В12 дефицитная анемия и фолиеводефицитная анемия

Заболевания в организме, которые вызванны дефицитом витамина В12 имеют несколько медицинских названий:

• В12 дефицитная анемия,
• Болезнь Бирмера-Аддисона,
• Пернициозная анемия.

История заболевания

История болезни данного вида уходит своими корнями в 1855 год, когда британский доктор Аддисон дал подробное объяснение данной болезни, а в 1872 году немецкий доктор Бирмер дополнил описание данной патологии, и после этого нехватку витамина В12 стали характеризовать как анемия, которая носит злокачественный характер.

В тот период не было методов правильного диагностирования патологии, а также квалифицированного лечения, поэтому гемоглобин спускался до 30,0 и ниже г/л, человек впадал в состояние комы, что приводило к летальному исходу.

Только в 20 веке в 1926 году, было сделано открытие, которое оценено Нобелевской паремией, о том, что анемия с дефицитом витамина В12 это неспособность органом желудка вырабатывать специфический фермент, что помогает всасыванию данного витамина из системы пищеварения.

Кровь при B12-дефицитной анемии

Код по мкб 10

По международной классификации болезней десятого пересмотра МКБ-10 данная патология относится к классу D 51, «Витамин-B12-дефицитная анемия».

Мегалобластный тип анемий

Пернициозная (с дефицитом В12) анемия, относится к мегалобласной форме анемии, и довольно редко сочетается с еще одной мегалобласной анемией фолиеводефицитной.

Мегалобластная анемия — достаточно редкая форма патологии, при которой происходит отклонение от нормальной абсорбции системы пищеварения фолиевой кислоты, витамин В12 и вещества цианокобаламина.

Вследствие этого происходит недостаток в организме витаминов группы В: Б12 и Б9.

Мегалобласты это видоизмененные эритроциты, которые синтезируются в клетках ДНК и в РНК. Мегалобласты появляются в клетках костного мозга, как последствие отклонения в процедуре синтеза. Проявляется это в морфологических видоизменениях состава клеток.

Что общего, и чем отличаются 2 типа мегалобластных анемий?

Витамины группы В попадают в человеческий организм с продуктами, имеющими животное происхождение. В желудке они связываются с гастромукопротеином и всасываются в отделе тонкого кишечника. Для нормального функционирования организма суточная дозировка витамина В12 должна равняться 7 мкг.

Запас этого витамина находится в печени не более 5мг. Потребность организма в фолиевой кислоте около 100 мкг в сутки. Запас витамина В9 до 10 мг.

Нарушения в синтезировании молекул ДНК приводит, к неспособности данных клеток костного мозга к быстрому делению.

К таким клеткам относятся:

• Оболочек слизистой системы,
• Системы пищеварительного тракта,
• Клетки костного мозга,
• Клетки кожи.

Клетки системы кроветворения (гемопоэтические) это клетки, которые размножаются быстрее остальных. Поэтому показатели (сниженного уровня эритроцитов и низкого коэффициента гемоглобина) в системе кроветворения, характеризуют первые проявления мегалобласной анемии.

При проявлении анемии, нередко наблюдаются такие признаки гемолитического характера малокровия:

• Патология тромбоцитопения уменьшение индекса в составе крови тромбоцитов,
• Заболевание нейтропения сниженный показатель лейкоцитов нейтрофильного типа,
• Патология крови агранулоцитоз снижение индекса лейкоцитов,
• Заболевание моноцитоз понижение молекул моноцитов,
• Снижение синтеза ретикулоцитов.

Разница и взаимосвязь между фолиеводефицитные В9 анемии и с дефицитом витамина группы В В12:

• Витамин В12 участвует в синтезировании молекул фолиевой кислоты. Кислота входит в состав молекулы тимидина, который является компонентом молекулы ДНК. При слаженной работе данных компонентов, и при их необходимом количестве для биохимической реакции, происходит нормальное формирование кровяных клеток и клеток для нормальной работы пищеварительного тракта,
• Функциональные обязанности витамина В12 это помощь в синтезировании и расщеплении в составе организма жирных кислот. При дефиците молекул цианокобаламина происходит нарушение в слаженной реакции, и откладывается метилмалоновая кислота, которая губительно действует на атомы нейронов. Также происходит снижение синтеза миелина, который формирует оболочку для волокон нервных клеток.

Фолиевая кислота не занимается расщеплением жирных кислот и не участвует в формировании оболочек для нервных волокон.

При дефиците витамина В12, доктор назначает прием препаратов с фолиевой кислотой, тогда она активизирует эритропоэз, но только до того времени, пока данная кислота не становится в избытке в организме.

При передозировке фолиевой кислоты происходит:

• Разлад в нервной системе,
• Изменения дегенеративного характера в костном спинном мозге,
• Склероз комбинированного типа с утратой двигательных функций,
• Фуникулярного типа миелоз.

Симптоматика малокровия

Симптоматика Б12 дефицитной анемии и фолиевой кислоты (так же ее недостатке) классифицируется по таким направлениям в проявлении патологии:

• Анемический синдром в системе кроветворения,
• Гастроэнтерологическая симптоматика нарушения в пищеварительном тракте,
• Неврологического характера,
• Симптоматика в нарушении структуры мозга.

Классификация анемического направления проявляется в таких симптомах:

• Сильное кружение головы,
• Слабость всего тела,
• Состояние обморока,
• Учащенное сокращение сердечной мышцы (синусовый тип тахикардии),
• Одышка,
• Болезненные ощущения в грудной клетке,
• Шум в ушах,
• Неясность в восприятии предметов со стороны органов зрения,
• Желтый оттенок кожных покровов (оттенок дает высокий уровень в крови билирубина).

Гастроэнтерологическая симптоматика:

• Беспричинное отсутствие в потребности приема пищи,
• Резкая потеря веса,
• Сильная тошнота, которая переходит в рвотные отделения из организма,
• Диарея,
• Запор,
• Процесс воспаления ротовой полости,
• Ощущение жжения на языке,
• Язык принимает малиновый оттенок,
• Стоматит.

Синдром неврологического характера:

• Бирмеровская анемия болезнь Аддисона-Бирмера,
• Легкое покалывание в пальцах рук и ног,
• Постоянное ощущение озноба,
• Шаткость в движении,
• Онемение в нижних конечностях,
• Вялость ног,
• Пропадает чувствительность кожных покровов,
• Трудности в движении.

Отклонения в головном мозге этого вида анемии, а также нарушения в работе спинного мозга:

• Отсутствие памяти,
• Галлюцинации,
• Состояние потерянности,
• Перевозбуждение,
• Чувство постоянного раздражения,
• Состояние комы,
• Судороги в мышцах.

При анемии недостатке витамина В12, так же как и при железодефицитной анемии, проявляются признаки выраженной гипоксии в организме:

• Бледный оттенок кожи,
• Эритропоэз,
• Шелушение на кожных покровах,
• Аритмия,
• Стенокардия,
• Отечность,
• Боль в грудине.

Формы развития

Патогенез малокровия при недостаточном пропадании в организм молекул витаминов группы В, а именно В12 и В9, что влияет на уровень молекул гемоглобина, который размещается в эритроцитах и отвечает за доставку атомов кислорода во все клетки человеческого организма.

Разделяется малокровие на формы по индексу в составе плазмы крови молекул гемоглобина.

Чем ниже индекс гемоглобина, тем тяжелее степень течения дефицитной патологии:

• Легкая стадия развития и течения индекс гемоглобина от 90,0 до 110,0 грамм на литр биологической жидкости,
• Средней формы тяжести индекс гемоглобина от 70,0 до 90,0 грамм на один литр плазмы крови,
• Тяжелая стадия течения данной патологии коэффициент красного пигмента не превышает 70,0 и снижается даже ниже данного показателя.

Нормативные показатели количества в крови гемоглобина у мужчин 130,0 160,0 г/л.

