Диагноз полная блокада левой ножки пучка гиса

Блокада ножки Гиса — отклонения в передаче импульсов через одну или несколько ветвей пучка Гиса, которое приводит к нарушению интракардиальной проводимости.

В основном, наличие патологии можно выявить с помощью специальных инструментов. Предпосылкой к такому обследованию является ощущение движения собственного тела в пространстве или окружающих предметов относительно своего тела, обморок.

В кардиологии блокаду ножки Гиса не рассматривают, как самостоятельное заболевание. Потому что, часто патология сопровождает другие болезни. Например, при обширном инфаркте отклонение может проявиться в 3% случаев.

Факторы риска, какой бывает?

Блокада ножки Гиса чаще всего встречается у людей зрелого возраста, чем молодых. Для вторых, показатель — наличия отклонения менее, чем 1%.

Поэтому один из факторов риска манифестирования заболевания — это возраст. Патология у людей после 45 лет встречается в 5%. Кроме того, отклонение в передаче импульсов чаще появляется у представителей сильного пола, чем слабого.

Формы блокады ножек пучка Гиса у взрослого

Блокаду ножки Гиса в зависимости от степени поражения разделяют на два вида: неполную (замедление интракардиальной проводимости) и полную.

Кроме того, выделяют формы патологии в зависимости от места поражения: монофасцикулярные, бифасцикулярные и трифасцикулярные.

Монофасцикулярные блокады – проблемы при проведении сердечного импульса по одному элементу пучка Гиса:

правой ветви;
левой ветви (передней или задней).

Бифасцикулярные – повреждение при передаче сердечного импульса сразу через два канала:

всей левой части пучка;
правой части и передней ветви;
правой и задней ветви.

Трифасцикулярные – полное отсутствие функционирования пучка Гиса.

Причины возникновения

Отклонения в передаче импульсов может появляться по разнообразным причинам. В основном блокада правой ветви манифестирует из-за патологического состояния, при котором увеличивается в размерах правый желудочек человека. К другим причинам относится:

перегрузка организма;
сужение левого атриовентрикулярного отверстия;
ДМПП (патологическое соустье между правым и левым предсердием);
трикуспидальная недостаточность;
гипертония;
ИМ.

Неполная блокада левой ветви появляется из-за:

смыкания клапана аорты или сужения (стеноза) устья аорты, или их сочетания;
первичного поражения сердечной мышцы, не связанного с воспалительным, проявлениями;
инфаркт миокарда;
воспаления миокарда;
не воспалительного поражения сердечной мышцы в виде нарушений в её метаболизме.

К менее распространенным причинам блокады сердца ножки Гиса относится: закупорка лёгочной артерии, аномально высокая концентрация в крови калия, гликозидная интоксикация.

Поражение сразу двух ножек манифестирует из-за стеноза устья аорты или врожденного порока сердца.

Так, как блокада ножки Гиса сопровождается другими заболеваниями и не существует, как самостоятельное, есть другая классификация, где выделено восемь групп причин из-за которых появляются отклонения в передаче импульсов:

Заболевания, связанные с сердцем:
- острое или хроническое поражение миокарда, возникающее вследствие уменьшения или прекращения снабжения сердечной мышцы артериальной кровью;
- некроз миокарда из-за недостаточного количества кислорода;
- нарушения работы сердца с последующим недостаточным снабжением органов кровь;
- изменения структуры сердечных мышц;
- пороки сердца;
- поражение сердечной мышцы;
- операции или повреждения сердца;
- нарушения функционирования иммунной системы человека.
Фармакологическое воздействие — длительное употребление препаратов, которые приводят к чрезмерным нагрузкам на сердце. К ним относятся:
- мочегонные средства (препараты, тормозящие в канальцах почек реабсорбцию воды и солей, и увеличивающие их выведение с мочой);
- группа лекарственных средств, применяющихся при разнообразных нарушениях сердечного ритма;
- СГ (группа лекарственных средств растительного происхождения, оказывающих в терапевтических дозах кардиотоническое и антиаритмическое действие, использующихся для лечения сердечной недостаточности).
Водно-электролитные нарушения. Манифестируют из-за изменения концентрации солей в организме.
Токсикологические. Появляются из-за табакокурения или употребления алкогольных напитков.
Имбаланс пищевых веществ.
Сбои в гормональной системе. Болезнь Аддисона, гиперфункция желез, аденома надпочечников, повышенный уровень глюкозы в крови, панкреатит.
Кислородная недостаточность. Манифестирует из-за воспалений бронхов или заболевание бронхиального дерева воспалительной иммунно-аллергической природы.
Блокады неизвестного генеза. Причины появления, которых неизвестны.

