Церебральное поражение затрагивающее ретикулярную систему

Нарушение питания церебральных структур классифицируется в медицинской практике по-разному. Не всегда это инсульт. Острый некроз нервных тканей выступает, скорее завершением, финальным аккордом заболевания.

Не все замечают явные признаки приближающейся угрозы, списывая симптомы на усталость и малозначительные факторы.

Цереброваскулярная болезнь — это хроническая недостаточность мозгового кровообращения и трофики (питания) тканей. Отсюда выраженная клиническая картина, состоящая из неврологических проявлений (головная боль, тошнота, рвота, нарушения сознания и прочие моменты) и психиатрических проблем. Человек рискует стать глубоким инвалидом или погибнуть от осложнений.

ЦВЗ — не гомогенное заболевание. Это группа состояний различных по типу, но единых в плане клинических проявлений. Лечение зависит от конкретного диагноза. В зависимости от состояния, может быть консервативным или оперативным.

Механизм становления

Чтобы сказать, как развивается нарушение, нужно понять, какие отклонения могут стать факторами цереброваскулярных заболеваний.

ЦВБ — вторичный процесс всегда. Она формируется не сам по себе, а под влиянием сторонних патологий. Строго говоря, это синдром, а не болезнь, комплекс признаков.

Первый возможный вариант развития — по атеросклеротическому типу. Суть в закупорке сосудов холестериновыми бляшками.

Реже — в стенозе артерий, аномальном сужении. Чаще подобное состояние встречается у курильщиков, любителей алкоголя.

Что касается отложения липидов, это метаболическая проблема. Возникает она в лиц с особенностями обмена веществ, пищеварения. Холестерин слишком активно усваивается, радиально «налипает» на стенки артерий.

Другая клиническая вариация — мальформации, аневризмы. Сосудистые аномалии. Врожденные и приобретенные. Развиваются, преимущественно, у представителей сильного пола.

Тромбоз. Процесс напоминает первый, с той разницей, что закупорка происходит не в результате отложения жиров, а как итог «остановки» в просвете артерии слипшегося сгустка форменных клеток крови.

Цереброваскулярная болезнь как таковая формируется при частичном закрытии, если тромб окклюдировал сосуд полностью, вероятно развитие обширного геморрагического инсульта (с разрывом артерии) и гибели пациента.

По характеру эти процессы различны, но они объединены дальнейшим течением отклонения. Сосуд механически перекрыт. Значит, кровь не может свободно циркулировать, участок за местом поражения подвергается ишемии.

Помимо этого, организм стремится компенсировать отклонение: растет артериальное давление. Дополнительный фактор риска.

Есть и другой механизм становления патологического процесса. Он связан с падением сократительной способности миокарда на фоне множества заболеваний кардиальных структур: от перенесенного инфаркта и последующего кардиосклероза до недостаточности, ИБС, пороков клапанов и прочих нарушений.

Насосная функция ослабевает, значит, кровь по большому кругу двигается хуже, количество поступающего питания к головному мозгу меньше необходимого. Развивается гипоксия (кислородное голодание) и атрофия тканей.

В зависимости от степени нарушения клиническая картина может быть выраженной или же неуловимой. В последнем случае пациент обращается к специалисту нескоро.

Выявление патогенеза имеет большое клиническое значение: определив, как именно формируется ишемия, можно устранить фактор.

Классификация 

Типизация проводится по двум основаниям. Первое — характер течения болезни.

• Преходящая. Временное нарушение. Сопровождается выраженной клинической картиной, развиваются симптомы инсульта, однако некроза как такового нет. Разница принципиальная: при транзиторной ишемии клиническая картина регрессирует самостоятельно и без последствий спустя максимум сутки от начала.
• Острая. Это сам некроз головного мозга. Представлен ишемическим, реже геморрагическим инсультом. Ключевое отличие — во втором случае нарушается целостность сосуда, кровоизлияние приводит к развитию гематом, снижает вероятность выживания.
• Хроническая. Описанные выше патологические процессы имеют место. Атеросклероз, воспаления сосудов (артерииты) инфекционного и аутоиммунного генеза и прочие.

Сопровождаются вяло клиникой, зато неумолимо прогрессируют, не оставляют пациента ни на минуту. Тяжело переносятся.

Рано или поздно приводят к выраженному неврологическому дефициту, сосудистой деменции.

Цереброваскулярные заболевания — это крупная группа неврогенных процессов. Потому указанная классификация сама по себе неоднородна и включает множество сторонних состояний.

Типизация проводится и по стадиям заболевания. Всего называют 3 общих фазы.

Строго говоря, поскольку ЦВЗ множественны, указанный способ подразделения весьма условный. Его нельзя применить к острым состояниям. Только к хроническим.

• 1 стадия. Клинических проявлений как таковых нет. Головная боль, эпизоды тошноты, усталости. Единственные спутники. При этом если целенаправленно исследовать пациента на сохранность интеллектуальной деятельности, выяснится, что скорость реакции, интенсивность мышления ниже нормы.

Такого быть не должно, особенно, если раньше человек принимал решения, думал быстрее. Почти однозначно такой признак говорит об ишемии головного мозга или выраженной астении нервной системы.

Подразделяются отклонения с помощью инструментальных исследований. Минимум МРТ, ЭЭГ, допплерография.

• 2 стадия. Картина выраженная. Цефалгия или боли в затылочной области, головокружение, нарушение ориентации в пространстве, тошнота, рвота и прочие моменты возникают регулярно, приступами.

Интенсивность признаков растет по сравнению с предыдущей стадией. Добавляются психические компоненты: депрессии, эмоциональные нарушения, поведенческие отклонения.

Скорость мышления и его продуктивность падает существенно. В то же время адекватность сохранена, реакции на внешние раздражители соответствуют норме.

• 3 стадия. Конечная фаза или декомпенсация. Развивается сосудистая деменция, похожая на болезнь Альцгеймера. С апатией, абулией (нет сил что-либо делать), поведенческой неадекватностью, слабоумием, отсутствием способности к обучению, запоминанию и воспроизведению информации.

В тяжелых случаях больной не ходит даже в туалет. Отказывается от приема пищи, нужно ему помогать. На этой стадии человек беспомощен, состояние соответствует глубокой инвалидности.

В то же время, частичная коррекция все еще возможна. Неврологический дефицит сохранится, но сгладится, станет менее выраженным.

Классификации используются для оценки тяжести цереброваскулярной болезни, определения прогнозов, терапевтической схемы, конкретных препаратов и методик.

Симптомы хронической формы

Проявления зависят от стадии патологического процесса. Представленные описания касаются только хронических вариантов ЦВЗ.

