Смертельное заболевание крови
Анемия в буквальном переводе означает нехватку крови. Таким образом, железодефицитная анемия является болезнью крови, при которой количество красных кровяных телец снижается или концентрация гемоглобина в эритроцитах снижается.
Гемоглобин – это железо, содержащий красный пигмент крови, который переносит кислород из легких к другим частям тела.
Красный цвет крови обусловлен гемоглобином. Железодефицитная анемия – это смертельная болезнь и если не лечить вовремя это может привести к смерти. Болезнь является одной из основных причин смертности, особенно среди беременных женщин в развивающихся странах Азии, Африки и Южной Америки.
Симптомы малокровия
Железодефицитная анемия характеризуется разнообразными симптомами, которые могут быть выражены следующим образом:
- Слабость
- Бледный цвет тела
- Чувство удушья
- Чувство усталости
- Чувство головокружения
- Сердцебиение в груди
- Чувство боли во время глотания
- Шум в ушах
- Небольшое повышение температуры
- Отеки на ногах
- Потеря сна
Причины малокровия
Есть много причин болезни, но на самом деле это не первичное заболевание, а проявление какого-то основного заболевания. Различные причины анемии можно резюмировать следующим образом:
- Недоедание, т. е. недостаток железа, витамина В12, фолиевой кислоты и белка в рационе.
- Кровотечение язвы
- Тяжелые менструальные периоды
- Хронические инфекции
- Химические препараты
- Облучение радиацией
- Почечная недостаточность
- Малярия
- Гемофилия
- Рак
Виды дефицита железа
Виды анемии могут быть разделены на два типа, т. е. ненаследственная и наследственная, переданная генетически.
- Ненаследственные:
Этот тип не является генетически фиксированным и вызван не генетическими факторами.
Ненаследственная анемия делится на пять различных типов следующим образом:
- Апластическая: в этом типе анемии костный мозг перестает производить новые красные кровяные клетки. Это самая фатальная форма анемии и узкие трансплантации костного мозга единственное лекарство от этой болезни. Антибиотик как Левомицетин имеет тенденцию привести к апластической анемии.
- Микроцитарная: это возникает из-за дефицита железа. В этом типе анемии количество и размер эритроцитов и содержание гемоглобина снижается.
- Мегалобластная: возникает из-за дефицита фолиевой кислоты и витамина В12. Мегалобластная анемия характеризуется наличием больших, неокрепшие, ядросодержащих эритроцитов в системе крови.
- Перниционная: возникает из-за дефицита витамина В12. Пернициозная анемия характеризуется большими, неокрепшими, ядросодержащими эритроцитами без гемоглобина.
- Гемолитическая: гемолитическая характеризуется отсутствием достаточного количества красных кровяных клеток из-за преждевременного разрушения красных клеток крови после инфекции. Например, вторжение малярийного плазмодия приводит к гемолитической анемии. Таким образом малярия является причиной гемолитической анемии.
- Наследственные:
Наследственная анемия возникает из-за наличия дефектных генов в организме, в результате которых тело не сумеет произвести нормальный гемоглобин. Наследственные далее разделены на два типа: серповидноклеточная анемия и талассемии:
- Серповидноклеточная: в этом типе наследственной болезни красные кровяные клетки приобретает серповидную форму за счет производства аномального гемоглобина.
- Талассемия (средиземноморская анемия): это наследственная, при которой организм производит аномальные формы гемоглобина. Расстройство приводит к чрезмерному разрушению красных кровяных клеток, что приводит к болезни.
Талассемия далее разделена на два типа: Альфа-талассемия и Бета-талассемии.
Альфа-талассемия: это происходит, когда ген или гены, связанные с альфа-глобином белка не достаточны или мутировали.
Бета-талассемия: это происходит, когда подобные дефекты гена влияют на производство бета-глобина белка. Как наследственные являются благом в малярийных регионах мира?
Генетический недостаток как серповидноклеточная так и талассемия иногда полезны в борьбе с малярией. Малярия у людей, имеющихего серповидно-клеточную или талассемию в гетерозиготной форме происходит гораздо мягче и в гораздо менее опасной форме, чем у тех, которые не несут в себе черты серповидно-клеточной и талассемии.