Симптомы

В основном признаки блокады ножки Гиса не проявляются.

Симптомы возникают в тяжелых случаях и к ним относится: потеря сознания, болевые ощущения в голове, нехватка кислорода, снижение активности, недостаток энергии.

Диагностика

Диагностирование блокады ножки Гиса проходит с использованием данных об:

анамнезе пациента (врач тщательно исследует предыдущие заболевания и способы их лечения);
самочувствии человека (анализирование симптомов, с которыми обратился пациент);
приеме лекарственных препаратов и длительности применения;
наследственных заболеваниях.

После сбора данной информации проводится осмотр пациента, в котором используют общепринятые методы: измерение давления и пульса; прослушивание сердца с помощью стетоскопа или фонендоскопа (помогает слышать звуки, образующиеся в наименьших участках, и более точно их локализовать), иногда используют непосредственную аускультацию; постукивании сердца для определения его рубежей и степени поражений.

При подозрении на блокаду ножки Гиса, для того, чтобы быстрее назначить лечение, пациенту необходимо сдать анализы, которые включают в себя: общий и биохимический анализ крови, мочи, копрограмму, а также анализ на уровень гормонов в организме (так, как они могли стать причиной нарушения передачи импульсов).

Диагностика блокады ножки Гиса напрямую зависит от показателей ЭКГ. Именно они предоставляют полную картину о работе сердца и его отклонениях. Электрокардиография позволяет определить тип патологии и локализацию.

Последнее время стали часто использовать длительную регистрацию ЭКГ. В ней используют портативный аппарат, который человек носит с собой в течение суток. Помимо этого, ведется строгая запись всех действий человека и его самочувствия. Потом врач изучает снимки кардиографии и дневник, который вел пациент, и определяет причину нарушения передачи импульса. Но, к сожалению, электрокардиография не всегда дает точные сведения о наличии заболевания.

Поэтому проводят эхокардиографию. Этот метод имеет смысл, если блокада ножки Гиса была вызвана кардиологическими заболеваниями. Исследования дают точные данные при присутствии ишемической болезни сердца.

Иногда имеет место консультация с участковым лечащим врачом.

Лечение на разных стадиях

Фармакологическая терапия состоит обычно из препаратов для укрепления организма (витаминов), а также назначений врача, направленных на ограничения в приеме пищи (исключение из рациона жареного и чрезмерного перченого) и преобладание здоровой еды (овощей, фруктов). В основном, целью лечения является снижение признаков, которые вызвала блокада ножки Гиса.

Второй вид лечения — это оперативное вмешательство. Его используют при отсутствии эффективности от обычной терапии, а также при усугублении состояния пациента (более ярком проявлении симптомов). Во время хирургического лечения в организм внедряют искусственный водитель ритма, который регулируют цикл сокращений и нормализует сердечный ритм.

Прогноз

При поражении правой ветки, лечение и общие состояние пациента гораздо благоприятнее, чем при нарушении импульса в левой. Осложнения во втором случае могут быть выражены как острым нарушение работы сердца, так и отклонениями в проводимости.

Клиническая картина нарушения передачи импульса обычно довольно устойчива, но при исчезновении симптомов, главной задачей врача становится своевременная профилактика дальнейших проявлений.

