода обработка проводится 70% раствором спирта в течение 2 мин. Для лучшей визуализации места пункции йод смывают в проекции вены с помощью 1 — 2 шариков со спиртом, при этом движения шарика должны осуществляться в направлении "от чистого к грязному". Пальпировать вену в месте пункции можно только в стерильных перчатках. Необходимо избегать повторного касания иглой кожи. Для забора крови используют шприцы объемом 10 — 20 мл или специальные устройства (вакуумные флаконы). После забора крови иглу удаляют из вены, избегая повторного касания кожи. У взрослых берут 5 — 10 мл крови в каждый флакон (или объем крови, рекомендованный производителем соответствующего оборудования). Затем образец маркируют, указывая дату и время забора. Если посев крови (с определенной целью) производился из сосудистого катетера, это должно быть специально отмечено, так как важно для интерпретации полученных результатов.
Обычно посев производят одновременно в два флакона: с аэробными и анаэробными условиями. При ИЭ бактериемия имеется почти во всех случаях, поэтому целесообразность многократных посевов крови и выбора для посева момента наиболее высокой температуры тела пациента сомнительна. Тем не менее имеются определенные принципы кратности посевов крови.
При подозрении на острый ИЭ, когда необходимо немедленно начинать эмпирическую антибактериальную терапию, показан троекратный посев крови, взятой путем венепункции из разных вен с интервалом 15 — 30 мин. Эта методика обеспечивает 70% эффективность и позволяет адекватно оценить результаты посева в случае контаминации образца.
При подостром ИЭ, когда проведение этиотропной терапии может быть отложено на некоторое время, также проводится троекратный посев крови в течение 24 ч. Если в течение 48 — 72 ч не получен рост флоры из крови, рекомендуется произвести посев еще 2 — 3 раза. Считается, что посев артериальной крови и костного мозга не имеет каких-либо существенных преимуществ перед посевом венозной крови [6,7].
В случае проведения неадекватной по спектру и дозе этиотропной терапии в острой фазе заболевания посев крови может быть положительным в сроки до 2 нед терапии. Если применение антибиотиков может быть отсрочено или прекращено, желательно делать посев через несколько дней после прекращения приема антибиотиков.
При отсутствии бактериального роста у больного с клиническими проявлениями ИЭ необходима консультация специалиста (клинического микробиолога) для подбора адекватной техники бактериологического исследования. Возбудитель может иметь биологические особенности (очень медленный рост, отсутствие капсулы и др.), диктующие необходимость использования специальных методов выделения.
В некоторых случаях для подтверждения бактериемии производят иссечение участка кожи с элементом сыпи (микробным эмболом) с последующим микробиологическим и гистологическим исследованием.
При остром ИЭ может наблюдаться эмболия хориоидных сплетений, микрососудов головного мозга, в результате чего развивается бактериальный менингоэнцефалит. В этих случаях проводят диагностическую люмбальную пункцию с посевом и микроскопическим исследованием ликвора.
Эхокардиография очень важна для верификации ИЭ. Применение современной трансторакальной ЭхоКГ позволяет выявлять вегетации примерно у 65% пациентов. Возможности трансэзофагеальной ЭхоКГ несколько больше и позволяют выявлять до 85-70% вегетаций за счет более совершенной визуализации клапанов правой половины сердца и искусственных клапанов. Отсутствие визуализации вегетаций при ЭхоКГ не исключает диагноза ИЭ [8]. Особенно это касается больных с клиническими проявлениями ИЭ и выделенной из крови культурой. Напротив, наличие только лихорадки, без клинических признаков поражения клапанов сердца, отсутствие бактериологического подтверждения, отрицательные данные ЭхоКГ позволяют исключить ИЭ.
ЭхоКГ в сочетании с допплерографией кроме прямой визуализации вегетаций позволяет оценить степень нарушения внутрисердечной гемодинамики, выявить патологические изменения эндокарда, образование патологических соустий, определить показания к проведению хирургического лечения больных ИЭ.
Диагностические критерии
Интерес к применению диагностических критериев вновь усилился, поскольку в решение проблемы ИЭ вовлечены врачи разных специальностей: терапевты, инфекционисты, кардиологи, микробиологи, эпидемиологи. Необходимо достижение взаимопонимания и точности при оценке статистической и эпидемиологической информации, клинических испытаниях новых препаратов и разработке мер профилактики. Наиболее часто в современной литературе используются критерии Duke [9,10]. Эти критерии ("Дьюк" — по названию американского университета, где были разработаны данные критерии) в клинических случаях при их аккуратном применении в течение всего заболевания отличаются высокой чувствительностью и специфичностью [10]. Критерии приведены в табл. 1.
