Лизированная кровь

Представлены результаты изучения эффективности культивирования лептоспир на жидкой питательной среде с лизированной кровью барана. Питательную среду тестировали на лептоспирах 14 серогрупп. Определено оптимальное количественное содержание лизированной крови в питательной среде для культивирования лептоспир, обеспечивающее получение бактериальной массы на 25-38% больше по сравнению с водно-сывороточной средой. Установлено, что жидкая питательная среда, содержащая 2,5% лизированной крови барана, обладает высокими ростовыми свойствами  и может быть использована для длительного культивирования лептоспир без снижения их концентрации и сохранения биологических свойств.

Введение Лептоспироз — зоонозная природноочаговая инфекционная болезнь диких, домашних животных и человека, широко распространенная в различных ландшафтно- географических зонах мира.

Экономический ущерб обусловливается высокой летал.

ческие, лечебные и карантинно- ограничительные мероприятия [1,2].

Возбудители  лептоспироза  относятся  семейству  Leptospiraceae,  роду     Leptospira, который включает в себя 10 видов: L. interrogans; L. biflexa (сапрофит); L. borgpetersenii; inadai; L. meyeri (сапрофит); L. noguchii; L. parva (сапрофит); L. santarosai; L. weilii; L. wolbachii (сапрофит). Наиболее изучен вид L. interrogans, по антигенным свойствам он разделен на 25 серогрупп, которые включают 180 сероваров. Непатогенные лептоспиры разделены на 38 серогрупп и 65 сероваров. Таксономическим критерием для классификации штаммов Leptospira на внутривидовом уровне служит антигенный состав клеток.

На территории Республики Казахстан возбудителями лептоспироза сельскохозяйственных животных и собак являются лептоспиры серогрупп Pomona, Tarassovi, Grippotyphosa, Sejroe, Hebdomadis, Icterohaemorrhagiae, Canicola [3,4,5]. По данным российских исследователей в природных очагах циркулируют лептоспиры серогрупп Grippotyphosa, Pomona, Sejroe, Javanica, Icterohaemorrhagiae, Bataviae, Australis, Autumnalis.
этиологической структуре лептоспирозных заболеваний человека преобладают лептоспиры серогрупп Grippotyphosa, Pomona, Icterohaemorrhagiae, Canicola, Sejroe [6,7]. Основной путь передачи инфекции — водный, меньшее значение имеют контактный и алиментарный. В организм человека и животных лептоспиры проникают через незначительные повреждения кожи и неповрежденные слизистые оболочки полости рта, носа, глаз, желудочно-кишечного и мочеполового трактов.

Для ветеринарных специалистов большое практическое значение имеет культивирование патогенных лептоспир. Вопрос культивирования лептоспир является основополагающим при диагностике лептоспироза, так как при постановке РМА (реакции микроагглютинации) используются живые культуры лептоспир, что требует содержания музея эталонных штаммов в лабораториях. Результативность бактериологического исследования, т.е. выделение культур лептоспир из патологического материала, также связана с правильным подбором питательной среды. Несомненно, что в технологической линии изготовления лептоспирозных биопрепаратов (вакцин, диагностикумов, антигенов) одним из основных этапов является получение бактериальной массы и ее концентрация нередко зависит от состава среды культивирования. Известно, что лептоспиры  относятся к аэробам или микроаэрофилам и не растут на простых питательных средах. На жидких средах они растут медленно — максимальный урожай  бактерий  обычно  получают  на 5-10  день  культивирования.

Для выращивания патогенных лептоспир чаще используют среду Ферворта—Вольфа (0,1%-ная пептонная вода с хлористым натрием и буферной смесью Зеренсена, рН 7,2), среду В. И. Терских (бидистиллированная вода с 10% смеси Зеренсена и 10% инактивированной сыворотки крови кролика). К средам рекомендуется добавлять один из витаминов группы В: В1 В2, В5, В6, В12. Наиболее интенсивно лептоспиры растут на жидких и полужидких питательных средах с 5-10% сыворотки крови кролика или барана (вместо сыворотки часто применяют сывороточный альбумин). По мнению авторов, эти среды имеют хорошие ростовые качества, но при этом лептоспиры обладая вариабельностью могут изменять свои биологические свойства, в определенной мере зависимой от качества сыворотки животных. К тому же от общего количества полученной крови доноров выход сыворотки составляет около 40-50% и много этапность получения сыворотки может сопровождаться контаминацией посторонней  микрофлорой, приводящей к выбраковке. В этой связи целью наших исследований являлось совершенствование питательных сред для культивирования лептоспир, отличающихся простотой приготовления и высокой эффективностью и позволяющая  сохранить типичные биологические свойства лептоспир.