У женщин норматив 120,0 135,0 г/л.

B12-дефицитное малокровие у детей

К основным видам этиологии малокровия с нехваткой данного витамина в детском возрасте являются:

• Изменения в микрофлоре малыша,
• Недостаточно в организм ребенка данного витамина,
• Присутствие в организме глистов,
• Фактор Касла в период интенсивного роста ребенка.

Клинические показатели и проявления данного типа патологии схожи с симптоматикой взрослого человека, но есть характерные симптомы в детском организме:

• Сильный кариес зубов с маленького возраста,
• Постоянный стоматит, что начинается в младенчестве,
• Изменения в глазном яблоке,
• Изменения ногтевой пластины пластина слабая, ломкая,
• Нарушение внимания и интеллекта пониженная успеваемость в школе.

В расшифровках результатов клинической лаборатории такие значения:

• Заниженный индекс гемоглобина,
• Сниженное количество молекул эритроцитов,
• Индекс цветности увеличен больше, чем на 1,5,
• В молекулах эритроцитов кольца Кебота, а также тельца Жолли присутствуют в таком количестве, что их определяет анализ,
• Ретикулоциты повышены,
• Увеличен показатель лимфоцитов,
• Тромбоциты, а также лейкоциты в малых количества,
• В биохимии обнаружены мегалобласты в составе пункции костного мозга.

В помощь лабораторным показателям, для установления диагноза В12дефицитная анемия, применяется инструментальная методика диагностирования организма ребенка:

• УЗИ клеток печени,
• УЗИ клеток селезенки,
• Гастроэндоскопия пищевого тракта и кишечника,
• Ирригоскопия тонкой части в кишечнике,
• Колоноскопия проверка состояния толстой кишки.

Лечение заболевания малокровия у ребенка с В12 дефицитом, заключается в насыщении клеток организма данными витаминами. Медикаментозный витаминный курс 15 календарных дней. Также назначается высококалорийная диета, в которой присутствуют продукты с витамином В12 и с фолиевой кислотой.

Для восполнения в организме молекул витамина назначается медикаментозный препарат Цианокобаламин. Первоначальная дозировка данного средства это от 30,0 мкг до 50,0 мкг, при ежедневном приеме. Данный препарат вводится внутрь инъекционно.

Дозировка просчитывается лечащим доктором индивидуально. Медикаментозный курс проводится у детей под строгим контролем профильного специалиста.

После окончания курса лечения в профилактических целях и в качестве поддерживающего лечения по 100,0 250,0 мкг 2 раза на месяц.

Нормативные показатели витамина цианокобаламина в детском организме:

возраст ребёнканорма в сутки витамина цианокобаламина

от рождения и до 6-месячного возраста	0,40 мкг
от 6 календарных месяцев до одного года	0,50 мкг
в годовалом возрасте и до 3-летия	1,0 мкг
с 3 календарных лет и до 6 лет	1,50 мкг
с шестилетнего возраста и до 10-летия	2,0 мкг

Этиология

Витамин B12 приносит пользу организму, когда он всасывается в кишечнике. Чтобы произошла реакция данного всасывания, необходим фермент, который вырабатывается внутренними отделами желудка фермент Касла.

Без образования фермента, молекулы витамина В12 выводится за пределы организма без попадания его для биохимических процессов, посредством фекалий.

При анемии В12 дефицитной, фермент Касла не синтезируется в отделах желудка, поэтому витамин, который попадает в продуктах питания, также не всасывается через кишечник.

В клетках печени существует запас молекул витамина В12, которого при разумном использовании, может быть достаточно на 5 календарных лет. Вследствие этого анемия возникает через некоторое время, после того, как желудок перестал вырабатывать данный фактор.

Дефицит фактора Касла это главная причина патологии анемии В12 дефицитной.

Причины

Нехватку цианокобаламина вызывают следующие факторы:

• Низкое содержание в пище продуктов с витамином В12 (основная причина). Цианокобаламин содержится в продуктах животного происхождения. Вегетарианство это главный фактор-риска дефицита В12 в еде,
• Нарушена функция фактора Касла. При атрофии клеток слизистых оболочек, функциональность внутреннего фактора не проявляется, или происходит его снижение. Данная причина атрофии бывает генетическая, врождённая, при гастрите желудка, при воздействии на желудок токсических элементов (интоксикация организма), а также воздействие на фактор антител,
• Отсутствие, или частичная потеря рецепторов, которые необходимы для фактора. Данная патология развивается при болезни Крона, при новообразованиях в тонком отделе кишечника (раке), при болезни туберкулёз, при инфантилизме кишечника, а также при энтерите в хронической стадии течения патологии,
• Поглощение молекул В12 глистами и патогенными микроорганизмами. Лечить данную патологию необходимо терапией против конкурентов, поглощающих цианокобаламин,
• При патологии поджелудочной железы. При данной патологии происходит отклонение в расщеплении белка протеина, который является связующим звеном фактора с витамином В12,
• Генетическая наследственная врождённая аномалия это сниженный показатель в организме синтеза транскобаламина, который приводит к нарушению в транспортировке молекул цианокобаламина в клетки костного мозга.

Для фолиеводефицитной анемии этиология с продуктами питания не подходит, потому что витамин В9 присутствует в каждых продуктах растительного и животного происхождения. Данный витамин группы В не нуждается в помощи фактора и всасывается самостоятельно.

Фолиодефицитные проблемы начинаются тогда, когда в организме появляются такие причины:

• Плохой рацион питания,
• Малое потребление пищи,
• Голодание,
• Анорексия,
• Пожилой возраст больного, в этом возрасте происходит трудная усвояемость витаминов из продуктов питания,
• Прием алкогольных напитков. При алкогольной зависимости, человек не может питаться полноценно,
• Патология в кишечнике, которая не позволяет витаминам усваиваться организмом,
• Заболевание Крона,
• Гемограмма крови,
• Патология целиакия,
• Злокачественные новообразования в отделах кишечника,
• Повышенная потребность в витамине В12 и фолиевой кислоте у женщины в период внутриутробного формирования малыша. У беременных потребление с пищей данных продуктов должно быть повышено, во избежание гипоксии плода,
• Повышенное потребления В9 при патологии псориаз,
• При приеме противосудорожных медикаментозных средств, наступает дефицит витамина В9 и В12.

При приеме медикаментов наступает дефицит витаминов

Диагностика

При постановке данного диагноза В12 дефицитная анемия, доктор первым делом при диагностике собирает анамнез когда и при каких обстоятельствах появилась выраженная симптоматика анемии, с ее слабостью и проявлениями патологии в процессе пищеварения.

Также необходимо выяснить, есть ли у больного заболевания, которые протекают в хронической стадии, а также навести информацию о возможных генетических наследственных врождённых заболеваниях.

После анамнеза проходит осмотр кожных покровов больного, определяются выраженные симптомы на коже.

Также доктор измеряет индекс артериального давления (при анемии давление понижено), а также сердечный пульс (часто пульс учащенный).

После данного осмотра, на основании внешних признаков, назначается лабораторная диагностика (анализ крови), а также перечень инструментальных исследований:

• Общий анализ крови,
• Биохимический анализ состава крови,
• Урина на общий анализ,
• Пункция костного мозга,
• Электрокардиография (ЭКГ),
• УЗИ печени и селезенки,
• УЗИ кишечника,
• УЗИ желудка.

При расшифровке общего анализа видна вся картина крови, показатели каждого элемента в ее составе. По данному анализу при анемии дефицита витамина В12 видно снижение молекул эритроцитов, а также сниженный синтез ретикулоцитов.

Уровень красного пигмента (гемоглобина) снижен, также снижены тромбоциты, что провоцирует гипоксию. Цветность увеличивается при анемии и достигает больше, чем 1,50 (при норме 0,860 1,050).

При анализе наблюдается, присутствие в урине белков, и возможные выявления сопутствующих патологий.