Использование критериев Duke нуждается в комментарии. Применение критериев позволяет при наличии двух основных признаков (повторного выделения культуры, характерной для ИЭ) предполагать диагноз ИЭ без проведения ЭхоКГ-исследования. Применение критериев особенно полезно у больных с бактериемией. В случаях сложных диагностических ситуаций, подозрительных на наличие ИЭ (особенно ИЭ искусственных клапанов), необходима консультация специалиста, имеющего достаточный клинический опыт.
Микробиологическая характеристика бактериальных ИЭ
Этиологическая структура бактериальных ИЭ в разных странах чрезвычайно разнообразна и динамична. Согласно многочисленным клиническим микробиологическим исследованиям, наиболее частыми возбудителями являются стрептококки (55%). Причем около 35% случаев ИЭ вызывается Streptococcus viridans, 10% — энтерококками и около 10% — другими негемолитическими стрептококками группы D. Стафилококки являются возбудителями ИЭ примерно в 35% случаев, причем поражение искусственных клапанов вызывают преимущественно коагулазонегативные стафилококки. Еще около 10% случаев ИЭ вызвано другой флорой, в литературе имеются описания ИЭ, вызванных почти всеми известными бактериями [11,12]. Известны случаи ИЭ, вызванного Coxiella burnettii и Chlamydia spp. [13]. Имеются определенные клинико-микробиологические корреляции: низко вирулентные микроорганизмы обычно вызывают ИЭ уже поврежденных клапанов, заболевание характеризуется подострым течением; вирулентные микроорганизмы (S.aureus) могут поражать нормальные клапаны, вызывать их разрушение и приводить к возникновению системных токсических эффектов. В настоящее время S.aureus является наиболее частой причиной острого ИЭ.
Основные принципы лечения ИЭ
Рекомендации по антибактериальной терапии ИЭ значительно варьируют. Тем не менее общепризнанным является длительное применение высоких доз антибиотиков.
Быстрый клинический эффект подходящих по спектру антибиотиков при выборе адекватной дозы может вызывать у пациента и врача определенную эйфорию. Однако необходимо помнить, что элиминация планктонных форм возбудителя из кровотока не является эрадикацией возбудителя из организма. Размножение микроорганизмов внутри вегетаций и в покрывающих их фибринных сгустках создает значительные затруднения для пенетрации антибиотиков и фагоцитоза. Поэтому длительность применения антибактериальных препаратов в высоких дозах определяется динамикой вегетаций, растворением наложений фибрина и другими факторами.
Лабораторными тестами, которые позволяют ориентироваться в выборе дозы препарата и длительности его применения, являются определение минимальной подавляющей концентрации (МПК) и минимальной бактерицидной концентрации.
У части пациентов показано проводить исследование бактерицидной активности сыворотки (БАС). Этот показатель подтверждает, что выбранная доза антибиотика соответствует БАС в разведении 1:8 и выше пиковой концентрации. Однако необходимо помнить, что данные о корреляционной зависимости БАС и исхода ИЭ получены эмпирически и в эксперименте. Определение БАС полезно у больных, получающих высокие дозы пенициллина для уничтожения высокочувствительных микроорганизмов. Эффективность исследования БАС у пациентов с ИЭ, вызванным резистентными штаммами, сомнительна. Хотя показатель БАС не является прогностическим признаком исхода заболевания, имеются исследования, указывающие на то, что пик бактерицидных титров более 1:64 и титр более 1:32 точно предсказывают высокий бактериологический эффект лечения. С другой стороны, этот показатель не позволяет предсказывать недостаточный бактериологический эффект [13,14].
Очень важным является сохранение выделенных штаммов в лаборатории во время лечения и в последующие несколько месяцев. Это может быть полезным при недостаточной эффективности лечения для индивидуального подбора режима антибактериальной терапии.
Начало антибактериальной терапии
При подозрении на ИЭ момент начала антибактериальной терапии определяется тяжестью состояния пациента. Однако в любом случае введению антибиотиков всегда предшествует забор крови на бактериологическое исследование. У тяжелых больных острым ИЭ, у которых задержка применения антибиотиков нежелательна, следует в течение 1 ч произвести троекратный забор крови из разных вен, а только потом начинать введение антибиотика. У больных с подострым ИЭ, с длительным анамнезом заболевания, при сомнительной клинической картине более эффективным будет начинать антибактериальную терапию после получения результатов микробиологического исследования. В этих случаях высока вероятность выделения возбудителя, обладающего высокой резистентностью. Поэтому немедленное начало антибактериальной терапии может затруднить или сделать невозможным выделение возбудителя и проведение целенаправленной терапии. Вопрос о сроках начала антибактериальной терапии в таких случаях должен принимать эксперт, обладающий достаточным клиническим опытом.