Для пациентов, у которых отсутствуют какие-либо симптомы, более благоприятен, чем для людей с головокружением и потерей сознания. Последние, в свою очередь, больше подвержены к неожиданному летальному исходу или появлению других болезней.

Последствия блокады ножек гиса могут быть:

тахизависимые внутрижелудочковые блокады (их особенность в том, что они исчезают при нормализации сердечного ритма и электрокардиография ничего не покажет);
развитие атриовентрикулярной блокады;
изменение формы, параметров и общей массы сердца в сторону увеличения этих параметров;
гипертоническая болезнь;
сердечная недостаточность.

Кроме этого, вред от нарушения передачи импульсов состоит в затрудненном дифференцировании кардиологических заболеваний с помощью ЭКГ.

Профилактика заболевания

Самый лучший способ лечения — это профилактика. Она состоит из:

правильного распорядка для;
нормального сна;
отказа от табакокурения и употребления спиртных напитков;
своевременном посещении врача;
правильного питания (рацион должен содержать овощи и фрукты);
отказ от фаст-фуда;
снижение стрессов;
прохождение обязательного обследования;

Блокада ножек Гиса требует вмешательства врачей и своевременной профилактики, поэтому оперативное обращение за помощью, как правило, дает позитивный прогноз.

Источник: cardiology24.ru

Как видно из таблицы наилучшее сочетание чувствительности и специфичности было у критериев, предложенных Strauss и соавторами. К результатам следует относиться с осторожностью, так как это только небольшое ретроспективное исследование, а также следует помнить, что оценивалось влияние не на прогноз, а на суррогатную точку (уменьшение КСО).

Давайте подробнее остановимся на критериях Strauss[4]. В работе D. Strauss и соавторов. на основании анализа компьютерной модели, данных электроанатомического картирования сердца у пациентов с широким комплексом QRS и анализа ряда РКИ было показано, что при использовании стандартных критериев БЛНПГ у трети пациентов диагноз выставляется ошибочно. Так данные эндокардиального картирования пациентов с диагнозом БЛНПГ подтверждают, что у трети из них истинной причиной расширения комплекса QRS является сочетание блокады передней ветви левой ножки пучка Гиса и выраженной гипертрофии ЛЖ.

Авторы предлагают использовать более жесткие критерии верификации БЛНПГ по длительности интервала QRS (более 140 мс у мужчин и более 130 мс у женщин), а также включающие наличие в отведениях V1 и V2 комплекса QRS с морфологией по типу QS или rS и наличие зазубрины R волны, свидетельствующей о поздней активации ЛЖ, хотя бы в двух отведениях из V1, V2, V5, V6, I, aVL. Необходимость введения новых критериев Strauss и соавт. объясняют тем, что при БЛНПГ импульс сначала распространяется по межжелудочковой перегородке (МЖП) от эндокарда правого желудочка к эндокарду ЛЖ, что занимает не менее 40 мс, далее в течение 50 мс волна деполяризации идет к миокарду задне-боковой стенки ЛЖ, и еще 40–50 мс занимает ее деполяризация. Это означает, что для диагноза полной БЛНПГ нужна граница интервала QRS не 120 мс, а 130–140 мс (по данным Strauss у женщин 130мс, у мужчин 140мс). Кроме того, важно наличие двойной зазубрины в боковых отведениях (V5, V6, I, aVL и/и в V1, V2,): первая из них характеризует переход возбуждения от перегородки до эндокарда боковой стенки ЛЖ, а вторая переход от эндокарда к эпикарду боковой стенки. Безусловно, подобное утверждение требует дальнейшего подтверждения в клинических исследованиях.

Таким образом, в настоящее время диагностические критерии БЛНПГ, предложенные Strauss[4], представляются как наиболее ценные, однако требуются дальнейшие исследования, на основании которых будут сформулированы окончательные и общепризнанные критерии БЛНПГ.

Мареев Ю.В., Даренский Д.И.