Для достижения поставленной цели были определены следующие задачи:

• определить оптимальное количественное содержание лизированной крови в питательной среде для культивирования лептоспир;
• провести оценку разработанной питательной среды по основным параметрам, характеризующим рост лептоспир и их биологических свойств;

Материалы и методы исследований Исследования проводились в лаборатории противобактериозной биотехнологии Казахского национального аграрного университета. Для определения эффективности сред были использованы эталонные штаммы   лептоспир 14 серогрупп: L.pomona, L.grippotyphosa, L.tarassovi, L.canicola, L.hebdomadis, L.icterohaemorrhagiae, L.sejroe, L.bataviae, L.autumnalis. L.australis. L.pyrogenes, L.cynopteri, L.mini. Определение ростовых свойств предлагаемой питательной среды проводили в сравнении с используемой в лабораторной практике водно-сывороточной средой, в состав которой входит сыворотка крови барана. Эффективность питательных сред определяли подсчетом числа лептоспир в поле зрения микроскопа при увеличении х200, а также методом А.П.Власова, А.С.Фоменко [1979]. Для этого готовили препарат раздавленная капля с использованием покровного стекла 18х18 мм. Данный метод основан на выявлении соотношения между площадью поля зрения и площадью, исследуемой культуры,   с   учетом   кратности   увеличения   микроскопа,   объемом   взятой  культуры [0,02см3], среднего числа лептоспир в поле зрения микроскопа и кратности разведения культуры.

При подборе сред для культивирования лептоспир важным критерием является сохранение биологических свойств лептоспир. В этой связи были изучены морфологические свойства, антигенность, вирулентность штаммов лептоспир, культивированных на исследуемой среде. Оценку качества питательной среды проводили пятикратным пассажем 14 штаммов лептоспир и сравнительным изучением интенсивности размножения лептоспир на испытуемой и на водно-сывороточной среде (инактивированная сыворотка крови барана – 10% и вода из природного источника– до 100%). Ранее проведенными исследованиями установлено, что наиболее подходящей основой для приготовления питательной среды является вода из природного источника (Киркимбаева Ж.С., 2003).

Результаты исследования. Для изготовления гемолизированной сыворотки дефибринированную кровь барана лизировали двух-трех кратным замораживанием и оттаиванием и непосредственно перед посевом лептоспир вносили в основу среды.

Было приготовлено 5 вариантов сред:

• лизированная кровь барана 1 %, вода из природного источника– до 100%;
• лизированная кровь барана 2,5 %, вода из природного источника– до 100%;
• лизированная кровь барана 5 %, вода из природного источника– до 100%;
• лизированная кровь барана 7,5 %, вода из природного источника– до 100%;
• инактивированная сыворотка крови барана – 10% и вода из природного источника – до 100%.

Засеянные культуры инкубировали в термостате при температуре в 28°С до 90 дней. Рост лептоспир наблюдали микроскопированием в темном поле на 3, 5, 7, 10 день культивирования и затем через каждые 7 дней.

Результаты исследований отражены в таблице 1. Динамика роста лептоспир в питательных средах не отличается от большинства видов бактерий и развивается по определенным фазам: лагфаза (фаза задержки роста), фаза логарифмического роста, стационарная фаза и фаза отмирания популяции клеток в культуре. При просмотре культур обращалось внимание на продолжительность фаз, наличие в культурах самоагглютинации, лизиса, дегенеративных форм лептоспир. 