Принципы выбора антибактериальной терапии
В данном разделе рассмотрены принципы подбора антибактериальных препаратов у взрослых больных с нормальной функцией почек, без анамнестических данных о токсических или аллергических реакциях на введение антибиотиков. При выборе антибиотиков следует учитывать результаты клинического микробиологического исследования, характеристику возбудителя и его резистентность.
ИЭ, вызванный Streptococcus viridans
МПК пенициллина в отношении этого микроорганизма достаточно широко варьирует, но обычно составляет менее 0,2 мкг/мл. Величина МПК 0,1 — 0,2 мкг/мл является верхним пределом для штаммов, чувствительных к пенициллину. Относительно резистентными штаммами являются стрептококки с МПК более 0,5 мкг/мл. В зависимости от величины МПК выбираются различные режимы антибактериальной терапии.
Лечение ИЭ, вызванного чувствительными штаммами S.viridans, проводится пенициллином, комбинацией пенициллина и аминогликозидов или цефалоспорином III поколения. В большинстве исследований показана высокая эффективность монотерапии пенициллином в дозе 12 — 18 млн ЕД/сут (с интервалом 4 часа). Продолжительность терапии составляет 4 нед [15]. Однако имеются рекомендации по увеличению дозы пенициллина при обнаружении штаммов S.viridans с МПК 0,1 — 0,2 мкг/мл. Экспериментально показан синергидный эффект пенициллина и аминогликозида в отношении S.viridans. При комбинированной терапии доза гентамицина составляет 1 мг/кг с интервалом 8 ч в течение 2 нед с последующей монотерапией пенициллином в течение еще 2 нед. Данный режим антибактериальной терапии применялся у пациентов с длительностью ИЭ более 3 мес или при осложненном течении заболевания. Он не применяется при наличии противопоказаний к аминогликозидам у пожилых больных, больных с почечной недостаточностью, нарушениями слуха. Имеется клинический опыт использования короткого (2-недельного) курса комбинированной терапии с бактериологической эффективностью, достигающей 98% [15]. Однако пациенты этой группы не имели осложнений основного заболевания, и возбудитель был высокочувствительным к пенициллину. Такой вариант комбинированной терапии никогда не используется при наличии шока, внутрисердечных абсцессов, внесердечных очагов инфекции, если от момента заболевания до начала антибактериальной терапии прошло менее 3 месяцев.
Применение цефтриаксона при ИЭ оправдано с учетом подходящего противомикробного спектра и исключительных фармакокинетических особенностей. Имеются рекомендации проведения 4-недельного курса цефтриаксона по 2 г/сут внутривенно или внутримышечно 1 раз в сутки. Привлекательной является возможность амбулаторного лечения больных ИЭ, не имеющих осложнений. Недавно было показано, что введение цефтриаксона и нетилмицина однократно в течение дня по эффективности сопоставимо с использованием комбинации пенициллина и аминогликозида по схеме, указанной выше [15, 16].
В случае относительно резистентных штаммов S.viridans (МПК 0,2 — 0,4 мкг/мл) антибактериальная терапия проводится пенициллином в дозе 20 млн ЕД/сут и выше в течение 4 нед, часто в комбинации с аминогликозидами в обычной дозе. Если МПК оказывается еще выше, то применяется такая же схема, как для лечения ИЭ, вызванного энтерококками.
ИЭ, вызванный стрептококками группы D
Что касается Streptococcus bovis, то МПК пенициллина для данного микроорганизма такие же, как и для других стрептококков, поэтому используется та же тактика антибактериальной терапии, как и в случае ИЭ, вызванного S.viridans.
Среди энтерококков имеются два клинически значимых возбудителя: E. faecalis и E. faecium. На долю E.faecalis приходится более 70% случаев энтерококковых ИЭ. Энтерококки значительно менее чувствительны к пенициллину и терапевтическим дозам гентамицина. МПК пенициллина в отношении энтерококков варьируют в пределах 1 — 4 мкг/мл. Поэтому доза 20 — 24 млн ЕД пенициллина в сутки (внутривенно) является адекватной. Для получения синергидного эффекта суточная доза гентамицина должна быть увеличена до 3 мг/кг. Указанная комбинация должна применяться не менее 4 нед, а в случае позднего начала антибактериальной терапии (после 3-й недели заболевания) — 6 нед [15].