Список литературы:

Источник: ossn.ru

Блокады ножек пучка Гиса не имеют самостоятельных клинических проявлений; в большинстве случаев они проявляются симптомами основного заболевания и специфическими изменениями ЭКГ. В ряде случаев, при снижении сердечного выброса, блокада ножек пучка Гиса может сопровождаться частыми головокружениями, выраженной брадикардией, иногда – приступами потери сознания.

Рассмотрим основные клинические варианты блокады ножек пучка Гиса.

Блокада правой ножки пучка Гиса

В случае полной блокады правой ножки пучка Гиса проведение импульса и возбуждение миокарда правого желудочка и правой половины МЖЖП происходит по сократительным мышечным волокнам от левого желудочка и с левой половины МЖЖП. При неполной блокаде отмечается замедление проведения электрического импульса по правой ножке пучка Гиса. Иногда неполная блокада правой ножки пучка Гиса выявляется у практически здоровых молодых людей; в данном случае она расценивается как вариант физиологической нормы.

ЭКГ-признаками полной блокады правой ножки пучка Гиса служат расширение зубца S, увеличение амплитуды и расширение зубца R, QRS-комплекс имеет форму qRS с расширением до 0,12 сек. и более.

Блокада левой ножки пучка Гиса

При полной блокаде левой ножки пучка Гиса волна возбуждения не проводится по стволу ножки до ее ветвления либо не распространяется одновременно на обе ветви левой ножки (двухпучковая блокада). Волна возбуждения передается на миокард левого желудочка с задержкой от правой половины МЖЖП и правого желудочка по волокнам Пуркинье. На ЭКГ – отклонение ЭОС влево, уширение комплекса QRS до 0,12 сек. или больше.

В основе блокады передней ветви левой ножки пучка Гиса лежит нарушение проведения импульса к переднебоковой стенке миокарда левого желудочка. В данном случае после возбуждения МЖЖП и нижних отделов задней стенки по анастомозам волокон Пуркинье волна возбуждения распространяется на переднебоковую стенку левого желудочка снизу вверх.

При блокаде задней ветви левой ножки пучка Гиса нарушено проведение импульса к задненижним отделам миокарда левого желудочка. Волна активации распространяется от передней и переднебоковой стенки левого желудочка по волокнам Пуркинье на задненижние отделы левого желудочка, т. е. сверху вниз.

Неполная блокада левой ножки пучка Гиса характеризуется замедлением проведения импульса по основному левому стволу либо по обеим ветвям левой ножки. При этом часть миокарда левого желудочка возбуждается от импульсов, распространяющихся по правой ножке.

Двухпучковые блокады

При сочетании блокады правой ножки пучка Гиса с блокадой левой передней ветви распространение электрического импульса идет по задней ветви левой ножки пучка Гиса, вызывая возбуждение сначала задненижних отделов миокарда левого желудочка, затем — его переднебоковых отделов. Вслед за этим по сократительным волокнам импульс медленно распространяется на миокард правого желудочка.

Запаздывание возбуждения переднебоковой стенки левого желудочка и правого желудочка отражается на ЭКГ в виде расширения QRS-комплекса до 0,12 секунд, зазубренностью восходящего колена зубца S, отрицательного зубца Т, отклонения ЭОС влево.

При сочетанной блокаде правой ножки пучка Гиса с блокадой задней левой ветви проведение импульса осуществляется через переднюю левую ветвь, переднебоковые отделы миокарда левого желудочка по анастомозам к задненижним отделам левого желудочка, а затем — по сократительным волокнам к правому желудочку. ЭКГ отражает признаки блокады левой задней ветви и правой ножки пучка Гиса, отклонение ЭОС вправо. Данное сочетание свидетельствует о распространенных и глубоких изменениях миокарда.

Трехпучковая блокада

Неполная трехпучковая блокада сопровождается распространением импульса возбуждения к желудочкам по наименее пораженной ветви ножек пучка Гиса. При этом отмечается атриовентрикулярная блокада I или II степени.