Таблица-1. Рост лептоспир на средах с различной концентрацией гемолизированной сыворотки

Как видно из таблицы 1 оптимальной концентрацией гемолизированной сыворотки в питательной среде для культивирования лептоспир является 2,5 %, что обеспечивает прирост бактериальной массы на 25-38% больше, чем при использовании водно- сывороточной среды. При повышении количества гемолизированной сыворотки в среде до 5% и 7,5% достоверного прироста бактериальной массы не наблюдалось. В    препарате «раздавленная капля» в темном поле микроскопа лептоспиры имели вид тонких серебристо-белых нитей с нежной спиральной структурой. Помимо первичных завитков у лептоспир обнаруживают более крупные вторичные завитки, обусловливающие изгибы ее тела, вследствие чего микроорганизмы приобретают форму букв S, С. Живые бактерии в испытуемых средах быстро перемещались (прямолинейно, по кругу или вращением на месте). Лептоспиры различных серологических групп по морфологическим свойствам не отличаются. На морфологию лептоспир оказывают влияние состав среды и сроки хранения культур без пересевов.

При определении сроков сохранения лептоспир в испытуемых средах было установлено, что в среде 1 варианта (1 % лизированной крови) лептоспиры сохраняли свою жизнедеятельность от 23-31 дня, в среде 2 варианта (2,5 % лизированной крови) — 44-75 дней, в среде 3 варианта (5 % лизированной крови) – 37-45 дней, в среде 4 варианта (7,5 % лизированной крови) – 23-34 дня. На водно-сывороточной среде лептоспиры без пересевов сохранялись 55-65 дней. При изучении морфологии лептоспир в старых культурах установлено преобладание более длинных особей. Их движения приобретали змеевидный характер, периодически они становятся неподвижными, похожими на петлю веревки.

Проведенные исследования показали, что жидкая питательная среда, содержащая 2,5% лизированной крови барана, обладает высокими ростовыми свойствами  и может быть использована для длительного культивирования лептоспир без снижения их концентрации. Способ приготовления среды прост и экономичен. При изготовлении водно-сывороточной среды масса эритроцитов идет в отходы. При получении 500 см3 крови от барана, можно отделить 200-250 см3 сыворотки, из которой готовится 2-2,5 литра среды. Тогда как из 100 см3 крови барана можно приготовить 4 литра жидкой питательной среды.

Таким образом, полученные результаты позволяют рекомендовать разработанную нами питательную среду с 2,5% лизированной кровью барана для практического использования.

 

 Литература

1. Малахов Ю.А. Лептоспироз животных//-Москва, Агропромиздат, 1992, 239с.
2. Барышников П.И., Резниченко З.М., Апалькин В.А. Эпизоотический процесс при лептоспирозе сельскохозяйственных животных // Ветеринария, 2001, №7, С.7-9.
3. Кирпичев А.Ф., Шатров А.П. Данные о распространении и этиологии лептоспироза сельскохозяйственных животных в Уральской области за 31 год [1942-1972].В кн.: Лептоспироз, -Москва, 1976, 85 с.
4. Ильясов Б.К. Этиологическая структура лептоспироза животных в Республике Казахстан (эпизоотологическая карта). Авторское свидетельство № 365 от 07.1998 г.
5. Киркимбаева Ж.С., Кабдулданов Т. Эпизоотологическая и эпидемиологическая характеристика лептоспироза в Казахстане// Научный журнал. Исследование, результаты, -Алматы, 2002, № 1, С.75-77.
6. Соболева Г.Л., Панин А.Н. и др. Распространенность и этиологическая структура лептоспироза животных в России//Ветеринария, 2000, №12, С. 11-14.
7. Малахов Ю.А., Соболева Г.Л. и др. Эпизоотическая ситуация по лептоспирозу в России // Ветеринария, 2000, №7, С.5-7.
8. Киркимбаева Ж.С. Усовершенствование питательных сред для культивирования лептоспир//Вестник сельхоз.науки Казахстана, 2003, № 8,С.65-67 