Биохимия это самый ценный анализ на выявление отклонения в структуре и составе крови.

В составе биохимии выявляются при анемии В12 дефицитной такие показатели:

• Часто повышенный при анемии индекс холестерина,
• Присутствие креатинина,
• Глюкоза в составе крови,
• Мочевая кислота,
• Электролитные показатели кальция, молекул калия и натрия,
• Лактатдегидрогеназа фермент в составе клеток печени, который способствует усвояемости клетками железа. Показатель биологических реакций по синтезированию эритроцитов и гемоглобина,
• Витамины группы В снижены. Индекс В12 низкий.

Гемограмма крови показывает гематокритное число, процентное соотношение всех типов лейкоцитов устанавливается лейкоцитарная формула.

Миелограмма, или показатели пункции костного мозга, определяет уровень выработки молекул эритроцитов, а также мегалобласты в составе крови, что подтверждает мегалобластный характер кроветворения в человеческом организме.

Инструментальная методика определяет отклонения от нормативных показателей структуру внутренних органов, а также выявляет нарушения в их функциональности.

Терапия анемии дефицитной В12

Терапия дефицитной В12 анемии начинается с лечения первопричины данного дефицита это лечебная терапия по уничтожению гельминтов, нормальное и сбалансирование питание, а также хирургическая методика лечения злокачественного новообразования.

Для комплексного лечения анемии в организм вводят медикаментозный препарат В12 при дозировке 200,0 мкг 250,0 мкг в сутки. Препарат вводится инъекционно внутрь мышечной ткани, или же инъекционно под кожный покров организма человека.

Если анемия затронула центры нервной системы, тогда схема медикаментозной терапии такова первые 3 календарных дня дозировка витамина по 1000,0 мкг в сутки, а последующее лечение по прописанной схеме. Схема лечения, а также дозировка В12 прописывается лечащим доктором и зависит от степени дефицита в организме витамина В12, который вызвал анемию.

После стабилизации в организме данного витамина, для его поддержания на нормальном уровне, в лечении применяют препарат В12 по 100,0 мкг 200,0 мкг 1 раз за один календарный месяц.

Клинические рекомендации для быстрого восполнения в составе крови эритроцитов введение внутривенно эритроцитарной массы, которая сможет восстановить разрушенный баланс в составе плазмы крови человеческого организма.

Осложнённая форма В12 дефицитной анемии

Если не предпринимать экстренные меры в лечении, последствия данного типа анемии могут быть довольно серьезными и нести угрозу для жизни больного:

• Коматозное состояние, при котором пациент не реагирует на внешние раздражители. Кома может произойти от гипоксии головного мозга при анемии и может спровоцировать летальный исход,
• Тяжелая степень анемии, которая значительно ухудшает состояние организма и запускает необратимые последствия в нем. Данная степень наступает тогда, когда индекс гемоглобина ниже, чем 70,0 г/л,
• Миелоз фуникулярного характера это поражение клеток спинного мозга, а также нервных окончаний периферических отделов организма. Поражение соединительных нервных волокон спинного мозга с центрами головного мозга, а также со всеми внутренними органами и системами организма. При данных нарушениях падает чувствительность конечностей, появляется шаткость в движениях, а период прогрессирования миелоза чувствительность пропадает вовсе и человек не способен к самостоятельному передвижению,
• Разрушение клеток внутренних органов, что приводит впоследствии к не функциональности данного органа (поражается сердце, клетки печени и селезенки, пищеварительный тракт, почечные клетки, дыхательная система).

Если лечебный процесс начался слишком поздно, тогда осложнения в нервной системе невозможно восстановить. Данные разрушения, являются необратимыми.

Профилактика

Профилактика в основном направлена на улучшения потребления В12 посредством продуктов:

• Употребление продуктов животного происхождение с большим количеством в них В12,
• Своевременная терапия патологий, которые могут вызвать дефицит В12 и спровоцировать анемию,
• После оперативного вмешательства на органах пищеварительного тракта принимать препараты для поддержания уровня данного витамина.

Продукты, богатые витамином В12

Диета при данной форме анемии

Сбалансированное питание особо необходимо в период внутриутробного развития ребёнка, так как от поступления витаминов в организм беременной женщины зависит формирование младенца, а также возникновение внутриутробных патологий, которые выявятся после рождения.

При беременности необходимость в витамине Б12 возрастает на 50,0%.

продукты; количество В12 в мкг

· печень телячья	· 60,0
· печень молодого поросёнка	· 30,0
· печень курицы	· 16,0
· рыба скумбрия	· 12,0
· крольчатина	· 4,30
· телятина	· 2,60
· рыба окунь	· 2,40
· свинина	· 2,0
· яйца	· 0,40
· сметана жирная

При анемии В12 дефицитной применяется диета стол № 11. Данная диета должна повысить содержание в организме белка и витамина В12. Методика приготовления продуктов питания обычная. Питаться необходимо 5 раз в сутки.

Энергоценность диеты №11:

• Белки 110,0 грамм 130,0 грамм (60,0% животного происхождения, 40,0% -растительные),
• Жиры 100,0 грамм 120,0 грамм (80,0% животные и только 20,0% растительные),
• Углеводы 400,0 грамм 450,0 грамм,
• Соль не более 15,0 грамм,
• Вода очищенная 1,5 литра.

продукты полезные при дефиците В12 анемии; запрещенные продукты

· печень телячья, свиная, куриная	· молоко
· сало	· сдоба
· масло сливочное	· кондитерские сладкие продукты
· рыба скумбрия	· чай
· мясо: телятина, кролик, свинина	· напитки с содержанием кофеина
· яйца	· кока-кола
· сметана жирная	· алкогольные напитки
· творог необезжиренный	· не использовать в приготовлении уксус
· сыр твёрдый	· сладкие газированные напитки
· сыр мягкий
· бобовые: горох, чечевица
· овощи: морковь, картофель, капуста, свёкла, томаты
· фрукты всех сортов
· ягоды всех наименований
· овощи с зеленой окраской богаты на железо
· огородная зелень
· вода минеральная

Прогноз на жизнь при В12 дефицитной анемии

Благоприятный прогноз; Неблагоприятный прогноз

при раннем лечении	при поздней терапии
· показатели в периферической крови приходят в норму за 45 — 50 календарных дней.	· ярко выраженная анемия, которая плохо поддается терапии.
· гемоглобин приходит в норму в течении 30 — 60 календарных дней.	· симптоматика поражения центров нервной системы, которая не восстанавливается.
· индекс В12 держится в нормативных рамках и анемия не проявляет своего пагубного воздействия на организм.	· организм не воспринимает медикаментозный В12, что чревато анемическим типом комы.
	· при генетической форме анемии, в большинстве случаев невозможно добиться полного излечения. Пожизненная поддерживающая терапия у 70,0% таких пациентов.

 

Источник: KardioBit.ru

Что такое b12 дефицитная анемия

В12-дефицитная анемия входит в группу мегалобластных состояний. Для нее типично снижение гемоглобина, объема эритроцитов из-за недостаточного поступления, быстрого расходования витамина В12, фолиевой кислоты.

Дефицит химических соединений провоцирует поражение костного мозга. Патологический процесс захватывает нервные ткани. Заболевание опасно не только гипоксией тканей органов. Оно способно вызывать тяжелые поражения головного мозга.

Патология была впервые диагностирована английским медиком Томасом Аддисоном. Но название дано по фамилии немецкого врача Антона Бирмера, описавшего клиническую симптоматику состояния.

Дефицит В12 и фолиевой кислоты провоцирует серьезные отклонения в процессе образования ДНК, что вызывает нарушения процесса продуцирования клеток красных кроветворных ростков. Состояние сопровождается признаками нарушения эритрогенеза: диагностическим путем фиксируется снижение числа эритроцитов и гемоглобина. Данный тип анемии нередко сопровождается развитием тромбоцитопении и нейтропении.