1 этап

Симптомы минимальны. Пациенты не обращают внимания на объектные проявления, однако если прислушаться к организму, можно обнаружит нарушения:

• Головная боль. Средней интенсивности. Тюкающая, давящая. Локализуется в затылочной области, темени. Возникает эпизодами, продолжается по 10-20 минут, редко свыше. Снимается анальгетиками, но остальные признаки остаются нетронутыми.
• Слабость, усталость. Невозможность выполнять профессиональные обязанности. Выраженная астения указывает на скудное питание церебральных структур, хотя мало кто обращает достаточно внимания на этот признак.
• Головокружение. Эпизодическое, слабое. Продолжается несколько минут, максимум час. Проходит бесследно.
• Снижение скорости мышления при сохранной продуктивности. Проще говоря, больной может решить задачу, но времени ему нужно больше чем прежде.

Роль в таком случае играет внимание к собственной нервно-психической сфере. Чтобы оценить отличия в интенсивности когнитивной активности.

2 стадия

Проявления выраженные, не заметить их трудно. Цереброваскулярный синдром диагностируется именно на второй стадии. Шансы на излечение без осложнений все еще есть, нужно срочно обращаться к неврологу.

• Головная боль становится сильнее. Она возникает внезапно, продолжается несколько часов. Плохо снимается простыми анальгетиками. Требует большей дозировки средства.
• Нарушения сознания или синкопальные состояния возникают чаще. До нескольких раз в неделю. Это негативный прогностический признак, указывает на скорое развитие инсульта.
• Прочие описанные выше проявления. К ним добавляется бледность кожных покровов, нестабильность температуры тела (редко) по причине недостаточного питания гипоталамуса.

Дополнительно возникают психиатрические симптомы:

• Бессонница. Частые ночные пробуждения. После такого «отдыха» человек ощущает себя вялым, разбитым. Общая астения нервной системы на фоне невозможности восстановить силы приводит к дальнейшему падению работоспособности.
• Эмоциональные нарушения. Раздражительность, дистимия (стойкое снижение настроения), полноценная депрессия, апатия и нежелание что-либо делать. Отсутствие сил для работы.
• Падение продуктивности мышления. Формально интеллект на месте, но пациент не способен пользоваться им в полном объеме. Потому как человек остается собой, личностных нарушений нет, снижение умственной активности воспринимается тяжело.

3 стадия

Формирование стойкого неврологического дефицита. На первый план выходят психические расстройства при объективных рефлекторных неврогенных нарушениях:

• Апатико-абулическая симптоматика. Нежелание и невозможность что-либо делать. Пациент длительное время лежит, почти не встает. Сил не хватает даже на то, чтобы дойти до туалета или самостоятельно поесть.


• Недержание кала, мочи.
• Отсутствие реакции на внешние раздражители или стереотипные ответы.
• Сонливость, длительный отдых. При церебральном поражении, затрагивающем ретикулярную систему (участок ствола мозга) периоды слабости и моторного возбуждения сменяют друг друга стремительно, на протяжении одного и того же дня.
• Псевдопаркинсонизм. Страдает экстрапирамидная система. Мышечная ригидность при которой мускулы спазмированные, но слабые, тремор (дрожь) и прочие моменты.
• Парезы, параличи языка, невозможность нормально глотать.

Вот лишь малая часть признаков. Необходимо провести дифференциальную диагностику с психозами, простой шизофренией, тяжелой депрессией.

Проявления острой формы

Что же касается острых состояний. Цереброваскулярные нарушения по типу инсультов имеют характерную клиническую картину, симптомы такие:

• Невыносимая, интенсивная головная боль. С одной стороны или диффузная, локализуется в затылке, темени, может сдавливать или распирать, тюкать в такт ударам сердца.
• Нарушения сознания. Обмороки. Глубокие, их низ пострадавшего вывести трудно.
• Туман в глазах, потемнение в поле зрения. Мерцание мушек, вспышки молний, плавающие помутнения.
• Ощущение слабости в конечностях.
• Очаговые проявления. Со стороны органов чувств. Также возможны нарушения памяти, мышления, восприятия речи, визуальных образов и прочих моментов.
• Параличи, парезы половины тела. Обычно возникают на фоне поражения лобной доли головного мозга. Характеризуются невозможностью управлять собственным телом.
• Возможна речевая дисфункция. Полная неспособность говорить (афазия). Потеря слуха, зрения.

Острые состояния купируются строго в стационаре. От качества первой помощи, скорости транспортировки пострадавшего, госпитальных мер зависит прогноз.

Что нужно обследовать

Задача по обследованию пациента ложится на врача-невролога. По необходимости привлекаются сторонние специалисты. Но такая надобность возникает нечасто.

Перечень мероприятий:

• Оценка жалоб пациента, сбор анамнеза. Рутинные методики. Используются для выявления вероятной причины процесса.
• Проведение стандартных неврологических тестов. Для исследования рефлексов, степени нарушения таковых. Методика дает много информации.
• Электроэнцефалография. Используется для выявления функциональных отклонений со стороны головного мозга и отдельных его структур.
• МРТ. В обязательном порядке. Для определения анатомических дефектов, степени нарушений или деструкции при предполагаемых острых процессах.
• Допплерография сосудов шеи, мозга, также дуплексное сканирование. Основная методика, направленная на оценку скорости церебрального кровотока. На фоне цереброваскулярной болезни он всегда нарушен, что и позволяет констатировать факт.
• Электрокардиография. ЭХО-КГ, аускультация, измерение артериального давления, частоты сердечных сокращений. Одним словом, исследования для выявления кардиальной деятельности, сохранности функциональной активности мышечного органа.
• Анализ крови общий и биохимический с развернутой картиной по липопротеидам низкой, высокой плотности (плохой и хороший холестерин, говоря условно).

Обычно этого достаточно. По необходимости могут назначаться прочие методики. На усмотрение лечащих специалистов.

В остром состоянии времени на длительные изыскания нет. Нужно стабилизировать жизненно важные функции, предотвратить летальные осложнения. Потому ограничиваются оценкой рефлексов, измерением артериального давления, частоты сердечных сокращений.

Диагноз ЦВБ устанавливается при обнаружении признаков нарушения кровотока, даже предстоит установить происхождение патологии.

В отсутствии данных за органические поражения, определяют цереброваскулярную болезнь неутонченную, далее, по мере наблюдения пациента в динамике, диагноз может быть пересмотрен.

Лечение

Направлено на восстановление кровотока, предотвращение негативных последствий. Важно устранить первичный патологический процесс. Какой именно — покажет диагностика.

• Хроническая сердечная недостаточность корректируется посредством гликозидов, противогипертензивных средств (бета-блокаторы, ингибиторы АПФ и антагонисты кальция). Но с осторожностью, чтобы не нарушить и без того хрупкое равновесие.
• Атеросклероз устраняется статинами. Они выводят холестерин и растворяют сформировавшиеся бляшки на ранних этапах. Часто назначается Аторис.
• Инфекционные, аутоиммунные артерииты лечатся гормональными медикаментами (Дексаметазон, Преднизолон), противовоспалительными нестероидного происхождения. По необходимости используются иммуносупрессоры или антибиотики. Зависит от генеза болезни.
• Антиагреганты (Аспирин или Гепарин) назначаются для предотвращения развития тромбов, улучшения текучести крови.