На самом деле аномальный гемоглобин вырабатывается при серповидно-клеточной анемии и талассемии и не позволяют малярийным паразитам развиваться. В регионах с высокой малярийной заболеваемостью велика доля таких генов в популяции. Талассемия встречается в малярийных районах Италии, Греции, некоторых частях Африки, Южной Азии и Новой Гвинеи. Серповидноклеточная анемия часто встречается у негритянских групп населения сосредоточенных в Западной Африке, однако она проявляется также в Восточной Африке.
Этим заболеванием гораздо реже болеют итальянцы и греки, которые эмигрировали в Новый свет из малярийных регионов этих стран. Аналогичным образом у африканского населения мигрировавшего в США отсутствуют признаки серповидноклеточной анемии.
Аналогичным образом в отдельных частях Юго-Восточной Азии и Индонезии еще существует аномальная форма гемоглобина по имени Д, который в сочетании с генами талассемии действует, чтобы защитить слои населения против заболевания малярией.
Еда для борьбы с дефицитом железа
Профилактика и лечение анемии:
Наследственные, как серповидноклеточная могут быть предотвращены путем регулярного переливания крови. Однако, апластическая анемия может быть вылечена путем пересадки костного мозга.
Лечение может быть в виде употребления железа. Железо выпускается в виде таблеток, сиропа и инъекций. Сернокислое железо, хелатное железо, фумарат являются одними из наиболее распространенных форм железа, которые могут быть приняты, чтобы избежать болезни. Железный купорос – это очень дешево и полезно. Однако он не подходит для всех. Это вызывает такие проблемы, как рвота, диарея и запор.
При необходимости быстрого повышения гемоглобина могут применяться внутримышечные инъекции. Таблетки и уколы витамина В12 и фолиевой кислоты также доступны и могут быть использованы в зависимости от интенсивности заболевания.
Переливание крови становится необходимым для предотвращения болезни у человека при язвенной болезни и гемофилии. Красные кровяные клетки могут быть выделены из донорской крови для переливания, чтобы компенсировать эритроциты и гемоглобин у больных в критическом состоянии.
Болезнь может быть предотвращена путем регулярного потребления и соблюдения принципа здорового питания в виде большого количества зеленых листовых овощей, рыбы, мяса, печени, молока и фруктов.
Чтобы предотвратить наследственную болезнь как серповидноклеточная анемия и талассемия от возникновения у детей, парам необходимо генетическое консультирование перед вступлением в брак. Если оба партнера имеют эти признаки болезни необходимо избежать брака.
Вывод:
Убедительно можно сказать, что железодефицитная анемия – это неинфекционное заболевание крови, вызываемое либо в результате уменьшения количества эритроцитов или содержания гемоглобина красных кровяных клеток. Таким образом, поступление кислорода в организм уменьшается приводя к болезням.
Наследственные, такие как серповидноклеточная и талассемия можно вылечить с помощью регулярного переливания крови, а не наследственные вызванные дефицитом железа, фолиевой кислоты и витамина В12 можно вылечитьс помощью хорошего питания, таблеток, сиропа и инъекций. Это можно предотвратить с помощью регулярного употребления богатого железом питания, такого как зеленые листовые овощи, фрукты, молоко и мясо.
Источник: havef.com
Анемия (малокровие). Уменьшение в крови общего количества гемоглоби-
на. В большинстве случаев снижается и уровень эритроцитов. Анемии всегда
вторичны, то есть являются одним из признаков какого-то общего заболева-
ния.
Анемии железодефиццптыс связаны с дефицитом железа в организме. Это
ведет вначале к множественным трофическим нарушениям (сухость кожи, лом-
кость ногтей, выпадение волос), так какухудшается функция тканевых дыха-
тельных ферментов, содержащих железо, а затем нарушается образование ге-
моглобина, развивается гипохромная анемия (с низким цветовым показате-
лем). Организм взрослого человека утрачивает железо главным образом при
хронических кровопотерях, не восстанавливая в полной мере этот элемент с
пищей, у детей подобные явления обусловлены малым исходным поступлением
в кроветворную систему плода из-за недостатка его у матери.
Симптомы и течение. Характерны вялость, повышенная утомляемость, за-
пор, головная боль, извращение вкуса (больные едят мел, глину, появляет-
ся склонность к острой, соленой пище и т.д.), ломкость, искривление и
поперечная исчерченность ногтей, выпадение волос. Отмечаются и типичные
для всех анемий признаки, отражающие степень малокровия: бледность кожи
и слизистых оболочек, сердцебиение, одышка при физической нагрузке. Ва-
жен характер заболевания, вызвавшего дефицит железа (язва желудка,
12-перстной кишки, геморрой, миома матки, обильные менструальные крово-
течения).
