Железодефицитная анемия обследование

Важно помнить, что латентный (скрытый) дефицит железа, при котором ЖДА до определенного времени отсутствует, но транспортные и органные запасы железа уже истощены, наблюдается еще чаще – не менее чем у трети населения, обусловливая многочисленные проявления так называемого сидеропенического синдрома.

В целом, по данным ВОЗ, во всем мире насчитывается сегодня 1,6 млрд больных ЖДА и 3,6 млрд пациентов со скрытым дефицитом железа [3], что подчеркивает медико-социальное значение своевременной диагностики и лечения ЖДА и профилактики дефицита железа.

Обмен железа в организме

В норме в организме поддерживается баланс между поступлением и потерями железа. Суточная потребность в железе у взрослого здорового человека составляет примерно 15–20 мг. Около 90% железа, поступающего в костный мозг и другие органы, – это эндогенное железо, освобождающееся при распаде эритроцитов в макрофагах ретикулоэндотелиальной системы селезенки и печени.

зогенное железо поступает в организм с пищей обычно в количестве 10–15 мг, хотя всасывается не более 10% от этого количества (1,0–1,5 мг). Кстати, обычные потери железа составляют примерно 1 мг/сут. В пище железо в основном находится в окисленном состоянии (Fe3+) и входит в состав белков или солей органических кислот. В желудке под действием соляной кислоты происходит частичная ионизация железа (Fe2+) с образованием его закисной 2-валентной формы. Только в этой форме железо всасывается в кишечнике, преимущественно в двенадцатиперстной кишке. Железо 3-валентное экзогенное (Fe3+), не всосавшееся в кишечнике, выводится из организма в виде окисных соединений.

Абсорбированное 2-валентное железо может быть либо сохранено в пределах клетки в форме ферритина, либо перенесено через базолатеральную мембрану энтероцита в кровь при помощи еще одного белка – ферропортина. Здесь под действием медьсодержащего фермента ферроксидазы (церулоплазмина) железо окисляется до Fe3+ и связывается с трансферрином – гликопротеином, который является основной транспортной формой Fe3+. В составе трансферрина железо доставляется по системе воротной вены в печень и далее в костный мозг и другие органы, где оно используется для синтеза железосодержащих белков (гемоглобина (Hb), мио­глобина, цитохромов, Fe-содержащих ферментов и др.) или депонируется в ферритине, который содержится почти во всех тканях и органах, особенно в большом количестве – в печени, селезенке и костном мозге [4].

Этиология

Наиболее частые причины развития ЖДА:

1. Хронические кровопотери: маточные (меноррагии, миома матки, эндометриоз, внутриматочные контрацептивы); пищеводно-желудочные (язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, эрозивный гастрит, цирроз печени, злокачественные опухоли); кишечные (болезнь Крона, язвенный колит, дивертикулез кишечника, геморрой, опухоли кишечника); почечные (геморрагический цистит, опухоли почек и мочевого пузыря); геморрагический синдром при нарушениях свертывания крови, заболеваниях печени, системных васкулитах, передозировке антикоагулянтов и т. д.

2. Нарушения всасывания пищевого железа и пристеночного (мембранного) пищеварения в тонком кишечнике и развитие синдрома мальабсорбции: хронические энтериты (инфекционные, болезнь Крона, болезнь Уиппла); дисахаридазная недостаточность, глютеновая энтеропатия (целиакия); опухоли тонкой кишки (лимфомы); пострезекционные синдромы (синдром короткой кишки, синдром слепой кишки); паразитарные инвазии; дивертикулез тонкой кишки; эндокринные заболевания (диабетическая энтеропатия, болезнь Аддисона, гиперпаратиреоидизм, гипертиреоз, гастринома, карциноид с метастазами); внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы; гастрогенная недостаточность всасывания железа (хронический атрофический гастрит, рак желудка, резекция желудка, гастрэктомия).

3. Повышенная потребность в железе: беременность, лактация, интенсивный рост (у детей), заместительная терапия рекомбинантным эритропоэтином больных с хронической почечной недостаточностью, пациентов с миелодиспластическим синдромом и др.

4. Алиментарная недостаточность железа: недостаточное питание, анорексии различного происхождения, вегетарианство.

Важно подчеркнуть, что при перечисленных выше поражениях ЖКТ, являющихся причиной развития ЖДА, как правило, наблюдается также нарушение всасывания витамина В12, фолиевой кислоты и микроэлементов, которые стимулируют процессы нормального созревания эритроцитов в костном мозге [4].

Следует помнить еще об одной важной причине развития гипохромной анемии, особенно у лиц пожилого и старческого возраста, связанной с низким содержанием железа в сыворотке крови. Этот вариант анемии нередко возникает при тяжелых хронических или острых воспалительных и онкологических заболеваниях внутренних органов (сепсис, тяжелые пневмонии, системные заболевания соединительной ткани, злокачественные опухоли различной локализации и др.), при которых развивается анемия, сопровождающаяся снижением содержания сывороточного железа и рефрактерная к лечению пероральными препаратами железа. В патогенезе этой анемии, которая получила название «анемия хронических заболеваний» (АХЗ), или «анемия воспаления», ведущую роль играет нарушение функции белков, регулирующих метаболизм железа в организме, – гепсидина и ферропортинов.

Гепсидин – пептид, синтезируемый печенью. Свою основную функцию обеспечивает, взаимодействуя с рецепторами транспортировки железа из клеток – ферропортинами, ограничивая их функцию и снижая или прекращая транспортировку железа из энтероцитов и макрофагов в плазму крови [5].

При тяжелых хронических и острых заболеваниях внутренних органов, как известно, повышается уровень провоспалительных цитокинов (фактор некроза опухоли-α, интерлейкин (ИЛ) -6, ИЛ-10), стимулирующих образование гепсидина [6, 7], чрезмерная концентрация которого приводит к прекращению функции ферропортинов. В результате железо не поступает в кровь ни из энтероцитов, ни из макрофагов, оказываясь как бы в «клеточной ловушке». Содержание сывороточного железа снижается, что сопровождается развитием анемии, тогда как паренхиматозные органы перегружены железом.

Клиническая картина

Клиническая картина ЖДА складывается из 2-х основных синдромов: анемического и сидеропенического. Неспецифический анемический синдром, обусловленный гемической гипоксией органов и тканей, характеризуется появлением немотивированной слабости, быстрой утомляемости, головокружений, синкопальных и предсинкопальных состояний, одышки и сердцебиений при небольшой физической нагрузке, повышенной раздражительности, плаксивости. При объективном исследовании у больных выявляются бледность кожных покровов и видимых слизистых, тенденция к снижению АД, тахикардия, функциональный систолический шум над сердцем. О тяжести течения болезни судят обычно по уровню Hb. Легкая степень анемии характеризуется снижением Hb до 120–90 г/л; средняя степень – от 89 до 70 г/л; тяжелая – 69 г/л и ниже.

Сидеропенический синдром, обусловленный тканевым дефицитом железа, нередко выявляемый даже при нормальном уровне Hb, приводит к снижению активности многих ферментов, в состав которых входит железо (цитохромоксидазы, пероксидазы, сукцинат-дегидрогеназы и др.). Это приводит к весьма характерным симптомам – извращению вкуса (pica chlorotica) и обоняния. У лиц с дефицитом железа возникает желание употреблять в пищу мел, уголь, глину, песок, сырое тесто, фарш, крупу, лед, а также пристрастие к неприятным запахам (бензин, ацетон, запах лаков, красок, гуталина и т. д.). Кроме того, у пациентов с дефицитом железа появляются выраженная мышечная слабость и утомляемость, атрофия мышц и снижение мышечной силы в связи с дефицитом миоглобина и ферментов тканевого дыхания. При объективном исследовании определяются сухость кожи, истончение, ломкость и поперечная исчерченность ногтей, койлонихии, ангулярный стоматит, глоссит («лакированный» язык), а также атрофические изменения слизистой оболочки пищевода (сидеропеническая дисфагия), желудка и кишечника (атрофический гастрит, энтерит). Возможно повышение температуры тела до субфебрильных цифр («сидеропенический субфебрилитет»).