Обязательны цереброваскулярные препараты, ноотропы (Актовегин Глицин, Пирацетам).

Хирургическое лечение проводится по показаниям. Обычно это аневризмы, мальформации, прочие анатомические дефекты сосудов, запущенный атеросклероз и ряд других вариантов.

В арсенале докторов есть несколько методик. Баллонирование, стентирование — искусственное механическое расширение просвета сосудов, наложение анастомоза между артериями, минуя пораженный участок, протезирование аномальных областей, механическое удаление холестериновых бляшек.

В рамках реабилитации и дальнейшего лечения рекомендуется отказаться от спиртного, курения, обеспечить адекватную физическую активность (прогулки, танцы, велосипедный спорт на минимальном уровне), на свое усмотрение. Минимизировать количество жиров в рационе, полностью отказываться не обязательно.

Прогноз

На ранних стадиях цереброваскулярная недостаточность полностью излечивается. На 3 этапе тотальной коррекции добиться не удается, но все еще можно помочь больному вести относительно качественную жизнь.

Инсульт снижает шансы на продолжение биологического существования. Насколько — зависит от обширности поражения, возраста, пола, качества первой помощи, ответа на лечение и множества прочих факторов. Вопрос лучше адресовать ведущему человека специалисту.

Возможные осложнения ЦВБ:

• Инсульт геморрагический или ишемический.
• Сосудистая деменция.
• Отек головного мозга.

Тяжелая инвалидность или гибель от опасных последствий.

Цереброваскулярная болезнь — гетерогенная группа неврологических состояний. Они несут потенциальную угрозу. Даже если пациент и не погибнет, есть вероятность развития стойких дефицитарных явлений. Они могут превратить некогда здорового человека в инвалида. Потому медлить с посещением врача нельзя. Раннее начало лечения позволит избежать осложнений.

Источник: CardioGid.com

Морфология

В конце 19 — начале 20 в. были описаны наружный отдел Ретикулярной Формации продолговатого мозга, состоящий преимущественно из серого вещества (formatio reticularis grisea), внутренний отдел, состоящий преимущественно из белого вещества (formatio reticularis alba), латеральный отдел (substantia reticularis lateralis), а также отдельные ядра Ретикулярной Формации. Первое систематическое описание ядер Ретикулярной Формации мозгового ствола было дано в 1909 г. Якобсоном (H. Jacobsohn).

В атласе Мессена и Ольшевского (Meessen, J. Olszewski, 1949) описано 32 ядра ромбовидного мозга кролика. В своей работе 1954 года Ольшевский описывает 22 ядра Р. ф. продолговатого мозга, моста и среднего мозга у человека.

Изучение строения отдельных ядер Ретикулярной Формации и составляющих их нейронов, а также связей Ретикулярной Формации послужило основанием для разделения Р. ф. на зоны, части или колонки.

Сравнительно-анатомическое, морфологическое и онтогенетическое изучение Р. ф. позволило В. В. Амунцу (1966, 1976, 1980) сгруппировать ядра Р. ф. в 3 отдела: наружный, внутренний и средний — и выделить переходные зоны между ретикулярными и специфическими, а также между различными ретикулярными структурами.

Характеристика нейронного строения Р. ф. была сделана Шайбелем и Шайбелем (A. B.Scheibel, М. Е. Scheibel, 1962), Г. П. Жуковой (1977), Т. А. Леонтович (1978), Манненом (H. Mannen, 1966, 1975), Вальверде (F. Valverde, 1961), Н. С.Косицыным (1976) и др.

Нервные связи Р. ф. изучались преимущественно методами дегенерации. Волокна Р. ф. делят на ра-диарные, направленные вентрально, волокна концентрические, перекрещивающиеся в области средней линии, и волокна продольные, сгруппированные в пучки. Эти пучки составляют как афферентные, так и эфферентные пути. Данные о связях Р.ф. обобщены в работах Бродала (1957), Росси и Цанкетти (G. F. Rossi, A. Zanchetti, 1957).

Физиология

В области мозгового ствола имеются анатомические образования, возбуждение к-рых оказывает генерализованное тонизирующее влияние на передние отделы головного мозга (см.). Эта группа анатомических образований получила название восходящей активирующей системы ретикулярной формации (рис. 1). Ей отводится важная роль в поддержании бодрствующего состояния, а также в механизмах формирования целостных, и в частности условнорефлекторных реакций организма. Наряду с восходящей активирующей системой выделяют также нисходящие рети-кулоспинальные системы, оказывающие контролирующее влияние на рефлекторную деятельность спинного мозга. Активность как восходящих, так и нисходящих систем поддерживается непрерывным притоком афферентных импульсов, поступающих в Р. ф. по коллатеральным волокнам от сенсорных проводящих путей. Важную роль в поддержании активности ретикулярных механизмов играют гуморальные раздражители, по отношению к к-рым Р. ф. обладает высокой чувствительностью, что обеспечивает ее участие в регуляции ряда вегетативных функций. Наряду с этим Р. ф. является местом избирательного действия многих фармакологических средств, что находит широкое применение при лечении ряда заболеваний ц. н. с., а также обусловливает новый подход к изучению таких важнейших проблем медицины, как, напр., проблема боли и обезболивания. В области Р. ф. происходит обширное пространственное совпадение и взаимодействие импульсов, поступающих от различных периферических рецепторных образований, с возбуждениями, идущими от мозжечка и коры больших полушарий. Благодаря большому количеству кортико-ретикулярных связей кора головного мозга оказывает контролирующее влияние на деятельность ретикулярных механизмов, регулируя уровень их активности.

Ретикулоспинальные соотношения. Влияние мозгового ствола на двигательную активность спинного мозга было впервые продемонстрировано И. М. Сеченовым в 1862 г. (см. Сеченовское торможение). Им было показано, что при раздражении мозгового ствола может наблюдаться как торможение, так и облегчение рефлекторных реакций. Однако механизм и структуры, опосредующие эти влияния, оставались невыясненными. В 1944 г. X. Мегун, применяя прямое электрическое раздражение мозгового ствола, показал, что раздражение определенных участков бульбарной Р. ф. приводит к полной остановке движений, вызываемых как рефлекторно, так и раздражением двигательных участков коры головного мозга. Это торможение было общим и распространялось на все группы мышц независимо от их топографических соотношений и физиологической функции. X. Мегун высказал предположение, что контролирующее влияние Р. ф. осуществляется на уровне спинного мозга, а не на уровне коры головного мозга. Это предположение было подтверждено им в опытах на децереб-рированных животных.