Источник: articlekz.com

Это процесс разрушения (лизиса) сгустка крови и восстановление просвета сосудов, закупоренных тромбами. Лизис сгустка крови осуществляет система ферментов, компонентами которой являются плазминоген, плазмин, активатры плазминогена и их ингибиторы.
В плазме крови содержится неактивный белок плазминоген. Плазминоген переходит в активный плазмин под влиянием: а) белкового тканевого активатора плазминогена, высвобождающегося из эндотелиальных клеток на участке формирующегося кровяного сгустка, особенно активно он образуется эндотелием капилляров почек, печени, легких; б) активированного фактора свертывания крови ХПа в комплексе с калликреином, высокомолекулярным кининогеном; в) лизосомальных ферментов поврежденной ткани; г) урокиназы почек, которая обеспечивает 15 % общей фибринолитической активности крови, и д) стрептокиназы бактерий. Стрептокиназа бактерий в инфицированных тканях растворяет плазменный сгусток в лимфе и тканевой жидкости, что способствует распространению инфекции.
Активный плазмин расщепляет нити фибрина. Тормозят агрегацию тромбоцитов и формирование волокон фибрина продукты фибринолиза.
r />Лизис кровяных сгустков продолжается в течение нескольких дней. Выброс тканевых активаторов фибринолиза происходит в случае выполнения физических нагрузок, появления в крови адреналина и норадреналина.
Плазмин инактивируют антиплазмины: ос2-антиплазмин (а2-глобулин), нейтрализующий 2/з плазмина, и а2-макроглобулин. Возможность регуляции активности компонентов фибринолитической системы позволяет предупреждать нежелательные следствия фибринолиза. Например, исходно высокая локальная активность тканевых активаторов плазминогена в легких и печени, не в полной мере регулируемая антиплазминами, может сопровождаться отрывом тромбов от стенки поврежденного сосуда, вызывающим опасные для жизни человека осложнения — массивные кровотечения, тромбоэмболию сосудов, т. е. закупорку сосудов кусочками тромба.

Источник: texts.news

Отсроченные внутримозговые гематомы

На фоне клиники сотрясения или ушиба мозга спустя 24 часа и больше после ЧМТ наблюдается ухудшение состояния пострадавшего, усугубление нарушений со­знания, нарастание очагового неврологического де­фицита или фокальные судороги. Сопоставление КТ при поступлении пострадавшего и КТ при ухуд­шении состояния подтверждает отсроченное раз­витие ВМГ.

Источник: LadyMady.ru

ЛЕЙКОЛИЗ (греч. leukos белый + lysis разрушение, растворение, распад; син. лейкоцитолиз) — растворение, распад, разрушение лейкоцитов. Л. вызывается самыми разнообразными агентами, которые могут привести клетку к гибели.

При Л. клетка теряет свою нормальную структуру, контуры ее становятся расплывчатыми, нередко цитоплазма совсем отсутствует. При лизисе лимфоцитов сохраняются обычно полуразрушенные глыбчатые ядра с остатками ядрышек (нуклеол). Л. нейтрофилов в большинстве случаев приводит к распаду всей клетки; иногда можно видеть разрушение цитоплазмы или только части ее без резких изменений структуры ядра; в других случаях сохраняются лишь остатки ядра и зернистости. При распаде эозинофилов обнаруживаются остатки характерной зернистости, при распаде моноцитов — сетчатая структура ядра и светло-серое облако цитоплазмы. В стадии, предшествующей полному лизису, лейкоциты дистрофически изменяются. Ядра пикнотизируются либо структура их становится разреженной (расплывчатой), может наблюдаться кариорексис, вакуолизация ядра и цитоплазмы.

Разрушенные клетки выявляются в мазках крови после их приготовления. В нормальной крови встречаются единичные разрушенные в результате естественного отмирания клетки. Продолжительность жизни различных лейкоцитов в организме человека исчисляется от нескольких до 100 и более дней. Л. при некоторых заболеваниях, очевидно, связан с изменением физ.-хим. и физиол, свойств клеточных мембран. На проницаемость мембран влияют липиды, которые в виде фосфолипидов и холестерина входят в состав клеточных мембран; возможно, что проницаемость мембран определяется соотношением различных липидных компонентов.

Л. может возникнуть под влиянием токсических веществ различной природы, хим. и физ. агентов, действия ионизирующего излучения, лейкоцитолитической сыворотки и др.

Лизированные клетки обнаруживаются в крови при брюшном и сыпном тифе, при тяжелых инфекциях, орнитозах, малосимптомном инф. лимфоцитозе, остром лейкозе.

