При малокровии в крови уменьшается содержание

Красные кровяные тельца, которые называются эритроцитами, содержат в себе гемоглобин. Этот белок является очень важным для организма, ведь именно он отвечает за процесс обмена железом, также транспортирует кислород к каждой клеточке нашего тела. Но при каких показателях анемия диагностируется у человека? Это происходит в том случае, когда количество эритроцитов и уровень гемоглобина начинают стремительно снижаться.

О том, что в организме начинает протекать такое заболевание, как малокровие, можно узнать по определенным симптомам, но только лабораторные исследования крови помогут специалисту действительно засвидетельствовать этот факт и установить тип малокровия и степень его тяжести.

Для того чтобы специалист мог установить максимально точный диагноз протекающего недуга, пациенту необходимо сдать несколько анализов:

• Общий анализ крови.
• Расширенный анализ крови.
• Биохимический анализ крови.

Если дополнительные анализы могут назначаться специалистом по требованию, то общий анализ крови является обязательным. Основным признаком малокровия будет сниженный уровень гемоглобина. Также учитывается цветовое изменение эритроцитов при анемии. Оптимальный его показатель составляет не ниже 0,8, но при малокровии он всегда будет падать.

Также гемограмма при анемиях (тот же общий анализ крови) позволяет установить специалисту степень тяжести малокровия:

• Легкая степень. Гемоглобин снижается до 90 г/л.
• Средняя степень. Концентрация гемоглобина снижается до 70 г/л.
• Тяжелая степень. Гемоглобин опустился ниже 70 г/л.

Расшифровка картины результатов общего анализа крови будет включать следующие моменты:

• Количество красных кровяных телец.
• Уровень лейкоцитов. Они выполняют защитную функцию в теле человека.
• Тромбоциты. Это бесцветные и очень мелкие клетки в крови. Они отвечают за процесс свертывания крови, а также является первой помощью при повреждениях.
• Гемоглобин. Является белком, основу которого составляет железо. Именно гемоглобин придает эритроцитам их нормальный цвет, а также переносит кислород по кровеносной системе.
• СОЭ. Этот показатель свидетельствует о скорости оседания эритроцитов. На основании полученных результатов, специалист может оценить уровень свертываемости крови.
• Цветовой показатель. Он позволяет оценить содержание гемоглобина в каждом эритроците.

Исходя из полученных результатов, специалист может диагностировать форму недуга, а также назначить правильное лечение малокровия. Стоит отметить, что общий анализ крови необходимо сдавать не только при проявлениях симптоматики малокровия. Если делать это систематически, то можно быстрее среагировать на протекающий недуг и пресечь любые осложнения.

Также общий анализ крови позволяет специалист определит размер эритроцитов, их форму и цветовой показатель. Анизоцитоз при анемии будет свидетельствовать о том, что размер эритроцитов отдалился от нормы. Если диагностировано серьезное отклонение, то без оперативного лечения могут возникнуть серьезные осложнения.

Чаще всего у пациентов диагностируется железодефицитная анемия. Вместе с этим, отмечается анемия и тромбоцитоз, который и возникает в результате резкого снижения железа, что может быть спровоцировано сильными кровотечениями или обычными процессами, протекающими во время беременности.

На основании этого анализа, специалист может судить о патогенности процесса, который протекает в организме пациента. Если СОЭ повышен при анемии, то это свидетельствует о сниженном гемоглобине в эритроцитах. Показатели скорости оседания эритроцитов практически всегда зависят от уровня гемоглобина. Это значит, что если уровень гемоглобина увеличен, то СОЭ буден снижен. Если у пациента диагностируется низкий уровень гемоглобина, но высокий показатель оседания эритроцитов, то специалисты диагностируют развитие патогенного процесса в организме пациента. Если быстро компенсировать дефицит гемоглобина, то всего за несколько дней можно нормализировать положение.

Ретикулоцитами называют клетки эритроидного ряда, которые являются основной для создания будущих эритроцитов. Трансформация одной клетки в другую происходит в результате влияния определенного гормона – эритропоэтина. Если же эритроциты начинают быстро разрушаться, то костный мозг начинает вырабатывать ретикулоциты в больших количествах, чтобы компенсировать недостачу.

Специалисты проверяют ретикулоцитоз при анемиях для того, чтобы оценить состояние костного мозга, почек, а также патогенный процесс разрушения эритроцитов. Стоит отметить, что увеличение количества этих клеток не всегда является негативным проявлением.