Относительно механизма ретику-лоспинальных влияний нет единого мнения. В то время как одни исследователи считают, что Р. ф. может оказывать влияние непосредственно на мотонейроны спинного мозга, другие предполагают, что эти влияния передаются мотонейронам через какие-то промежуточные нейроны, роль к-рых могут играть вставочные нейроны, участвующие в замыкании сегментарных спинномозговых рефлекторных дуг.

Ретикулокортикальные соотношения и проблема восходящего активирующего влияния ретикулярных механизмов на кору головного мозга. Известен факт, что основными симптомами при поражении определенных участков мозгового ствола являются общее снижение активности больного, адинамия, сонливость. Эксперименты показали, что подобные явления могут развиваться при разрушении у животного подкорково-стволовых отделов мозга. Эти данные послужили для ряда Р1сследователей основанием полагать, что в области мозгового ствола находятся центры, ведающие общей активностью организма, центры сна и бодрствования (см. Центры нервной системы). Такое предположение было обосновано тем, что прямое раздражение определенных отделов мозгового ствола могло вызвать сон у подопытного животного либо вывести его из этого состояния. Однако подлинный прогресс в этой проблеме стал возможен лишь после того, как для исследования мозга стали все более широко применять элек-трофизиологические методы, в частности электроэнцефалографию (см.). Исследования В. В. Правдич-Неминского (1925) показали, что внешние раздражения вызывают характерные изменения ЭЭГ, заключающиеся в смене медленных высокоамплитудных и низкочастотных колебаний, характерных для состояния покоя, быстрыми низкоамплитудными и высокочастотными колебаниями. Такие изменения ЭЭГ наблюдаются у человека или животного при переходе от состояния сна к бодрствованию. В связи с этим подобный тип реакции получил название «реакция активации ЭЭГ», или «реакция пробуждения».

Развитие экспериментальных методов исследования позволило разработать способы тонкого раздражения и разрушения отдельных подкорковых структур с помощью электродов, вводимых с большой точностью в нужные для экспериментатора пункты (см. Стереотаксический метод). Это позволило Дж. Мо -руцци и X. Мегуну в 1949 г. подойти к решению вопроса о тохМ, какие структуры мозга ответственны за возникновение «реакции пробуждения». Для решения этой задачи Дж. Моруцци и X. Мегун провели серию экспериментов, в ходе к-рых установили, что при раздражении у животных определенных пунктов мозгового ствола наблюдается смена медленных синхронных высоковольтных колебаний, характерных для сна, на низкоамплитудную высокочастотную активность. Эти изменения ЭЭГ были диффузными, т. е. наблюдались по всей коре головного мозга, но лучше были выражены в одноименном по отношению к участку раздражения полушарии. Изменения электрической активности коры больших полунга-рий сопровождались внешними признаками пробуждения.

Дальнейшими исследованиями показано, что подобные явления можно наблюдать при раздражении различных отделов Р. ф. мозгового ствола — начиная от продолговатого и кончая промежуточным мозгом. В области продолговатого мозга (см.) возбудимая зона совпадает с теми участками Р.ф., к-рые, по данным X. Мегуна и Райнса (R.Rhines), оказывают и нисходящее влияние на активность спинного мозга. На уровне моста (см. Мост головного мозга) и среднего мозга (см.) эта зона располагается в области покрышки, а на уровне промежуточного мозга (см.) захватывает субталамическое ядро и задний гипоталамус (см.), доходя до медиальных таламических ядер. Эти структуры мозгового ствола и составляют восходящую активирующую ретикулярную систему, анатомическим субстратом к-рой является ряд восходящих короткоаксонных ретикулярных путей. X. Мегун и Дж. Моруцци пришли к выводу, что наблюдавшиеся ими изменения ЭЭГ не являлись результатом антидромного проведения импульсов к коре больших полушарий по известным кортико-фугальным путям. Эти изменения нельзя было объяснить и проведением возбуждения к коре по известным классическим чувствительным (лемнисковым) путям, поскольку даже после перерезки этих путей раздражение структур продолговатого мозга продолжало вызывать отчетливые изменения ЭЭГ.

Представления Дж. Моруцци и X. Мегуна об активирующей системе Р. ф. ствола мозга получили дальнейшее развитие и подтверждение в работах, выполненных в лабораториях многих стран мира. Были подтверждены основные выводы Дж. Моруцци и X. Мегуна и уточнена топография структур, относимых к восходящей активирующей ретикулярной системе мозгового ствола.

Электрофизиологические эксперименты, проведенные с помощью микроэлектродной техники, показали, что к одному и тому же нейрону Ретикулярной Формации могут сходиться импульсы от различных периферических источников и коры большого мозга. Взаимодействие между этими импульсами и обусловливает, по-видимому, многообразие наблюдаемых эффектов от внешних раздражений.

Работами Делля (Р. Dell) и его школы показано, что важная роль в поддержании активности Р. ф. принадлежит гуморальным факторам, в частности адреналину. Было установлено, что активирующее влияние адреналина на кору головного мозга осуществляется через Р. ф. среднего мозга и моста (рис. 2). После перерезки мозгового ствола кпереди от среднего мозга введение адреналина не вызывало больше «реакции пробуждения». Т. о., ростральные отделы мозгового ствола обладают повышенной чувствительностью к адреналину. Более того, исследованиями Фогта (М. Vogt, 4954) и П. К. Анохина (1956) в ростральных отделах мозгового ствола было выявлено наличие большого количества элементов, содержащих адреналин и норадреналин. И. П. Анохиной (1956) было обнаружено, что аминазин, обладающий способностью блокировать альфа-адренергические рецепторы, предотвращает развитие активации ЭЭГ при болевых раздражениях. Это дает основание предполагать, что активирующее влияние Р. ф. на кору головного мозга при болевых раздражениях осуществляется за счет вовлечения в активность а-адренергических рецепторов ростральных отделов мозгового ствола.

По каким путям осуществляется влияние ретикулярных механизмов на кору головного мозга? X. Мегун и Дж. Моруцци (1949) высказали предположение, что одним из путей, через к-рый Р. ф. оказывает влияние на кору головного мозга, является группа медиальных ядер таламуса (см.), составляющая так наз. неспецифическую проекционную таламокортикальную систему. К этой системе относятся (у кошки) nucleus reticularis, п. ventralis anterior, n. centralis medialis, n. lateralis, n. medialis, n. centrum medianum, n. parafascicularis и другие ядра интраламинарного комплекса (внутрипластинчатые ядра таламуса, Т.). При раздражении неспецифических ядер таламуса наблюдаются генерализованные изменения электрической активности коры головного мозга независимо от того, какое из ядер подвергается раздражению; ядра этой системы имеют между собой большое число связей, благодаря чему при возбуждении эта система реагирует как единая.