Диагностическое значение Л. приобретает при хрон, лимфолейкозе, для к-рого характерны так наз. тени Гумпрехта — разрушенные при приготовлении мазка ядра лимфоцитов с остатками нуклеол. Их число может сильно варьировать, составляя иногда половину всех лейкоцитов крови. Однако показателем тяжести болезни и прогноза лизированные клетки служить не могут.

ЛЕЙКОЛИЗ наблюдается в начальном периоде острого лучевого поражения. Хрон, лучевая болезнь сопровождается небольшим Л.

Л. возникает в случаях незавершенного фагоцитоза, когда поглощенные лейкоцитами микробы не подвергаются перевариванию, сохраняются и размножаются в клетке. Лимфадениты, вызванные банальной инфекцией, могут сопровождаться значительным Л. Реже Л. отмечается при фагоцитозе лейкоцитами гонококков. Сроки распада лейкоцитов в ряде случаев определяются циклом развития возбудителя в лейкоцитах, как, напр., при орнитозах.

Библиография: Даштаянц Г. А. и Вайсман С. Г. Лейколиз — новый лабораторный тест для определения активности ревматического процесса, Врач, дело, № 7, с. 36, 1971; Федоров И. И. и др. К методике определения лейколиз а в крови, Лаборат, дело, Ne 5, с. 268, 1971.

В. Т. Морозова.

Источник: xn--90aw5c.xn--c1avg

Суть процесса и его роль в организме

Как уже было сказано, гемолиз представляет собой естественный процесс. Клетки крови живут примерно 120 суток. Затем погибают, выполнив свою функцию.

На смену приходят новые, свежие. Они созревают в костном мозге. Гемолиз крови это завершение жизненного цикла красных кровяных телец, а анализ показывает насколько быстро или медленно происходит процесс относительно нормальных значений.

В своем развитии состояние проходит группу стадий:

• Первая касается собственно начала явления. Прочность клеточной мембраны снижается. Это нормально, поскольку, говоря условно, эритроциты «старые», отработавшие свое.
• Вторая стадия начинается после изнашивания красных кровяных телец. Оболочка постепенно разрушается. Эритроциты гибнут.
• В кровь выходит огромное количество гемоглобина, который обеспечивает нормальную жизнедеятельность. Во время активного гемолиза возможно повышение показателей до катастрофических отметок.

Организм утилизирует фрагменты клеток плюс те вещества, которые остаются после гибели форменных структур.

Зачем вообще нужен описываемый процесс?

Он выполняет несколько функций:

• Обеспечение клеточного дыхания. После созревания эритроциты решают стоящие перед ними задачи довольно долго. Примерно к 4 месяцу начинаются всевозможные изменения в структуре. Красные кровяные тельца не могут снабдить организм кислородом. Отсюда снижение качества тканевого дыхания, обмена газов. Гемолиз обеспечивает сменяемость форменных клеток.

• Предотвращение генетических мутаций. Старые эритроциты могут перерождаться. Тем самым, они уже не выполняют возложенные на них задачи. По понятным причинам, от таких клеток лучше избавиться. И организм с этим полностью согласен.

Косвенная функция, которая не имеет никакого отношения к естественной жизнедеятельности — рост показателей гемолиза играет роль индикатора состояния здоровья. Чем больше разрушенных клеток, тем вероятнее патологический процесс.

Есть несколько видов гемолиза. В подавляющем числе случаев речь идет о естественном, биологическом состоянии. Которое не несет никакой опасности для жизни.

Классификация

Типизацией занимаются специалисты по гематологии. Есть несколько способов подразделить процесс. Первый критерий гемолиза эритроцитов — по характеру явления.

Соответственно выделяют:

• Биологическую разновидность. Ту самую, о которой речь шла выше. Это вполне нормальное, жизненно важное состояние. Оно сопровождается естественным старением красных кровяных телец и дальнейшей гибелью отработавших свое клеток. Когда говорят о гемолизе, чаще всего имеют в виду именно биологическую разновидность.
• Химическую форму. Встречается при отравлении организма всевозможными ядами. Особенно опасны вещества, которые синтезируют змеи, некоторые насекомые. Есть и более привычные варианты — воздействие на организм паров кислот, щелочей, отравления свинцом, мышьяком.