В случае полной трехпучковой блокады проведение импульсов из предсердий к желудочкам становится невозможным (АВ-блокада III степени), что приводит к разобщению предсердного и желудочкового ритмов. При этом желудочки сокращаются в собственном идиовентрикулярном ритме, характеризующемся малой частотой и аритмичностью, что может приводить к появлению мерцательной аритмии и асистолии различной длительности.

ЭКГ картина при полной блокаде ножек пучка Гиса соответствует признакам АВ-блокады той или иной степени.

Источник: www.KrasotaiMedicina.ru

Авторы
Резюме
Файлы
Ключевые слова
Литература

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) занимает важное место в структуре заболеваемости и среди причин смертности населения в большинстве экономически развитых стран мира, так как это единственное патологическое состояние сердечно-сосудистой системы, частота и распространенность которого растет с каждым годом [1, 2, 3, 5]. Несмотря на достижения в медицине, частота госпитализаций и летальность больных ХСН остаются высокими [4, 7, 8]. Течение ХСН часто сопровождается развитием нарушений внутрижелудочковой проводимости. Возникновение нарушений внутрижелудочковой проводимости существенно ухудшает течение заболевания и способствует быстрому прогрессированию систолической дисфункции левого желудочка [6]. Влияние различных типов нарушений внутрижелудочковой проводимости на течение ХСН и исходы изучались в немногочисленных исследованиях [8, 9, 10, 11, 12, 13]. При этом наибольшее внимание обращалось на атриовентрикулярную блокаду и совсем мало рассматривалась полная блокада левой ножки пучка Гиса (ПБЛНПГ). Недостаточное внимание уделялось взаимосвязи нарушений внутрижелудочковой проводимости с этиологией и тяжестью ХСН, а также с сократительной и диастолической функциями сердца. Недостаточно сведений об особенностях патогенеза ХСН при нарушениях внутрижелудочковой проводимости и их зависимости от стадии и функционального класса. Нет сведений о влиянии нарушений внутрижелудочковой проводимости у больных ХСН на течение заболевания и качество жизни, а также о выявлении факторов риска неблагоприятного прогноза у таких больных. Между тем выявление клинико-инструментальных особенностей течения и факторов риска неблагоприятного прогноза у больных с ХСН и нарушениями внутрижелудочковой проводимости могут способствовать разработке новых подходов к тактике ведения таких больных. Все это и определило цель исследования.

Целью нашего исследования было выявить особенности течения, качества жизни, изменения структурно-гемодинамических параметров миокарда у больных с хронической сердечной недостаточностью при наличии полной блокады левой ножки пучка Гиса.

Материалы и методы исследования

Всего в исследование было включено 69 больных с ХСН, имевших полную блокаду левой ножки пучка Гиса, составивших первую группу больных. Вторую группу (сравнения) составили 39 пациентов с хронической сердечной недостаточностью, но без наличия у них какого-либо нарушения проводимости сердца. Средний возраст пациентов в первой группе составил 59,9 ± 1,80 лет, во второй – 52,5 ± 1,03 лет. У всех включённых в исследование больных хроническая сердечная недостаточность развивалась на фоне ишемической болезни сердца и артериальной гипертензии: у 17 (15,5 %) пациентов на фоне ИБС, у 10 (9 %) пациентов на фоне артериальной гипертензии, и у 83 (75,5 %) – на фоне сочетания ИБС и АГ. Всем больным, помимо общеклинического обследования, выполнялась электрокардиография в 12 общепринятых отведениях на многоканальном электрокардиографе. Для выявления поздних потенциалов левого желудочка проводилась электрокардиография высокого разрешения на аппаратном комплексе «Кардиотехника-ЭКГ-8». Ультразвуковое исследование сердца проводилось на аппарате Acuson 128 XP/10m (США), VIVID 3 (Япония) по стандартной методике. Всем больным проводился тест шестиминутной ходьбы для определения функционального класса ХСН и оценки изменения толерантности больных к выполнению физических нагрузок. Кроме того, в исследовании был использован специфический опросник качества жизни при ХСН (MLHFQ), разработанный T. Rector и соавт. (1987).