Изучению функциональных соотношений между восходящей активирующей системой Р. ф. мозгового ствола и неспецифической проекционной (диффузной) таламической системой посвящено большое число работ. Многие исследователи просто объединяют эти системы в одну, учитывая их тесное морфологическое единство. Однако Дж. Моруцци (1958) полагает, что для такого объединения нет достаточных оснований и неспецифическую таламическую систему целесообразнее относить к «сферам влияния» Р. ф., тем более что имеются экспериментальные данные, свидетельствующие о реципрокных взаимоотношениях между этими образованиями. Детальное изучение путей, связывающих Р. ф. мозгового ствола с неспецифическими ядрами таламуса, провел Пейпс (J. W. Papez, 1956). По его данным, таких путей три: ретикулярно-таламический, проходящий от Р. ф. продолговатого мозга к центромедиальному ядру таламуса, а также к заднемедиальному и парафасцикулярному ядрам. По латеральной стороне этого пути проходят чувствительные пути (лемнисковая система), от к-рых отходят коллатерали к ядрам покрышки. От ядер покрышки начинается тег-ментно-таламический путь, заканчивающийся в центральном срединном ядре (centrum medianum) и прилегающих к нему клетках. Самым латеральным по расположению является тектоталамический путь, оканчивающийся в пограничном ядре таламуса. Благодаря этим путям неспецифическая проекционная таламическая система становится связующим звеном между восходящей активирующей ретикулярной системой мозгового ствола и корой головного мозга.

Признание существования двух афферентных систем (специфической и неспецифической), имеющих разные формы, способы и сферы влияния, привело к необходимости изучения особенностей окончания волокон обеих этих систем в коре головного мозга. Было показано, что нервные волокна этих систем имеют окончания в коре, отличающиеся по форме и распределению в различных корковых слоях. Специфические афферентные волокна оканчиваются по преимуществу в 4-м слое коры, неспецифические волокна — во всех слоях коры. Специфические волокна оканчиваются главным образом на теле клетки, неспецифические — на ее дендритах. Аксодендритические окончания неспецифических волокон могут создавать изменение возбудимости корковых нейронов, облегчая или затрудняя синаптическую передачу (см. Синапс). Эти влияния диффузны и изменчивы. Аксосоматические окончания специфических волокон обеспечивают быстрые и локальные ответы. Взаимодействие обеих этих систем, по мнению Чанга (H. Т. Chang, 1952), обусловливает окончательную реакцию корковых нейронов.

Следует отметить, что если в 50-е и 60-е гг. 20 в. превалировал взгляд, согласно к-рому Р. ф. рассматривалась как диффузно организован-лая, оказывающая «неспецифическое» восходящее и нисходящее влияние, то в 70-е гг. это мнение стало пересматриваться.

Одним из первых исследователей, указавших на то, что активирующие влияния Р. ф. всегда имеют определенный биологический «знак», был П. К. Анохин (1958). Причиной радикального пересмотра взглядов явился прогресс как физиологических, так и морфологических методов исследования. К последним, в первую очередь, следует отнести совершенствование техники гистофлюоресцент-ного анализа, что позволило выявить в мозговом стволе нейроны, содержащие моноамины (норадреналин, серотонин и дофамин) и показать характер разветвления волокон этих нейронов. Отмечено, что норадрена-ловая и серотонинная системы содержат типичные ретикулярные нейроны. Эти данные заставили пересмотреть морфологическую догму, согласно к-рой все пути к коре головного мозга переключаются в таламусе. Было установлено, что мезенце—фалические серотонинергические и норадреналинергические нейроны восходят прямо от ядер Р. ф. в кору головного мозга. В связи с этим возник вопрос о нейрохимической основе корковой «реакции пробуждения».

Значительный вклад в физиологию Ретикулярной Формации внесло применение микроэлектродных методов исследования (см.). Было показано, что одним из важных механизмов активирующих ретикулоталамические и ретикуло-кортикальные влияния является подавление тормозных интернейронов, т. е. «торможение торможения».

Новые данные были получены в процессе изучения ретикуломотор-ной координации, т. е. в выявлении локальных групп клеток, специфически связанных с контролем определенных форм двигательной активности, в частности в идентификации нейронов, регулирующих движения глаз, нейронов, контролирующих механизмы позы и локомоции, и т. д.

Открытие в ряде структур Р. ф. высоких концентраций так наз. опиатных рецепторов, указывало на связь с организацией болевой чувствительности. К этим структурам относятся ядра срединного шва, также центральное серое вещество вокруг сильвиева водопровода и др.

Обнаружение функциональной специализации различных отделов Р. ф. привело к переоценке отношения к Р. ф. как к «неспецифической системе». В США был организован и проведен специальный международный симпозиум, материалы к-рого опубликованы в монографии «Пересмотр взглядов на ретикулярную формацию: специфическая функция неспецифической системы» (1980).

Однако надо отметить, что исследования, подытоживающие сведения о Р. ф., не отменяют взгляда на Р. ф. как на систему, работающую в функциональном единстве с анализаторными системами и оказывающую тонические влияния на ниже- и вышележащие отделы ц. н. с.

Нельзя не учитывать, что задолго до появления первых исследований, посвященных Р. ф., И. М. Сеченов показал, что в области мозгового ствола располагаются структуры, контролирующие деятельность спинного мозга. И. П. Павлов также придавал подкорковым образованиям большое значение в поддержании активности коры больших полушарий. Он говорил о «слепой силе» подкорки, о подкорке как «источнике энергии для коры». Установление важной роли ретикулярных механизмов в деятельности ц. н. с. является конкретизацией теоретических представлений этих гениальных русских ученых.

Патология ретикулярной формации

Нарушение функции Р. ф. развивается вследствие поражения ее ядер, локализующихся, гл. обр., в области продолговатого мозга, моста и среднего мозга, а также афферентных и эфферентных связей на различных уровнях.

Патология собственно интегративных функций Р. ф., как показали А. М. Вейн (1974), Илайессон (S. G. Eliasson, 1978), может проявляться в виде расстройств движений (см.), нарушений сознания (см.), сна (см.), вегетативной дисфункции.

Двигательные расстройства обусловлены нарушением фазического и тонического контроля поперечнополосатых мышц, к-рый в норме осуществляется посредством взаимодействия активирующих и тормозящих влияний Р. ф., передающихся на альфа- и гамма-мотонейроны спинного мозга (см.) через ретикулоспинальный и вестибулоспинальный пути.

Патология Р. ф. мозгового ствола, а также ее афферентных и эфферентных связей может сопровождаться как повышением мышечного тонуса и сухожильных рефлексов, так и их снижением. Мышечная гипертония и повышение сухожильных рефлексов возникают вследствие преобладания активирующих влияний ретикулярной формации на а- и у-мотонейроны спинного мозга, к-рое наблюдается при поражении гигантоклеточного ретикулярного ядра на уровне продолговатого мозга или моста, его афферентных связей с корой большого мозга и хвостатым ядром, а также при патологии эфферентных путей к мотонейронам спинного мозга.