Описаны энтерококки с высокой резистентностью к гентамицину (МПК 2000 мкг/мл) [17], хотя таких случаев немного. Все они требуют строжайшего бактериологического контроля, консультации специалистов, так как не поддаются общепринятой терапии. Иногда единственно эффективным методом лечения является трансплантация клапанов.
Некоторые штаммы E.faecium способны продуцировать пенициллиназы [18], часть этих штаммов имеет низкую чувствительность к гентамицину. В этих случаях эмпирическая терапия антибиотиками должна проводиться с учетом возможной полирезистентности под микробиологическим контролем. В случае недостаточной эффективности эмпирической терапии b-лактамными антибиотиками необходимо перейти к терапии препаратами других классов, например гликопептидами (ванкомицин). Однако описаны энтерококки, обладающие резистентностью практически ко всем известным антибиотикам, включая гликопептиды [19].
Стафилококки
При подозрении на острый стафилококковый ИЭ в начале лечения следует использовать полусинтетические пенициллины, например, оксациллин в дозе 12 г/сут (по 2 г в/в каждые 4 ч). При выявлении чувствительности стафилококков к пенициллину терапия может быть продолжена пенициллином в дозе не менее 20 млн ЕД/сут.
В многочисленных экспериментальных исследованиях доказано, что бактерицидный эффект и стерилизация клапанов наступают быстрее при использовании комбинации полусинтетического пенициллина и гентамицина. Однако результаты клинических испытаний не были так однозначны [20]. С клинической точки зрения комбинированная терапия целесообразна в первые 3 — 5 дней лечения с целью получения более быстрого стерилизующего эффекта и профилактики тяжелых повреждений клапанов сердца [15].
Некоторые штаммы стафилококков относительно устойчивы к пенициллинам. В этих случаях пенициллин комбинируют с гентамицином (1мг/кг через 8 ч) и рифампицином (300 мг внутрь через 8 ч) под контролем БАС.
В случае ИЭ, вызванного метициллинрезистентным штаммом S.aureus (MRSA), применяется ванкомицин (1 г с интервалом 12 ч внутривенно капельно).
Лечение больных ИЭ, вызванными коагулазонегативными стафилококками, должно проводиться под микробиологическим контролем с учетом возможной резистентности микроорганизмов, согласно принципам лечения ИЭ, вызванного S.aureus.
Терапия ИЭ, вызванных стафилококками, обычно продолжается 4 — 6 нед. Удлинение курса до 6 нед оправдано у пациентов, у которых в начале заболевания терапия оказалась недостаточно эффективной.
Другие возбудители ИЭ
Эндокардиты, вызванные грамотрицательными микроорганизмами, лечить довольно сложно вследствие наличия у возбудителей различных механизмов резистентности. Эффективность лечения таких ИЭ требует обязательного микробиологического подтверждения. Ориентировочная длительность терапии составляет 4 — 6 нед.
ИЭ, вызванные Pseudomonas aeruginosa, почти всегда возникают в результате госпитального инфицирования. Аминогликозид (тобрамицин в дозе 5 — 8 мг/кг в день) в сочетании с пенициллинами с антисинегнойной активностью (мезлоциллин или пиперациллин) или цефтазидимом, или ципрофлоксацином в течение 6 нед является стандартной терапией.
ИЭ полимикробной этиологии требует терапии, проводимой по общим принципам. Возможно, в этих случаях необходимо проводить исследование минимальной бактерицидной концентрации для выбора соответствующих препаратов или их комбинации в каждом отдельном случае. ИЭ, вызванный чувствительными микроорганизмами, требует проведения 4-недельного курса терапии. В случае резистентной флоры курс терапии удлиняется до 6 нед.
Эмпирическая терапия больных острым ИЭ до получения результатов бактериологического исследования
Терапия должна проводиться с учетом высокой вероятности обнаружения S.aureus. Наиболее подходящая по спектру комбинация с учетом большой этиологической роли таких возбудителей, как энтерококки, — ванкомицин (1 г через 12 ч) плюс гентамицин (1 мг/кг через 8 ч). Оксациллин или нафциллин (2 г через 4 ч) применяют вместо ванкомицина у пациентов с нарушенной функцией почек. При очень тяжелом состоянии больного может быть использован имипенем, обладающий очень широким спектром действия. Обычно после получения результатов микробиологического исследования проводится коррекция этиотропной терапии.