Распознавание основано на выявлении изменений в анализах крови: сни-
жение уровня гемоглобина и эритроцитов, цветовой показатель ниже 0,8,
изменены размеры и форма эритроцитов (анизоцитоз, пойкилоцитоз). Значи-
тельно снижено содержание железа в сыворотке крови, ее общая железосвя-
зывающая способность, белка, переносящего железо (ферритин).
Лечение. Устранить причину кровопотерь. В течение длительного периода
(несколько месяцев и более) назначают препараты железа, преимущественно
внутрь. Переливание крови не показано за исключением тяжелых состояний,
связанных с массивной кровопотерей.
Гемолитические анемии связаны с усиленным разрушением эритроцитов и
увеличением в крови содержания продуктов их распада - билирубина, сво-
бодного гемоглобина, или появлением гемосидерина в моче. Важный признак
- значительное нарастание процента "новорожденных" эритроцитов - ретику-
лоцитов в результате повышенного образования клеток красной крови. Выде-
ляют: а) анемии с преимущественно внесосудистым (внутриклеточным) гемо-
лизом (распадом) эритроцитов, обусловленным их генетически структурной и
функциональной неполноценностью; б) анемии с внутрисосудистым гемолизом,
обычно с остро протекающим разрушением эритроцитов при различных токси-
ческих воздействиях, переливании группопесовместимой крови, холодовая
(при воздействии крайне низких температур), маршевая (у солдат после
длительных и изнурительных марш-бросков). Подразделяются также на: 1)
Врожденные гемолитические анемии. К ним относится группа (сфероцитарная,
овалоклеточная) с наследственной аномалией оболочки эритроцитов, что ве-
дет к изменению их формы и является причиной преждевременного разруше-
ния; другая группа - с наследственным дефицитом различных ферментных
систем эритроцитов, что способствует их более быстрому разрушению;
третья группа - гемоглобипопатий (серповидноклеточпая, талассемия), при
которых нарушена структура или синтез гемоглобина; 2) Приобретенные ау-
тоиммунные гемолитические и изоиммунные анемии, обусловленные механичес-
ким повреждением эритроцитов, а также токсические мембранопатии.
Симптомы и течение Проявления зависят от формы гемолитической анемии.
При внутриклеточном распаде эритроцитов появляется желтуха, увеличивает-
ся селезенка, падает уровень гемоглобина, отмечается склонность к обра-
зованию камней в желчном пузыре, возрастает количество ретикулоцитов.
При внутрисосудистом гемолизе в дополнение к этим признакам появляются
тромбозы, могут быть асептические некрозы трубчатых костей, развиваются
язвы голеней, при гемолитическом кризе выделяется темная моча. При врож-
денных гемолитических анемиях встречается деформация лицевого черепа.
Распознавание проводится на основе выявления клинических и лаборатор-
ных признаков гемолиза. С целью выяснения его природы берут пробы Кумбса
и Хема, сахарозную, определяют уровень сывороточного железа, проводится
генетическое обследование.
Лечение. Отмена медикамента, вызвавшего гемолитический криз (при де-
фиците глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы), при гемолитических кризах - инфу-
зионная терапия, мочегонные, витамины, переливание эритроцитарной массы
(отмытые эритроциты), в тяжелых случаях - удаление селезенки, пересадка
костного мозга, при аутоиммунном процессе - глюкокортикоиды (предпизо-
лон), иммунодепрессанты.
В12 - и фолиеводефицитные анемии характеризуются нарушением синтеза
ДНК и РНК в клетках, называемых мегалобластами, что приводит к возврату
эмбрионального типа кроветворения. Встречаются преимущественно улиц по-
жилого возраста, могут быть обусловлены как недостаточным поступлением в
организм витамина В12 и фолиевой кислоты, так и недостаточным их усвое-
нием при различных заболеваниях желудка, тонкого кишечника и печени, при
заражении глистами. Одна из причин дефицита витамина В12 - хроническая
алкогольная интоксикация.