Все эти соединения повышают скорость гемолиза, вызывают массовую гибель еще работоспособных эритроцитов. Считается крайне опасность разновидностью. Мембраны разрушаются под действием ядов.

• Осмотическую форму. В естественных условиях почти встречается. Разве что пациент получит избыточное количество раствора внутривенно. Чаще наблюдается в лабораториях.

Обнаруживается при проведении нетрудных манипуляций с хлор-содержащими веществами. Эти соединения повышают проницаемость эритроцитов для воды. Как только жидкости становится много, мембрана перерастягивается и разрушается.

• Виды гемолиза включают в себя еще и механическую форму. В этом случае красные кровяные тельца рушатся в результате грубого физического влияния. Например, интенсивного встряхивания пробирки.

По понятным причинам, в естественной среде такого почти не бывает. Кроме ситуаций с получением обширной травмы. Чаще наблюдается в лабораторных условиях.

• Гемолизированную кровь получают при нагреве пробирки или ее резком охлаждении до показателей ниже 2 градусов Цельсия и даже чуть более. В условиях организма подобное тоже возможно. Но только при очень высоких температурах.

Красные клетки погибают и разрушаются при показателях около 42-43 градусов Цельсия. Встретиться с такой лихорадкой вполне возможно. Пациентов в подобном состоянии направляют в стационар для срочных, неотложных мероприятий.

Где происходит разрушение красных кровяных телец

По локализации выделяют три места:

• Внутриклеточный гемолиз. Разрушение эритроцитов в организме человека происходит в клетках печени. При старении эритроцита его белковые компоненты распадаются на аминокислоты, а железо, входившее в состав красных кровяных телец, удерживается печенью и может  использоваться повторно при образовании новых эритроцитов.
• Внутрисосудистый гемолиз. Как и следует мз названия, распад клеток происходит прямо в русле сосудов.
• Внеклеточный. Имеется в виду ситуация, при которой эритроциты разрушаются под влиянием внешнего фактора. Часто вообще вне организма, например, в условиях лаборатории.

По течению процесса выделяют:

• Острый гемолиз. Характеризуется резким повышением «смертности» эритроцитов. Красные кровяные тельца гибнут стремительно и в больших количествах.

Внимание:

Если ничего не предпринять, пациент с вероятностью более 70% погибнет в течение пары суток.

Потому подобное состояние корректируют немедленно. В стационаре или даже реанимации.

• Хронический гемолиз. Еще одна разновидность патологического процесса. Сопровождается постоянным, пусть и довольно слабым отмиранием клеток. Это хорошо заметно при динамическом отслеживании. Проверке крови.
• Естественное состояние. Нормальный гемолиз считается последним в этой триаде. Его не рассматривают как патологию. По понятным причинам.

Все классификации используются чтобы точнее описать диагноз. Выявить процесс и быстро начать лечение. Работа ложится на плечи специалистов по гематологии. Реже прочих докторов.

Нормальные показатели

Референсные значения (диапазон нормы) определяется индексом гемолиза. Это специальный тест.

• У мужчин нормальные уровни находятся в пределах 4.2-5.5 * 106 условных единиц на микролитр.
• У женщин — 4-5.2 * 106.
• У детей — 3.7-4.9 * 106.

Внимание:

Лаборатории используют разные методы оценки. Потому референсные показатели будут своими. Как и способы подсчета. Расшифровкой занимаются врачи.

Причины патологического распада эритроцитов и какое лечение нужно

Факторов развития расстройства можно насчитать более 10. Особенно часто встречаются следующие состояния.

Отравления

Как было сказано ранее, в этом случае на организм влияют ядовитые вещества. Патологический процесс сопровождается интенсивными симптомами. В том числе и иными, кроме тех, которые характеризуют гемолиз.

Особенно большую угрозу несут соли и пары неметаллов. Например, бора, брома и прочих. Не менее опасны металлы, соли, щелочи. Классические ситуации касаются мышьяка, свинца, ртути. Все они вызывают преждевременную гибель клеток.