ИЭ, не подтвержденные бактериологически
В случаях, когда эндокардит развивается не остро и бактериологического подтверждения не получено, обычно применяют пенициллин или ампициллин в комбинации с аминогликозидами. Если начало заболевания острое, может быть добавлен ванкомицин [21]. До настоящего времени нет доказательств преимущества какой-либо из указанных схем терапии. Если у пациента температура нормализуется в течение недели после начала терапии, то общая длительность курса составляет 4 нед. Если быстрый эффект не получен и диагноз остается тем же, необходимо обсудить вопрос о применении хирургических методов лечения эндокардита.
Грибы
Грибковые ИЭ, как правило, требуют комбинированной химиотерапии и хирургического вмешательства [22]. Комбинированная терапия при инфекции, вызванной Candida spp. проводится флуцитозином (150 мг/кг в сутки внутрь) и амфотерицином В (0,5 мг/кг в сутки внутривенно). Лучшие результаты описаны при ранних хирургических вмешательствах и продленной послеоперационной терапии амфотерицином В. Недостаточный опыт применения новых пероральных препаратов (флуконазол и интраконазол) диктует необходимость обсуждения со специалистами показаний к их применению.
Лечение больных с наличием в анамнезе аллергической реакции на пенициллин
Указание на аллергическую реакцию на пенициллин требует объективного подтверждения путем проведения кожных тестов. Если при этом аллергические проявления отсутствуют, возможность тяжелой анафилактической реакции немедленного или замедленного типа маловероятна. У большинства пациентов с анамнестическим указанием на непереносимость пенициллина кожные тесты отрицательны и пенициллин им назначить можно. В качестве альтернативы могут быть использованы цефалоспорины, однако могут иметь место перекрестные аллергические реакции.
При выявлении чувствительности к пенициллину S.aureus терапия должна проводиться точно так же, как при обнаружении Streptococcus viridans (могут быть использованы цефалоспорины I поколения).
При выделении пенициллинрезистентного S.aureus большинству пациентов могут быть назначены полусинтетические пенициллины (после проведения соответствующих кожных тестов). Если нужно подобрать альтернативную терапию, то необходимо исследовать переносимость каждого цефалоспорина I поколения, например цефалотина (2 г через 8 ч) [15]. Могут применяться препараты других групп, например ванкомицин (0,5 г через 6 ч или 1 г через 12 ч). Клинические наблюдения показали, что ванкомицин может быть использован как альтернативная терапия при ИЭ, вызванных S.aureus [23]. Тем не менее у больных с аллергией на пенициллин необходимо специально подбирать антибиотик. Длительность терапии должна составлять 6 нед.
При выделении энтерококков и других резистентных стрептококков с помощью кожных тестов должна быть проверена переносимость каждого антибиотика. При необходимости может быть проведена соответствующая десенсибилизирующая терапия. При непереносимости пенициллина рекомендуется применение ванкомицина (0,5 г через 6 ч или 1 г через 12 ч) в течение 6 нед. Хотя МПК ванкомицина в отношении энтерококков составляет около 3 мкг/мл и меньше, он обычно не действует бактерицидно на энтерококки, поэтому рекомендуется его комбинация с аминогликозидами. Вероятность токсических эффектов сочетания ванкомицина и аминогликозидов достаточно высокая, и пациенты нуждаются в лабораторном мониторинге для своевременной диагностики токсических реакций со стороны почек и нервной системы. При их выявлении применение аминогликозидов должно быть прекращено.
Применение хирургических методов лечения острого ИЭ
Необходимость хирургического вмешательства при некоторых видах ИЭ несомненна. Однако общепризнанных показаний к применению этого вида лечения до настоящего времени не имеется [24, 25 — 28].
Развитие и нарастание сердечной недостаточности, которая не может быть предотвращена терапевтическими методами, являются абсолютным показанием для замены клапанов, причем делать это нужно как можно раньше [29,30]. У пациентов с поражением аортального клапана значительное снижение летальности было показано при сочетании терапевтического и хирургического лечения. Тяжелая сердечная недостаточность приводит к высокой летальности при применении только хирургических методов. Наличие сердечной недостаточности на фоне консервативной терапии не является показанием для проведения хирургического вмешательства, хотя может быть поводом для обсуждения этого вопроса со специалистами-хирургами.
Персистирующая бактериемия (7 — 10 дней) на фоне адекватной антибактериальной терапии считается относительным показанием для хирургического лечения. При этом необходимо быть уверенным, что исключены другие метастатические внесердечные фокусы инфекции: остеомиелит, септические эмболии легких, внутрибрюшные абсцессы. Для исключения абсцессов клапанного кольца и внутрисердечных абсцессов целесообразно проведение трансэзофагеальной ЭхоКГ [31].
Эмболии часто требуют хирургического
Источник: www.rmj.ru