Причины В12 фолиеводефицитной анемии

Причины В12 дефицитной анемии разнообразны. Таковыми выступают:

• нехватка поступающих витаминов;
• синдром мальабсорбции;
• усиленное расходование имеющихся резервов кобаламина;
• наследственные патологии, характеризующиеся нарушениями обменных процессов В12.

Организм не приспособлен к самостоятельному продуцированию кобаламина. Восполнение запасов происходит за счет его поступления вместе с едой. Основным источником служат мясная, рыбная продукция, кисломолочные продукты.

Приготовление продуктов путем термической обработки витамин В12 частично уничтожает и это также необходимо учитывать при составлении рациона. Причиной дефицита становится соблюдение принципов вегетарианства и злоупотребление спиртосодержащими напитками.

Вторая вероятная причина – нарушение процессов усвоения кобаламина слизистыми ЖКТ, обусловленные воспалением слизистой оболочки кишечника (тонкого отдела), паразитарные инфекции и нарушения процесса формирования фактора Касла.

Фактор Касла – обязательное условие полноценного усвоения кобаламина. В противном случае всасывания фолиевой кислоты становится невозможным, она выводится вместе с каловыми массами.

Провоцировать нехватку внутреннего фактора Касла способны следующие патологии.

1. Заболевания желудочно-кишечного тракта, в частности, воспаление слизистой желудочного мешка, протекающее в атрофической и аутоиммунной форме. В первом случае фиксируется уменьшение его размера и нарушение функциональных возможностей, во втором – происходит нарушение иммунной функции.
2. Злокачественное образование желудка.
3. Удаление желудка (гастрэктомия).
4. Врожденная нехватка фактора Касла. Обусловлена дефектом гена, что способствует нарушению продуцирования секрета желудочными клетками.

Усвоение витамина осуществляется через слизистые тонкого кишечника. Нарушать причины способны следующие патологии:

• энтериты;
• опухолевые новообразования;
• резекция части тонкого кишечника;
• причиной выступают паразитарные инфекции.

Активное потребление кобаламина происходит в следующих случаях:

• во время беременности;
• при гипертиреозе (повышенной активности щитовидной железы);
• из-за наличия злокачественных опухолей.

Нарушать обменные процессы могут наследственные патологии, в частности,  наследственный дефицит транскобаламина II, синдром Имерслунд-Гресбека и другие.

Патогенез

Поступление витамина В12 возможно исключительно с белковой пищей. Соединившись в желудочном мешке с внутренним фактором Касла, попадая в кишечник, он успешно усваивается слизистой тонкого отдела ЖКТ. При нарушении его всасывания формируется В12 дефицитная анемия, поскольку кишечный тракт расщепляет пищевой ком и выводит витамин вместе с каловыми массами.

Состояние становится причиной нарушения функций кроветворения, Характеризуется падением числа эритроцитов и гемоглобина. Витамин В12 транспортируется в костный мозг, где участвует в процессе создания эритроцитов. При его дефиците отмечается нехватка красных кровяных телец.

При развитии мегалобластной анемии отмечаются значительные нарушения гемопоэза, что сопровождается характерными изменениями структуры клеток красной и белой крови. Меняется тип кроветворения (нормобластическое увеличение ретикулоцитов характерно для полностью здорового человека). Клетки костного мозга имеют молодое ядро в сочетании со старой цитоплазмой. Регистрируется большое количество базофильных мегалобластов.

Симптомы b12 дефицитной анемии

Симптомы В12-дефицитной анемии способны проявиться спустя несколько лет после формирования патологического состояния. Заболевание прогрессирует медленно и среди его первых признаков стоит выделить:

• слабость;
• утомляемость.

По мере дестабилизации положения формируется характерная клиническая картина. К основным симптомам относят:

• нарушения процесса эритропоэза;
• поражение ЖКТ;
• отклонения в работе центральной и периферической нервной системы.

Нарушения процесса эритропоэза

Для В12-фолиеводефицитной анемии характерно уменьшение уровня эритроцитов. Типичными признаками нарушения кроветворения становятся ниже приведенные.

1. Бледность, желтушность кожного покрова, слизистых оболочек – состояние формируется медленно, на протяжении нескольких месяцев, обусловлено нехваткой гемоглобина и повышенным содержанием билирубина.
2. Тахикардия – вызвана гипоксией органов.
3. Сердечные боли, вызванные активной работой миокарда на фоне нехватки кислорода.
4. Негативная реакция на физические нагрузки – быстрая утомляемость, головокружение и т.д.;
5. Головокружения, регулярные обмороки – провоцируются кислородным голоданием головного мозга;
6. Мелькание мушек в поле зрения;
7. Увеличение размера селезенки, обусловленное закупоркой капилляров органа большими по размерам эритроцитами.

Во время заболевания может диагностироваться хроническое легочное сердце – комплексное нарушение гемодинамики. Встречается редко.

Поражение ЖКТ

Нарушения деятельности пищеварительной системы – один из ранних симптомов  анемического состояния. Признаками можно прочитать ниже.

1. Сложности с пищеварением, обусловленные нехваткой пищеварительных соков и ферментов.
2. Нарушения стула – наблюдается чередование запоров с поносами.
3. Ухудшение аппетита – объясняется сниженной секрецией желудочного сока из-за формирования атрофического гастрита.
4. Потеря веса – вызвана развитием частичной/полной анорексии и нарушениями процесса переваривания пищевого кома.
5. Изменение формы и цвета языка – он получает яркий малиновый оттенок и становится совершенно гладким.
6. Нарушение вкусовосприятия.
7. Регулярные воспаления слизистой ротовой полости – стоматит, глоссит, гингивит.
8. Болезненность и ощущение жжения во рту – спровоцированы поражением нервных окончаний.
9. Боли в животе, формирующиеся после еды.
10. Заболевания кишечника (целиакия).

Симптоматика неспецифична и способна сопровождать иные патологии.

Отклонения в работе нервной системы

Поражения центральной нервной системы объясняются непосредственным участием кобаламина в продуцировании миелиновых оболочек. Нарушение процессов провоцирует развитие симптоматики неврологического характера.

Поражается мозг, клинические проявления будут следующими:

• нарушение чувствительности – формируется на любых участках тела;
• парестезии (мурашки);
• отсутствие согласованности в работе мышц – проявляется в потере равновесия, неуклюжести и т.д.;
• снижение мышечной силы – выражается атрофии мышечного корсета;
• проблемы с опорожнением кишечника и мочевого пузыря – проявляются задержкой либо недержанием;
• психические отклонения – бессонница, депрессивные состояния, тяжелые психозы, галлюцинации.

Неврологические симптомы формируются последовательно. Первыми поражаются ноги, далее живот и тело, следующими – пальцы рук, шея, лицо и голова. Самыми последними развиваются расстройства психического характера.

В12-дефицитная анемия для ребенка – у детей и взрослых она сопровождается одинаковыми симптомами – представляет особую опасность.

Диагностика

Диагностика В12 дефицитной анемии включает следующие мероприятия.

1. Сбор жалоб.
2. Физикальный осмотр.
3. Анализ крови. Выявляется уменьшение количества ретикулоцитов, красных кровяных клеток (эритроцитов). Патология сопровождается малокровием.
4. Исследование мочи.
5. Биохимия крови. Помогает определить уровень холестерола, глюкозы, мочевой кислоты, креатина и т.д. Для заболевания типичен повышенный уровень билирубина.
6. Анализ костного мозга. Исследование пунктата дает возможность получить достоверные признаки заболевания: ускоренное формирование красных кровяных клеток, мегалобластический тип кроветворения.
7. ЭКГ. Определяет частотность сокращений миокарда.

При диагностировании В12-дефицитной анемии больному в случае необходимости назначается консультация врача общей практики.

Лечение

Лечение В12-дефицитной анемии предусматривает сочетанный подход, поскольку медикам необходимо восстановить функциональность сразу трех систем.