Диффузное поражение Р. ф. на уровне мозгового ствола может приводить к резкому снижению мышечного тонуса и сухожильных рефлексов вследствие отсутствия активирующих влияний на а- и 7-мотонейроны спинного мозга.

Двигательные расстройства при патологии Р. ф. касаются не только поперечнополосатых мышц туловища и конечностей, но и мышц, иннервируемых черепно-мозговыми (черепными, Т.) нервами.

Другим клин, синдромом, наблюдаемым при патологии Р. ф., является расстройство сознания вплоть до появления комы. Кома (см.) характеризуется полной утратой сознания, отсутствием реакции на внешние раздражители, медленным синхронизированным ритмом ЭЭГ. В основе комы лежит блокада восходящей активирующей Р. ф., ответственной за процессы бодрствования, активации внимания на различные сенсорные стимулы. Функциональные или структурные нарушения восходящей активирующей системы на любом ее уровне, включая оральные отделы мозгового ствола, прозрачную перегородку, гипоталамус, таламус и таламокортикальные связи, могут приводить к расстройствам сознания. Коматозные состояния наиболее часто развиваются при патологии мозгового ствола и среднего мозга или при процессах, приводящих к их дислокации. Но возможен и другой механизм комы, при к-ром в ее основе лежит патология коры головного мозга и нарушение нисходящих влияний коры на Р.ф., в результате чего вторично изменяется функциональное состояние Р. ф.

Для поражения Р. ф. в области покрышки моста и среднего мозга характерен синдром псевдокомы, или акинетического мутизма. Синдром акинетического мутизма характеризуется потерей способности адекватно реагировать на внешние стимулы при сохранном сознании или слабо выраженном его нарушении. При этом у больного нарушается речь (см.), активные движения, он не запоминает события, происходящие в данный промежуток времени. Не изменяются зрачковые реакции, сухожильные и периостальные рефлексы. Сильные болевые и звуковые раздражения вызывают ответную двигательную реакцию. В основе синдрома лежит нарушение восходящей активирующей системы и ее связей с лимбическими структурами мозга (см. Лимбическая система), что приводит к отсутствию побуждений к действию, затруднению интеграции моторных функций, расстройству памяти (см.).

Частым симптомом поражения Р. ф. и ее связей является расстройство сна. Патология сна (см.) обусловлена либо нарушением функциональных реципрокных взаимоотношений между восходящей активирующей системой и гипногенными синхронизирующими зонами, ответственными за генерацию сна, либо дисфункцией самих гипногенных зон, расположенных гл. обр. в пределах лимбико-ретикулярного комплекса.

Расстройства сна могут быть в виде повышенной сонливости (гиперсомнии) и разнообразных нарушений ночного сна (инсомнии). Гиперсомнии могут быть обусловлены гипофункцией восходящей активирующей системы или гиперфункцией одной из систем механизмов регуляции сна. Гиперсомнические состояния, наблюдаемые при органическом поражении мезэнцефально-диэнцефальной области мозга, являются результатом нарушения функционирования активирующей системы Р. ф. Инсомнии, характеризующиеся бессонницей, трудностями засыпания, частыми просыпаниями, укорочением длительности ночного сна, могут быть обусловлены относительно повышенной функциональной активностью восходящей активирующей системы, а также нарушением функционирования отдельных сомноген-ных областей мозга, ответственных за генерацию фаз быстрого и медленного сна. Такие гипногенные зоны расположены в каудальном отделе мозгового ствола (так наз. синхронизирующая система Дж. Моруцци), в ядрах срединного шва, гипоталамусе. При их патологии наблюдается дезорганизация отдельных фаз сна. Нарушение циклической организации сна без грубых изменений отдельных фаз характерно для патологии интегрирующих аппаратов, регулирующих включение синхронизирующих и десинхронизирующих механизмов сна. К ним относятся отдельные структуры лимбико-ретикулярного комплекса (гипоталамус, зрительный бугор, базальные ядра конечного мозга), а также активирующая таламокортикальная система.

При нарушении функции Р. ф. мозгового ствола может наблюдаться синдром вегетативно-сосудистой дистонии. По данным А. М. Вейна и др. (1981), вегетативно-сосудистые расстройства отмечаются у большинства больных с патологией мозгового ствола. Вегетативные нарушения представлены кардиоваскулярными, вазомоторными и дыхательными расстройствами, к-рые могут иметь симпатико-адреналовую или парасимпатическую направленность (см. Нейроциркуляторная дистония). В основе вегетативных нарушений, возникающих при поражении Р. ф. мозгового ствола, лежит не только дисфункция специфических вегетативных центров (вазомоторного, дыхательного), но и нарушение целостной интегративной функции, необходимой для обеспечения целесообразного адаптивного поведения. Поэтому дыхательные, сердечно-сосудистые и вазомоторные расстройства, наблюдаемые при патологии Р. ф. мозгового ствола, сопровождаются изменениями мышечного тонуса, моторики и секреции внутренних органов, эндокринными нарушениями, изменениями настроения, снижением памяти. Имеется определенная зависимость клин, проявлений веге-тативно-сосудистой дистонии от области поражения Р. ф. мозгового ствола. При нарушении верхних отделов ствола вегетативные расстройства носят симпатическую направленность, могут сопровождаться легкими нейроэндокринными нарушениями. У больных с поражением каудальных отделов ствола выявляется парасимпатическая направленность тонуса вегетативной нервной системы, часто наблюдаются вестибулярные нарушения. Это обусловлено наличием связей Р. ф. с ядрами блуждающего нерва и вестибулярными ядрами.

Изучение физиологии и патофизиологии Р. ф. позволило значительно углубить представления о механизмах развития многих заболеваний нервной системы. Патология восходящей активирующей системы Р. ф. лежит в основе нарушений сознания и коматозных состояний (при острых нарушениях мозгового кровообращения, черепно-мозговых травмах, опухолях, энцефалитах, метаболических расстройствах). Блокада активирующих влияний на кору большого мозга может быть вызвана либо непосредственно самим очагом поражения, локализующимся в мозговом стволе, среднем мозге или гипоталамусе, либо отеком, приводящим к сдавлению, дислокации и вторичным метаболическим расстройствам в этой области.

При коматозных состояниях, обусловленных расстройством метаболизма (напр., при гипогликемии) или интоксикацией лекарственными препаратами (барбитураты, транквилизаторы, адренолитические средства), наблюдается прямое подавление нейронов активирующей ретикулярной системы или блокада адренергических рецепторов синапсов.