Лабораторная диагностика

Диагностическими критериями анемий считают снижение уровня Hb <130 г/л у мужчин и <120 г/л у женщин. При исследовании периферической крови определяется также уменьшение цветового показателя <0,85, среднего содержания Нb в эритроците <26 пг, средней концентрации Нb в эритроците <30 г/дл и среднего объема эритроцита <80 фл, что свидетельствует о гипохромном и микроцитарном характере анемии [4, 8].
многих случаях этих данных недостаточно для диагностики ЖДА, поскольку гипохромный микроцитарный характер носят и другие формы анемии, в т. ч. АХЗ, сидероахрестическая, гемолитическая анемия, талассемия и др.

Более надежными методами диагностики ЖДА является определение концентрации железа в сыворотке крови, содержания трансферрина и ферритина, а также общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС) и процента насыщения трансферрина железом (табл. 1). Следует помнить, что исследование этих показателей необходимо выполнять только до назначения больным препаратов железа.

Важно подчеркнуть, что снижение содержания сывороточного железа <8,5–10 мкмоль/л вместе с уменьшением процента насыщения трансферрина железом <15–20% может наблюдаться не только при ЖДА, но и при АХЗ.

Более информативным является сочетание уменьшения содержания сывороточного железа и компенсаторного увеличения синтеза транспортного белка трансферрина (норма – 2,50–3,80 г/л) с увеличением значений ОЖСС (норма – 45–85 мкмоль/л). Этот показатель отражает количество Fe3+, которое может связаться с трансферрином сыворотки крови. Увеличение ОЖСС характеризует степень «голодания» сыворотки и снижения насыщения железом трансферрина. При ЖДА наблюдается повышение ОЖСС, а при АХЗ – ее снижение или нормальные значения.

Однако наиболее чувствительным и специфичным лабораторным признаком истинного дефицита железа в организме, в т. ч. снижения его депонирования в различных внутренних органах, при ЖДА является уменьшение концентрации ферритина <15–20 мкг/л. При АХЗ уменьшение сывороточного железа и нормальное или умеренно сниженное содержание трансферрина и значений ОЖСС сочетается с повышенной концентрацией ферритина, что указывает на усиленное депонирование железа в паренхиматозных органах и невозможность поступления его в кровь из энтероцитов и макрофагов [7–9].

Таким образом, наиболее значимыми лабораторными показателями, позволяющими дифференцировать ЖДА и АХЗ, являются содержание ферритина и значения ОЖСС [10].

Лечение

Лечение больных ЖДА должно быть направлено на возможное устранение основной причины, вызвавшей развитие анемии, а также на скорейшее восстановление содержания железа в организме. При этом следует придерживаться следующих основных принципов лечения ЖДА [9–12]:

1) возместить дефицит железа только с помощью диетотерапии, без препаратов железа невозможно;

2) терапия ЖДА должна проводиться преимущественно пероральными препаратами железа;

3) после нормализации уровня Нb терапия ЖДА должна продолжаться еще не менее 4–8 нед. с целью восстановления запасов железа в организме.

Диета. В пищевом рационе следует предусмотреть употребление продуктов с относительно высоким содержанием железа: мяса, свиной и говяжьей печени, гречневой крупы, яблок, гранатов, грибов, капусты, фасоли, шоколада, красного вина и др. Одновременно назначают прием аскорбиновой кислоты – сильного стимулятора всасывания железа в кишечнике, которая способствует частичной ионизации пищевого железа (Fe3+) и образованию ионов Fe2+. Кроме того, всасыванию железа способствуют также продукты питания, полученные путем естественной ферментации (например, кефир, квас, квашеная капуста и др.). Кислота, присутствующая в таких продуктах, легко вступая в контакт с железом, препятствует образованию плохо всасывающихся фитатов железа, в связи с чем ускоряется проникновение железа в энтероциты. Уменьшению образования фитатов железа способствуют также термическая обработка растительных продуктов и их измельчение.

Следует помнить, что естественными ингибиторами всасывания железа в кишечнике являются: 1) кальций, содержащийся в молочных продуктах; 2) фенольные соединения, которые присутствуют в растительных продуктах, чае, кофе, какао; 3) фитаты, богатые минералами и фосфатами, которые содержатся в большом количестве в злаковых, овощах, семенах, орехах и образуют с железом фитаты железа, плохо всасывающиеся в кишечнике.

Лечение препаратами железа. Во всех случаях ЖДА необходим длительный прием железосодержащих лекарственных препаратов, что способствует восстановлению уровня Hb и пополнению запасов депо железа. В большинстве случаев терапия проводится пер­оральными препаратами железа, выбору которых придается особое значение, поскольку длительность лечения составляет несколько месяцев [13]. Парентерально препараты железа назначают только по специальным показаниям: при наличии патологии кишечника с нарушением всасывания (тяжелые энтериты, синдром мальабсорбции, резекция тонкого кишечника), при абсолютной непереносимости всех препаратов железа при приеме внутрь, а также при необходимости быстрого восполнения дефицита железа, например перед плановой операцией или у пациентов с хронической почечной недостаточностью, получающих терапию рекомбинантным эритропоэтином [7, 11–13].

Поскольку в слизистой оболочке верхних отделов тонкой кишки всасывается только 2-валентное железо, наиболее эффективными пероральными железосодержащими препаратами являются так называемые ионные препараты, которые содержат соли двухвалентного железа, в частности сульфат железа. Они обладают хорошей растворимостью и высокой способностью к диссоциации, легко проникают в кровь путем пассивной диффузии.

Пероральное железо назначается, как правило, в такой дозе, чтобы обеспечить поступление 200 мг элементарного железа в сутки. Это в большинстве случаев способствует достаточно высокой эффективности лечения. Например, препараты, содержащие 325 мг сульфата железа (или 65 мг элементарного Fe2+), назначают 3 р./сут. Лечение продолжают в течение нескольких недель.

Наиболее серьезной проблемой применения таких препаратов с относительно высоким содержанием железа является частое (от 17,5 до 30%) развитие разнообразных нежелательных побочных эффектов, обусловленных повреждающим действием свободных радикалов на слизистую оболочку ЖКТ, образующихся при окислении Fe2+ до Fe3+, а также местным раздражающим действием солей тяжелого металла на слизистую оболочку (металлический вкус во рту, дискомфорт или боли в эпигастрии, тошнота, иногда рвота, запоры, диарея). Именно это нередко ограничивает длительное применение у больных ЖДА многих пероральных препаратов железа и снижает приверженность больных к лечению. Особенно это касается пациентов, страдающих хроническими заболеваниями ЖКТ, печени и поджелудочной железы. С другой стороны, использование у пациентов с ЖДА лекарственных средств с более низким содержанием железа обычно сопровождается не только уменьшением частоты побочных реакций, но и снижением эффективности терапии. Иными словами, наиболее острой проблемой, возникающей при лечении больных ЖДА пероральными препаратами железа, является достижение оптимального соотношения «эффективность/безопасность».

В последнее время было убедительно показано, что повышение эффективности лечения ЖДА пероральными железосодержащими препаратами может быть достигнуто не только при применении высоких суточных доз элементарного железа, но и более рациональным способом, который в настоящее время получает все большее распространение в клинической практике. Речь идет о включении в состав этих препаратов дополнительных компонентов, существенно облегчающих абсорбцию Fe2+ в тонкой кишке и способствующих ускорению его использования в процессе костномозгового кроветворения [11]. В этом отношении наибольший интерес представляет использование для длительной терапии ЖДА комплексного препарата Ферро–Фольгамма® (компания «Вёрваг Фарма», Германия). Его уникальные антианемические свойства связаны прежде всего с оптимальным содержанием элементарного железа Fe2+ в одной капсуле препарата (37 мг), а также с включением в его состав, помимо сульфата железа (II), цианокобаламина (10 мкг), фолиевой (5 мг) и аскорбиновой кислоты (100 мг).

Высокое содержание аскорбиновой кислоты в препарате обеспечивает значительное ускорение всасывания Fe2+ в кишечнике, а также быстрое окисление его в сосудистом русле до Fe3+, который активно захватывается трансферрином и ферритином. Кроме того, аскорбиновая кислота, являющаяся одним из наиболее эффективных антиоксидантов, способствует уменьшению повреждающего действия свободных радикалов на слизистую оболочку ЖКТ.

