Острый менингоэнцефалит


Диагностика менингококковой инфекции






Менингококковая инфекция — это группа острых антропонозных заболеваний, возбудителем которых является грам-трицательные парные бактерии Neisseria meningitidise (менингококк). 

В зависимости от серотипа поражает различные органы и системы с разными клиническими проявлениями. Объединяет заболевания форма передачи ― воздушно-капельная при тесном контакте с носителем (менее 1 метра). Бактерии не устойчивы во внешней среде, быстро погибают вне организма. Заболевание считается опасным за счет всеобщей восприимчивости населения к инфекции, скоротечности болезни, высокой вероятности развития осложнений и летального исхода.

Классификация


По клиническим проявлениям менингококковую инфекцию делятся на следующие типы:

  • Локализованная ― менингококконосительство (бессимптомное пребывание менингококка на слизистой носоглотки), назофарингит.

  • Генерализованная ― менингит, менингоэнцефалит, острая, типичная, хроническая формы менингококкемии, а также смешанная генерализованная форма (менингит и менингококкемия). 

  • Редкие формы ― менингококковый артрит (синовит), полиартрит, пневмония, эндокардит, иридоциклит. 

По тяжести течения болезни делится на легкую, средне-тяжелую, тяжелую формы. Отдельно выделяют гипертоксическую форму менингококковой инфекции, которую еще именуют «молниеносным убийцей». Состояние больного быстро ухудшается: температура поднимается до +40 С, буквально на глазах появляется сыпь, судороги, давление падает, человек может потерять сознание. Отсутствие скорой медицинской помощи приводит к инфекционно-токсическому шоку, коме и неминуемой смерти.


Симптомы

Менингококковые инфекции имеют ярко выраженную симптоматику за исключением легких форм назофарингит и менингококконосительства. В последнем случае человека можно назвать условно здоровым, поскольку нет жалоб и клинических признаков. Носитель, как правило взрослых человек, представляет угрозу для своего окружения, особенно для детей, тяжело переносящих инфекцию. В среднем, согласно статистике, период носительства составляет от 15 до 20 дней.

менин6.jpg

Симптоматика острого назофарингита

  • Субфебрильная лихорадка.

  • Заложенность носа, вызывающая гнусавость речи.

  • Першение в горле, отечность, боль при сглатывании.

  • Бледность кожных покровов.

  • Упадок сил, снижение аппетита, головная боль.


Иногда болезнь проявляется вестибулярными нарушениями, выражающимися в головокружение, шуме в ушах, тошноте. Чихание и кашель отсутствуют, иногда могут быть слизисто-гнойные выделения из носа. В целом симптомы напоминают ОРЗ, поэтому важно провести дифференциальную диагностику. На 5 — 7 день наступает выздоровление либо переход заболевания в генерализованную форму.

Менингококкемия (менингококковый сепсис)

  • Внезапное начало заболевания, сопровождающееся повышением температуры до +40 С.

  • Сильные головные боли, светобоязнь, судороги, рвота.

  • Розовая или розово-красная сыпь папулезного типа появляется на 1 — 2 день. Пятна различного размера от 5 до 20 мм.

  • Ригидность мышц затылка ― невозможно прижать подбородок к груди. 

  • Симптом Брудзинского. При попытке притянуть голову к груди больной непроизвольное сгибает и подтягивает ноги к животу.

  • Симптом Кернига. Поочередно ноги лежащего на спине пациента поднимают и сгибают под углом 90° в коленном суставе. Попытка вернуть их в первоначальное положение не удается, так как повышается тонус мышц.


Из всех перечисленных признаков наиболее наглядны геморрагические высыпания. Через 2 дня после появления они пигментируются, образуя язвы и некрозы. В тяжелых ситуациях патологические изменения могут привести к сухой гангрене и последующей ампутации.

менин4.jpg

Менингококковый менингит

  • Быстрый подъем температуры тела до +40 °C.

  • Сильная головная боль, приступы которой вызваны движением, прикосновением, ярким светом и громкими звуками.

  • Неоднократная рвота, не зависимая от приема пищи, не несущая облегчения.

  • Низкое артериальное давление, учащенный пульс, одышка.


Больной часто принимает позу эмбриона ― лежит на боку с подобранными руками, ноги сжимает в коленях. Характерные симптомы, такие как ригидность затылочных мышц, симптомы Брудзинского и Кернига могут присутствовать, а могут не наблюдаться. Болезнь характеризуется высоким показателем смертности, без должного лечения он достигает 50%. У выживших могут проявиться последствия перенесенной инфекции: парезы, глухота, интеллектуальные нарушения, гидроцефалия.