Результаты исследования и их обсуждение

Динамика функционального состояния у пациентов оценивалась с помощью объективного теста толерантности к физической нагрузке – теста 6-минутной ходьбы. При проведённом анализе переносимости физической нагрузки было установлено, что пациенты с I функциональном классом ХСН, у которых была полная блокада левой ножки пучка Гиса, выполнили меньшую нагрузку, нежели пациенты без блокады (рис. 1).

С увеличением же функционального класса ХСН значимого различия по выполнимой нагрузке не выявлено. Это указывает на то, что, вероятно, уже при ранних проявлениях ХСН пациенты с ПБЛНПГ быстрее утрачивают толерантность к физической нагрузке. Но с утяжелением состояния нагрузка начинает переноситься пациентами в равной мере одинаково и соответствует общепринятым значениям нагрузки в зависимости от функционального класса хронической сердечной недостаточности. Качество жизни, оцененное по Миннесотскому опроснику, определялось по сумме баллов, набранной больным, и сопоставлялось с тяжестью хронической сердечной недостаточности по стадиям и ФК. Было установлено, что, качество жизни больных ухудшалось по мере нарастания тяжести ХСН, причём у больных с полной блокадой левой ножки пучка Гиса оно было хуже, чем у больных с тем же ФК ХСН, но без нарушений проводимости (табл. 1, 2).

Рис. 1. Результаты теста шестиминутной ходьбы у больных с разными ФК ХСН. *р < 0,05

У больных с I стадией и I функциональным классом ХСН при наличии полной блокады левой ножки пучка Гиса и без неё качество жизни значимо не отличалось. Разницу в качестве жизни при тяжелой ХСН можно объяснить прежде всего тем, что, как было отмечено ранее, у больных с ПБЛНПГ чаще происходит ухудшение состояния, они чаще госпитализируются в стационар, чаще обращаются за амбулаторной помощью, больше требуют внимания со стороны родственников, больше ограничены в физической нагрузке и социальном аспекте. Пациенты при начальных проявлениях ХСН, напротив, в клинических проявлениях значимо не отличаются, но при отсутствии ПБЛНПГ, видимо, быстрее достигают компенсации состояния, что и влияет на разнонаправленные аспекты определяющие качество жизни больных с сердечной недостаточностью. Структурно-функциональное состояние миокарда оценивалось с помощью эхокардиографического исследования. Для более точной оценки морфометрических параметров миокарда данные ЭХОКГ пациентов оценивались по группам в зависимости от стадии и функционального класса ХСН. При проведении анализа влияния полной блокады левой ножки пучка Гиса на структурно-функциональное состояние миокарда больных хронической сердечной недостаточностью нас интересовало следующее. Как влияет наличие ПБЛНПГ на морфометрические параметры миокарда больных ХСН? Что подвержено более выраженной гипертрофии: задняя стенка левого желудочка или межжелудочковая перегородка? Также оценивались параметры, характеризующие конечные диастолический и систолический объёмы левого желудочка, систолическая функция правого и левого желудочка, масса миокарда и индекс массы миокарда. Все эти показатели оценивались в зависимости от стадии и функционального класса ХСН. Были получены следующие данные. На ранней стадии хронической сердечной недостаточности значимого различия между исследуемыми группами в параметрах миокарда и систолической функции не выявлено. При утяжелении стадии ХСН у больных с полной блокадой левой ножки пучка Гиса, по сравнению с такими же больными без нарушений проводимости, отмечается значимое увеличение толщины межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка. Причём больше гипертрофируется задняя стенка левого желудочка (табл. 3).

Таблица 1

Показатели качества жизни у больных ХСН в исследуемых группах с учётом стадии ХСН (M ± m)

Стадии ХСН	I		IIА		IIБ
Группы	1	2	1	2	1	2
Баллы	38,64 ± 1,51	38,3 ± 1,14	55,3 ± 1,12	54,8 ± 1,09	77,3 ± 1,72	59,4 ± 1,16*

Примечание. *р < 0,05 – между показателями в 1 и 2 группах исследования.