По материалам anemia-malokrovie.ru

депонированной крови, повышение» ироиииие-ости капилляров и оболочки эритроцитов для газов. Одновременно усиливается эритропоэз. ^ Несмотря на многообразие причин, вызывающих анемии, в •
ведущее место занимают два основных процесса: 1) убыль эритроцитов и гемоглобина, превышающая регенеративные возможности эритроцитного р ка костного мозга; 2) недостаточное образование эритроцитов вследствие на- туутттртгкя костномозгового кроветворения.
В зависимости от состояния костномозгового кроветворения различают три типа анемий: регенераторную, гипорегенераторную и арегенераторную.
r />Принятая классификация анемий основана преимущественно на этиопа- тогенетическом принципе. Согласно этой классификации выделяют следующие группы анемий: 1) постгеморрагические — анемии после кровопотерь,
2) гемолитические — анемии на почве усиленного разрушения эритроцитов,
3) гипо- и апластические анемии, связанные с нарушением кроветворения:
4) железо- и витаминодефицитные (алиментарные) — анемии на почве недо статка железа, витаминов В12, С и фолиевой кислоты. Чаще они встречают« у молодняка.ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ — ANAEMIA POSTHAEMORRHAGICA
Заболевание, возникающее после кровопотерь и проявляющееся уменьшением в крови содержания эритроцитов и гемоглобина. Бывает у всех видов животных. Значительно распространена в свиноводстве при каннибализме и пушном звероводстве при самопогрызании, Протекает остро и хронически.
Этиология. Острая постгеморрагическая анемия возникает вследствие обильных наружных и внутренних кровотечений, связанных с повреждением крупных кровеносных сосудов, особенно артериальных. Причиной ее могут быть различные ранения, хирургические операции, перфорирующие язвы желудка и кишечника, разрывы преджелудков и желудка при острой тимпании, разрывы матки и влагалища при родах и другой патологии. Нередко ее отмечают у животных — продуцентов иммунных сывороток после больших кровопусканий, а также при интенсивных геморрагических диатезах.
Хроническая постгеморрагическая анемия развивается при небольших длительных или повторных кровотечениях, связанных с заболеванием почек, мочевого пузыря, эрозивно-язвенным гастроэнтеритом; длительных геморрагических диатезах, обусловленных недостатком в организме витаминов К и С.
r />Постгеморрагическую анемию наблюдают при некоторых инфекционных болезнях с явлениями выраженного геморрагического диатеза (пастереллез, чума свиней, инфекционная анемия лошадей и др.), а также при инвазионных, сопровождающихся скрытыми кровотечениями (аскаридоз, парацисто- матидоз, диктиокаулез и др.).
Патогенез. При потере большого объема крови развивается острая гипоксия, проявляющаяся одышкой и тахикардией. В результате падения кровяного давления может возникнуть коллапс. Показатели красной крови (гемоглобин и эритроциты) существенно не меняются. Это связано с рефлекторным сужением сосудов и компенсаторным поступлением в кровоток депонированной крови. Через 1-2 суток наступает гидромическая стадия компенсации. Вследствие обильного поступления в кровоток тканевой жидкости в единице объема быстро уменьшается содержание гемоглобина и эритроцитов. Цветной показатель эритроцитов остается близким к нормальному. В связи с усиливающейся гипоксемией и повышением содержания эритропоэтина в сыворотке увеличивается костномозговое кроветворение, ускоряются образование эритроцитов и выход их в кровяное русло. Поэтому на 4—5-е сутки в крови в большом количестве появляются незрелые формы эритроцитов: полихрома- тофилы, эритроциты с базофильной пунктацией и ретикулоциты.
емия приобретает гипохромный характер. Одновременно в крови отмечается нейт- рофильный лейкоцитоз и умеренный тромбоцитоз.
В костном мозге при острой постгеморрагической анемии развивается реактивная гиперплазия эритробластического типа. После острого периода ге- моглобинизация эритробластических клеток восстанавливается и в кровяное русло поступают эритроциты с нормальным содержанием гемоглобина.
При хронической постгеморрагической анемии, пока запасы железа в организме не исчерпаны, вследствие усиления эритропоэза в крови поддерживается близкий к нормальному уровень эритроцитов при несколько сниженном содержании гемоглобина. В затянувшихся случаях запасы железа в организме истощаются. Созревание эритробластических клеток задерживается. В кровь поступают слабогемоглобинизированные эритроциты. Наблюдается также лейкопения с относительным лимфоцитозом. В этот период картина крови и костного мозга такая же, как при железодефицитной анемии.
Симптомы. Клинические признаки во многом зависят от длительности кровотечения и количества потерянной крови. Потеря в течение короткого времени более трети всей крови опасна для жизни. При этом наружные кровотечения более опасны, чем внутренние.
Для острой постгеморрагической анемии характерны признаки коллапса и гипоксии. У больных животных появляются сонливость и вялость, общая слабость, шаткость при движении, фибриллярное подергивание отдельных групп мышц и расширение зрачков. Температура тела понижена, кожа покрыта холодным липким потом.
свиней и собак бывает рвота. Кожа и видимые слизистые оболочки становятся анемичными. Падает артериальное и венозное давление, развиваются одышка и тахикардия. Сердечный толчок стучащий, первый тон усилен, второй ослаблен. Пульс частый, малой волны, слабого наполнения. Одновременно ослабевает моторная функция желудочно-кишечного тракта и редким становится мочеотделение.
В первые сутки болезни, несмотря на уменьшение общего объема крови, содержание гемоглобина, эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов в единице объема существенно не изменяется.

Рис. 132 Интрабенозное аливание растворив

Лечение. При постгеморрагической анемии принимают меры к остановке кровотечения, восполнению потерь крови и стимуляции кроветворения. Первые два принципа особенно важны для острой постгеморрагической анемии, третий — для хронической. Наружные кровотечения останавливают общепринятыми хирургическими методами.
Кроме того, для остановки кровотечений,
особенно внутренних, и при геморрагических диатезах внутривенно (рис. 132) вводят 10%-й раствор хлорида кальция или глюконата кальция, 10%-й раствор желатина, 5%-й раствор аскорбиновой кислоты. Для уменьшения и остановки местных кровотечений нередко используют 0,1%-й раствор адреналина.
В качестве средств заместительной терапии внутривенно вводят стабилизированную одногрупповую кровь, плазму и сыворотку крови, независимо от групповой принадлежности, из расчета крупным животным 1-3 л, мелким — 200-500 мл.Показано также, внутривенное введение (рис. ] изотонического раствора хлорида натрия, створа Рингера-Локка, раствора глюкозы с корбиновой кислотой, полиглюкина и дру плазмозамещающих средств. Крове- и плаз замещающие растворы, солевые растворы i дят медленно, не более 1 л в течение 5-10 нут в дозах 510 мл/кг массы животного.