Гипертоксическая (молниеносная) форма менингококковой инфекции 

  • Внезапный подъем температуры до +40 С и более.

  • Кожа холодная, липкая от пота. Больного лихорадит, могут быть судороги.

  • Многочисленные геморрагические высыпания, появляющиеся на глазах. Мелкие пятна быстро сливаются в большие геморрагии багрово-цианотичного цвета. Кожные изменения похожи на трупные пятна.

  • Артериальное давление пониженное.

Гипертоксическая форма развивается крайне быстро, в течение нескольких часов. Возникает отек головного мозга, сопровождающийся сильнейшими головными болями, головокружением, рвотой, потерей сознания. Это ведет к инфекционно-токсическому шоку ― состоянию требующему немедленной реанимационной помощи. Без своевременного лечения больной может умереть.

Диагностика менингококковой инфекции


Выбор лабораторного материала для анализа зависит от формы заболевания, это может быть кровь, носоглоточная слизь, ликвор, соскоб с геморрагической сыпи, гнойные выделения с мозговых оболочек.

При назофарингите и у бессимптомных носителей берут носоглоточные выделения, используя специальный тампон. Материал необходимо взять с задней стенки глотки за мягким нёбом. 

При цереброспинальном менингите осуществляют забор ликвора (спинномозговой жидкости). Его собирают пункцией в количестве 2 — 5 мл в стерильную пробирку. Сразу сеют на питательную среду либо срочно, соблюдая температурный режим, отправляют в лабораторию. В момент сбора спинномозговой жидкости можно визуально определить наличие гноя, в этом случае ликвор будет мутным. В отдельных случаях обнаружить бактерии можно только под микроскопом.

При заборе биоматериала посмертно, наиболее часто для анализа берут гной с оболочек мозга. Исследование необходимо для уточнения диагноза. Если менингококковое заболевание подтвердится, следует выявить круг контактирующих лиц, чтобы не допустить распространение инфекции. 


менин7.jpg

Анализ крови и сыворотки крови является дополнительным. Он позволяет оценить степень тяжести состояния, а также обнаружить антитела к менингококку.  Основываясь на данных исследования мочи можно определить работу почек. Для постановки диагноза и оценки степени поражения организма используются такие методы инструментальной диагностики, как эхокардиография, рентгенограмма, УЗИ головного мозга и органов брюшной полости, допплерографическое исследование сосудов, офтальмоскопия, магнитно-резонансная томография.

Виды лабораторной диагностики инфекции менингококка 

Бактериоскопическое исследование (РА, ПЦР). Определяет наличие менингококков, серогруппу и их концентрацию. Позволяет проводить дифференциацию от других бактерий, вызывающих воспаление головного и спинного мозга. Посев культуры выводят от 18 до 24 часов в термостате при +37 С, повышенном содержании CO2 (до 10%). Определяют принадлежность к Neisseria meningitidis путем выявления выработки уксусной кислоты в результате ферментации глюкозы и мальтозы. 

Серологический метод (ИФА, РИА) основывается на выявлении и определении концентрации антител IgM. Титр значительно повышается в начале менингококковой инфекции при генерализованных формах. Концентрация снижается в период ремиссии, антитела IgG начинают преобладать над иммуноглобулинами IgM. У переболевших в сыворотке крови обнаруживают специфические бактерицидные антитела: агглютинины и гемагглютинины. 


Вне зависимости от типа биоматериала, он требует срочного проведения анализа поскольку возбудитель погибает вне тела человека. Лабораторная диагностика включает микроскопию, биологический посев, требует проведения не только идентификации возбудителя, но и определения антибиотикочувствительности. 

Лечение

При терапии менингококковой инфекции, независимо от степени проявления заболевания и его формы, врач рассматривает состояние пациента, как смертельно опасное. Особенно это касается детей, ведь более половины из них проходят через реанимацию. Больного госпитализируют для проведения экстренной диагностики. Назначить антибиотики можно только после проведения лабораторных анализов.

менин5.jpg

В зависимости от серотипа основой лечения могут стать такие препараты, как пенициллин, ампициллин, хлорамфеникол. В эпидемиологических условиях при ограниченных ресурсах предпочтение отдают цефтриаксону.