Лечение проводят в два этапа:

• Сначала назначают курс детоксикации. Нужно как можно быстрее устранить отравление. Собственно, вывести продукты метаболизма соединений и сами отравляющие компоненты.
• Затем назначают курс поддерживающего лечения. Витамины, мочегонные медикаменты, чтобы устранить остатки опасных веществ. На все требуется до нескольких недель.

Далее начинается период восстановления. Концентрация нормальных эритроцитов растет сама собой. Как только устраняют основной патологический процесс.

Избыток лекарств, солевых растворов

Например, хлорида натрия. Он хорош в строго отведенных дозировках. Поскольку при чрезмерном количестве веществ, хлор активнее проходит через клеточную стенку.

Затем начинается процесс постепенного проникновения жидкости в красное кровяное тело. В конечном итоге, концентрация воды внутри растет. Клеточная мембрана не выдерживает физического напряжения и разрушается. Тем самым погибает и эритроцит.

Лечение проводится в условиях стационара. Как правило, за пациентом наблюдают. Несколько раз проверяют кровь на предмет степени поражения и скорости самостоятельного восстановления.

Если состояние принимает критические черты, назначают переливание. Нужна эритроцитарная масса, жидкую фракцию не используют.

Травмы

Повреждение тканей механического характера. В подобной ситуации развивается острый гемолиз, поскольку фактор влияния крайне интенсивный.

Чем больше площадь физического разрушения тканей, тем хуже обстоят дела с общим состоянием. При обильных повреждениях вероятен шок и летальный исход. Не всегда даже врачам удается скорректировать ситуацию.

Лечение. Назначаются солевые растворы, глюкоза для питания организма. Обязательно нужно восстановить целостность тканей. Устранить возможные повреждения на месте и быстрее. Вероятно, оперативным путем. Затем за пациентом наблюдают. При обильной кровопотере показано переливание.

Ожоги

Разновидность механического повреждения, но несколько иного характера. Термическое поражение вызывает рефлекторную гибель красных кровяных телец. 

Поскольку в больших количествах выходят токсичные вещества вроде гистамина. Они губительно сказываются на состоянии организма — разрушают клетки.

Есть и другие опасные соединения. Итогом становится двойственная ситуация: с одной стороны нужно корректировать ожоги, не дать пациенту впасть в шок и погибнуть. С другой — следует поработать еще и над состоянием крови.

Лечение:

• В обязательном порядка назначаются солевые растворы. Инфузионные препараты помогают восстановить электролитический баланс и питают организм.
• По поводу ожогов обращаются к комбустиологу. Вопрос, как корректировать расстройство решают на месте. Возможна ампутация пораженных частей, сегментов.
• Обильные области закрывают кожными лоскутами, практикуют прочие методики.

Вопрос индивидуальный и довольно трудный. Но решать его нужно быстро.

Аутоиммунные болезни

Самого разного характера. Причем есть прямая зависимость: чем интенсивнее патологический ответ организма, тем хуже обстоит дело с гемолизом. Он становится слишком быстрым и уже не отвечает критериям «физиологичности».

Речь идет о самых разных болезнях: от ревматоидного артрита до красной волчанки. Вероятность развития патологического процесса довольно широкая: от 5 до 50-70% и даже больше. Зависит от диагноза и его активности.

Лечение:

• На первой стадии применяют препараты группы глюкокортикоидов. Они устраняют избыточный ответ защитных сил организма.
• Затем, смотрят за состоянием пациента. Если все прошло успешно, симптоматика отступила, препарат принимают какое-то время, затем прекращают. В основном назначают Преднизолон, Дексаметазон. Прочие аналоги. И так по потребности. во время обострений.
• Если не помогло — применяют препараты цитостатики. Чтобы устранить избыточный ответ иммунитета и свести его ложную работу к минимуму.

Иммунологическая несовместимость введенной крови

Встречается, если не совпадает группа или резус-фактор. В таком случае новые клетки будут атакованы защитными силами и разрушены. Последствия катастрофические.

Массовая гибель красных кровяных телец приводит к нарушению работы всего организма. Из-за огромной концентрации гемоглобина, начинаются тромбозы. Смертельно опасные.