Таблица 2

Показатели качества жизни у больных ХСН в исследуемых группах с учётом функционального класса ХСН (M ± m)

ФК ХСН	I		II		III
Группы	1	2	1	2	1	2
Баллы	36,1 ± 2,16	37,3 ± 1,99	59,3 ± 1,42	51,5 ± 1,34	75,2 ± 2,42	68,3 ± 1,94*

Примечание. *р < 0,05 – по сравнению с 1 группой.

Таблица 3

Показатели структурно-функционального состояния миокарда у больных с разными стадиями ХСН(M ± m)

Показатели	1 группа	2 группа
I стадия ХСН
ПЖ ФВ ( %)	56,3 ± 2,9	56,1 ± 1,3
ЛЖ ФВ ( %)	65,03 ± 3,32	66,23 ± 1,23
II А стадия ХСН
МЖП	11,61 ± 1,1	10,7 ± 0,9*
ЗС	13,7 ± 0,92	12,23 ± 0,76*
ЛЖ КДО (мл)	173,0 ± 3,2	160 ± 3,41*
ЛЖ КСО (мл)	65,2 ± 1,52	61,8 ± 2,18*
ПЖ ФВ (%)	52,8 ± 2,79	53,6 ± 1,91
ЛЖ ФВ (%)	47,07 ± 1,03	58,9 ± 2,33*
II Б стадия ХСН
МЖП	12,86 ± 1,36	11,1 ± 1,13*
ЗС	16,1 ± 1,41	13,9 ± 0,89*
ЛЖ КДО (мл)	192,3 ± 9,1	173,13 ± 8,8*
ЛЖ КСО (мл)	91,8 ± 5,73	79,3 ± 4,46*
М m (г)	298 ± 9,16	253,4 ± 6,32*
Инд. М m (г/м2)	156,4 ± 3,89	135,1 ± 4,1*
ПЖ ФВ (%)	58,9 ± 1,93	53,3 ± 1,87*
ЛЖ ФВ (%)	40,62 ± 0,92	43,18 ± 1,47*

Примечание. * р < 0,05 – в 1 и 2 группах.

Значимо в этой группе больных увеличиваются конечный систолический и диастолический объёмы левого желудочка, более интенсивно увеличивается конечный диастолический объём (табл. 3). Систолическая функция левого желудочка оценивалась в отдельности и в сравнении с систолической функцией правого желудочка (табл. 3). В группе больных ХСН с полной блокадой левой ножки пучка Гиса более существенно ухудшилась систолическая функция. И если у больных с II А стадией ХСН без ПБЛНПГ фракция выброса левого желудочка сохранялась на нижней границе нормы, у больных с ПБЛНПГ она уже значимо ниже нормы. Следует отметить, что при утяжелении стадии ХСН у больных с полной блокадой левой ножки пучка Гиса систолическая функция правого желудочка начинает превалировать над систолической функцией левого желудочка, что в свою очередь также затрудняет работу левых отделов сердца и является крайне неблагоприятным фактором. Аналогичные изменения происходят и при увеличении функционального класса ХСН. Только в отличие от начальной (I) стадии ХСН при I ФК ХСН у пациентов с полной блокадой левой ножки пучка Гиса отмечается значимое увеличение толщины задней стенки левого желудочка. Влияние полной блокады левой ножки пучка Гиса на диастолическую функцию левого желудочка оценивалось по результатам доплеровского исследования трансмитрального потока. Оценка диастолической функции проводилась с учётом стадий и функциональных классов хронической сердечной недостаточности. Результаты представлены в табл. 4 и 5.