тибиотики являются основой лечения, однако, вместе с ними используют жаропонижающие, противосудорожные и противоотечные препараты, медикаменты инфузионной, детоксикационной и оксигенотерапии. Таким образом проводится комплексное лечение менингококковой инфекции с индивидуальным подбором препаратов, под постоянным контролем врача. Терапия осложненных генерализованных форм может длиться в течение месяца, а реабилитация занимать несколько лет.

Осложнения и последствия

Во время болезни могут возникнуть следующие осложнения:

  • отек головного мозга;

  • гидроцефалия;

  • геморрагический церебральный инсульт;

  • острая почечная недостаточность;

  • паралич и другие дисфункции.

На фоне инфекции менингококка может развиться герпес, отит, менингококковая пневмония. Тяжелое течение заболевания может стать причиной развития астенического синдрома, выражающегося в общей слабости и периодических головных болях. Привести к артериальной гипертензии, снижению слуха, эпилепсии и гемипарезу (паралитическому поражению одной стороны тела). У пациентов перенесших менингококковую инфекцию часто возникают апатии и депрессии.

Профилактика заболеваний


Постинфекционный иммунитет. После перенесенного заболевания возникает стойкий иммунитет, защищающий от повторного инфицирования. Однако, он возникает только к той серогруппе бактерий, которые вызвали заболевание. Всего же существует 12 видов менингококковых групп.

  • Вакцинация. Разработано 3 вида вакцин: 

  • Поливалентные полисахаридные (изобретены 30 лет назад).

  • Вакцины моно- и поливалентные конъюгированные (применяются с 1999 года).

  • Новая моновалентная конъюгированная вакцина MenA (разработана в 2010—2011 гг.).

Максимально препарат может охватить только 4 серогруппы: А, С, Y и W. К сожалению, такой вакцины, чтобы защитила от всех видов инфекции пока не разработано.

Менингококковая прививка не входит в календарь детских прививок. Пройти вакцинацию можно только самостоятельно. Проводить ее стоит перед поездкой в страны, входящие в зону риска, и по эпидемиологическим показаниями, т.е. в период эпидемии, когда известен серотип.

Преимущества АО «СЗДЦМ»

Лабораторные исследования имеют крайне важное значение в лечении, особенно таких серьезных заболеваний. Важно получить не только быстрый, но и наиболее точный и развернутый результат.

К вашим услугам: 

  • Лаборатория с технологичным оборудованием.

  • Квалифицированный и доброжелательный персонал.

  • Быстрое проведение анализов и несколько вариантов получения результатов.

Медицинские центры и терминалы находятся в местах с удобной транспортной развязкой в Санкт-петербурге, Ленинградской области, Великом Новгороде, Старой Руссе, Окуловке и Пскове.

Источник: cdmed.ru

Гнойный менингоэнцефалит: причины возникновения

Главным фактором, способствующим развитию гнойного менингоэнцефалита, является инфекция. Существует два основных пути инфицирования: первичный и вторичный. Первичное инфицирование мозговых структур обусловлено непосредственным проникновением в них нейротропного бактериального (вирусного) возбудителей. Вторичное же инфицирование происходит в результате распространения инфекционного процесса за пределы первоначального очага (отит, синусит), при общих инфекционных заболеваниях (кори, краснухе, гриппе). Основными возбудителями энцефалита выступают вирусы, бактерии, реже — простейшие, патогенные грибы. Инфицирование возможно в следующих случаях:

  • Попадания возбудителя в носоглотку воздушно-капельным либо алиментарным путем. Возбудитель проникает в полость черепа через кровь, провоцирует воспалительные изменения поражённых тканей, приводящие к развитию гнойного менингоэнцефалита;
  • Укуса насекомого. Трансмиссивный путь (через укус) передачи характерен для ряда вирусных менингоэнцефалитов и энцефалитов (японского комариного энцефалита, клещевого энцефалита, энцефалита Сент-Луис);
  • Наличия инфекционных заболеваний в организме. При наличии туберкулёзных, сифилитических очагов, хронического гнойного отита, гнойных процессов челюстно-лицевой области, околоносовых пазух существует большая вероятность распространение бактериальной инфекции гематогенным путем. Вирусный менингоэнцефалит может возникнуть как осложнение отдельных ОРВИ;
  • Черепно-мозговой травмы. При открытой травме с нарушением целостности костей черепа инфицирование происходит контактным путём;
  • Вакцинации. Введение живой вакцины на фоне ослабленного иммунитета может спровоцировать развитие инфекционного процесса. Поствакцинальное осложнение с проникновением возбудителей через гематоэнцефалический барьер приводит к возникновению менингоэнцефалита.