Лечение. Терапия в условиях реанимационного отделения.

Расстройства инфекционного ряда

Эритроциты разрушаются в результате влияния таких бактерий, как стафилококк. Кстати говоря, несколько его разновидностей даже называются соответственно.

Заражение гемолитическим стрептококком всегда становится причиной ускоренного гемолиза, поскольку бактерии обладают способностью разрушать клетки. Пусть и косвенным образом, без прямого «умысла». Проблема в тех веществах, которые синтезируются и выходят в результате жизнедеятельности микроорганизма.

Лечение проводится под контролем инфекциониста или терапевта плюс гематолога.

• Обязательно исследуют чувствительность возбудителя к антибактериальным средствам. Например, берут мазок из горла, с других слизистых. Только потом назначают курс терапии. С помощью антибиотика.
• Температуру сбивают антипиретиками. Жаропонижающими привычных типов: Парацетамол, Ибупрофен в разных модификациях. Вот выбор пациентов и врачей.
• Обязательно прописывают режим. Обычно постельный. Также показано потреблять больше жидкости.

Прием некоторых препаратов

Помимо уже названных солевых растворов. Речь идет о медикаментах групп кортикостероидов. Также подобное встречается на фоне применения противовоспалительных. Особенно без контроля врача и без соблюдения дозировок в аннотации.

Внимание:

Есть вероятность столкнуться с проблемой при систематическом применении оральных контрацептивов.

Лечение. Как таковое не нужно. Обычно, достаточно отказаться от того или иного фармацевтического средства, и все возвращается на круги своя. Но самовольно бросать препараты нельзя. Нужно консультироваться с врачом. По профилю.

Симптомы

Клиническая картина зависит от тяжести патологического процесса. Хронические формы с незначительными показателями, повышением таковых, не сопровождаются выраженной клиникой. Как правило, речь идет о группу неявных проявлений.

• Часто сниженное артериальное давление. На 5-10 мм ртутного столба меньше нормы.
• Дискомфортные ощущения в груди.
• Слабость.
• Плохая переносимость физической нагрузки.

Куда более явные симптомы того, что эритроциты разрушаются заметны в остром состоянии:

• Боли в грудной клетке. Это результат недостаточного питания миокарда. Красных кровяных телец меньше, значит и кислорода приходит не столь много. Проблема в том, что восстановить нормальное положение можно только при коррекции основной болезни. Не всегда это просто. А время идет на месяцы. Особенно при агрессивном процессе.
• Повышение температуры тела. Рост до отметок в 37-38 градусов. Сохраняется долго, пока состояние не скорректируют.
• Ощущение слабости, сонливости. Сопровождает пациента постоянно. Даже после хорошего, качественного отдыха.
• Возможен рост артериального давления. Также и падение. Зависит от индивидуальных особенностей организма и степени поражения.
• Индекс гемолиза повышен, и при патологиях почек, выделительной системы сопровождается болями в пояснице. Что типично, дискомфорт не усиливается после физической нагрузки, перемене положения тела. Ничего не меняется и после посещения туалетной комнаты.
• Тревога. Постоянный страх без повода. Возможны панические атаки.
• Ощущение жара. Приливы крови к лицу, которые заканчиваются гиперемией. Покраснением. Затем так же резко процесс сменяется обратным. Кожа становится бледной или синеватой.
• При критических состояния наблюдается произвольное опорожнение мочевого пузыря и кишечника.

Клинические проявления многообразные, зависят от степени тяжести патологического процесса.

Дополнительные обследования

В основном назначают общее исследование крови. Затем, кроме него, показаны:

• Устный опрос пациента. Сбор анамнеза. Над этим работает специалист по гематологии.
• Визуальная оценка тканей организма.
• УЗИ пищеварительного тракта.
• По потребности — также назначают МРТ.
• Иммунологические тесты.
• Исследование мазков из зева на флору. Ее чувствительность к антибиотикам.

Гемолиз — естественный и нормальный процесс. Как правило. Все отклонения рассматриваются как проявления потенциальных заболеваний. В этом случае нужны диагностика и лечение.

Источник: CardioGid.com