Симптомы и течение. Поражаются кроветворная ткань, пищеварительная
система ("полированный" язык, ощущение жжения в нем, угнетение желудоч-
ной секреции) и нервная система (слабость, утомляемость, фуникулярный
миелоз). Отмечается небольшая желтуха, в крови - повышение непрямого би-
лирубина, увеличивается селезенка, печень.
Распознавание. В крови определяется анемия с цветовым показателем бо-
лее 1,0, мегалоциты, снижение количества тромбоцитов и лейкоцитов, появ-
ляются полисегментированные нейтрофилы. В костном мозге - преобладание
мегалобластов (при пункции костного мозга).
Лечение. Витамин В12 в высоких дозах, фолиевая кислота. При нормали-
зации состава крови - длительная поддерживающая терапия этими препарата-
ми.
Гипопластическпе и апластические анемии характеризуются нарастающим
уменьшением содержания форменных элементов (эритроцитов, лейкоцитов,
тромбоцитов) в периферической крови и костном мозге. Причиной может быть
токсическое воздействие некоторых лекарств, химических веществ, аутоаг-
рессия и появление антител к кроветворным клеткам, иногда причины неясны
(идиопатическая форма).
Симптомы и течение. Нарастающая анемия, снижение тромбоцитов и лейко-
цитов, что может приводить к инфекционным осложнениям, повышенной крово-
точивости.
Распознавание. Выявляется анемия с нормальным цветовым показателем.
Решающей является картина костного мозга при стернальной пункции и тре-
панобиопсии - резкое уменьшение количества клеток, заполнение костномоз-
гового пространства жиром.
Лечение. Глюкокортикоидные гормоны, анаболические стероиды, удаление
селезенки, пересадка костного мозга.
Геморрагические диатезы. Характеризуются склонностью к кровоточивос-
ти. Различают семейные, или наследственные, формы: врожденные аномалии
тромбоцитов, дефицит или дефект факторов свертывания плазмы крови, не-
полноценность мелких кровеносных сосудов. Приобретенные формы: синдром
диссеминированного внутрисосудистого свертывания, иммунные поражения со-
судистой стенки и тромбоцитов, нарушение нормального образования клеток
крови, токсико-геморрагическое поражение кровеносных сосудов при гемор-
рагических лихорадках, сыпном тифе. Вызывают их также заболевания пече-
ни, васкулиты, прием антикоагулянтов, дезагрегантов, фибринолитиков, де-
фицит витамина С.
Гемофилия. Наследственное заболевание, которым страдаюттолько мужчи-
ны, хотя носителями дефектного гена являются женщины. Нарушение сверты-
ваемости обусловлено недостатком ряда плазменных факторов, образующих
активный тромбопластин. Чаще других отсутствует антигемофилический гло-
булин. Заболевание проявляется в детстве длительными кровотечениями при
незначительных повреждениях. Могут возникать носовые кровотечения, гема-
турия - кровь в моче, большие кровоизлияния, гемартрозы - кровь в полос-
ти сустава. Основные признаки: удлинение времени свертывания, укорочение
протромбинового времени.
Лечение - переливание свежей крови или плазмы, введение специальной
антигемофилической плазмы.
Идиопатическая тромбоцитопечическая пурпура (болезнь Верльгофа). Ха-
рактеризуется кровоточивостью вследствие снижения числа тромбоцитов.
Причина болезни чаще всего иммунная. Болезнь протекает волнообразно. Вне
обострения число тромбоцитов может быть нормальным или слегка сниженным.
При уменьшении числа тромбоцитов ниже 40х10/л развивается повышенная
кровоточивость вплоть до выраженных кровотечений, чаще всего носовых,
желудочно-кишечных, маточных, почечных. На коже появляется геморрагичес-
кая сыпь самостоятельно или после наложения жгута на руку - т.п. положи-
тельные симптомы "щипка или жгута". Селезенка увеличена. Анализ крови
показывает увеличение времени кровотечения.
Лечение в период обострения - переливание тромбоцитарной массы, све-
жей крови, применение глюкокортикоидных гормонов (преднизолон), иногда -
удаление селезенки.
Наследственная геморрагическая телсачгиэктазия (болезнь Рандю-Осле-
ра). Характеризуется развитием множественных легко кровоточащих расши-
ренных сосудов (телеангиоэктазий), расположенных на различных участках
кожи и слизистых оболочках. Иногда первый и единственный симптом - носо-
вые или желудочно-кишечные кровотечения. Они возникают при незначи-
тельном повреждении или самостоятельно и при частом повторении приводят
к развитию железодефицитной анемии. Заболевание может осложниться цирро-
зом печени.