Не всегда при попадании возбудителя в организм человека развивается заболевание. Причинами, способствующими возникновению болезни, считают ослабленное состояние организма, наличие первичного или вторичного иммунодефицита, незрелость системы иммунитета.

Менингоэнцефалит: классификация

На сегодняшний день, врачи-неврологи подразделяют менингоэнцефалит на различные типы по нескольким критериям: этиологии, характеру морфологических изменений и типу течения. По этиологии различают следующие виды энцефалита:

  • Вирусный — возбудителями могут стать вирусы гриппа, простого герпеса, кори, бешенства, цитомегаловирус, энтеровирусы. Преобладает серозный характер воспалительных изменений;
  • Бактериальный – возбудителями могут стать стрепто-, менинго-, пневмококки, клебсиелла, гемофильная палочка. Воспаление имеет гнойный характер воспалительных изменений;
  • Протозойный — встречается крайне редко. Инфекционными агентами являются амебы, токсоплазмы и другие простейшие;
  • Грибковый – преимущественно наблюдается у иммунокомпрометированных лиц. Может диагностироваться в рамках нейроСПИДа.

Гнойный менингоэнцефалит: клиническая картина

Клиническая картина гнойного менингоэнцефалита характеризуется интоксикационным, ликворно-гипертензионным, менингеальным, очаговым синдромами. Типичными признаками инфекции являются:

  • повышение температуры тела;
  • недомогание;
  • отсутствие аппетита;
  • усталость;
  • вялость;
  • апатия;
  • головные боли, миалгия, артралгия.

Не исключено появление высыпаний на кожных покровах. Ликворная гипертензия проявляется как интенсивная головная боль, тошнота, не приносящая облегчение рвотой. Быстро нарастающее повышение внутричерепного давления приводит к снижению уровня сознания, вплоть до комы.

Менингеальный синдром характеризуется общей гиперестезией — повышенной световой, звуковой, тактильной чувствительностью, гипертонусом задних мышц шеи, мышц-сгибателей конечностей. У некоторых пациентов возникают судорожная активность. Очаговый неврологический дефицит варьируется в широких пределах и определяется в зависимости от локализации и вида воспалительного процесса.

Наблюдаются:

  • Гемипарезы;
  • Нарушения чувствительности;
  • Сенсомоторная афазия;
  • Гиперкинезы;
  • Вестибулярная атаксия;
  • Когнитивные нарушения.

Гнойный менингоэнцефалит: диагностика

При обращении пациента в стационар с жалобами на имеющееся заболевание, диагностический поиск начинается с опроса пациента и его близких относительно текущей или недавно перенесенной инфекционной болезни, выявления в анамнезе ЧМТ, факта вакцинации, укуса клеща и т. п. Дальнейшие диагностические исследования включают следующие:

  • Неврологический осмотр;
  • Лабораторные анализы (ОАК, ОАМ, биохимия крови, бактериологический посев крови и всех сред организма на стерильность, ПЦР);
  • КТ, МРТ головного мозга;
  • Люмбальную пункцию. При гнойном воспалении жидкость мутная с хлопьевидным осадком, при серозном — прозрачная, при геморрагическом — с элементами крови. С целью выявления возбудителя производится исследование цереброспинальной жидкости под микроскопом, посев на различные питательные среды, ПЦР-диагностика;
  • Стереотаксическую биопсию головного мозга. Эту процедуру проводят в сложных диагностических случаях. Позволяет диагностировать менингоэнцефалит паразитарной этиологии, исключить опухолевый процесс.

Гнойный менингоэнцефалит: лечение

В терапии гнойного менингоэнцефалита применяют комплексный подход. Больной непременно должен находиться в условиях отделения реанимации или интенсивной терапии. Медикаментозная терапия включает: этиотропное, симптоматическое и патогенетическое лечение.

Этиотропное лечение осуществляется соответственно этиологии:

  • Антибиотиками;
  • Противовирусными фармакологическими препаратами. В случае заражением вирусом герпеса назначают в терапию ганцикловир, арбовирусной — рибавирин. Антивирусная терапия сочетается с введением препаратов интерферона;
  • Противогрибковыми средствами;
  • Антипаразитарными препаратами.

Основу патогенетического лечения составляет борьба с церебральным отёком: мочегонные препараты, глюкокортикостероиды. Сохранение жизнедеятельности нейронов осуществляется нейропротекторными, нейрометаболическими средствами. Симптоматическая терапия направлена на купирование основных проявлений заболевания, включает поддержание жизненно важных систем организма (сердечно-сосудистые препараты, оксигенотерапию, ИВЛ), противосудорожные средства, жаропонижающие и психотропные препараты. В период регресса заболевания пациенту назначают реабилитационную терапию, направленную на максимальное восстановление нарушенных нервных функций (массаж, ЛФК, физиотерапия, акупунктура).