Медикаментозное лечение b12-дефицитной анемии – получение пациентом дефицитного витамина искусственным путем. Показанием к терапии витамином В12 признается подтвержденный диагноз и наличие четкой клинической картины анемического состояния.

Кобаламин предпочтительно вводить внутримышечным путем, но допускается прием его таблетированной формы. Последний вариант используется, если доказана нехватка элемента из-за плохого питания.

Схему лечения В12 подбирают индивидуально. В начале это 500,0 – 1000,0 мг, вводимых внутримышечным способом один раз в сутки. Затем дозы витамина В12 при анемии пересматриваются.

Общая продолжительность лечения достигает 6 недель. После этого пациент получает поддерживающую дозу. Он будет получать по 200 – 400 мг препарата (две – четыре инъекции в месяц). Иногда на протяжении все жизни.

Принимая кобаламин, необходимо контролировать эффективность лечебного протокола. Для этого больной должен два – четыре раза в неделю сдавать кровь для проверки эффективности и коррекции терапии. После восстановления показателей выполняется перевод на поддерживающую терапию. Сдача крови выполняется только единожды в месяц.

При диагностировании дефицита цианокобаламина практикуется гемотрансфузия. Но предпочтительнее переливать эритроцитарную массу. Реализуется методика только при тяжелом течении анемии, существующей угрозе жизни человека.

Показанием становится снижение уровня гемоглобина ниже 70 г/л. Гемотрансфузия практикуется при наличии симптомов прекоматозного состояния или впадения больным в анемическую кому. После стабилизации состояния переливания прекращаются.

Важным этапом терапии становится коррекция действующего рациона. Дефицит кобаламина на начальных стадиях развития успешно лечится путем соблюдения принципов диетического питания. Состав дневного меню должен включать:

• сливовый сок;
• овощи зеленого цвета;
• зерновые;
• масло;
• сливки;
• мясо;
• помидоры;
• морковь;
• свеклу;
• кукурузу;
• субпродукты – печень и сердце;
• рыбу – треска, скумбрия, карп;
• мясо кролика.

Эти продукты содержат большой процент фолиевой кислоты, витамина В12.

Составлением диетического меню при диагностировании анемического состояния должен заниматься специалист, исходя из текущей симптоматики и имеющихся нарушений здоровья. Учитывается восприимчивость организмом различных продуктовых групп.

Профилактика b12 дефицитной анемии

Профилактика б12-дефицитной анемии включает несколько мероприятий.

1. Включение в рацион продуктов, содержащих большое количество кобаламина.
2. Своевременное лечение патологий, способствующих формированию анемического состояния, в частности, глистных инвазий.
3. Назначение поддерживающих дозировок кобаламина в течение послеоперационного периода по поводу резекции желудка/кишечника.

При выявленном дефиците витамина В12 крайне важно соблюдать все рекомендации лечащего доктора. При раннем диагностировании анемической патологии и своевременно начатом лечении прогноз исхода заболевания благоприятный. Стабилизация состояния наблюдается через месяц после начала терапии.

Источник: gemato.ru

Что такое b12 дефицитная анемия

В12-дефицитная анемия входит в группу мегалобластных состояний. Для нее типично снижение гемоглобина, объема эритроцитов из-за недостаточного поступления, быстрого расходования витамина В12, фолиевой кислоты.

Дефицит химических соединений провоцирует поражение костного мозга. Патологический процесс захватывает нервные ткани. Заболевание опасно не только гипоксией тканей органов. Оно способно вызывать тяжелые поражения головного мозга.

Патология была впервые диагностирована английским медиком Томасом Аддисоном. Но название дано по фамилии немецкого врача Антона Бирмера, описавшего клиническую симптоматику состояния.

Дефицит В12 и фолиевой кислоты провоцирует серьезные отклонения в процессе образования ДНК, что вызывает нарушения процесса продуцирования клеток красных кроветворных ростков. Состояние сопровождается признаками нарушения эритрогенеза: диагностическим путем фиксируется снижение числа эритроцитов и гемоглобина. Данный тип анемии нередко сопровождается развитием тромбоцитопении и нейтропении.

Может ли наступить избыток B12

В случаях, когда необходимое количество вещества организм получает с пищей, бояться переизбытка не стоит. Если же приходится принимать витаминные комплексы и пищевые добавки, передозировка вполне возможна. Гиповитаминоз у здорового человека обычно провоцирует аллергические реакции.

Переизбыток цианокобаламина наблюдается у людей, страдающих лейкозом, циррозом, хроническим гепатитом или хронической почечной недостаточностью.

Выражается в виде:

• тахикардии;
• болей в области сердца;
• повышенного нервного возбуждения.

Людям, заподозрившим нехватку B12, следует сдать кровь на анализ. При незначительных проблемах врач поможет скорректировать питание, а при серьезных формах проявления дефицита назначит прием B12 в виде инъекций или таблеток. После устранения проблемы придется соблюдать диету и включить в ежедневное меню как можно больше продуктов, содержащих необходимое вещество.

Причины В12 фолиеводефицитной анемии

Причины В12 дефицитной анемии разнообразны. Таковыми выступают:

• нехватка поступающих витаминов;
• синдром мальабсорбции;
• усиленное расходование имеющихся резервов кобаламина;
• наследственные патологии, характеризующиеся нарушениями обменных процессов В12.

Организм не приспособлен к самостоятельному продуцированию кобаламина. Восполнение запасов происходит за счет его поступления вместе с едой. Основным источником служат мясная, рыбная продукция, кисломолочные продукты.

Приготовление продуктов путем термической обработки витамин В12 частично уничтожает и это также необходимо учитывать при составлении рациона. Причиной дефицита становится соблюдение принципов вегетарианства и злоупотребление спиртосодержащими напитками.

Вторая вероятная причина – нарушение процессов усвоения кобаламина слизистыми ЖКТ, обусловленные воспалением слизистой оболочки кишечника (тонкого отдела), паразитарные инфекции и нарушения процесса формирования фактора Касла.

Фактор Касла – обязательное условие полноценного усвоения кобаламина. В противном случае всасывания фолиевой кислоты становится невозможным, она выводится вместе с каловыми массами.

Провоцировать нехватку внутреннего фактора Касла способны следующие патологии.

1. Заболевания желудочно-кишечного тракта, в частности, воспаление слизистой желудочного мешка, протекающее в атрофической и аутоиммунной форме. В первом случае фиксируется уменьшение его размера и нарушение функциональных возможностей, во втором – происходит нарушение иммунной функции.
2. Злокачественное образование желудка.
3. Удаление желудка (гастрэктомия).
4. Врожденная нехватка фактора Касла. Обусловлена дефектом гена, что способствует нарушению продуцирования секрета желудочными клетками.

Усвоение витамина осуществляется через слизистые тонкого кишечника. Нарушать причины способны следующие патологии:

• энтериты;
• опухолевые новообразования;
• резекция части тонкого кишечника;
• причиной выступают паразитарные инфекции.

Активное потребление кобаламина происходит в следующих случаях:

• во время беременности;
• при гипертиреозе (повышенной активности щитовидной железы);
• из-за наличия злокачественных опухолей.

Нарушать обменные процессы могут наследственные патологии, в частности, наследственный дефицит транскобаламина II, синдром Имерслунд-Гресбека и другие.

Чем лечить проблему?

Чтобы не запустить негативные проявления, важно своевременно распознать признаки недостатка витамина В12. В этом случае стоит выполнить следующие мероприятия:

• обратиться к врачу;
• нормализовать рацион;
• попытаться исключить негативные факторы из жизни;
• больше прогуливаться на свежем воздухе.