Включение в состав Ферро-Фольгаммы фолиевой кислоты и цианокобаламина, дефицит которых также нередко встречается при ЖДА, способствует синтезу ДНК в клетках костного мозга, ускоряя таким образом гемопоэз и утилизацию всосавшегося железа [14]. В результате значительно увеличивается скорость синтеза Нb и существенно повышается эффективность терапии ЖДА [14, 15]. Активные компоненты препарата Ферро-Фольгамма находятся в специальной нейтральной оболочке, которая обеспечивает их всасывание в верхнем отделе тонкой кишки и значительно уменьшает местное раздражающее действие препарата на слизистую желудка, способствуя хорошей переносимости препарата со стороны ЖКТ [14, 16–18].

У больных с легким и среднетяжелым течением ЖДА Ферро-Фольгамма обычно назначается по 1 капсуле 3 р./сут после еды (суточная доза элементарного железа – 110 мг). У пациентов с тяжелой степенью тяжести ЖДА рекомендуют прием препарата по 2 капсулы 3 р./сут (суточная доза Fe2+ – более 200 мг). Общая продолжительность лечения при анемии легкой степени составляет не менее 4–6 нед., при среднетяжелом течении – 8–12 нед. и при тяжелой степени анемии – на протяжении 16 нед. и более. После нормализации содержания Нb и эритроцитов в крови прием препарата следует продолжить еще в течение 1–1,5 мес. с целью создания в организме полноценного депо железа.

Высокая эффективность и безопасность применения Ферро-Фольгаммы у больных ЖДА подтверждены результатами многочисленных клинических исследований [14–25]. Так, применение Ферро-Фольгаммы у женщин с хронической ЖДА, развившейся на фоне миомы матки, позволило добиться полной клинической и гематологической ремиссии в 92,6% случаев [19]. При этом содержание Нb возрастало на 18,5%, ферритина – на 59% и сывороточного железа – на 39,9%.

Сходные данные приведены в работах Е.Н. Коноводовой, В.А. Бурлева [14] и В.Н. Серова и соавт. [18], показавших, что применение препарата Ферро-Фольгамма более чем у 90% беременных и родильниц с ЖДА приводит к возрастанию уровня Нb, сывороточного железа и ферритина, а также снижает частоту развития плацентарной недостаточности и гипотрофии у плода. Положительные результаты лечения Ферро-Фольгаммой беременных с гестозом и ЖДА продемонстрированы во многих работах [16, 17, 20, 21].

По данным В.Ф. Коколиной и соавт. [22], применение Ферро-Фольгаммы у больных ЖДА, развившейся на фоне рецидивирующих ювенильных маточных кровотечений, в 87–90% случаев приводило к почти полному восстановлению уровня Нb и других показателей гемостаза через 4–16 нед. от начала лечения.

В работе А.М. Шилова и соавт. [23] было показано, что у больных с хронической сердечной недостаточностью II–IV функционального класса по NYHA, страдающих ЖДА, включение в состав комбинированной терапии Ферро-Фольгаммы сопровождается не только быстрым восстановлением всех гематологических показателей, но и заметным улучшением по сравнению с контрольной группой систолической функции левого желудочка, снижением общего периферического сосудистого сопротивления и частоты сердечных сокращений.

В исследовании А.Л. Верткина и соавт. [15] высокая эффективность и безопасность применения Ферро-Фольгаммы продемонстрированы у больных с хронической ЖДА различной этиологии, в т. ч. у пациентов с хроническими заболеваниями ЖКТ. При этом была показана более высокая скорость восстановления гематологических показателей у больных ЖДА, чем при применении других сравниваемых препаратов железа. Интересно, что после прекращения лечения Ферро-Фольгаммой уровень Нb и сывороточного железа продолжал нарастать, тогда как через 1 мес. после завершения приема других железосодержащих препаратов вновь наблюдалось постепенное снижение уровня Нb. Такие же данные приводят В.В. Городецкий и соавт. [24].

Важно отметить, что все авторы, изучавшие эффективность длительного лечения Ферро-Фольгаммой больных ЖДА, отмечают исключительно хорошую переносимость препарата и очень редкое развитие нежелательных побочных эффектов [14–25].

Таким образом, Ферро-Фольгамма может быть рекомендована в качестве основного препарата для длительной терапии больных с хронической ЖДА различной этиологии, в т. ч. больных с поражением ЖКТ и лиц пожилого и старческого возраста, у которых анемия нередко носит полиэтиологический характер (алиментарная недостаточность, гипопротеинемия, атрофический гастрит, опухоли желудка, кишечника, дефицит витамина В12 и др.).

Источник: www.rmj.ru

Что такое железодефицитная анемия?

Железодефицитная анемия (ЖДА) – вид анемии, развитию которой способствует недостаток в организме железа (Fe).

Железо является основным строительным материалом гемоглобина, собственно, из-за чего этот белок и окрашен в красный цвет. В свою очередь, гемоглобин входит в состав эритроцитов (красные кровяные тельца).

Другие названия ЖДА – микроцитарная анемия, гипохромная анемия.

Главные симптомы железодефицитной анемии – слабость, повышенная утомляемость, снижение умственной деятельности, бледная кожа, головокружения.

Развитие болезни (патогенез)

Железо является очень важным микроэлементом в организме человека, выполняющий одну из главных ролей в кроветворении и снабжении тканей организма не только кислородом, но и другими питательными веществами. А как вы знаете, «отрезанные» от снабжения крови ткани начинают отмирать – ишиасы, инсульт, инфаркт, некрозы и прочие. Таким образом, постоянный недостаток необходимого количества питательных веществ и кислорода способствует нарушению функционирования практически всего организма.

Согласно исследованиям ученных, во взрослом среднестатистическом человеке, весом в 75 кг при нормальном питании присутствует около 3-4 г железа, при этом в гемоглобине его 68%, ферритине 27%, миоглобине 4% и 1% в трансферрине. В плазме крови постоянно находится примерно 3,5 мг Fe.

При недостаточном поступлении или чрезмерной потере Fe этот микроэлемент для поддержания работоспособности организма сначала высвобождается из «депо» — печени, костного мозга, мышечных тканей. Далее его уровень начинает падать в крови, что в начале приводит к неврологическим нарушениям из-за кислородного голодания тканей, после развиваются дистрофические процессы, являющимися перестройкой органов на ограничении кислорода и питательных веществ.

Таким образом страдают головной мозг, развиваются ряд болезней и патологий в виде дистрофических изменений сердечной мышцы (миокардиодистрофия), сердечная недостаточность и другие.

Таблица нормы гемоглобина и эритроцитов в крови:

Статистика

Статистические данные имеют очень большой разброс и зависят от региона проживания, дневного рациона, пола, возраста и других факторов.

Больше всего диагноз железодефицитная анемия ставится маленьким детям (примерно 50%) и женщинам (около 15%, особенно репродуктивного возраста). На долю мужчин выпадает всего 2%.

Если говорить о доле ЖДА среди всех других видов анемии, то это показатель достигает 90%!

МКБ

МКБ-10: D50
МКБ-9: 280

Симптомы железодефицитной анемии

Момент, когда у человека недостает количества железа практически незаметен, поскольку восполнение дефицита происходит из органов и тканей с запасом этого элемента. Однако, как только его запас исчез, особенно в случае резкого дефицита, то первые признаки, хоть и малозаметны, но все же появляются. Поставить же диагноз в любом случае можно только после общего анализа крови.

Первые признаки ЖДА

• Ощущается слабость, ежедневные задачи выполнять становится сложнее, при этом не редкостью является одышка и повышение пульса, причем в тех случаях, когда ранее они не наблюдались;
• Снижение аппетита, что в большей мере проявляется в детском возрасте;
• Нарушения вкусовых качеств, при которых человек находит некоторые несходство с ранними ощущениями;
• Дискомфортные ощущения, а иногда и небольшие боли в эпигастральной части живота, сердца;
• Легкие головокружения.

Конечно, вышеперечисленные симптомы не являются обязательными, т.к. у каждого организма свои особенности. Некоторые люди узнают о железодефиците случайным образом – при плановом медицинском обследовании организма на работе.