Юсуповская больница – это передовая клиника, с современной диагностической базой и полным штабом высококвалифицированных специалистов в различных областях медицины. Клиника постоянно сотрудничает с европейскими госпиталями, обмениваясь драгоценным опытом, для улучшения качества лечения пациента. Для записи на прием звоните по телефону.

Источник: yusupovs.com

Процедуры и операции Средняя цена
Неврология / Консультации в неврологии от 150 р. 1349 адресов
Неврология / Диагностика в неврологии / МРТ в неврологии от 2500 р. 454 адреса
Неврология / Диагностика в неврологии / КТ в неврологии от 2500 р. 340 адресов
Консультации / Консультации взрослых специалистов / Консультации в инфекциологии от 200 р. 336 адресов
Хирургия / Анестезия и реанимация / Сердечно-легочная реанимация и ИТ 8404 р. 54 адреса
Хирургия / Анестезия и реанимация / Сердечно-легочная реанимация и ИТ 5190 р. 16 адресов
Физиотерапия / Массаж / Классический массаж 1117 р. 1278 адресов
Физиотерапия / Массаж / Классический массаж 965 р. 1200 адресов
Физиотерапия / Рефлексотерапия 2039 р. 491 адрес
Физиотерапия / Лечение электрическими токами / Электрофорез лекарственный 773 р. 404 адреса

Источник: www.KrasotaiMedicina.ru

 Основной этиофактор заболевания — инфекция. Первичное инфицирование церебральных структур обусловлено непосредственным проникновением в них нейротропных возбудителей. Вторичное инфицирование происходит при распространении инфекционного процесса из расположенных поблизости очагов (отит, синусит), при общих инфекционных заболеваниях (кори, краснухе, гриппе). Основными возбудителями энцефалита выступают вирусы, бактерии, реже — простейшие, патогенные грибы. Инфицирование возможно вследствие:
 • Попадания возбудителя в носоглотку. Происходит воздушно-капельным, алиментарным способами. Проникновение в полость черепа реализуется гематогенным путём, провоцирует воспалительные изменения поражённых тканей, приводящие к развитию менингоэнцефалита.
 • Укуса насекомого. Трансмиссивный путь передачи характерен для ряда вирусных менингоэнцефалитов и энцефалитов (японского комариного энцефалита, клещевого энцефалита, энцефалита Сент-Луис). Насекомое является переносчиком возбудителя, который при укусе попадает в кровоток и заносится в церебральные ткани, провоцируя заболевание.
 • Наличия инфекции в организме. При существовании туберкулёзных, сифилитических очагов, хронического гнойного отита, гнойных процессов челюстно-лицевой области, околоносовых пазух возможно гематогенное распространение бактериальной инфекции. Вирусный менингоэнцефалит может возникнуть как осложнение отдельных ОРВИ.
 • Черепно-мозговой травмы. При открытой травме с нарушением целостности костей черепа инфицирование происходит контактным путём. По различным данным, посттравматический менингоэнцефалит наблюдается у 1,3-3,5% пациентов с ЧМТ.
 • Вакцинации. Введение живой вакцины на фоне ослабленного иммунитета осложняется развитием инфекционного процесса. Поствакцинальное осложнение с проникновением возбудителей через гематоэнцефалический барьер приводит к возникновению менингоэнцефалита.
 При попадании возбудителей в организм человека заболевание возникает далеко не всегда. Факторами, способствующими развитию болезни, считают ослабленное состояние организма, наличие первичного или вторичного иммунодефицита, незрелость системы иммунитета, массивность инвазии.

Источник: kiberis.ru

Авторы:  проф. д.м.н. Шмырев В.И., проф. д.м.н. Девяткин А.В., к.м.н. Каленова И. Е., Гаврилов Д.Ю., Шаринова И.А., Литвинов Н. И.