Цилиндр для вливания раствора в вену

Из стимуляторов кроветворения применз внутрь препараты железа в виде глицерофос та, лактата, сульфата, карбоната, гемостиму на, а также препараты кобальта и меди, сти лирующие усвоение железа, образование белковых комплексов и включение в синтез моглобина.
Для улучшения всасывания железа из желудочно-кишечного тракта : вотное обеспечивают кормами, содержащими достаточное количество аск биновой кислоты, или дают небольшие дозы этого препарата дополнитель При заболеваниях желудочно-кишечного тракта препараты железа вво, парентерально. С этой целью широко применяют ферроглюкин, железойо^ держащий препарат ДИФ-3. Из витаминных препаратов в качестве стиму торов гемопоэза, наряду с аскорбиновой кислотой, парентерально вво, витамин В12 и внутрь фолиевую кислоту.
Больным животным при острой постгеморрагической анемии создают п ный покой, при хронической — предоставляют необходимый моцион, во бежание травм и возобновления кровотечения содержат изолированно, о? печивают их полноценным рационом. Всеядным и плотоядным животн особенно полезна сырая печень.
Профилактика. Проводят мероприятия по предупреждению травматиз: своевременному выявлению и лечению больных животных с острыми И X ническими кровотечениями.

По материалам myzooplanet.ru

Анемией, или малокровием, называется уменьшение содержания эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови.

Анемии возникают на почве различных заболеваний, интоксикаций, недостатка факторов, участвующих в кроветворении, гипоплазии костного мозга, гемолиза эритроцитов и т. д. При анемиях нарушается дыхательная функция крови — доставка кислорода к тканям. Потребность организма в кислороде в какой-то степени компенсируется мобилизацией защитно-приспособительных реакций. К ним относятся рефлекторное усиление дыхания, тахикардия, ускорение кровотока, спазм периферических сосудов, выход депонированной крови, повышенная проницаемость оболочки эритроцитов и капиллярной стенки для газов крови.

Важнейшим фактором компенсации при анемиях является усиление эритропоэза в костном мозге.

В случаях прогрессирующей анемии наступает тяжелая кислородная недостаточность, которая может закончиться гибелью организма.

Костномозговое кроветворение при анемиях.Физиологическим типом кроветворения человека в постнатальном периоде является нормобластический эритропоэз (основные этапы: родоначальная клетка эритробластèнормобластè ретиклоцит è эритроцит.

В соответствии с функциональным состоянием костного мозга различают несколько типов анемий:

1. Регенераторная анемия. Характеризуется гиперплазией костного мозга, усиленной продукцией эритро — и нормобластов. В крови обнаруживаются клетки физиологической регенерации: увеличивается число ретикулоцитов, полихроматофлов, появляются нормобласты. Ретикулоцитоз, предшествующий повышению количества эритроцитов, является показателем хорошей регенеративной способности костного мозга.

Регенераторная анемия наблюдается после острой кровопотери и при гемолизе эритроцитов.

2. Гипорегенераторная анемия. Для нее типично нарушение или угнетение Эритропоэз. Эритропоэз может нарушаться вследствие недостатка факторов кроветворения (витамин В₁₂) или при дефиците в организме. Для различных видов анемий характерны не только уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина, но и качественные изменения эритроцитов, которые касаются окраски, размеров, формы, структуры и свойств.

Анизохромия — наличие эритроцитов с различной степенью окраски вследствие неодинакового содержания в них гемоглобина. О содержании гемоглобина в каждом отдельном эритроците можно судить по цветному показателю, который в норме условно принят за единицу (это соответствует 0,33 µγ( гемоглобина).

Гипохромия — обеднение эритроцитов гемоглобином. Они слабо прокрашиваются, иногда становятся похожими на кольцо (анулоциты). Преобладание в крови гипохромных эритроцитов обусловливает снижение цветного показателя до величины меньше единицы; такие анемии называются гипохромными. Гиперхромия — более интенсивное окрашивание эритроцитов с отсутствием центральной зоны просветления. Анемия с наличием в крови гиперхромных эритроцитов и цветным показателем, превышающим единицу, называется гиперхромной.

Поикилоцитоз — появление в крови эритроцитов различной формы. Они могут принимать вид серпа, груши, гири, тутовых ягод и др. Анизоцитоз — наличие эритроцитов разной величины (микроцитьг, макроциты, мегалоциты).

Включения в эритроцитах. Тельца Жолли — остатки ядерной субстанции округлой формы. Кольца Кебота, являющиеся остатками оболочки ядра, имеют вид петли, колечка, тельца Гейнца — Эрлиха представляют собой темноокрашенные эксцентрично расположенные включения, образующиеся в результате коагуляции гемоглобина.

Эритроцитопатии. Наследственный сфероцитоз. Врожденная сфероцитарная гемолитическая анемия характеризуется наличием в крови малоустойчивых шаровидных эритроцитов с продолжитель­ностью жизни 12-14 дней (вместо нормальных 100-120 дней).

Основным генетическим дефектом эритроцитов при наследственном сфероцитозе является нарушение ресинтеза АТФ. Истощение энергетических резервов приводит к нарушению электролитного калий — натриевого баланса. Эритроциты теряют калий, что влечет за собой избыточное поступление в клетку ионов натрия, а вместе с ними и воды. Эритроциты набухают и приобретают шаровидную форму. Осмотическая и механическая резистентность таких эритроцитов падает, они задерживаются в селезенке и разрушаются.

Анемии вследствие нарушенного кровообразования. Железодефицитные анемии возникают при недостатке железа в организме. Наиболее частой причиной этих анемий являются повторяющиеся патологические кровопотери (геморроидальное, маточное, желудочное и другие кровотечения), при которых вместе с эритроцитами теряется же­лезо, и запасы его истощаются.