Распознавание основано на обнаружении типичных телеаш-иоэктазий реци-
дивирующих кровотечениях из них, семейном характере заболевания.
Лечение - остановка кровотечения, при необходимости переливание кро-
ви, лечение железодефицитной анемии.
Геморрагический васкулит (капилляротоксикоз, болезнь Шенлейн-Геноха).
В основе болезни - аутоиммунное поражение эндотелия мелких сосудов. Чаще
всего появляются мелкие геморрагические высыпания, преимущественно на
передней поверхности голеней и бедер. Могут быть боли в суставах, артри-
ты. В некоторых случаях на первый план выступает поражение сосудов брюш-
ной полости с резкими болями в животе, желудочно-кишечными кровотечения-
ми. Болезнь протекает длительно, иногда с многолетними ремиссиями. Прог-
ноз определяется поражением почек.
Лечение. Ограничение физической нагрузки, при обострении - постельный
режим, антигистаминные и противовоспалительные препараты, в тяжелых слу-
чаях назначают гепарин, глюкокортикоидные гормоны (преднизолон), амино-
хинолиновые препараты (делагил, плаквенил), аскорбиновую кислоту, рутин.
Некоторым больным с хроническим рецидивирующим течением можно рекомендо-
вать санаторно-курортное лечение (юг Украины, Южный берег Крыма, Север-
ный Кавказ).
Лейкозы. Многочисленные опухоли, возникающие из кроветворных клеток и
поражающие костный мозг. По степени злокачественности выделяют острые и
хронические лейкозы. В группе хронических наиболее часто встречается ми-
ело- и лимфолейкоз, а также миеломная болезнь, эритремия, остеомиелофиб-
роз.
Острый лейкоз - быстро прогрессирующее заболевание, при котором про-
исходит рост молодых недифференцированных клеток крови, потерявших спо-
собность к созреванию. Выделяют 2 варианта острого лейкоза - острый мие-
лобластный и острый лимфобластный лейкоз, последний встречается чаще у
детей.
Симптомы и течение. Заболевание обычно сопровождается высокой темпе-
ратурой слабостью, развитием тяжелых кровотечений или других геморраги-
ческих проявлений. Рано могут присоединяться различные инфекционные ос-
ложнения, язвенный стоматит, некротическая ангина. Возникают боли в ко-
нечностях, постукивание по грудине и длинным трубчатым костям болезнен-
ное. Может отмечаться увеличение размеров печени, селезенки. Лимфоузлы
изменяются мало. В крови значительно повышается количество молодых пато-
логических форм, так называемых бластных клеток - лимфобластов, промежу-
точные формы созревающих лейкоцитов отсутствуют. Общее количество лейко-
цитов может быть немного увеличено или даже уменьшено.
Лечение - сочетание нескольких цитостатических препаратов, больших
доз глюкокортикоидных гормонов, лечение инфекционных осложнений.
Хронический мчелоленкоз характеризуется нарушением нормального созре-
вания гранулоцитарных лейкоцитов, появлением очагов внекостномозгового
кроветворения. Болезнь может протекать длительно с большими периодами
ремиссии после курсов лечения.
Симптомы и течение. Больные жалуются на повышенную утомляемость, сла-
бость, плохой аппетит, снижение веса. Увеличивается селезенка, печень,
возможны геморрагические проявления. В крови значительно увеличивается
количество лейкоцитов, анемия. Нередко повышается уровень мочевой кисло-
ты в сыворотке крови. На поздней стадии болезни снижается число тромбо-
цитов, возникают инфекционные осложнения, склонность к тромбозам, в ана-
лизе крови обнаруживаются миелобласты, миелоциты.
Распознавание проводится на основании данных исследования костного
мозга (стернальная пункция, трепанобиопсия).
Лечение. В терминальном периоде болезни (бластный криз) лечение про-
водится как при остром лейкозе. Вне обострения - поддерживающее лечение
миелосаном, миелобромолом.
Хронический ламфолечкоз. Патологическое разрастаниелимфоидной ткани в
костном мозге, лимфоузлах, селезенке, печени, реже в других органах. Бо-
лезнь возникает в пожилом возрасте и протекает длительно.