Введение
Возбудителем герпетического менингоэнцефалита может быть вирус простого герпеса 2-го типа (ВПГ-2) и вирус ветряной оспы и опоясывающего герпеса. Летальность при этой патологии составляет 15-20%, а без противовирусной терапии 70%. У выживших пациентов часто сохраняется стойкий неврологический дефицит.
Наиболее распространёнными формами герпетического поражения ЦНС являются энцефалиты, которые могут протекать, как на фоне других органных поражений (генерализованная кожно-висцеральная форма), так и изолировано.
Герпетический энцефалит (ГЭ) встречается с частотой 2—4 на 1 млн населения в год. На детский возраст приходится около трети всех случаев.
ПГ обладают дерматонейротропизмом. Это означает, что в первую очередь они поражают кожу, слизистые с многослойным эпителием, глаза и ЦНС. В последнем случае развиваются наиболее тяжелые, угрожающие жизни патологические процессы в виде энцефалитов, менингоэнцефалитов, менингоэнцефаломиелитов и т.д.
ГЭ может развиться в связи как с реактивацией латентно существующей в головном мозге инфекции (по современным представлениям, примерно у 2/3 больных), так и с экзогенным инфицированием высоковирулентным штаммом вируса (у 1/3 больных).
ВПГ способны проникать в ЦНС гематогенным путем или по нервным стволам (главным образом по ветвям тройничного нерва и обонятельного тракта). Считается уже доказанным, что они распространяются в основном нейрональным путем. Из гассерова узла вирус попадает в подкорковые ядра, ядра ствола, таламус и достигает коры головного мозга. При распространении вируса по ольфакторному тракту поражаются гиппокамп, височные извилины, островок и поясная извилина (т.е. лимбическая система), а затем в большинстве случаев захватываются средний мозг, ствол и полушария головного мозга.
По клиническим проявлениям ГЭ — классический пример энцефалита. Для него характерны четыре основных синдрома: синдром нарушения сознания, гипертермический синдром, судорожный синдром и синдром очаговых нарушений.
Герпетический энцефалит начинается остро (обычно после 1—5 суток клиники ОРИ) с внезапного повышения температуры (как правило, более 39°С), которая плохо снижается даже на фоне приема жаропонижающих препаратов. Нарушается сознание: вначале может быть кратковременное (в течение нескольких часов) возбуждение, которое сменяется заторможенностью, сонливостью, вялостью. В последующем угнетение сознания прогрессирует до полной его потери. Чаще на фоне высокой лихорадки нарушение сознания проявляется в виде выраженного, глубокого, стойкого его угнетения (кома разной степени). Возвращается сознание постепенно, причем после его стойкого восстановления сохраняются признаки синдрома очаговых нарушений. При этом нередко поражаются лобные доли головного мозга, что клинически проявляется мнестико-интеллектуальными нарушениями. Синдром очаговых нарушений может включать также нарушение функций любых черепных нервов с развитием соответствующей клиники. Возможны парезы по типу гемиплегии, асимметрия и выпадение рефлексов, появление патологических рефлексов. Еще одна особенность ГЭ — стойкий судорожный синдром. Судороги чаще носят генерализованный характер. Характерной особенностью ГЭ является также гипертермический синдром, однако иногда встречаются так называемые «холодные» ГЭ.
Летальность при ГЭ до появления ацикловира составляла 70—74%. Сегодня, при своевременно начатой адекватной этиотропной терапии, она снизилась до 5—6 %. Тем не менее, как уже отмечалось, герпетическое поражение головного мозга представляет собой некротический процесс, поэтому после ГЭ высока вероятность возникновения неврологических последствий. Они могут носить как временный, так и постоянный характер. Однако на фоне современной противовирусной терапии не только снизилась летальность, но и улучшились исходы ГЭ у выживших пациентов.
Менингит при герпетическом поражении центральной нервной системы развивается обычно на фоне энцефалита, т.е. протекает как менингоэнцефалит (ГМЭ). Причем воспаление оболочек мозга носит серозный характер.
Изолированное поражение мозговых оболочек ВПГ встречается редко. Поставить диагноз герпетического менингита только по клиническим признакам невозможно. Требуются специальные методы лабораторного обследования. Однако при затяжном или рецидивирующем серозном менингите наряду с другими исследованиями необходимы обследования на наличие ВПГ.
Описание клинического случая
В неврологическом отделении для больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения с палатами реанимации и интенсивной терапии наблюдалась женщина 28 лет с диагнозом: «Острый герпетический менингоэнцефалит. Отек головного мозга. Правосторонний гемипарез. Обострение хронического правостороннего гайморита. Диффузный двусторонний эндобронхит. Эндоскопическая операция на правой верхнечелюстной пазухе от 17.04.10г.: подслизистая вазотомия нижних носовых раковин. Трахеостомия от 28.04.10г.»
Анамнез заболевания.
В конце ноября- начале декабря 2009 года пациентка наблюдалась амбулаторно с невралгией тройничного нерва.