Для нормального всасывания пищевого железа необходимо наличие в желудке свободной соляной кислоты, которая переводит железо в закисную форму. Поэтому при недостатке соляной кислоты в желудочном соке (ахилия, атрофия слизистой оболочки) или после резекции желудка всасывание железа нарушается. Поступление пищевого железа в организм ограничивается при энтеритах различной этиологии.

Железодефицитная анемия — наиболее частый вид анемии у детей» Потребность детского организма в железе резко увеличивается в период роста и при инфекционных заболеваниях, что может привести к дефициту железа.

Во всех случаях дефицита железа нарушается синтез гемоглобина в эритро — и нормобластах. Недостаточная гемоглбинизация элементов красной крови приводит к задержке их созревания и выхода в кровеносное русло. Развивается типичная гипохромная анемия с падением цветного показателя до 0,6 и ниже. Содержание гемоглобина уменьшается в тяжелых случаях до 5 г%. Типичным признаком является сидеропения — падение уровня железа в крови до 10 γ % (норма 100—125 γ%). В периферической крови наблюдается пойкилоцитоз и анизоцитоз с преобладанием микроцитов;

В₁₂ (фолиево) — дефицитные анемии обусловлены недостатком специфических факторов кроветворения: витамина В₁₂ и фолиевой кислоты, необходимых для нормального нормоблстического эритропоэза. При недостатке этих факторов нарушается синтез ДНК и РНК в ядре эритробластов, задерживается деление клеток и созревание эритроцитов. Возникает патологический, близкий к эмбриональному мегалобластический тип кроветворения. В периферической крови появляются крупные мегалоцты (гигантские клетки), сильно насыщенные гемоглобином, и более молодые формы — мегалобласты, содержащие ядро. Эти клетки менее устойчивы, чем нормальные эритроциты, и легко подвергаются гемолизу, что усугубляет анемию.

Мегалобластические анемии относятся к анемиям гипехромным с цветным показателем выше единицы (1,3-1,5). Гиперхромия возникает вследствие того, что гемоглобинизация мегалобластов идет значительно быстрее, чем созревание ядра. Общее содержание гемоглобина в крови падает, так как значительно снижается количество эритроцитов. Помимо мегалоцтов и мегалобластов, в крови обнаруживаются различные дегенеративные формы эритроцитов: пойкилоциты, эритроциты с тельцами Жолли, кольцами Кебота и базофильной зернистостью. Отмечается лейкопения и тромбоцитопения.

Основными причинами мегалобластических анемий являются нарушение всасывания и усвоения или повышенное расходование витамина В₁₂ и фолиевой кислоты, реже — недостаточное их поступление с пищей

Витамин В₁₂ и фолиевая кислота плохо усваиваются при различных поражениях тонкого кишечника (пеллагра, резекция тонкой кишки, ин­вазия широкого лентеца).

Гипопластические или апластические анемии возникают в результате токсического действия патогенных факторов на костномозговое кроветворение. Основными причинами гипо — и апластических анемий являются:

1) токсическое действие химических веществ (бензол, соединения свинца, цитостатические препараты: миелосан, эмбихин и др.); 2) действие ионизирующей радиации; 3) длительное применение некоторых лекарственных препаратов (сульфаниламиды, амидопирин, хлормицетин); 4) истощающие инфекции с поражением костного мозга (туберкулезная интоксикация, сепсис); 5) лейкозы, метастазы злокачественных опухолей в костный мозг.

Анемии наблюдаются при недостаточной продукции эритропоэтинов (заболевания почек) или гормонов гипофиза (АКТГ, СТГ) и надпочечников (глюкокортикоиды), которые косвенно участвуют в эритропоэзе, регулируя синтез белков и митотическую активность клеток.

При белковом голодании, авитаминозе С, недостатке витаминов группы В развитие анемии связано с нарушением обменных процессов в кроветворной ткани.

Дата добавления: 2016-07-09 ; просмотров: 426 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

По материалам helpiks.org

Изменение величины эритроцитов

Анизоцитоз — Э разной величины

Нормоцит = Э диаметром 7,2 — 7,5 мкм

Появление включений в эритроците

Острая постгеморрагичекая анемия

Жалобы: на общую слабость, головокружение, мелькание «мушек» перед глазами, шум в ушах, сердцебиение, холодный пот, сухость во рту.

Анамнез: травмы, ранения, язвенная болезнь, злокачественные образования, почечные, маточные заболевания, внематочная беременность, цирроз печени.

При общем осмотре больного: «смертельная» бледность, «мраморность» кожных покровов, наличие холодного пота, понижение температуры, цианоз, похолодание конечностей.

Исследование сердечно сосудистой системы: Границы сердца, как правило, в пределах нормы. 1 тон на верхушке сердца и в lV точке усилен за счет увеличения скорости кровотока. Во всех точках аускультации — систолический шум, лучше выслушивается у основания сердца и связан со снижение вязкости крови и ускорением кровотока. Пульс частый, малого наполнения и напряжения, в тяжелых случаях нитевидный. Артериальное давление, как систолическое, так и диастолическое снижено.