Повышение функциональной активности системы бодрствования, проявляющееся патологией сна в виде инсомний, характерно для неврозов. У больных с неврозами (см.) часто наблюдаются также синдром вегетативно-сосудистой дистонии, эмоциональные расстройства, характерные для дисфункции лимбико-ретикулярного комплекса.

Патология Р. ф. играет определенную роль и в развитии синдрома паркинсонизма (см.). Среди типичных морфологических изменений при этом заболевании часто обнаруживают гибель нейронов Р. ф., обеспечивающей состояние бодрствования. Повышенная сонливость и акинезия при паркинсонизме зависят не только от первичного поражения активирующей системы Р. ф., но и ее блокады за счет функционального усиления тормозных влияний хвостатого ядра на уровне ретику-локорковых связей.

Патология нисходящих влияний Р. ф. играет роль в формировании центральных параличей и парезов, экстрапирамидной ригидности, мио-клоний.

Уточнение функции Р. ф. и выяснение ее роли в развитии патол. нарушений стало возможным на основе широких экспериментальных и клинических исследований. Для изучения функции Р. ф. применяются метод вживления электродов с определением активности клеточных популяций, электроэнцефалографический анализ, морфологические исследования с применением электронной микроскопии (см.), методов гистохимии (см.) и биохимии (см.), в т. ч. изучение нейрохимии медиаторов (см.). В клин, практике широко используются полиграфические методы исследования, включающие одновременно электроэнцефалографию (см.), электроокулографию (см.), электромиографию (см.), электрокардиографию (см.), с помощью к-рых можно дифференцированно определять уровень поражения нервной системы, функциональное состояние восходящих и нисходящих систем Р. ф. и выявить особенности их реагирования на применение различных фармакологических средств.

Лечение

Имеется широкий арсенал фармакологических препаратов, воздействующих на функцию Р. ф. и ее связи с другими образованиями мозга. Селективным действием на активирующую ретикулярную систему обладают барбитураты, к-рые блокируют восходящие импульсы к коре головного мозга. Этот механизм лежит в основе их наркотического и противосудорожного эффектов. Прямое подавляющее действие на восходящую активирующую систему оказывают препараты брома, препараты фенотиазинового ряда (аминазин и др.), нек-рые транквилизаторы (хлордиазепоксид, диазепам, оксазепам, нитразепам), с чем связан их успокаивающий, противо-судорожный и легкий снотворный эффект. Восходящую ретикулярную систему активируют адренергические медиаторы (адреналин, норадреналин), их предшественник L-ДОФА, а также непрямые адреномиметики (кофеин, ниаламид, имизин, амитриптилин, фенамин, меридил, сиднокарб и др.). Эти средства используют в комплексной терапии больных в коматозном состоянии, при повышенной сонливости, депрессиях, астении. Холинергические синапсы ретикулярной формации блокируются центральными холиномиме-тиками (скополамин, амизил, мета-лизил), что приводит к снижению парасимпатических влияний Р. ф. мозгового ствола на внутренние органы. Уменьшение потока симпатических импульсов на периферию может быть достигнуто применением симпа-толитических средств (резерпин, метилдофа), к-рые нарушают образование катехоламинов и активируют тормозные структуры Р. ф. Существуют средства, оказывающие избирательное действие на серотонин-ергические структуры Р.ф. (L-триптофан, дизерил). Эти препараты используют в клинике с целью нормализации сна. Эффект торможения ретикулярных клеток каудального мозгового ствола такими препаратами, как лиорезал, мидокалам, диазепам, используется при лечении больных с повышением мышечного тонуса.

Коррекция синдромологических нарушений Р. ф. является частью комплексной терапии заболеваний нервной системы, в к-рой ведущее место должно отводиться этиологическому и патогенетическому лечению.

См. также Головной мозг, Нервная система.

Библиография: Амунц В. В. Развитие ретикулярной формации ствола мозга в онтогенезе низшей обезьяны по сравнению с человеком, Арх. анат., гистол. и эмб-риол., т. 71, в. 7, с. 25, 1976, библиогр.; Анохин П. К. Значение ретикулярной формации для различных форм высшей нервной деятельности, Физиол. журн. СССР, т. 43, № 11, с. 1072,1957; о н ж е, Узловые вопросы теории функциональной системы, М., 1980; Б р о д а л А. Ретикулярная формация мозгового ствола, пер. с англ., М., 1960, библиогр.; Бейн А. М. Лекции по неврологии неспецифических систем мозга, М., 1974; Вейн А. М. и С о л о в ь е в а А. Д. Лимбико-ретикулярный комплекс и вегетативная регуляция, М., 1973, библиогр.; Вейн А. М., С о л о в ь е в а А. Д. и Колосова О. А. Вегетососудистая дистония, М., 1981, библиогр.; Д е-м и н H. Н., Коган А. Б. и М о и-сеева Н. И. Нейрофизиология и нейрохимия сна, Л., 1978; Жукова Г. П. Нейронное строение и межнейронные связи мозгового ствола и спинного мозга, М., 1977, библиогр.; Косицын Н. С. Микроструктура дендритов и аксодендри-тических связей в центральной нервной системе, М., 1976; М э г у н Г. Бодрствующий мозг, пер. с англ., М., 1961; Ретикулярная формация мозга, под ред. Г. Г. Джаспера и др., пер. с англ., М., 1962; Росси Д. Ф. и Ц а н к е т-т и А. Ретикулярная формация ствола мозга, пер. с англ., М., 1960, библиогр.; Свядощ А. М. Неврозы, М., 1982; Структура и функция ретикулярной формации и ее место в системе анализаторов, под ред. С. А. Саркисова, М., 1959; Handbook of clinical neurology, ed. by P. J. Vin-ken a. G. W. Bruyn, v. 1, Amsterdam a. o., 1975; Meessen H. u. Olszewski J. Cytoarchitektonischer Atlas des Rautenhirns des Kaninchens, Basel — N. Y., 1949; M o r u z z i G. a. M a- g o u n H. W. Brain stem reticular formation and activation of E E G, Electroen-ceph. clin. Neurophysiol., v. 1, p. 455, 1949; Neurological pathophysiology, ed. by S. G. Eliasson а. о., N. Y., 1978; О 1 s-zewski J. The cytoarchitecture of the human reticular formation, в кн.: Brain mechanisms and consciousness, ed. by E. D. Adrian a. o., p. 54, Oxford, 1954, bibliogr.; Purpura D. P., Me Murtry J. G. a. Maekawa K. Synaptic events in ventrolateral thalamic neurons during suppression of recruitfing responses by brain stem reticular stimulation, Brain Res., v. 1, p. 63, 1966; R a-mon у Cajal S. Histologie du sys-teme nerveux de l’homme et des vertebres, t. 1—2, Madrid, 1952—1955; The reticular formation revisited, ed. by J. A. Hobson а. М. A. B. Brazier, N. Y., 1980, bibliogr.