Симптомы и течение. Снижение веса, слабость, усталость, потеря аппе-
тита выражены нерезко. Отмечается увеличение различных групп лимфоузлов
во всех областях тела: шейных, паховых, бедренных, надключичных, локте-
вых. Они плотные, безболезненные, подвижные. Рентгенография обнаруживает
увеличенные узлы в корнях легких. Иногда они сдавливают трахею, пищевод,
полые вены. Селезенка и печень также увеличиваются. В крови повышается
число лейкоцитов преимущественно за счет лимфоцитов, среди них встреча-
ются распадающиеся лимфоциты (клетки Боткина-Гумпрехта), отмечается ане-
мия и тромбоцитопения (снижение числа тромбоцитов).
Распознавание проводится поданным исследования костного мозга.
Лечение в легких случаях не проводится. При сдавлении лимфоузлами со-
седних органов - рентгенотерапия. При быстром развитии болезни назначают
глюкокортикоидные гормоны, цитостатики.
Лимфогранулематоз - хроническое прогрессирующее заболевание, опухоль
лимфатических узлов с наличием клеток Березовского-Штернберга. Причина
неизвестна.
Симптомы и течение. Иногда болезнь начинается с проявлений интоксика-
ции (высокая температура, слабость, потливость), повышается СОЭ, увели-
чиваются лимфоузлы. Они плотноватые, эластичные, чаще не спаяны между
собой. В случае их некротического распада появляются свищи. Часто бывает
кожный зуд. Изредка отмечается первичная локализация лимфогранулематоза
в желудке, легком, селезенке. В крови снижается число лимфоцитов, повы-
шается число нейтрофилов с умеренным палочкоядерным сдвигом, повышена
СОЭ.
Распознавание - на основании характерных гистологических признаков
болезни в лимфоузле, взятом при биопсии.
Лечение. Курсы полихимиотерапии, чередующиеся курсами рентгенотера-
пии.
Источник: sites.google.com
Анемия – что это за болезнь и чем опасна?
Человеческая кровь состоит из группы трех клеток – уже знакомые эритроциты, тромбоциты и лейкоциты. Каждая отдельная клетка призвана выполнять свою отдельную функцию. Эритроцитами называют красные кровяные тельца. Именно в них содержится гемоглобин. Эритроциты не просто окрашивают нашу кровь, но и выполняют более важную функцию, а именно транспортируют кислород по всему организма. Когда количество эритроцитов начинает снижаться или уровень гемоглобина падает – это привод к развитию малокровия.
Малокровие является очень опасным недугом и этому есть несколько обоснованных фактов:
1Даже когда в организме наблюдается критически низкое количество эритроцитов, организм продолжает транспортировать кислород во время участки тела. Это происходит до тех пор, пока состояние при анемии не становится критическим. Именно поэтому человек может долгое время не подозревать, что у него прогрессирует такой недуг.
2Когда организм не получает достаточное количество кислорода, начинает проявляться кислородное голодание. Это чревато дистрофией тканей и нарушением функциональности отдельных органов.
3Опасность малокровия заключается и в том, что она часто является следствием другого недуга. В совокупности болезни оказывают очень сильное негативное воздействие на организм, что может привести к тяжелым последствиям.
4Серьезные формы малокровия могут сильно навредить организму даже без наличия сопутствующих инфекционных или воспалительных процессов. Например, В12-дефицитная анемия очень сильно поражает организм, который не получает необходимый для его функционирования витамин.
5Очень опасно малокровие для будущих мам. Например, у беременной диагностируют такой недуг, как анемия — что это значит? В данном случае, анемия, синоним которой – малокровие, наносит вред и женщине и будущему малышу.
Общая характеристика анемий
Если кратко, анемия – это патологическое состояние крови. Возникнуть оно может в результате различных обстоятельств. Также стоит отметить, что выделяет медицина анемию отдельного типа – псевдоанемию. Научное название такой патологии – гидроанемия. В таком случае кровь у человека становится невероятно жидкой, при этом количество эритроцитов и уровень гемоглобина остаются неизмененными.
В зависимости от концентрации гемоглобина, выделяют три стадии малокровия. Чем ниже этот уровень, тем серьезней заболевание анемии:
- Легкая анемия. В таком случае уровень гемоглобина сохраняется в пределах 90 г/л.