Стоит отметить, что лечение напрямую зависит от запущенности проблемы и причин появления. Если главная причина — проблемы с усвояемостью элемента, то лучшее решение — прием таблеток или дополнительные инъекции. Кроме того, если в организме не хватает данного витамина, стоит в срочном порядке пересмотреть рацион. Так, рекомендуется прием следующих продуктов питания — мяса, яиц, молока и прочих (рассматривались выше).

Патогенез

Поступление витамина В12 возможно исключительно с белковой пищей. Соединившись в желудочном мешке с внутренним фактором Касла, попадая в кишечник, он успешно усваивается слизистой тонкого отдела ЖКТ. При нарушении его всасывания формируется В12 дефицитная анемия, поскольку кишечный тракт расщепляет пищевой ком и выводит витамин вместе с каловыми массами.

Читать также Кагор при анемии

Состояние становится причиной нарушения функций кроветворения, Характеризуется падением числа эритроцитов и гемоглобина. Витамин В12 транспортируется в костный мозг, где участвует в процессе создания эритроцитов. При его дефиците отмечается нехватка красных кровяных телец.

При развитии мегалобластной анемии отмечаются значительные нарушения гемопоэза, что сопровождается характерными изменениями структуры клеток красной и белой крови. Меняется тип кроветворения (нормобластическое увеличение ретикулоцитов характерно для полностью здорового человека). Клетки костного мозга имеют молодое ядро в сочетании со старой цитоплазмой. Регистрируется большое количество базофильных мегалобластов.

Откуда берется анемия?

От железодефицитной анемии страдают как мясоеды, так и вегетарианцы, однако вторые подвержены анемии больше. Почему? Все дело в том, что существует гемовое железо (животного происхождения, которое входит в состав гемоглобина человека, его всасывание не требует других компонентов рациона) и негемовое (растительного происхождения, где в рацион должен включаться витамин С и витамины группы B). Другими словами, мясоеды без заболеваний ЖКТ получают железо в уже готовой форме, тогда как вегетарианцы затрачивают на этот процесс гораздо больше времени. Железо, белковая пища жизненно необходима нам для развития организма в целом и на клеточном уровне.

Вегетарианство допустимо только у взрослых людей при условии соблюдения диеты и ежедневного употребления достаточного количества витаминов. Детям, кормящим женщинам и беременным придерживаться вегетарианства небезопасно, это может плохо сказаться на состоянии ребенка и матери. К слову, даже женщина, употребляющая мясо в большом количестве, во время беременности вынуждена принимать витаминные препараты, так как большое количество железа будет предназначено для правильного развития плода.

Диета при анемии для вегетарианцев не имеет существенных различий с таковой диетой у мясоедов, единственное, это неспособность некоторых людей переваривать мясо, богатое железом, после долгого питания растительной пищей. В таком случае жирные сорта мяса заменяются менее жирными (кролик, индюшка, курица, некоторые виды рыб), но запас железа в них значительно ниже.

Симптомы b12 дефицитной анемии

Симптомы В12-дефицитной анемии способны проявиться спустя несколько лет после формирования патологического состояния. Заболевание прогрессирует медленно и среди его первых признаков стоит выделить:

• слабость;
• утомляемость.

По мере дестабилизации положения формируется характерная клиническая картина. К основным симптомам относят:

• нарушения процесса эритропоэза;
• поражение ЖКТ;
• отклонения в работе центральной и периферической нервной системы.

Нарушения процесса эритропоэза

Для В12-фолиеводефицитной анемии характерно уменьшение уровня эритроцитов. Типичными признаками нарушения кроветворения становятся ниже приведенные.

1. Бледность, желтушность кожного покрова, слизистых оболочек – состояние формируется медленно, на протяжении нескольких месяцев, обусловлено нехваткой гемоглобина и повышенным содержанием билирубина.
2. Тахикардия – вызвана гипоксией органов.
3. Сердечные боли, вызванные активной работой миокарда на фоне нехватки кислорода.
4. Негативная реакция на физические нагрузки – быстрая утомляемость, головокружение и т.д.;
5. Головокружения, регулярные обмороки – провоцируются кислородным голоданием головного мозга;
6. Мелькание мушек в поле зрения;
7. Увеличение размера селезенки, обусловленное закупоркой капилляров органа большими по размерам эритроцитами.

Во время заболевания может диагностироваться хроническое легочное сердце – комплексное нарушение гемодинамики. Встречается редко.

Поражение ЖКТ

Нарушения деятельности пищеварительной системы – один из ранних симптомов анемического состояния. Признаками можно прочитать ниже.

1. Сложности с пищеварением, обусловленные нехваткой пищеварительных соков и ферментов.
2. Нарушения стула – наблюдается чередование запоров с поносами.
3. Ухудшение аппетита – объясняется сниженной секрецией желудочного сока из-за формирования атрофического гастрита.
4. Потеря веса – вызвана развитием частичной/полной анорексии и нарушениями процесса переваривания пищевого кома.
5. Изменение формы и цвета языка – он получает яркий малиновый оттенок и становится совершенно гладким.
6. Нарушение вкусовосприятия.
7. Регулярные воспаления слизистой ротовой полости – стоматит, глоссит, гингивит.
8. Болезненность и ощущение жжения во рту – спровоцированы поражением нервных окончаний.
9. Боли в животе, формирующиеся после еды.
10. Заболевания кишечника (целиакия).

Симптоматика неспецифична и способна сопровождать иные патологии.

Отклонения в работе нервной системы

Поражения центральной нервной системы объясняются непосредственным участием кобаламина в продуцировании миелиновых оболочек. Нарушение процессов провоцирует развитие симптоматики неврологического характера.

Поражается мозг, клинические проявления будут следующими:

• нарушение чувствительности – формируется на любых участках тела;
• парестезии (мурашки);
• отсутствие согласованности в работе мышц – проявляется в потере равновесия, неуклюжести и т.д.;
• снижение мышечной силы – выражается атрофии мышечного корсета;
• проблемы с опорожнением кишечника и мочевого пузыря – проявляются задержкой либо недержанием;
• психические отклонения – бессонница, депрессивные состояния, тяжелые психозы, галлюцинации.

Неврологические симптомы формируются последовательно. Первыми поражаются ноги, далее живот и тело, следующими – пальцы рук, шея, лицо и голова. Самыми последними развиваются расстройства психического характера.

Читать также Головокружение при анемии

В12-дефицитная анемия для ребенка – у детей и взрослых она сопровождается одинаковыми симптомами – представляет особую опасность.

Рецепты

Жаркое из говядины

• Говядина – 0,5 кг;
• Картофель – 0,5 кг;
• Репчатый лук — 2 шт;
• Морковь — 1 шт;
• Растительное масло — 2 ст.л.;
• Зелень, специи, соль — по вкусу;

Шинкуем лук и морковь и обжариваем на сковороде с растительным маслом до золотистого цвета. Картофель, предварительно нарезанный кубиками, отправляют в горшочки или стеклянный противень для духовки, добавляем овощную подливку и порезанную небольшими кусочками говядину. Солим, перчим, заливаем водой до верха. Запекаем при температуре 180 градусов в течение 45-50 минут. Подаем блюдо с зеленью.

Треска в сметанном соусе

• Треска — 200-250г;
• Сметана — 0,5 стакана;
• Пшеничная мука — 2 ст. л.;
• Морковь — 1шт.
• Лук репчатый — 1шт.
• Лавровый лист — 1шт.
• Белый хлеб для гренок — 150г;
• Соль, специи — по вкусу

Почистить рыбу, удалить внутренности, отрезать голову, нарезать по два-три кусочка на порцию, поперчить и посолить по вкусу. Нарезанный лук и морковь отварить в кастрюле с лавровым листом, кипяток слить в отдельную емкость. Хлеб для гренок подсушить в духовке и измельчить с помощью мясорубки или вручную. Муку подсушиваем без масла на сковороде, добавляем кипяток на основе лука и морковки, кипятим 5-7 минут, добавляем сметану, ждем пару минут и снимаем с огня. Филе сложить на противень, предварительно смазанный маслом, посыпать гренками, рядом складываем овощи, заливаем треску сметанным соусом и запекаем при температуре 180 градусов в течение 35-40 минут.