Изменения в анализах крови и костного пунктата: В течении нескольких часов и даже 1 — 1,5 суток после наступившего кровотечения содержание гемоглобина и количества эритроцитов остается в пределах нормы, т.к. в кровяное русло поступает кровь, депонированная в подкожной клетчатке, мышцах, селезенке, печени„ а также происходит рефлекторный спазм сосудов в ответ на кровопотерю, что ведет к уменьшению емкости сосудистого русла. Спустя 1- 2 дня содержание эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови начинает падать, без снижения цветового показателя. С 3 -7 дня наблюдается резкая активация эритропоэза, в кровь из костного мозга активно поступают ретикулоциты — так называемый ретикулоцитарный криз. Уровень ретикулоцитов достигает 10% и более. Одновременно в крови появляются и молодые формы лейкоцитов — палочкоядерные, метамиелоциты при общем лейкоцитозе до 12 000 — 20 000. Иногда наблюдается кратковременный в течении нескольких дней (тромбоцитоз) до 1 млн. и более. Таким образом, острая постгеморрагическая анемия нормохромная, нормоцитарная, гиперрегенераторная. Также после острой кровопотери отмечается преходящее снижение, уровня железа в плазме. При достаточных запасах его в депо уровень железа быстро восстанавливается.

Остановка кровотечения (наложение жгута и тампонада при наружных кровотечениях травматического генеза; при неостанавливающихся кровотечениях из внутренних органов показано хирургическое вмешательство).

Борьба с шоком и коллапсом. Переливают кровь, кровезаменители, вводят сердечные и сосудистые средства.

При массивной кровопотере, спустя несколько дней остановки кровотечения, целесообразно назначить препараты железа.

По материалам studfiles.net

Источник: nhadian123.com

28

АНЕМИИ

Анемия — клинико-гематологический синдром, характеризующий­ся уменьшением содержания гемоглобина в единице объема крови, чаще при одновременном уменьшении количества эритроцитов, что приводит к развитию кислородного голодания тканей. Принято считать анемией снижение уровня гемоглобина ниже 130 г/л и количества эритроцитов ниже 4 х 10¹²/л у мужчин и соот­ветственно ниже 120 г/л и 3,5 х 10¹²/л у женщин.

Классификация анемий

Патогенетическая класси­фикация анемий:

I. Анемии вследствие кровопотери (постгеморрагические).

1. Острая 2. Хроническая

II.Анемии вследствие нарушения образования эритроцитов и гемог­лобина.

3.Железодефицитная анемия.

4.Железоперераспределительная анемия (нарушение реутилиза­ции железа).

5.Железонасыщенная (сидероахрестическая) анемия, связанная с нарушением синтеза гема.

6. Мегалобластные анемии, связанные с нарушением синтеза ДНК. (В₁₂— и фолиеводефицитные анемии)

7. Анемии, связанные с костномозговой недостаточностью.

7.1. Гипопластическая (апластическая) анемия.

7.2. Рефрактерная анемия при миелодиспластическом синдроме.

Ш. Анемии вследствие усиленного кроворазрушения (гемолитические).

8. Наследственные.

9. Приобретенные.

9.1. Аутоиммунные.

9.2. Пароксизмальная ночная гемоглобинурия.

9.3. Лекарственные.

9.4. Травматические и микроангиопатические.

9.5. Вследствие отравления гемолитическими ядами и бак­териальными токсинами.

IV. Анемии смешанные.

Классификация анемий по цветовому показателю позволяет врачу в определенной мере сузить круг диагностического поиска и упрос­тить дифференциальную диагностику:

I. Анемия гипохромная, цв. показатель ниже 0.8.

1. Железодефицитная анемия.

2. Железоперераспределительная анемия.

3. Железонасыщенная (сидероахрестическая) анемия.

4. Тиреопривная анемия (при гипофункции щитовидной железы).

5. Талассемии.

II. Анемия нормохромная, цв. показатель 0.85-1.05.

1. Анемия при хронической почечной недостаточности.

2. Анемия при гипофизарной недостаточности.

3. Гипопластическая (апластическая) анемия.

4. Парциальная красноклеточная анемия.

5. Анемия при миелодиспластическом синдроме.

6. Лекарственная и лучевая цитостатическая болезнь.

7. Анемия при злокачественных новообразованиях и гемобластозах.

8. Анемия при системных заболеваниях соединительной ткани.

9. Анемия при хроническом активном гепатите и циррозе печени.

10. Гемолитическая анемия (кроме талассемий).

11. Острая потгеморрагическая анемия.

III.Анемия гиперхромная, цв. показатель выше 1.05.

1. В₁₂-дефицитная анемия.

2. В₁₂-ахрестическая анемия (при эритромиелозе).

3. Фолиеводефицитная анемия.

ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

Железодефицитная анемия — это анемия, обусловленная дефи­цитом железа в сыворотке крови, костном мозге и депо. Люди, стра­дающие скрытым дефицитом железа и железодефицитной анемией, составляют 15-20% населения Земли. Наиболее широко железодефицитная анемия распространена среди детей, подростков, женщин де­тородного возраста, пожилых людей. Общепринято выделять две формы железодефицитных состояний: латентный дефицит железа и железодефицитную анемию. Латентный дефицит железа характеризуется уменьшением количе­ства железа в его депо и снижением уровня транспортного железа кро­ви при еще нормальных показателях гемоглобина и эритроцитов. Для железодефицитной анемии характерно уменьшение всех мета­болических фондов железа, в том числе и транспортного, снижение количества эритроцитов и гемоглобина.