Основные симптомы ЖДА

Основными симптомами железодефицитной анемии, помимо усиления первых ее признаков являются:

• Появление странных желаний и вкусовых предпочтений – хочется погрызть мел, покушать немного земли, глины или муки;
• Появляются головные боли;
• Слабость не только физическая, но и умственная, человека буквально атакует чувство усталости, разбитости и желание поспать;
• Кожа становится бледной, сухой, а при ее травмировании, заживление происходит дольше, нежели в здоровом состоянии;
• Ухудшается внешний вид и здоровье ногтей и волос – расслоение, потеря блеска, ломкость;
• В уголках ротовой полости появляются заеды, трескаются губы, ночью появляется повышенное слюноотделение, но несмотря на это, язык может покрываться трещинками;
• За счет снижения реактивности иммунитета, человек становится более уязвимым перед инфекцией, чаще болеет, особенно в период ОРЗ;
• Со стороны сердца наблюдаются тахикардия и другие виды аритмии, учащенный пульс;
• Ухудшается и психическое здоровье, человеку сложно поддерживать хорошее настроение;
• Обследования внутренних органов может выявить воспалительные процессы в стенках органов пищеварения – гастриты, энтероколит и прочие.

Железодефицитная анемия у детей также может выражаться в следующих симптомах:

• Бледная поверхность кожи, слизистые ротовой полости, ушные раковины;
• Отставании в умственном и физическом развитии ребенка;
• Капризность, эмоциональная нестабильность;
• Ухудшение аппетита, снижение массы тела ребенка;
• Частые колебания температуры тела до субфебрильных отметок и обратно;
• Склонность к простудным болезням – грипп, ОРВИ и другие ОРЗ;
• Жалобы на головную боль, головокружения и в редких случаях – обморочные состояния;
• Обследования внутренних органов может показать увеличение в размерах печени (гепатомегалия) и селезенки (спленомегалия).

Осложнения ЖДА

• Преждевременные роды или выкидыш – у беременных;
• Частые ОРЗ и различные инфекционные болезни;
• Миокардиодистрофия;
• Сердечная недостаточность;
• Гиповолемический шок;
• Кома.

Причины железодефицитной анемии

Все причины ЖДА можно разделить на три условные группы – чрезмерная потеря крови, недостаточное поступление железа или его чрезмерный расход.

1. Чрезмерные кровопотери

Собственно, это главный виновник ЖДА у представительниц женского пола, причиной которого являются — менструации, рождение ребенка, эндометриоз, фибромиома матки, дисфункциональные маточные кровотечения и другие.

Также обильные кровотечения могут быть обусловлены – травмой, хирургическим вмешательством (операции), внутренними патологиями или болезнями (язвы, эррозии, перфорации), носовые кровотечения, десневые кровотечения, геморрой, гельминтоз, болезни крови (гемофилия, гемоглобинурия, болезнь Виллебранда), хроническая почечная недостаточность.

Также потеря крови наблюдается у доноров.

Массивные кровопотери называются постгеморрагической анемией, которая является отдельным видом и не относится к ЖДА. Требует неотложной медицинской помощи.

2. Недостаточное поступление или нарушение всасывания железа

Недостаточное поступление главным образом отмечается при голодовке, жестких диетах, вегетарианстве (при неразумном подходе), нерациональном питании.

Причины, из-за которых чаще всего нарушается высвобождение Fe из пищи и дальнейшее его всасывание и превращение – анорексия, кишечные инфекции, синдром мальабсорбции, дуоденит, энтерит, гастрит, гепатиты, цирроз печени, послеоперационные период, малярия, гиповитаминозы (особенно недостаток витаминов А, С и группы В), переизбыток в организме некоторых веществ (кальция, цинка, кофеина, танинов, оксалатов, фитиновой кислоты).

У детей этому может способствовать – искусственное вскармливание, особенно некачественным продуктом.

3. Повышенный расход железа

Повышенная потеря железа наблюдается в следующих случаях – профессиональное занятие спортом, обильные физические и умственные нагрузки, период активного роста у детей, менструации, период вынашивания и грудного вскармливания младенца, инфекционные болезни, онкология.

Классификация

Классификация железодефицитной анемии производится следующим образом.

По форме:

Острая ЖДА – обусловлена чаще всего кровотечениями или голодовками.

Хроническая ЖДА – формируется преимущественно на фоне некачественного питания или наличии хронический болезней, особенно инфекционного генеза.

Степени железодефицитной анемии

ЖДА 1 степени (легкая) – характеризуется латентным течение и уровнем гемоглобина в крови от 90 до 110 г/л. Продолжительность может составлять и несколько лет, лишь периодически вызывать слабость и некоторые из первых признаков синдрома.

ЖДА 2 степени (средняя) – характеризуется более выраженным течением с появлением основных симптомов, о которых мы писали выше в статье и уровнем гемоглобина в крови от 70 до 90 г/л, что примерно на 30-50% меньше от нормальных показателей взрослого человека. Чаще всего проявляется побледнением кожи, слабостью, ухудшением здоровья волос и ногтей.

ЖДА 3 степени (тяжелая) – характеризуется снижение уровня гемоглобина в крови до 70 г/л и ниже. Симптоматика синдрома ярко-выражена. Требует неотложной медицинской помощи во избежание дистрофических изменений сердца и других органов.

Диагностика железодефицитной анемии

Диагностика ЖДА включает в себя:

• Сбор жалоб, анамнез;
• Общий анализ крови, при котором в случае ЖДА помимо снижения уровня гемоглобина отмечаются гипохромия, микроцитоз, количество ретикулоцитов повышено или в норме.
• Биохимический анализ крови, при котором видна следующая картина — трансферрин повышен (норма: 27-40 мкмоль/л), уровень сывороточного железа понижен (норма: ж — 11-30 мкмоль/л, м — 13-30 мкмоль/л), уровень сывороточного ферритина понижен (норма: ж — 10 нг/мл, м — 30 нг/мл);
• Общий анализ мочи;
• Инструментальные исследования (в целях выявления первопричины малокровия) – колоноскопия, ФГДС, ректороманоскопия, компьютерная томография (КТ).

Бывают случаи, когда основным показателем ЖДА является снижение уровня ферритина, в то время как остальные показатели отклонены от нормы незначительно.

К какому врачу обратится?

• Гематолог.

Лечение железодефицитной анемии

Как лечить железодефицитную анемию? Терапия проводится комплексно, но основной целью является восполнение организма железом, а в случае выявления какой-либо болезни или патологии, из-за которых появилось малокровие, то и на их лечение.

В целом, терапия ЖДА включает в себя:

1. Медикаментозное лечение;
2. Диета.

Важно! После длительного дефицита Fe в организме на прием препаратов железа он может реагировать достаточно бурно, хотя это и в большей мере касается в/в и в/м введения лекарств, вплоть до анафилактического шока. Поэтому, назначать препараты самому и дозировки крайне не рекомендуется, будьте внимательны.

1. Медикаментозное лечение

1.1. Препараты железа

Поскольку главной причиной в той или иной степени ЖДА является дефицит в организме железа, основными средствами по устранению этого состояния являются препараты железа.

Популярные лекарственные препараты железа – «Актиферрин», «Гемофер», «Тардиферон», «Ферроград», «Сорбифер дурулес», «Феррум Лект», «Хеферол», «Тардиферон ретард», «Ферроград», «Ферроградумет».

Обычно принимается 1 таблетка в сутки, которую нельзя разжевывать, а просто запить обильным количеством воды. Нельзя запивать молочной продукцией и другими жидкостями с большим количеством в составе кальция.

Детям при анемии обычно назначаются капли или сироп, в суть по старше возрасте – жевательные таблетки.

При нарушениях всасывания препаратов Fe в органах пищеварения, доктор назначает внутривенное или внутримышечное введение этой группы лекарств.

Врачи отмечают, что обойтись без этих лекарств при средней и тяжелой формах ЖДА невозможно. Более того, их применение целесообразно продолжать и в восстановительный период, когда ее признаки прошли, т.к. в этот момент происходит восполнение железом его естественных резервуаров.

Симптомы малокровия обычно проходят через 21 день приема лекарств, восстановление организма из-за нарушений происходит примерно на 30-45 сутки, а полный курс лечения обычно составляет до 4х месяцев.

В случае правильно подобранной схемы лечения и препаратов через 5-8 дней анализы крови показывают резкий подъем уровня молодых эритроцитов (ретикулоцитов) в 20-40 и более раз.