В конце марта 2010 года пациентка выезжала на Кубу.
Больная отметила ухудшение состояния 5 апреля 2010 года, когда появилась заложенность носа. 12.04.10 г.  вознила выраженная головная боль. 15.04.10 головная боль усилилась, появилось головокружение, дезориентация, тошнота, рвота, гипертермия (температура тела 38.8 С). Госпитализирована в КБ №1 в ЛОР-отделение с диагнозом острый гнойный гайморит.
Течение заболевания.
Пациентка 28 лет поступила в Лор отделение 17.04.10 по поводу правостороннего гайморита.
КТ придаточных пазух носа от 17.04.10: КТ картина правостороннего гайморита. Незначительное утолщение слизистой в левой лобной пазухе. Гипертрофия нижних носовых раковин. Искривление носовой перегородки.
Проведена эктренная операция: подслизистая вазотомия нижних носовых раковин.
Биопсия содержимого правой верхнечелюсной пазухи: Присланы участки отечной и  резко воспаленной полипозно-измененной слизистой оболочки, окаймленной респираторным эпителием с признаками гиперсекреции.
При микробиологическом исследование ‎от ‎20‎.‎04‎.‎2010 мазков из зева и носа выявлено: Acinetobacter spp.-обильный рост, чувствителен к моксифлоксацину, ванкомицину.
В день поступления нарастала общемозговая симптоматика, появилась дезориентация,  пациента была консультирована неврологом. В неврологическом статусе при поступлени: Оглушение. Дисфорична, дезориентирована в месте, времени и собств. личности. Ригидность затылочных мышц 3 п, с-м Кернига с 2-х сторон, Зрачки D=S, фотореакции живые, нистагм в крайних отведениях. Сухожильные рефлексы живые, симметричны. Патологических стопных знаков нет. ПНП и ПКП выполняет с интенцией с 2х сторон, больше справа.
Взят анализ ликвора, диагностирован серозный менингит (в ликворе: цитоз более 800/3 с преобладанием лимфоцитов более 50%, с небольшим повышением белка, реакция Панди отрицательная).
При микробиологическом исследовании ликвора микрофлора не выделена.
В ОАК при поступлении: Hв- 116г/л, эритроциты-3,69х1012, тромбоциты-223, лейкоциты-12,4х109, п/я-14%, с/я-76%, эо-1%, баз-0%, лимф-7%, мон-2%, СОЭ-36мм/ч.
В биохимическом анализе крови и коагулограмме, общем анализе мочи при поступлении изменений не выявлено.
КТ головного мозга при поступлени: патологических изменений головного мозга не выявлено.
С 18.04 в реанимационном отделении по поводу серозного менингита. Проводилась дезинтоксикационная, противоотечная терапия, несмотря на проводимое лечение состояние пациентки с отрицательной динамикой. Появилась очаговая неврологическая симптоматика (правостронний глубокий гемипарез, патологические стопные знаки), угнетение сознания до комы, несколько эпизодов тонико-клонических судорог.
19.04.10г проведено повторное МРТ головного мозга от. ( см. рисунок №1): В базальных отделах височной доли имеется энцефалитический очаг размерами 57*39*50 мм. Перифокальный отек не выражен. Срединные структуры не изменены.
Заключение: картина выявленных изменений в левой гемисфере в височной области наиболее вероятно может соответствовать воспалительным изменениям (энцефалит). Дифференцировать с ишемическими изменениями.
19.04.10 г. был  взят анализ ликвора для ПЦР диагностики возбудителей вирусных нейроинфекций, микробиологического исследования.Отмечено снижение цитоза до 610/3.
20.04.10 Появились дыхательные нарушения, пациентка была переведена на ИВЛ. С 28.04 наложена трахеостома.
В исследовании ликвора от 19.04 обнаружено ДНК вируса 1 и 2 типов. В связи с герпетической этиологией процесса начата противовирусная терапия.
27.04.10 повторно выполнено КТ головного мозга: КТ картина воспалительных изменений (энцефалит) обеих гемисфер -отрицательная динамика, с наличием зон отека мозга в очагах поражения.
Больная была консультирована инфекционистом, нейрохирургом, в переводе отказано в связи с отсутствием эпидемиологической опасности для окружающих, тяжести состояния пациентки.
На фоне проводимой терапии положительная динамика: нарастание уровня бодрствования до оглушения, пытается выполнить элементарные команды. В контрольных исследованиях ликвора — снижение цитоза до 147/3 от 26.04.10, лимфоциты около 70%. Анализ ликвора в динамике табл.1
Постепенно снижен уровень дыхательной поддержки, 03.05.10 пациентка переведена на самостоятельное дыхание.
Проведен консилиум с участием инфеционистов, неврологов, реаниматологов для решения о необходимости перевода больной в инфекционную больницу.
Заключение: Острый менингоэнцефалит, вызванный вирусом простого герпеса 1 и 2 типа (HSV ДНК в ликворе) с очагами церебромаляции  головного мозга.Учитывая эндогенный характер инфекции, в изоляции не нуждается.Показан перевод больной в отделение нейроинфекции клинической инфекционной больницы№1 гор. Москвы.
Пациентка переведена в КИБ№1.
В неврологическом статусе на момент перевода сознание на уровне оглушения, выполняет простые инструкции, сохраняется быстрая истощаемость, правосторонний гемипарез более выраженный в ноге, впечатление о сенсо-моторной афазии.