Таблица 4

Динамика данных доплеровского исследования трансмитрального потока по группам у больных с разными стадиями ХСН (M ± m)

Показатели	При первичном обследовании
Показатели	1 группа	2 группа
I стадия ХСН
Е/А	0,92 ± 0,01	0,56 ± 0,01*
IVRT (мс)	112,55 ± 1,24	108,3 ± 1,52
DT (мс)	237,39 ± 5,2	224,1 ± 6,1
II А стадия ХСН
Е/А	1,1 ± 0,03	0,98 ± 0,01
IVRT (мс)	111,78 ± 1,17	111,2 ± 1,34
DT (мс)	268,42 ± 8,21	227,8 ± 7,49*
II Б стадия ХСН
Е/А	2,09 ± 0,01	1,13 ± 0,01
IVRT (мс)	110,17 ± 1,16	109,56 ± 1,25
DT (мс)	248,11 ± 8,92	266,4 ± 7,37

Примечание. * р < 0,05 при сравнении значений в 1 и 2 группах.

Таблица 5

Динамика данных доплеровского исследования трансмитрального потока по группам у больных с разными ФК ХСН (M ± m)

Показатели	При первичном обследовании
Показатели	1 группа	2 группа
I ФК
Е/А	0,98 ± 0,02	0,51 ± 0,03*
IVRT (мс)	112,31 ± 1,3	114,2 ± 2,01
DT (мс)	241,96 ± 7,17	228,2 ± 7,03*
II ФК
Е/А	0,96 ± 0,04	0,99 ± 0,02
IVRT (мс)	112,17 ± 1,68	112,23 ± 1,45
DT (мс)	254,98 ± 7,15	242,7 ± 6,99
III ФК
Е/А	1,11 ± 0,01	0,98 ± 0,01
IVRT (мс)	113,17 ± 1,82	112,23 ± 1,9
DT (мс)	264,96 ± 6,89	245,9 ± 6,64*

Примечание. * р < 0,05 при сравнении значений в 1 и 2 группах.

Как видно из таблицы, у больных ХСН с полной блокадой левой ножки пучка Гиса уже на ранней стадии отмечаются более выраженные признаки диастолической дисфункции миокарда, чем у больных ХСН без блокады. Уже на I стадии ХСН наблюдается «псевдонормализация» диастолы. А на II Б стадии ХСН диастолическое нарушение носит рестриктивный характер, то есть уже имеет место тяжёлое нарушение расслабления миокарда. При анализе результатов с учётом функциональных классов ХСН также можно наблюдать более раннее развитие диастолической дисфункции у пациентов первой группы. Отличием же следует считать, что у пациентов с III ФК ХСН в этой группе не наблюдается тяжёлого нарушения диастолической функции, а имеет место «псевдонормализация» показателей. Следовательно, учитывая вышеизложенное, следует считать, что наличие полной блокады левой ножки у больных ХСН приводит не только к более раннему ремоделированию миокарда с нарушением систолической функции, но и к развитию более ранней и более тяжёлой диастолической дисфункции миокарда.

Выводы

1. Наличие полной блокады левой ножки пучка Гиса ухудшает переносимость физической нагрузки на ранних стадиях ХСН.

2. У больных ХСН на фоне полной блокады левой ножки пучка Гиса уже на I стадии декомпенсации выявляется более выраженная диастолическая дисфункция миокарда, на стадии IIА – отмечается присоединение систолической дисфункции миокарда.

3. При наличии полной блокады левой ножки пучка Гиса у больных хронической сердечной недостаточностью ухудшается качество жизни.

Рецензенты:

Железнов Л.М., д.м.н., профессор, заведующий кафедрой анатомии Оренбургской государственной медицинской академии, г. Оренбург;

Чернышёва Т.В., д.м.н., профессор кафедры терапии Оренбургской государственной медицинской академии, г. Оренбург.

Работа поступила в редакцию 10.10.2014.

Библиографическая ссылка

Шарапов С.В., Столбова М.В., Яковлев Д.И. ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ И ПОЛНАЯ БЛОКАДА ЛЕВОЙ НОЖКИ ПУЧКА ГИСА // Фундаментальные исследования. – 2014. – № 10-4. – С. 757-761;
URL: http://fundamental-research.ru/ru/article/view?id=35618 (дата обращения: 27.07.2021).

Источник: fundamental-research.ru