При острой форме ЖДА может понадобиться переливание электроцитарной массы.

1.2. Витамины

Дополнительно к препаратам железа могут назначить витамины, некоторые из которых непосредственно влияют на усвоение и превращение этого микроэлемента организмом.

Полезными в данном случае являются витамины – А (ретинол), С (аскорбиновая кислота), Е (токоферолы) и витамины группы В.

Обратите внимание, что повышенное поступление кальция (Ca) и цинка (Zn) нарушают нормальное усвоение железа.

2. Диета

Несмотря на прямое поступление в организм железа в форме различных препаратов без сбалансированного питания все-же не обойтись. Ведь не редкостью является именно неправильный рацион причиной ЖДА.

Продукты, в которых много железа (мг в 100 г): грибы сушенные — 35, печень говяжья — 20, яблоки сушенные — 15, чернослив — 13, курага — 12, отруби — 11, шиповник — 11, гречка — 8, орехи — 6,1, персик — 4,1, баранина — 3,1, шпинат — 3, хурма — 2,5, яблоки — 2,5, груши — 2,3, сазан — 2,2, свекла – 2, морская рыба 1-2.

Что нельзя есть при ЖДА, или ограничить в количестве: жиры, алкоголь, молочная продукция, продукты с высокой вместимостью кофеина (кофе, крепкий чай, некоторые газировки — колы), сдобу, пищу, богатую на кальций.

Профилактика железодефицитной анемии

Профилактика ЖДА включает в себя:

В репродуктивный период, во время беременности и грудного вскармливания, при месячных а также детском возрасте следить за поступлением с продуктами необходимого количества железа;

Своевременно обращаться к врачу для предотвращения хронических инфекций и различных патологий, болезней;

В период, когда на прилавках магазинов находится мало зелени, свежих овощей и фруктов принимать витаминно-минеральный комплексы.

Источник: medicina.dobro-est.com

Что такое железодефицитная анемия?

Анемия характеризуется пониженным содержанием в кровеносной системе человека красных кровяных телец — эритроцитов, и, как следствие, падением гемоглобина.

Если низкий уровень этих элементов связан с недостатком железа в организме, то в данном случае речь идет о железодефицитной анемии (ЖДА).

Как правило, патология не является самостоятельным заболеванием. В большинстве случаев железодефицитная анемия возникает вслед за какими-либо другими негативными изменениями в организме человека.

ДЛЯ СПРАВКИ! Норма содержания железа в организме у взрослых в среднем составляет около 4 грамм. У мужчин и женщин в разном возрасте этот показатель может иметь различное значение. Так, например, железодефицитная анемия у взрослых гораздо чаще проявляется у представительниц слабого пола. Прежде всего, это связано с регулярными потерями крови, происходящими во время менструаций. А наиболее сильная концентрация железа наблюдается у новорожденных младенцев, поскольку они имеют усиленную подпитку этим микроэлементом в утробе матери.

Дефицит железа плохо сказывается на жизнеспособности человека в целом. Кроме того, развитие этой недостаточности чревато сбоями в образовании эритроцитов, а также нарушением реакций окисления и восстановления, механизма деления клеток и нормального течения некоторых других реакций.

Железо является основой гемоглобина, выполняющего функции снабжения кислородом всех тканей и органов в теле человека, а также играющего важную роль в синтезе белка и гормонов. Если дефицит железа не восполняется в течение длительного времени, у пациента начинает развиваться анемический синдром.

Причины возникновения железодефицитной анемии

Причины развития железодефицитной анемии могут заключаться в нехватке железа, поступающего в организм извне, или в сбоях потребляющих его процессов, ведь самостоятельно организм человека не может вырабатывать этот микроэлемент. Ими могут стать:

• несбалансированное питание: не грамотно подобранная диета, отказ от употребления мяса (вегетарианство);
• регулярные значительные кровопотери. Помимо менструаций у женщин хронические потери крови могут быть связаны с наличием различных заболеваний: язва желудка, геморрой, распадающиеся опухоли и другие. Также сюда можно отнести донорство крови, которое происходит чаще, чем 3-4 раза за один год;
• врожденные факторы, возникшие при внутриутробном развитии: наличие ЖДА у матери, многоплодная беременность, недоношенность;
• сбои в работе желудочно-кишечного тракта, в результате которых нарушается процесс всасывания железа в двенадцатиперстной кишке. Это может быть связано с наличием различных заболеваний кишечника (энтерит, гастрит, целиакия, рак желудка, болезнь Крона и т.д.);
• болезни печени, приводящие к нарушениям в выработке трансферрина – белка, осуществляющего транспортные функции: поступающие с пищей микроэлементы не распределяются по организму, из-за чего возникает дефицит железа. Синтез трансферрина происходит в клетках печени;
• прием лекарственных препаратов, оказывающих влияние на всасывание и переработку железа в превышенных дозах. Среди них могут быть: нестероидные противовоспалительные препараты, антациды, железосвязывающие препараты. Людям, имеющим предрасположенность к железодефицитной анемии, перед применением этих видов лекарств необходимо проконсультироваться с врачом.

Железодефицитная анемия у детей может развиваться в результате различных патологий при беременности, раннему переходу на искусственное кормление, ускоренным темпом роста (в случае недоношенности плода).

Провоцирующие факторы ЖДА

Усиленная потребность организма в железе и является главным провоцирующим фактором для развития железодефицитной анемии. Она может быть связана с такими жизненными процессами, как:

• беременность. При беременности женщине для нормального развития плода необходимо почти в два раза больше железа, чем в обычной жизни;
• грудное вскармливание. Как и в период беременности, во время кормления ребенка женский организм расходует гораздо больше железа, чем может получить.

Стадии развития ЖДА

Патогенез этой разновидности анемии выражается двумя основными периодами:

1. Латентный (скрытый) период характеризуется уменьшением запасов железа в организме, в результате чего, падает уровень ферритина. При этом другие лабораторные показатели в анализе крови могут оставаться в пределах нормы. Организм старается компенсировать недостаток микроэлемента более активным всасыванием в кишечнике и выработкой транспортного белка. За счет этого, ЖДА на данном этапе еще не наступает, хотя предпосылки для нее уже присутствуют.
2. Непосредственная железодефицитная анемия наступает в тот момент, когда уровень эритроцитов снижается настолько, что они уже не могут в достаточной мере обеспечивать свои функции. На этой стадии начинают более явственно проявляться основные симптомы и характерные черты заболевания.

Виды железодефицитной анемии

Классификация заболевания по причинам возникновения выделяет следующие виды:

• анемия, возникшая в результате обильной потери крови;
• железодефицитная анемия, появившаяся как следствие сбоев в работе эритроцитов;
• хроническая железодефицитная анемия;
• гемолитическая анемия (возвышает при высокой степени разрушения эритроцитов).

Классификация по уровню гемоглобина разделяет заболевание на виды в зависимости от тяжести:

• легкая степень тяжести (содержание гемоглобина более 90 г/л);
• средняя степень тяжести (70-90 г/л);
• высокая степень тяжести (ниже 70 г/л).

Симптомы железодефицитной анемии

Степень ЖДА усиливается в организме постепенно и поначалу может практически не давать о себе знать. Латентный период заболевания характеризуется проявлением сидеропенического синдрома.