Через 1 месяц после перевода в КИБ№1 повторно госпитализирована в Клиничесую больницу№1 УД Президента РФ. Пациента была осмотрена неврологами, в неврологичесом статусе: В сознании. Эмоционально лабильна, расторможена, критика снижена. Речевых нарушений не выявлено. Умеренно выраженное мнестико-интеллектуальное снижение (21 балл по шкале MMSE). Менингеальных знаков нет. Состороны ЧМН: без патологии. Парезов, нарушений чувствительности, патологических стопных знаков нет.
Лечение:
1. комплексная этиотропная терапия -зовиракс 1500 мг/сут с 20.04.10, в течении 12дней, цефтриаксон 4 г /сут в/в, с 30.04 зовиракс в/в кап 1000 мг/сут, дополнительно циклоферон 250 мг в/в меронем 3-4 г/сут, таваник 500 мг/сут В/в .
2. При поступлении проведена процедура экстракорпоральной фильтрации ликвора однопрокольным «маятниковым» методом,на фоне которой уменьшились общемозговые симптомы (головная боль, тошнота, дезориентация), взят повторный анализ ликвора, отмечено значительное снижение клеточного состава ликвора с 783/3 (нейтрофилы 198, лимфоциты 586), до 202/3 (нейтрофилы 89, лимфоциты 113). Осложнений после процедуры у  пациентки не было.
3. Также проводилась противоотечная, нейропротекторная, метаболическая, противосудорожная, иммуностимулирующая терапия.
Заключение.
Описан клинический случай течения герпетического менингоэнцефалита на фоне консервативной терапии, проведения процедуры ликворофильтрации с благоприятным исходом.
Список литературы.
1.  Ющук Н.Д., Климова Е.А., Деконенко Е.П., Федосеенко Г.И.// Герпетические нейроинфекции-2003. Москва ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ.-с.4-32.
2. Лобзин Ю.В., Пилипенко В.В., Громыко Ю.Н.// Менингиты и энцефалиты.- 2006 Фолиант.Санкт-Петербург.- с.65-70
3.  Протас И.И.//Герпетический энцефалит. -2000. Минск: ООО «Мет».-с.12-126
4. СорокинаМ.Н., Безухих С.М.// Поражение нервной системы при герпетической инфекции-1996. Спб.: СПбНИИДИ.-с.5-30
5. Гинцбург А.Л., Романова Ю.М. // Полимеразная цепная реакция диагностике и контроле лечения инфекционных заболеваний. – 1998. – № 2. – С. 35 39.
6. Нестеренко В.Г., Бехало В.А., Ловенецкий А.Н.// Клиника, лечение и лабораторная диагностика герпесвирусных заболеваний человека: Руководство для врачей/. – М., 1998. – 46 с.
7. Рахманова А.Г., Пригожин В.К., Неверов В.А. и др //Инфекционные болезни: Руководство для врачей общей практики/. – М.–СПб, 1995. – 304 с.
8. Исаков В.А., Борисова В.В. Лабораторная диагностика герпесвирусных инфекций// Неизвестная эпидемия: герпес. – Смоленск, 1997. – С. 20-31.
9. Сорокина М.Н., Безух С.М.// Поражения нервной системы при герпетической инфекции. – СПб, 1996. – 35 с
10. Weber B.// Biology of herpes virus infections and tagers of anti viral therapies Int. Meet. Skin Therapy Update.-1994- – EADV, EADV Board. – 1994. – P.46

Источник: volynka.ru


Leave a Comment

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.