- Средняя анемия. Уровень гемоглобина варьируется в пределах 70-90 г/л.
- Тяжелая анемия. Уровень гемоглобина опускается ниже 70 г/л.
Если легкая степень анемии и в отдельных случаях средняя степень ее проявления требуют динамического наблюдения и при необходимости использования поддерживающих препаратов, то тяжелое малокровие требует оперативного вмешательства, без которого человек может просто не выжить.
Помимо степени тяжести, врач анемию разделяет на следующие виды:
- Относительная. Чаще всего диагностируется в момент беременности или во время небольшой кровопотери.
- Абсолютная. Значительно снижается количество красных кровяных телец, и как следствие падает уровень гемоглобина, который находится в эритроцитах.
Причины и проблемы пациента при анемии
Определение анемии воз звучит следующим образом – состояние организма, при котором снижается количество эритроцитов и как правило организм не получает достаточно кислорода для нормального функционирования. В основном у пациентов диагностируют железодефицитную анемию. Она составляет около 90% от всех других типов малокровия. Согласно статистике ВОЗ, болезнь крови анемия диагностируется у каждого шестого мужчины и у каждой третьей женщины.
Железо в организме человека принимает активную участь в обмене веществ, метаболизме, а также газообменом процессе. Взрослый здоровый человек в сутки использует около 25 мг железа, а общий запас этого вещества в организме составляет не более 4 грамм.
Понятие об анемии такого типа подразумевает дефицит железа в организме, и как результат, невозможность его нормального функционирования. Есть несколько основных причин, которые приводят к развитию железодефицитной анемии:
- Неправильное питание. Ярые вегетарианцы очень часто страдают от такой формы малокровия, ведь с овощей человек может взять только 3% железа, а с мяса все 25%.
- Проблемы с пищеварением и как результат невозможность усвоение железа организмом.
- Период беременности
- Сильное или незначительное кровотечение. Оно может быть как наружным, так и внутренним.
- Хронические заболевания.
Разумеется, что это не все критерии анемии. Опасность этого недуга проявляется в том, что она может скрывать себя очень долгое время, а симптомы очень сильно напоминают простую усталость от интенсивного рабочего графика и недостатка сна. Симптомы малокровия следующие:
- Общая слабость.
- Повышенная сонливость.
- Раздражительность.
- Головные боли.
- Учащенное сердцебиение даже в состоянии покоя.
- Отдышка.
- Проявление хронических заболеваний.
- Нарушения пищеварительной системы.
- Исчезновение румянца и синяки под глазами.
Что делать при анемии?
Когда начали проявляться первые симптомы такого недуга, как анемия, к какому врачу обратиться? Учитывая тот факт, что анемия – это заболевание крови, то помочь в данном случае должен гематолог. Именно этот врач специализируется на проблемах крови.
Изначально стоит посетить именно терапевта, который и может выписать направление к гематологу. Также направление может быть выписано и к другому специалисту. Зависит это от проявившихся симптомов. Помимо этого, пациенту необходимо будет сдать анализы. В основном назначается общий анализ крови, который позволяет определить количество железа, уровень фолиевой кислоты, а также содержание витамина В12. Как только результаты анализов будут известны, специалист может составить курс дальнейшего лечения недуга.
Но может ли при анемии лечение отсутствовать? Вполне. Это зависит от степени тяжести малокровия. Если диагностирована легкая степень анемии, то пациенту просто назначается динамическое наблюдение или же необходимость скорректировать свой ежедневный рацион.
Что включает терапия анемии?
Итак, как бороться с анемией? Лечение такого недуга зависит напрямую от первопричины развития малокровия. Например, если анемия возникла в результате сильной кровопотери, то изначально останавливается кровотечение, потом проводится переливание крови, а на последок могут использовать различные медикаменты для восстановления уровня того или иного вещества в крови.
Если же диагностирована железодефицитная анемия, то пациенту выписывают препараты, которые содержат железо и фолиевую кислоту. Для того, чтобы лечение было максимально эффективным, оно подкрепляется правильной диетой. Если анемия наблюдается у беременных, то в их рацион включают продукты, которые отличаются высоким содержанием железа и позволяет увеличить уровень гемоглобина. Заниматься самолечением не рекомендуется. Есть определенные противопоказания при анемии, которые может установить только лечащий врач в зависимости от результатов анализа крови.
Источник: anemia-malokrovie.ru