Овсянка с сухофруктами

• Овсяные хлопья -1 стакан;
• Сухофрукты по вкусу (курага, чернослив, изюм и т.д.) – по 50 г;
• Инжир – 1 штука;
• Медсахар – по вкусу.

Сухофрукты нарезаем и заливаем кипятком, оставляем настаиваться в течение 15 минут в глубокой тарелке, пока варим овсяные хлопья с расчетом на два стакана воды. Через 7-10 минут к каше добавляем сухофрукты, варим до готовности. В конце можем добавить в пиалу немного меда или посыпать кашу сахаром. Приятного аппетита!

Постгеморрагическая анемия

Острая потеря крови 500мл и более, приводит к возникновению постгеморрагической анемии. В результате кровопотери теряется часть эритроцитов, что снижает способность крови доставлять кислород к тканям. Вместе с эритроцитами при этом теряются и другие форменные элементы крови. Но на первый план выступают симптомы гиповолемии, в результате потери плазмы и резкого снижения объема циркулирующей крови.

Железодефицитная анемия

Наиболее распространенная из всех анемий. Возникает железодефицитная анемия по причине недостаточного поступления железа в организм, либо при усиленном его расходе. Также нередко причиной возникновения анемии с недостатком железа является хроническая кровопотеря. Такое состояние может возникнуть в результате хронического заболевания, которое сопровождается явным или скрытым кровотечением: язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки, геморрой, фибромиома матки, туберкулез, рак, и т.д.

Женщины могут приобрести анемию в результате обильных и продолжительных менструаций, абортов, родов.

Анемия витамин B12 дефицитная

Дефицит витамина В12 может привести к развитию заболевания, которое выражается в нарушении деления клеток в организме – мегалобластозу. При этом раньше всего заболевание дает о себе знать в тех системах организма, где клетки обновляются (а, следовательно, и делятся) особенно часто. Система кроветворения попадает под удар первой.

Витамин В12 наравне с фолиевой кислотой принимают активное участие в воспроизведении клеточной ДНК по образцу, и в случае их недостатка деление клеток нарушается. Это приводит к образованию крупных клеток крови с увеличенным количеством генетического материала, который не может быть реализован. При этом клетки крови становятся неполноценными, не могут в полной мере выполнять свои функции, срок их жизни существенно укорачивается. Часто причиной такого развития событий является вегетарианство.

Фолиеводефицитная анемия

Также как и В12 дефицитная, фолиеводефицитная анемия является проявлением мегалобластоза. Недостаток фолиевой кислоты может возникать во время беременности, когда расход ее особенно велик. Формирование нервной системы плода требует большого количества фолиевой кислоты, которая поступает в полном объеме из организма матери. Поэтому во время беременности женщина должна следить за тем, чтобы ее рацион содержал много свежих овощей и фруктов, а именно: бананы, клубнику, шпинат, спаржу, салат латук, бобовые, капусту брокколи.

Диета при анемии

В зависимости от причины развития анемии, назначают диету с большим количеством железа, витамина В12 или фолиевой кислоты. При любой анемии диета должна быть полноценной по содержанию витаминов, жиров и углеводов, и с немного завышенным (до 100г в сутки) содержанием белка.

Железодефицитная анемия требует повышенного содержания в рационе железа, которое наилучшим образом усваивается из мяса и печени. По количественному содержанию железа и его биодоступности на первом месте стоит говяжий язык, потом говядина, говяжья печень.

Кровь и продукты из нее могут также стать источником легко усваиваемого чистого гемоглобина, однако сторонников употребления этого продукта несколько меньше, что не позволяет использовать все его достоинства в питании. При этом не рекомендуется употреблять железосодержащие продукты одновременно с сыром и творогом, чаем, молоком, яйцами: эти продукты препятствуют всасыванию железа. Способствует же всасыванию железа витамин С, органические кислоты, фруктоза, которые в большом количестве содержатся в свежих овощах и фруктах.

Лечение фолиеводефицитной анемии предполагает включение в рацион питания большого количества фруктов и овощей, большинство из которых в той или иной степени содержат фолиевую кислоту.

Максимальное количество фолиевой кислоты содержат: клубника, бананы, шпинат, спаржа, морковь, абрикосы, дыни, бобовые, рожь, пшеница. При этом тепловая обработка значительно снижает количество фолиевой кислоты в продуктах, поэтому предпочтение должно отдаваться свежим овощам и фруктам.

При В12 дефицитной анемии рекомендуется употреблять кисломолочные продукты, яйца, бобовые, печень и субпродукты, морепродукты. Для улучшения всасывания витамина В12 эти продукты следует употреблять одновременно со злаками, овощами и фруктами.

В12-дефицитная анемия является заболеванием, суть которого состоит в нарушении кроветворения, связанном с дефицитом в организме ребенка витамина В12 (цианокобаламина). Она относится к разновидности мегалобластных анемий. Ее называют еще пернициозной, то есть в переводе с латинского языка опасной.

Диагностика

Диагностика В12 дефицитной анемии включает следующие мероприятия.

1. Сбор жалоб.
2. Физикальный осмотр.
3. Анализ крови. Выявляется уменьшение количества ретикулоцитов, красных кровяных клеток (эритроцитов). Патология сопровождается малокровием.
4. Исследование мочи.
5. Биохимия крови. Помогает определить уровень холестерола, глюкозы, мочевой кислоты, креатина и т.д. Для заболевания типичен повышенный уровень билирубина.
6. Анализ костного мозга. Исследование пунктата дает возможность получить достоверные признаки заболевания: ускоренное формирование красных кровяных клеток, мегалобластический тип кроветворения.
7. ЭКГ. Определяет частотность сокращений миокарда.

При диагностировании В12-дефицитной анемии больному в случае необходимости назначается консультация врача общей практики.

Диагностировать — легко

С такими жалобами человек обратится сначала к своему лечащему врачу. Терапевт должен собрать тщательный анамнез, выявить отягощенную наследственность по тем или иным заболеваниям, наличие вредных привычек, перенесенные оперативные вмешательства, аллергические реакции. Стандартом исследования является общий и биохимический анализ крови. В норме гемоглобин в крови у женщин 120-150 гл, у мужчин – 130-160. Эритроциты в норме 3,8-5,2 10 в 12 степени. Прелатентный и латентный дефицит железа в общем анализе не проявляет себя никак.

• Легкая степень тяжести: гемоглобин 120130 – 90 гл, эритроциты от 3,8 до 3,2;
• Средняя – 90-70 гл, эритроциты от 3,2 до 3;
• Тяжелая — У моей соседки было то же самое!

Белковая диета при анемии – основа для выздоровления. Какой бы анемия не была, гемолитической ли, железодефицитной или пернициозной, ее лечение ВСЕГДА должно сопровождаться медикаментозной терапией. Исключением является каким-то чудом выявленный прелатентный период, где начавшиеся изменения можно купировать с помощью правильно подобранной диетотерапии. Главный принцип терапии – лечение основного заболевания. Затем корректируют содержание витамина B12 и железа с помощью уколов или таблетированных форм витаминов, причем курсы занимают многие месяцы, а не несколько недель.

Диета – это просто

Диета при B12 — дефицитной анемии и других видах анемий не имеет существенных различий. Основной упор направлен на употребление в пищу мяса, ведь именно в нем содержится большое количество гемового железа, которое легко усваивается нашим организмом без существенных энергетических затрат. Питание должно быть дробным, 4-6 раз в день. Для комфортного переваривания еда должна достигать комнатной температуры, слишком холодная или слишком горячая пища раздражают слизистую желудка и препятствуют всасыванию железа. Количество выпитой воды в день – 1,5-2 литра (без учетов чая, сока, супа и т.д.). Категорически запрещен прием алкоголя и курение. Алкоголь не только пагубно влияет на здоровье ЖКТ, но и способствует вымыванию полезных веществ с мочой, а это крайне не рекомендуется и для здоровых лиц. Курение повышает кислотность желудка, что приводит к развитию гастрита или язвы и, как следствие, страдает всасывание железа.