Основные сведения об обмене железа

Железо играет в организме человека важнейшую роль, так как участвует в регуляции обмена веществ, в процессах переноса кисло­рода, в тканевом дыхании и оказывает огромное влияние на состоя­ние иммунологической резистентности. Почти все железо, содержа­щееся в организме человека, входит в состав различных белков и ферментов. Можно выделить две его основные формы: гемовое (входя­щее в состав гема) и негемовое (входящее в состав белков и фермен­тов, не содержащих гема). Гем входит в состав гемоглобина, миоглобина. Железо гема мясных продуктов всасывается без участия соляной кис­лоты. Однако ахилия может в определенной мере способствовать раз­витию железодефицитной анемии при наличии значительных потерь железа из организма и высокой потребности в железе. Главными местами всасывания железа являются двенадцатиперст­ная кишка и верхние отделы тощей кишки. В слизистой оболочке этих отделов тонкой кишки имеется транспортная система, регулирующая всасывание железа в зависимости от потребности организма в нем. При выраженном дефиците железа всасывание его может происходить и в остальных отделах тонкого кишечника. При уменьшении потребности организма в железе происходит снижение скорости поступления его в плазму крови и увеличение отложения в энтероцитах в виде ферритина, который в дальнейшем через несколько дней элиминируется при физиологическом слущивании эпителиальных клеток кишечника.

Влияние различных веществ на всасывание железа

Вещества, усиливающие всасывание железа	Вещества, тормозящие всысывание железа
Аскорбиновая кислота Фруктоза Сорбит Янтарная кислота Алкоголь Органические кислоты (лимонная, яблочная, винная) Апельсиновый сок (улучшает усвоение железа из хлеба и овощей) Животные белки (рыба, мясо). Аминокислоты гистидин, лизин, цистеин	Танины чая Антацидные препараты (магния трисиликат и др.) Энтеросорбенты (беласорб, активированный уголь и др.) Карбонаты Оксалаты Фосфаты Молоко Растительные волокна, отруби Жиры Соли кальция Фитаты растительных продуктов

При увеличении потребности организма в железе и при снижении его запасов усиливается поступление железа в плазму и резко уменьшается его отложение в энтероцитах в виде ферритина. В крови железо циркулирует в комплексе с плазменным трансферином. Этот белок, относящийся к b-глобулиновой фракции синтезируется преимуществен­но в печени.

Трансферин захватывает железо из энтероцитов, а также из депо в печени и селезенке и переносит его к рецепторам на эритрокариоцитах костного мозга. В норме трансферин насыщен железом не полнос­тью, а приблизительно на 30%. Трансферин может также связывать хром, медь, магний, цинк, кобальт, однако сродство к этим микроэлементам значительно ниже, чем к железу. Комплекс трансферин-железо взаимодействует со специфически­ми рецепторами на мембране эритрокариоцитов и ретикулоцитов ко­стного мозга, после чего путем эндоцитоза проникает в них; железо переносится в их митохондрии, где включается в протопрорфирин и таким образом участвует в образовании гема. Освободившийся от же­леза трансферин неоднократно участвует в переносе железа. Затраты железа на эритропоэз составляют 25 мг в сутки, что весь­ма значительно превышает возможности всасывания железа в кишеч­нике. В связи с этим для гемопоэза постоянно используется железо, освобождающееся при распаде эритроцитов в селезенке. Хранение (депонирование) железа осуществляется в депо — в со­ставе белков ферритина и гемосидерина. Они представляют собой сво­еобразный резервный пул, куда поступает железо, не использованное для синтеза гема в эритроцитах.

Наиболее распространенная форма депонирования железа в орга­низме — ферритин. Он представляет собой водорастворимый гликопротеиновый комплекс, состоящий из расположенного в центре железа, покрытого белковой оболочкой из апоферритина. Каждая молекула ферритина содержит от 1000 до 3000 атомов железа. Ферритин определяется почти во всех органах и тканях, но наи­большее его количество обнаруживается в макрофагах печени, селе­зенки, костного мозга, эритроцитах, в сыворотке крови, в слизистой оболочке тонкой кишки.

При нормальном балансе железа в организме устанавливается сво­еобразное равновесие между содержанием ферритина в плазме и депо (прежде всего в печени и селезенке). Уровень ферритина в крови отра­жает количество депонированного железа. Ферритин создает запасы же­леза в организме, которые могут быстро мобилизоваться при повы­шении потребности тканей в железе. Другая форма депонирования железа — гемосидерин — малораство­римое производное ферритина с более высокой концентрацией желе­за, состоящее из агрегатов кристаллов железа, не имеющих апоферритиновой оболочки. Гемосидерин накапливается в макрофагах костного мозга, селе­зенки, в купферовских клетках печени.

Физиологические потери железа

Потеря железа из организма мужчин и женщин происходит следу­ющими путями:

• с калом (железо, не всосавшееся из пищи; железо, выделяющееся с желчью; железо в составе слущивающегося эпителия кишечни­ка; железо эритроцитов в кале);

• со слущивающимся эпителием кожи;

• с мочой.

Указанными путями как у мужчин, так и у женщин происходит выделение около 1 мг железа за сутки. Кроме того, у женщин детород­ного периода дополнительные потери железа возникают за счет мен­струаций, беременности, родов, лактации

Источник: StudFiles.net

Причины появления

Существует множество причин, способствующих развитию малокровия. Как самостоятельная патология анемия возникает крайне редко. В большинстве случаев провоцирующими факторами появления подобного синдрома становятся заболевания внутренних органов, а также неблагоприятные обстоятельства, которые повлияли на состав крови.

Как правило, в основе малокровия лежит:

• снижение концентрации гемоглобина и количества эритроцитов;
• нарушение снабжения кровью тканей, что означает их кислородное голодание.

Недостаточное количество красных кровяных телец провоцирует несбалансированное питание, авитаминоз, повышенное содержание витамина С в организме, чрезмерное употребления напитков, содержащих кофеин, а также алкоголя, период вынашивания ребёнка, заражение паразитами и стрессовые ситуации.

Заболевание представляет опасность тем, что развивается довольно часто вместе с патологиями, приводящими к серьёзным последствиям. Например, к их числу относят болезни воспалительного и инфекционного характера, а также злокачественные новообразования.