Позднее начинает проявляться общеанемический синдром, явственность которого определяется тяжестью анемии и способностью организма к сопротивлению. Наличие у пациента следующих признаков может свидетельствовать о заболевании железодефицитной анемией:

• быстрая утомляемость и хроническая усталость мышц. При дефиците железа в организме мышцы человека становятся более слабыми. На их повседневную работу затрачивается много энергии, которая перестает вырабатываться в нужном количестве из-за снижения уровня эритроцитов. В результате человек гораздо быстрее утомляется даже при небольших повседневных нагрузках. Железодефицитная анемия у детей может проявиться в стремлении ребенка к менее активным играм, вялом поведении и сонливости;
• появление одышки. При ЖДА затрудняется снабжение сердца кислородом из-за ухудшения циркуляции крови. По этой причине у пациента может наблюдаться учащение сердцебиения, появляется одышка и нехватка воздуха;
• ухудшение состояния кожи, ногтей и волос. Недостаток железа становится заметным внешне (см фото выше), когда кожные покровы становятся сухими и покрываются трещинами, появляется бледность. Ногти ослабевают, ломаются и покрываются специфичными поперечными трещинами. В некоторых случаях может наблюдаться выгибание ногтевой пластины в обратную сторону. Волосяной покров редеет. Волосы меняют свою структуру, раньше срока проявляется седина;
• поражение слизистых оболочек. Одним из ранних симптомов ЖДА является поражение слизистых покровов, потому как эти ткани наиболее остро ощущают недостаток железа из-за нарушения различных клеточных процессов:
  • наиболее ярко поражение слизистых оболочек заметно в изменениях внешнего вида языка. Он становится гладким, покрытым трещинами и участками покраснений. Добавляются болевые ощущения, жжение. В некоторых случаях наблюдаются резкие нарушения во вкусовом восприятии;
  • в полости рта появляется сухость и области атрофии. Появляется дискомфорт при употреблении пищи и боль при проглатывании. На губах образуются трещины;
  • атрофия слизистой оболочки кишечника, вызванная железодефицитной анемией, сопровождается появлением болевых синдромов в животе, запорами, диареей. Ухудшается способность желудочно-кишечного тракта к всасыванию полезных веществ;
  • поражение слизистых покровов мочеполовой системы характеризуется болями при мочеиспускании и недержанием мочи (как правило, в детском возрасте). Повышается риск заражения различными инфекциями;
• подверженность поражению различными инфекциями. Нехватка железа в организме отражается и на работе лейкоцитов – клеток крови, отвечающих за освобождение организма от возбудителей различных инфекций. В результате у больного наблюдается общее ослабление иммунитета, возрастает подверженность бактериальным и вирусным заражениям;
• затруднения интеллектуальной деятельности. Недостаточное обеспечение клеток головного мозга железом приводит к ухудшению памяти, рассеянности и ослаблению интеллекта в целом.

Диагностика ЖДА

Железодефицитная анемия у детей и взрослых может быть установлена любым специалистом, однако детальная диагностика, направленная на выявление причин, и лечение данного заболевания должны проводиться врачом-гематологом. Обследования пациента включают в себя:

• визуальный осмотр пациента – первый этап диагностики ЖДА. Специалисту необходимо со слов пациента определить общую картину развития патологии и провести осмотр, который поможет сделать выводы о степени заболевания и выявить осложнения, если они присутствуют;
• общий анализ крови из пальца или из вены – обобщенная картина здоровья пациента, с помощью которой врач может однозначно установить наличие или отсутствие ЖДА у больного. Данный анализ проводится в лаборатории с использованием специального оборудования – гематологического анализатора. Диагноз железодефицитная анемия устанавливается у пациента, в случае:
  • уменьшения количества эритроцитов (у мужчин – менее 4,0 х 1012/л, у женщин – менее 3,5 х 1012/л), когда количество тромбоцитов и лейкоцитов в норме или увеличено;
  • преобладания в крови пациента эритроцитов, у которых величина меньше нормальной (отклонением считается размер менее 70 мкм3);
  • цветовой показатель (ЦП) меньше 0,8;
• биохимический анализ крови позволяет более детально изучить состояние больного, принимая во внимание показатели, имеющие отношение к исследуемой области. О наличие железодефицитной анемии свидетельствуют следующие отклонения:
  • сывороточное железо (СЖ): у мужчин – менее 17,9 мкмоль/л, у женщин – менее 14,3 мкмоль/л;
  • общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС): значительно превышает уровень 77 мкмоль/л;
  • ферритин (сложный белковый комплекс, выполняющий роль основного внутриклеточного депо железа у человека) ниже нормы: у мужчин – ниже 15 нг/мл, у женщин – менее 12 нг/мл;
  • низкий уровень гемоглобина (менее 120 г/л);

Железодефицитная анемия у детей характеризуется следующими результатами анализа крови:

• сывороточное железо (СЖ) ниже 14 мкмоль/л;
• общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС) более 63 мкмоль/л;
• ферритин в крови ниже 12 нг/мл;
• уровень гемоглобина (менее 110 г/л).

• пункция костного мозга – метод диагностики, базирующийся на заборе образцов костного мозга путем его забора специальным инструментом из грудинной кости. При заболевании ЖДА наблюдается рост эритроидного ростка кроветворения;
• рентгенография проводится с целью определения патологий кишечника, которые могут вызывать хронические кровотечения, тем самым становясь причиной развития анемии;
• эндоскопические исследования слизистых покровов человека также проводятся для выявления различных патологий органов брюшной полости. Это могут быть:
  • фиброэзофагогастродуоденоскопия (ФЭГДС);
  • ректороманоскопия;
  • колоноскопия;
  • лапароскопия и другие.

Лечение железодефицитной анемии

По мнению врачей при лечении железодефицитной анемии у взрослых и детей нельзя ограничиваться только медикаментами. Восполнять дефицит важного микроэлемента лучше и проще всего при помощи здоровой пищи и правильно подобранной диеты.

Ежедневная норма железа, которую должен содержать рацион – не менее 20 мг. Следует отметить, что лечение этого заболевания будет неэффективным, если не принять мер по устранению первичной патологии, вызвавшей дефицит железа.

Для профилактики болезни каждому человеку следует каждый год проводить лабораторный анализ показателей крови, комплексно питаться и, при необходимости, вовремя устранять возможные причины значительной кровопотери.

Людям, имеющим предрасположенность к дефициту железа, следует обратиться к врачу за назначением курса лекарственных препаратов с высоким содержанием железа.

Питание и добавки

Сбалансированный рацион играет основную роль в профилактике и лечении ЖДА. При составлении диеты следует учитывать, что железо качественнее усваивается, если его прием осуществляется в совокупности с витамином C.

При этом этот микроэлемент лучше всего всасывается кишечником, если он содержится в продуктах животного происхождения (до 3 раз больше по сравнению с растительными продуктами).

Рейтинг продуктов, которые являются лидерами по количеству содержания железа, которые обязательно должны быть включены в лечебно-профилактическую диету при железодефицитной анемии:

• белая фасоль (72 мг);
• орехи всех видов (51 мг);
• гречневая крупа (31 мг);
• свиная печень (28 мг);
• патока (20 мг);
• пивные дрожжи (18 мг);
• морская капуста и водоросли (16 мг);
• семена тыквы (15 мг);
• чечевица (12 мг);
• ягоды черники (9 мг);
• говяжья печень (9 мг);
• сердце (6 мг);
• язык говяжий (5 мг);
• курага (4 мг).

Для более эффективного усвоения железа рекомендуется употреблять следующие препараты и витамины (в допустимых дозах):

• аскорбиновая кислота;
• янтарная кислота;
• фруктоза;
• никотинамид.

ДЛЯ СПРАВКИ! Морепродукты также богаты железом, но их не рекомендуется включать в рацион при дефиците этого микроэлемента. Дело в том, что в их состав помимо всего прочего входит большое количество фосфатов, которые затрудняют процесс усвоения железа в организме.

Несмотря на то, что железодефицитная анемия у детей грудного возраста развивается достаточно редко (за исключением случаев, когда у мамы присутствует это заболевание), следует отметить что в этом случае заболевание особенно опасно.

Нехватка железа у детей может обернуться серьезными нарушениями в физическом развитии, потому требует оперативного восполнения.

Лечение железодефицитной анемии в этом возрасте осуществляется путем строгой диеты и тщательного контроля над ежедневным рационом кормящей матери, а также пересмотром прикорма малыша, если он уже имеется.

Медикаментозное лечение (лекарственные препараты)

Правильное питание является необходимым этапом в лечении и профилактике ЖДА, однако оно не может компенсировать недостаток нужного микроэлемента в организме самостоятельно, и потому врачи рекомендуют пациентам принимать медикаментозные препараты.

Чаще всего назначаются лекарства в виде таблеток, реже, в случаях сбоев в работе кишечника – парентеральное введение.

Лекарственные препараты при железодефицитной анемии должны употребляться длительным курсом (в течение нескольких недель или месяцев).

Все они предназначены для приведения в норму основных показателей при анализе крови и устранения симптомов болезни. Наиболее часто применяемые из них:

• Гемофер пролонгатум;
• Сорбифер Дурулес;
• Ферроцерон;
• Ферроплекс;
• Тардиферон.