Лечение

Лечение В12-дефицитной анемии предусматривает сочетанный подход, поскольку медикам необходимо восстановить функциональность сразу трех систем.

Медикаментозное лечение b12-дефицитной анемии – получение пациентом дефицитного витамина искусственным путем. Показанием к терапии витамином В12 признается подтвержденный диагноз и наличие четкой клинической картины анемического состояния.

Кобаламин предпочтительно вводить внутримышечным путем, но допускается прием его таблетированной формы. Последний вариант используется, если доказана нехватка элемента из-за плохого питания.

Схему лечения В12 подбирают индивидуально. В начале это 500,0 – 1000,0 мг, вводимых внутримышечным способом один раз в сутки. Затем дозы витамина В12 при анемии пересматриваются.

Общая продолжительность лечения достигает 6 недель. После этого пациент получает поддерживающую дозу. Он будет получать по 200 – 400 мг препарата (две – четыре инъекции в месяц). Иногда на протяжении все жизни.

Принимая кобаламин, необходимо контролировать эффективность лечебного протокола. Для этого больной должен два – четыре раза в неделю сдавать кровь для проверки эффективности и коррекции терапии. После восстановления показателей выполняется перевод на поддерживающую терапию. Сдача крови выполняется только единожды в месяц.

При диагностировании дефицита цианокобаламина практикуется гемотрансфузия. Но предпочтительнее переливать эритроцитарную массу. Реализуется методика только при тяжелом течении анемии, существующей угрозе жизни человека.

Показанием становится снижение уровня гемоглобина ниже 70 г/л. Гемотрансфузия практикуется при наличии симптомов прекоматозного состояния или впадения больным в анемическую кому. После стабилизации состояния переливания прекращаются.

Важным этапом терапии становится коррекция действующего рациона. Дефицит кобаламина на начальных стадиях развития успешно лечится путем соблюдения принципов диетического питания. Состав дневного меню должен включать:

• сливовый сок;
• овощи зеленого цвета;
• зерновые;
• масло;
• сливки;
• мясо;
• помидоры;
• морковь;
• свеклу;
• кукурузу;
• субпродукты – печень и сердце;
• рыбу – треска, скумбрия, карп;
• мясо кролика.

Эти продукты содержат большой процент фолиевой кислоты, витамина В12.

Составлением диетического меню при диагностировании анемического состояния должен заниматься специалист, исходя из текущей симптоматики и имеющихся нарушений здоровья. Учитывается восприимчивость организмом различных продуктовых групп.

Как страдают от дефицита B12 дети

Во время исследований установлено: от дефицита витамина B12 страдают до 50% вегетарианцев и 80% веганов. Хуже приходится детям, обходившимся без животной пищи до шести лет. Негативные последствия недостатка вещества сказываются на них еще долгие годы даже в случае, когда в их меню появляется молоко или мясо.

У них наблюдаются:

• снижение интеллектуальных способностей;
• плохое пространственное восприятие;
• ухудшение краткосрочной памяти;
• слабое абстрактное мышление;
• неспособность к обучению.

Профилактика b12 дефицитной анемии

Профилактика б12-дефицитной анемии включает несколько мероприятий.

1. Включение в рацион продуктов, содержащих большое количество кобаламина.
2. Своевременное лечение патологий, способствующих формированию анемического состояния, в частности, глистных инвазий.
3. Назначение поддерживающих дозировок кобаламина в течение послеоперационного периода по поводу резекции желудка/кишечника.

При выявленном дефиците витамина В12 крайне важно соблюдать все рекомендации лечащего доктора. При раннем диагностировании анемической патологии и своевременно начатом лечении прогноз исхода заболевания благоприятный. Стабилизация состояния наблюдается через месяц после начала терапии.

Причины дефицита

Недостаток витамина В12 часто вызван следующими причинами:

• неправильным построением рациона, когда в организм поступает недостаточный объем полезных элементов;
• наличием проблем с ЖКТ — атрофическим гастритом, сбоями в работе после операции, при вирусных болезнях кишечника;
• злоупотреблением алкоголем и длительным приемом лекарств, снижающих уровень кислотности;
• отказом от пищи животного происхождения (характерно для вегетарианцев).

Повышенная потребность в витамине B12

В периоды кризисов и стрессов возрастает потребность в витамине B12. Примерами таких обстоятельств являются экстремальное физическое и психическое давление, психологические и психически стрессовые ситуации, сильные воздействия на эмоции, такие как страх, беспокойство, печаль. Если иммунная система перегружена работой в результате борьбы с болезнью, то также потребуется увеличение уровней витамина B12.

Повышенная потребность частично связана с временными нарушениями, которые возникают в таких обстоятельствах. Стресс приводит к снижению притока крови к органам и пищеварительной системе, а также нарушает баланс в кислоте и ферментах желудка. Витамин B12 требуется в больших количествах для производства гормонов и нейротрансмиттеров. В стрессовых ситуациях гормоны, такие как адреналин, норадреналин и серотонин, выделяются в больших количествах, что в свою очередь значительно увеличивает потребление B12. Таким образом, периоды длительного стресса могут вызывать дефицит, но обычно можно покрыть ежедневные потребности организма через диету.

Витамин В12 — в чем содержится и суточная норма потребления

Суточная норма потребления цианокобаламина составляет 3 мкг. Этого вполне достаточно, чтобы обеспечить организм материалом для производства красных кровяных тел и обеспечения здоровой деятельности ЦНС. Излишки, потребляемые человеком, откладываются в «резерв» в печени. Резерв восполняет «недоедание» витамина и истощается в среднем за 2-4 года при нарушении всасывания.

В период беременности и лактации норма составляет 12 мкг. Увеличенная норма необходима также спортсменам и людям, занимающимся тяжелым физическим трудом. Такая необходимость объясняется тем, что их мышцы потребляют много кислорода. Кислород разносится по организму эритроцитами, в делении которых принимает активное участие цианокобаламин в паре с фолиевой кислотой.

Продукты, содержащие цианокобаламин, являются вполне доступными среднестатистическому россиянину. Примерное содержание витамина В12 на 100 г продуктов представлено на рисунке (рис.1).

Где человек должен брать В12

В12 может и должен (при рациональном питании) синтезироваться в нас! То есть, если вы не мешаете или полностью не блокируете процесс его выработки, организм самостоятельно решит вопрос. Какие же действия ведут к нарушению синтеза? К ним относятся потребление:

1. Ядовитых жидкостей (алкоголь в любом объёме и любой крепости).

2. Раздражающих веществ («хорошие» кишечные бактерии их не любят): чеснок, имбирь, лук, горчица, специи и острая пища. Мочегонных и обезвоживающих продуктов, таких как: кофе, чай, алкоголь и соль, уксус, чеснок, имбирь, лук, крестоцветные овощи, газированные напитки.

3. Пищи, нарушающей кислотно-щелочной баланс (рН). Еда должна быть ощелачивающей, а, например, мясо, молочные продукты или алкоголь закисляют.

4. Антибиотиков (содержатся также в продуктах животного происхождения).

Многие знают, что принимать антибиотики — это всегда и польза, и вред одновременно. А принимать их без необходимости — как минимум глупо и опасно как максимум. Чеснок и лук имеют явные антибиотические свойства. Вывод делайте самостоятельно.

А также:

5. Курение (чего угодно).

6. Недостаток кобальта в рационе. Организм нуждается в кобальте для выработки B12. Кобальт содержится в растительных продуктах, только если они выращены на почве, которая содержит кобальт, иначе кобальта в них не будет.

Источник: gp195.ru