Причиной острого малокровия у человека может быть и возникновение большой кровопотери. К такой ситуации приводит обильная менструация и многократные роды у женщин, хирургическое вмешательство, травмы. Эритроциты теряются вместе с кровью при продолжительном или незамеченном кровотечении, которое может появиться в результате патологического процесса в желудочно-кишечном тракте и онкологии. При недостаточном поступлении кислорода, который переносится с помощью кровеносной системы, нередко развивается кислородное голодание, что рано или поздно приводит к дистрофии тканей и органов, ухудшает работу сердца.

При любом подозрении на развитие этого синдрома необходимо обратиться к лечащему врачу, который направит на необходимое диагностическое обследование, сдачу анализов, определит стадию, симптомы и лечение малокровия.

Разновидности синдрома

Анемический синдром способен появляться по совершенно различным причинам. В медицине это состояние принято делить по сопутствующей симптоматике, стадии развития и степени выраженности. Установление разновидности малокровия поможет определить, какое именно лечение следует применить для устранения патологии и как избежать развития тяжёлых осложнений.

Каждый тип имеет свои специфические признаки и чаще всего отличается причинами, которые способствовали возникновению патологического состояния. В зависимости от типа протекающей анемии в организме человека появляется ряд разнообразных биохимических и физиологических нарушений, которые могут привести к серьёзным последствиям.

Железодефицитное малокровие

Этот вид анемии возникает вследствие содержания малого количества железа в человеческом организме. Подобному явлению чаще всего подвержены недоношенные младенцы и беременные женщины. Кроме этого, патология развивается по причине хронических кровотечений и при заболеваниях пищеварительной системы.

Признаком такой разновидности малокровия считается пониженный уровень гемоглобина, эритроцитов и сывороточного железа в крови. Помимо общих симптомов, железодефицитная форма сопровождается ломкостью ногтевых пластин и волос, сухостью и шелушением кожных покровов. Пациент жалуется на появление одышки, сильные головные боли и постоянный шум в ушах, усталость и сонливость. Он ощущает потребность в употреблении в пищу мела или во вдыхании запаха влажного бетона. Одним из последствий этого синдрома является развитие кариеса.

Гемолитический вид

Подобная разновидность анемии появляется по причине ускоренного разрушения эритроцитов. Её характерным признаком считается возникновение желтухи, интенсивность окраса которой зависит от числа повреждённых красных кровяных телец, а также повышение показателей билирубина в крови. Довольно часто возникает при рождении. В большинстве случаев основным фактором, провоцирующим появление гемолитического малокровия, является резус-конфликт матери и младенца.

Нередко этот вид синдрома передаётся по наследству. Однако он может возникнуть и во время переливания несовместимой крови, при приёме некоторых лекарственных средств, после перенесённых инфекционных заболеваний и тяжёлых ожогов, при дефиците витамина Е.

Основные симптомы:

• головокружение;
• появление ярко-красного или тёмного стула;
• быстрая утомляемость;
• лихорадка и озноб;
• повышенная температура тела, возникающая внезапно;
• потемнение цвета мочи;
• появление камней в жёлчном пузыре.

Довольно часто пациенты, которые страдают этим заболеванием, ощущают тяжесть в левом боку. Такой признак обусловлен увеличением селезёнки в размерах, которая, как правило, сильно выпячивается из-под рёбер и причиняет невыносимую боль.

В12 — дефицитная анемия

Такая форма синдрома проявляется при недостатке в организме витамина В12, что обусловлено недостаточным поступлением его вместе с продуктами питания, особенно во время соблюдения строгих диет, а также при хроническом алкоголизме. Нехватка витамина может проявиться в период вынашивания ребёнка, во время грудного вскармливания и при развитии онкологического заболевания. Дефицит микроэлемента чаще всего наблюдается у людей пожилого возраста, при патологиях желудочно-кишечного тракта. Нередко симптомы анемии бывают и у вегетарианцев.

Характерными признаками этого типа малокровия является периодическое покалывание в кистях рук и стопах, нарушение координации движений, снижение мышечной силы и потеря чувствительности конечностей. Дополнительными сигналами развития синдрома считают сухость и жжение в ротовой полости, трудность во время глотания, увеличение размеров печени и селезёнки.

При В12-дефицитной анемии слизистая оболочка языка постепенно начинает атрофироваться, сначала уменьшаются, а затем исчезают все сосочки с его поверхности. Сам язык становится гладким и приобретает ярко-малиновый цвет. При длительном дефиците этого витамина в зависимости от поражённых участков спинного мозга проявляется задержка или недержание стула и мочи.

Апластическая форма

Такая патология крови, как правило, передаётся от родителей к ребёнку или приобретается человеком в течение жизни по той или иной причине. Апластическое малокровие значительно поражает стволовые клетки костного мозга, что способствует нарушению процесса формирования и созревания клеток крови. Подобная разновидность синдрома считается тяжелейшей формой расстройства кроветворения, которая обычно требует проведения довольно длительного и серьёзного лечения. Летальный исход констатируют в 80% случаев.

Такая форма заболевания встречается очень редко (всего у 5 человек из 1 000 000). Однако коварность патологии заключается в её диагностировании в основном у детей и молодёжи. Нередко появление апластической анемии связано с побочным эффектом от применения некоторых медикаментозных средств. К таким лекарственным препаратам относят антигистаминные средства, антибиотики тетрациклиновой формы.

Спровоцировать развитие патологии может и ионизирующее излучение, которое используют при рентгенологии. Наибольшему риску подвержены медицинские работники и пациенты, получающие радиоволновую терапию. Заболевание вызывают ядовитые вещества, которые содержатся в препаратах для лечения онкологии.