Перед применением лекарственных средств необходимо проконсультироваться с врачом, неграмотное употребление может привести к переизбытку железа, что также чревато негативными последствиями и осложнениями.

Переливание эритроцитов

В сложных случаях заболевания анемией может возникнуть необходимость в проведении операции по переливанию эритроцитов. Данная процедура может понадобиться при наличии серьезной угрозы жизни больного и должна быть проведена в минимально возможный промежуток времени. Показанием для назначения переливания эритроцитов может стать:

• значительная потеря крови;
• резкое уменьшение уровня гемоглобина;
• подготовка к хирургическому вмешательству или скорым родам.

Для успешного проведения этой процедуры и отсутствия осложнений очень важно, чтобы кровь донора идеально подходила пациенту по всем лабораторным показателям.

Прогноз и осложнения

Степень сложности такого заболевания, как железодефицитная анемия на сегодняшний день является достаточно низкой.

При своевременном обнаружении симптомов и проведении качественно диагностики этот недуг может быть полностью устранен без каких-либо последствий.

В некоторых случаях развитие осложнений при лечении ЖДА может произойти. Причинами для этого могут послужить следующие факторы:

• неграмотное проведение диагностических процедур и, как следствие, установление ложного диагноза;
• не выявление первой причин;
• несвоевременное принятие мер по лечению;
• неправильная дозировка назначенных лекарств;
• несоблюдение регулярности лечения.

Возможные осложнения данного заболевания это:

• у детей – задержки роста и интеллектуального развития. Детский дефицит железа является очень опасным, так как в запущенных случаях заболевания сбои в организме ребенка могут стать необратимыми;
• анемическая кома, которая развивается на фоне некачественной циркуляции кислорода в организме, в частности, из-за недостаточного обеспечения кислородом мозга. Характерные признаки этого осложнения – обморочные состояния, ослабленные и замеленные рефлексы. При неоказании своевременной квалифицированной помощи врачей создается сильная угроза для жизни больного;
• появление сердечной недостаточности – частое явление при долгой нехватке железа в организме;
• инфекционные заболевания при анемии могут стать причиной для развития сепсиса.

Данные виды осложнений представляют наибольшую угрозу для пациентов детского и преклонного возраста.

Источник: tvojajbolit.ru

Механизм развития ЖДА

Можно говорить не об одном, а о нескольких патогенетических факторах. Среди таковых:

Кровопотеря

Обильная в данный момент или же хроническая, постоянная. В первом случае речь идет о травмах, результате течения того или иного заболевания, сопряженного с хрупкостью сосудов (васкулиты, флебиты и прочие).

В зависимости от массивности развиваются симптомы той или иной степени тяжести анемии. Во многих случаях не обойтись без переливания, чтобы компенсировать объемы утраченной жидкой соединительной ткани.

Анемия может сохраняться некоторое время после введения донорского материала, остаточные явления устраняются в больничных условиях.

Что касается хронической кровопотери, ЖДА развивается постепенно, усугубляясь по мере усиления выхода жидкой ткани.

Частыми причинами в этом случае выступают неконтролируемые менструальные кровотечения, возможны и прочие варианты с аутоиммунными поражениями пищеварительного тракта (болезнь Крона) и сосудов.

Повышение потребности в железе

Возникает в нескольких периодах жизни человека. Пубертат или половое созревание, рост в детстве, также в особой мере беременность, когда плод в буквальном смысле истощает организм матери, забирает все питательные вещества для собственного формирования.

Лицам, находящимся в группе повышенного риска, рекомендуется наблюдаться у гематолога на регулярной основе, чтобы не пропустить проблему.

Благо, концентрация гемоглобина определяется с помощью рутинного анализа крови.

Недостаточное усвоение железа

Анемия железодефицитная развивается в результате нарушения усвоения одноименного элемента. Это сравнительно частый случай. Он связан не с поступлением, а со способностью всасывать железо.

Типична такая проблема для пациентов с заболеваниями пищеварительного тракта, некоторыми аутоиммунными диагнозами.

Часто подобная причина остается незамеченной долгое время. 

Алиментарный фактор

Железо человек получает с пищей. Если в рационе недостаточно продуктов им богатых, неминуемо возникнет проблема.

Это основные патогенетические факторы. Дальнейшее развитие процесса всегда одинаковое, независимо от названных причин.

Нарушение усвоения или поступления железа вызывает снижение синтеза гемоглобина менее 130 г/л у мужчин и 120 г/л у женщин. Это сложный транспортный белок, он участвует в переносе кислорода к тканям. Нормы гемоглобина и причины отклонений у женщин описаны здесь, у мужчин тут.

Итог предсказуем: ишемические процессы с гипоксией, проблемы с клеточным дыханием, клинические признаки, типичные для этого состояния.

Без лечения болезнь имеет свойство прогрессировать, потому затягивать с коррекцией не нужно.

Классификация

Подразделение проводится по степени тяжести патологического процесса.

Называют три фазы становления нарушения:

• Первая. Клинические проявления пока еще отсутствуют. Человек не ощущает никаких изменений в своем состоянии. Продолжительность неопределенно долгая, зависит от способности организма компенсировать недостаток поступления кислорода к тканям.

ЖДА легкой степени проявляет себя только объективно, обнаружить патологию удается по результатам рутинного общего анализа крови.

В некоторых случаях возможны начальные признаки проблемы. Уровень гемоглобина падает не ниже 90 граммов на литр.

• Анемия средней степени. Сопровождается уменьшением концентрации Hb (гемоглобина) максимум до 70 г/л. Все что за пределами этой границы — уже следующая стадия.

Процесс сопровождается выраженной клинической картиной. Возникают гематологический и сидеропенический синдромы (см. Симптомы), проявления присутствуют на постоянной основе, преследуя пациента днем и ночью.

Без лечения состояние быстро прогрессирует, организм уже не в силах компенсировать нарушение.

• Анемия тяжелой степени — терминальная фаза патологического процесса с массой проявления, уровень гемоглобина падает ниже 70 граммов на литр. Симптоматика соответствует таковой на второй стадии, но куда более выраженная.

Диагностика проблем уже не представляет. Анемия 3 степени лечится в стационарных условиях, несет непосредственную угрозу жизни и здоровью человека.

Внимание:

Возможны скрытые формы нарушения, когда патологический процесс не заметен невооруженным глазом даже на развитых стадиях. Все зависит от компенсаторных способностей организма человека. 

Степени анемии определяют тактику терапии, а также потребность в госпитализации, вопрос решается врачом.

Симптомы по стадиям

На начальной стадии расстройства каких-либо клинических признаков нет вообще. Человек ощущает себя нормально, не представляет о существовании проблемы.

В такой ситуации диагнозы выставляется случайно в ходе профилактического осмотра, забора крови на общий анализ.

Специализированное лечение требуется не всегда, возможны спонтанные скачки гемоглобина, которые восстановятся сами. Над пациентом устанавливается динамическое наблюдение, кровь берут каждую неделю или чаще. Зависит от тактики.

На второй стадии присутствуют два основных синдрома. Сидеропенический и гематологический (анемический).

Сидеропенический синдром

Сопровождается нарушением работы органов и систем, также некоторыми специфическими моментами:

• Сухость кожных покровов, шелушение.
• Повреждение вкусовых рецепторов, нарушение работы языка, его воспаление. Типичное проявление, характерное для деструкции эпителиальных тканей.
• Выпадение волос. На ранних стадиях присутствует потускнение и ломкость, алопеция с разрушением луковицы — это запущенный признак патологического процесса.
• Атрофический ринит. Повреждается слизистая оболочка носа, дыхательных путей. Развивается воспаление, вплоть до озены (зловонный насморк). Возможна хронизация респираторного заболевания с постоянными обострениями даже после излечения от железодефицитной анемии.
• Атрофия внутренней выстилки желудка с воспалением и развитием гастрита. Нарушение функциональной активности пищеварительного тракта приводит к снижению всасывания железа. Это только усугубляет течение отклонения. Процесс замыкается сам на себя и прогрессирует автономно и постоянно.
• Снижение местного и общего иммунитета. Отсюда частые острые респираторные вирусные инфекции, воспалительные заболевания.
• Типична мышечная слабость. Проблема имеет сложную биохимическую подоплеку.
• Падение сократительной способности миокарда. Сердце перестает работать как того требует организм. Возможны различные формы отклонения от нормы.
• Обморочные состояния по причине недостаточного поступления кислорода к нервным тканям головного мозга.
• Императивные позывы опорожнить мочевой пузырь. Непереносимы, требуют срочного посещения туалетной комнаты. Возможно недержание.
• Проблемы с пищеварением. Также запоры, поносы, чередование расстройств стула.
• Извращение гастрономических пристрастий. Человека тянет есть то, что непригодно в пищу. Мел, песок, землю, асфальт, прочие предметы.