Люди, столкнувшиеся с апластическим видом малокровия, чувствуют постоянную слабость и утомляемость, кровоточивость дёсен, а также длительные и интенсивные критические дни у женщин. Возникают и носовые кровотечения, подъём температурных показателей, бледность кожи и снижение артериального давления.

Фолиеводефицитный тип

Если в организме человека обнаруживают недостаток витамина В9 (фолиевая кислота), развивается фолиеводефицитный вид малокровия. Этот витамин поступает вместе с пищей и способен накапливаться в печени. Как правило, его необходимое количество содержится в таких продуктах питания, как:

• куриная, говяжья печень и мясо;
• молоко;
• томаты;
• дрожжи;
• спаржа;
• салат.

Дефицит фолиевой кислоты возникает во время вскармливания новорождённого ребёнка козьим молоком, при длительной и высокотемпературной термической обработке пищи, у вегетарианцев или людей, соблюдающих строгую диету. Недостаток может наблюдаться и при повышенной потребности в витамине у беременных и кормящих женщин, раковых больных и подростков.

Подобный вид малокровия провоцирует хроническая почечная недостаточность, патологии печени, алкоголизм, приём оральных контрацептивов и дефицит витамина В12. В первую очередь признаки анемии проявляются нарушением работы пищеварительной системы. У пациента наблюдаются повышенная чувствительность к кислой пище, трудности при глотании, увеличение печени и селезёнки в размерах, а также усиление общей слабости, частые головокружения. Кожные покровы человека, страдающего фолиеводефицитным типом малокровия, приобретают желтоватый оттенок.

Источник: sosud-ok.ru

Что это за болезнь и какие ее проявления?

Малокровие на латинском звучит как анемия (anemia). Так заболевание не является редкостью и как свидетельствует статистика ВОЗ, на сегодняшний день в мире от малокровия страдает свыше двух миллионов людей. Примечательно, что выделяют несколько форм такой патологии, но чаще всего диагностируют именно железодефицитную форму малокровия.

Что такое малокровие и каковы его последствия? Железодефицитное малокровие — это уменьшение количества тканевого железа. Как только недуг начинает развиваться, первыми страдают кожа, волосы и ногти. Потом подвергается пищеварительная и нервная система. Если рассматривать симптомы такой формы малокровия от самых частых до самых редких, то получается следующая картина:

• При малокровии в крови уменьшается рост волос. Они становятся сухими и ломкими. Также сухой становится и кожа. Ногти не прекращают свой рост, но легко ломаются.
• При малокровии ткани тела человека испытывают недостаток полезных веществ, поэтому человек начинает быстро уставать, появляется общее недомогание, апатия.
• Как известно, при малокровии у человека уменьшается количество красных кровяных телец, поэтому былой румянец заменяется бледностью.
• При малокровии также проявляются нарушения вкуса. Пациенты жалуются, что у них возникает желание есть краски или зубную пасту.
• Нарушается обоняние.
• По углам рта проявляются заеды, которые заживают очень долго. Это же касается и других ран, полученных на теле.

Также при малокровии у человека уменьшается количество кислорода в крови, что в свою очередь приводит к головокружению и частым обморокам. Также больные жалуются на учащенное сердцебиение и сильный шум в ушах.

Как при малокровии уменьшается количество эритроцитов?

Как известно, малокровие связано с уменьшением гемоглобина в крови человека. Независимо от того, как называется малокровие и какую форму оно носит, оно спровоцировано различными причинами. Если говорить о взрослых, то самой распространенной причиной потери железа являются кровотечения. Они могут возникать в результате язв или геморроидальных узлов. Больше всего в зону риска попадают:

• Новорожденные.
• Дети во время активного полового развития.
• Женщины в положении или после родов.
• Женщины во время менструальных кровотечений.

Учитывая тот факт, что определение малокровие включает в себя снижение уровня гемоглобина в крови, то лечение этого недуга заключается в компенсации понесенных потерь и восстановлении прежнего уровня необходимых веществ в организме.

Для того чтобы установить точный диагноз, специалисту необходимо изучить результаты анализов пациента. Благодаря этому можно узнать уровень гемоглобина в крови. Если малокровие стало причиной большой кровопотери, то человеку делают переливание крови. Также недуг можно устранить при помощи пищевых добавок, в которых наблюдается большое содержание железа. Составить правильное питание может только диетолог. Придерживаясь всех необходимых правил, можно очень быстро стабилизировать состояние своего организма и забыть о недуге.

Если не заниматься лечением малокровия, или делать это без вмешательства специалистов, то такой недуг может спровоцировать следующие последствия:

1. Сильно снижается иммунитет. В результате этого организм становится очень уязвимым к разного рода инфекциям, которые провоцируют различные заболевания.
2. Значительно снижается трудоспособность.
3. Страдают слизистые оболочки, что приводит к возникновению кишечных инфекций.
4. Человек ощущает постоянную апатию, усталость, становится очень раздражительным. Появляются нарушения не только в нервной системе, но и в мыслительных процессах. Значительно ухудшается концентрация.
5. Когда в кровь не поступает необходимое количество кислорода, то это приводит к кислородному голоданию. Как правило, от этого изначально страдает сердце, что приводит к сердечной недостаточности.
6. За счет сниженной концентрации гемоглобина, печень начинает увеличиваться в размерах. По этой же причине происходит отек конечностей.

Статистика говорит о том, что у женщин малокровие диагностируется намного чаще, чем у мужчин. Объясняется это тем, что они во время менструации теряют много железа. Также малокровие является для женщин очень опасным недугом во время беременности, так как без нормального содержания железа просто невозможно нормальное развитие плода.

Источник: anemia-malokrovie.ru