Анемический синдром

Не менее вариативен:

• Головные боли. Разной интенсивности. От незначительной до невыносимых эпизодов дискомфорта.
• Шум в ушах. Звон, писк, как описывают его пациенты. Разной частоты и громкости. Указывает на дисциркуляторные явления в церебральных структурах.
• Тошнота, рвота. Временные, встречаются нечасто.
• Головокружение. Проблемы с ориентацией в пространстве, координацией движений.
• Тахикардия. Увеличение количества сердечных сокращений до уровня 120-150 ударов в минуту или даже более. Может быть опасной, поскольку вызывает неконтролируемые перебои в работе отдельных клапанов.
• Нестабильность артериального давления. Скачки: то высокое, то низкое.
• Обмороки. Особенно при резкой перемене положения тела.
• Ортостатические явления.
• Слабость, сонливость. Общее астеническое состояние. Снижение работоспособности.
• Падение качества, скорости мышления и памяти. Когнитивные расстройства. Стойкого нарушения интеллекта не наблюдается, это временное явление.
• Мелькание мушек в глазах. Также фотопсии. Ложное ощущение света в поле видимости. По сути является результатом ирритации (раздражения) затылочной доли головного мозга, зрительного анализатора.
• Психические отклонения. Агрессивность, плаксивость, также депрессивные эпизоды.

Признаки железодефицитной анемии на 3 стадии идентичны по структуре, но куда более сильны по характеру. В остальном же отличительных особенностей нет.

Тем не менее, крайняя степень проблемы вызывает резкое падение качества жизни, невозможность вести привычную деятельность. Возможны смертельные осложнения.

Отличия в проявлениях у женщин и мужчин

Симптомы железодефицитной анемии у женщин имеют некоторые особенности, помимо названных проявлений присутствуют нарушения менструального цикла, полового влечения, возможности зачатия (временное, относительное явление).

При случайном наступлении беременности сохранить ее удается крайне редко. К тому же это чревато летальными осложнениями для матери.

У мужчин проблема отличается бесплодием, импотенцией и неспособностью к ведению сексуальной активности. Сохраняется на протяжении всего течения процесса, иногда и после него. Стабилизация требует участия профильных специалистов. Гинеколога и прочих

Причины

Вопрос уже был затронут. Если говорить более подробно, частыми виновниками развития процесса выступают следующие состояния:

• Травмы. Связанные с нарушением анатомической целостности вен, капилляров. Тем более артерий. Че больше объемы выхода жидкой соединительной ткани тем хуже обстоит дело с концентрацией гемоглобина.
• Заболевания сосудов, системы кроветворения. Васкулиты, флебиты и многие другие варианты.
• Алиментарный фактор. Недостаточное получение железа из пищи. Встречается особенно часто среди представительниц слабого пола, злоупотребляющих диетами. Также в категории тяжелых больных.
• Беременность, пубертат, активный рост. Пиковые состояния. Когда расход элемента существенно растет, а компенсировать его дефицит человек не может или не желает по тем или иным причинам.
• Патологии пищеварительного тракта на уровне желудка, кишечника. Гастриты, язвы, болезнь Крона, колиты различной природы. Все те состояния, которые препятствуют нормальному всасыванию железа.
• Врожденные генетические отклонения. Связанные с недостаточным количеством некоторых специфических веществ и проблемами транспортировки кислорода.

У женщин железодефицитная анемия может быть связана с уже названной беременностью, нарушениями менструального цикла (удлинение, кровотечения вне естественного ежемесячного процесса, меноррагия с обильным выходом жидкой соединительной ткани), наступлением климакса (менопаузы). В этом отношении мужчины к заболеванию устойчивее.

Диагностика

Исследование проводится амбулаторно или в стационаре, зависит от конкретных показаний. Важно не тянуть с мероприятиями, если есть хотя бы минимальные сомнения в характере состояния пациента.

Какие методы выявления железодефицитной анемии существуют:

• Устный опрос.
• Сбор анамнеза.
• Общий анализ крови. Лабораторный тест используется для измерения концентрации гемоглобина. При его понижении можно с большой вероятностью говорить о наличии расстройства. Как правило, этого исследования достаточно для констатации факта. Что же касается обследования по поводу первопричины, здесь не все так просто.
• Оценка состояния пищеварительного тракта. Поскольку именно желудок или кишечник выступают виновниками нарушения усвоения железа наиболее часто. Разумеется, сначала нужно исключить прочие факторы: кровотечения, недостаточное поступление элемента с пищей. Это задача решается в рамках сбора анамнеза и первичной консультации. Затем факты сопоставляют. Используются разные методы: эндоскопия, рентгенография, УЗИ.
• Имеет смысл пройти исследование по оценке костного мозга (биопсию). Это крайний метод, если прочие не дали результатов.

Перечень способов диагностики не столь широкий. Но его вполне достаточно для выявления сути проблемы.

Лечение

Лечение железодефицитной анемии у взрослых и детей в целом идентично (разница только в дозировке препаратов) и включает в себя три направления:

• Первое — это борьба с этиологическим фактором. Тем провокатором, который и вызывает к жизни процесс. Вопрос решается с некоторыми трудностями. Если нет возможности полностью излечить состояние, важно скорректировать его до такой степени, чтобы наступила ремиссия, и компенсация расстройства. Перечислять список методов терапии смысла не имеет, это зависит от конкретного диагноза.
• Второе — полноценная диета. Нужно потреблять пищу с высоким содержанием железа и витаминов, чтобы улучшить усвоение вещества. Сюда можно отнести грибы, семечки, бобовые культуры, рыбу, мясо, грецкие орехи (особенно незрелые), кунжут, зерновые и прочие.

Несмотря на пользу, скорректировать причины дефицита железа диета неспособна, это подспорье к основной терапии. Кроме того, обязательно введение ферросодержащих препаратов. Подход позволит улучшить состояние наиболее быстро и эффективно.

• По окончании курса терапии имеет смысл наблюдать пациента еще некоторое время. Профилактические осмотры — раз в 6-12 месяцев на протяжении нескольких лет.

Прогноз

В основном — благоприятен, особенно на ранних стадиях. Критические осложнения встречаются редко. Примерно в 2-3% случаев от общей массы.

Среди возможных последствий ЖДА называют:

• Коматозное состояние.
• Снижение иммунитета.
• Задержка роста и развития (у детей).
• Проблемы с течением беременности.
• Повышение нагрузки на сердце.

Профилактика

Нужно придерживаться ряда простых мер:

• Полноценный рацион. Витаминизированный, с достаточной концентрацией железа. Среди продуктов с высоким содержанием элемента можно назвать печень, мясо, рыбу, кунжут, горох, чечевицу, бобовые и крупы. Без достаточного количества прочих соединений, витаминов нормальное полноценное усвоение железа невозможно.
• При вхождении в группу риска нужно обращаться к врачу не менее 1 раза в полгода. По необходимости проводится профилактическое введение препаратов железа.
• Важно своевременно устранять этиологические факторы. Будь то нарушение целостности сосудов, проблемы с менструальным циклом, заболевания пищеварительного тракта и прочие моменты.
• Каждые 6 месяцев проверяют концентрацию гемоглобина.

Железодефицитная анемия редко бывает действительно опасным заболеванием, но и такое возможно. Во избежание осложнений необходимо регулярно наблюдаться у врачей, смотреть за самочувствием. В случае чего не стоит медлить с диагностикой.

Список литературы, использованной при подготовке статьи:

• РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК) 
  Железодифицитная анемия. Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2017.
• Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению железодефицитных анемий/ Румянцев А.Г. и соавт. — 2015
• Анемии: Учебное пособие для студентов/ Сараева Н.О. — 2009.

Источник: CardioGid.com