В. В. Амунц, В. Г. Скребицкий, В. Н. Шелихов; Л. О. Бадалян (невр.).

Источник: xn--90aw5c.xn--c1avg

Что это такое

Цереброваскулярная болезнь (ЦВБ) представляет собой состояние, при котором отмечается прогрессирующее повреждение сосудистой системы мозга человека, характеризующееся постепенным отмиранием нейронов вследствие недополучения необходимых питательных веществ и кислорода.

Согласно статистическим данным, с каждым годом количество людей, у которых диагностируется данное заболевание, увеличивается. Если еще 30 лет назад ЦВБ были подвержены люди преклонного возраста, то сейчас эта форма в 70% случаев выявляется у пациентов от 40 лет.

Формы и виды

Согласно медицинской классификации, цереброваскулярная болезнь делится на острую и хроническую. К первой группе относятся:

• ишемическая атака;
• гипертоническая энцефалопатия;
• ишемический, неуточненный, геморрагический инсульт.

Хроническая форма характеризуется дисциркуляторной энцефалопатией, которая подразделяется на следующие типы:

• эмболизм, при котором сосуды закупориваются сгустками, образующимися в крупных артериях и попадающими с током крови в более мелкие;
• кровотечение, когда происходит разрыв, что провоцирует геморрагический инсульт;
• тромбоз, при котором бляшки закупоривают просвет и способствуют его сужению.

Развитие дисциркуляторной энцефалопатии постепенное, со временем наступает острая стадия течения болезни.

Что провоцирует ЦВБ

Атеросклероз встречается достаточно часто. Провокатором его появления становится повышенный уровень холестерина в крови. Это вещество представляет собой вязкую массу, которая оседает на сосудистых стенках. Атеросклеротические бляшки сужают просветы, что нередко нарушает церебральное кровообращение.

Постоянно сопровождающее это состояние повышение артериального давления приводит к тому, что стенки сосудов начинают растягиваться, в результате чего увеличивается их проницаемость. Происходит постепенное сужение просвета, развитие стеноза. Подобные процессы способствуют отмиранию клеток на фоне кислородной недостаточности.

К не менее значимым причинам относят и системные васкулиты. Заболевания, входящие в эту группу, сопровождают воспалительные и деформационные процессы, которые затрагивают непосредственно стенки сосудов, за счет чего происходит сбой в их нормальном функционировании, в результате кислород поступает в ткани в недостаточном количестве, и они отмирают.

К дополнительным факторам риска относят:

• сахарный диабет;
• курение;
• чрезмерное употребление алкоголя;
• избыточный вес;
• хронические патологии сердечно-сосудистой системы;
• стрессы;
• остеохондроз шейного отдела;
• опухоль мозга;
• инфекционные заболевания.

Симптомы

ЦВБ на начальном этапе своего развития сопровождается:

• бессонницей;
• общей слабостью;
• быстрой утомляемостью;
• головными болями;
• ухудшением внимания;
• непереносимостью умственной работы.

При отсутствии должного лечения цереброваскулярное заболевание сосудов головного мозга характеризуется ярко выраженными симптомами. Боли в голове становятся более интенсивными, часто пациенты считают это мигренью, появляется раздражительность, головокружение, тошнота.

Если даже и в этом случае не обратиться за медицинской помощью, симптомы будут еще более серьезными. Среди основных выделяют:

• сильные боли в области затылка;
• частые обмороки;
• неустойчивую походку;
• расстройства двигательных функций – парезы и паралич конечностей;
• незначительное нарушение зрения;
• невнятную речь;
• судороги;
• тремор;
• учащенные головокружения, сопровождающиеся тошнотой и рвотой.

В зависимости от течения патологии выделяют 3 ее степени:

• Первая характеризуется незаметным развитием ЦВБ, симптоматика во многом напоминает иные травмы и болезни.
• На второй отмечаются психические нарушения, что служит показателем к присвоению инвалидности. Однако на этой стадии больной не теряет способности к самообслуживанию.
• В период 3 стадии развивается сосудистая деменция. Пациент утрачивает способность к самостоятельному передвижению, ориентированию в пространстве, нуждается в помощи близких. Такие больные должны находиться под постоянным контролем.

Несмотря на то что заболевания, входящие в группу цереброваскулярных, могут активно прогрессировать, у многих больных состояние остается стабильным на протяжении не одного года.

Возможные осложнения

Патологические состояния мозговой деятельности приводят к развитию изменений в тканях мозга, что сопровождается психическими и когнитивными отклонениями:

• резко ухудшается память;
• появляются фобии;
• наблюдается эгоцентризм;
• дезориентация в пространстве;
• нередко появляется слабоумие.

В некоторых случаях возможен нистагм — частые движения глазных яблок непроизвольного характера.

Среди наиболее тяжелых последствий ЦВБ выделяют:

• Острую транзиторную ишемическую атаку. Она характеризуется временным нарушением кровообращения с дальнейшим его восстановлением. Сопровождающая симптоматика исчезает в течение первого дня.
• Ишемический инсульт. В мозг перестает поступать кислород, в результате чего клетки отмирают. Сопровождается парезами и параличом рук и ног, потерей памяти, нарушениями речи и зрения.
• Болезнь Бинсвангера. При атрофии белого мозгового вещества постепенно развивается дезориентация, слабоумие, утрачивается способность самостоятельно себя обслуживать, ухудшается память.

Как диагностируется болезнь

Диагностика цереброваскулярного заболевания осуществляется невропатологом и сосудистым хирургом. Оценивается общее состояние, проводится ряд обязательных обследований:

1. Клинический и биохимический анализы крови.
2. Электрокардиограмма.
3. Рентген грудной клетки.
4. Серологическая реакция на сифилис.
5. Анализ мочи.
6. Определение протромбинового индекса.

Для более полного исследования используют такие методы инструментального диагностирования, как:

• Ангиография. Способствует определению состояния сосудов при помощи контрастного вещества. Также выявляет возможный тромбоз, атеросклероз, аневризму и онкозаболевания.
• Ангиосканирование. Его применяют при первоначальной диагностике ЦВБ. Это один из недорогих и быстрых методов, не представляющих опасности при многократном применении.
• Транскраниальная допплерография. Исследования проводят при помощи ультразвука, что позволяет определить скорость кровяного тока и происходящие нарушения.
• Сцинтиграфия мозга — один из простых методов, который практически не имеет противопоказаний. Суть его заключается во введении радиоактивного препарата в вену, после чего через 15 минут проводится сканирование. За это время радиоизотоп распространяется по организму и скапливается в тканях, подвергшихся патологическим изменениям.

Немаловажную роль играют магниторезонансная и компьютерная томографии.

Лечебные мероприятия

Только опытный специалист сможет диагностировать патологию и назначить правильную терапию, основная задача которой — устранение нарушения мозговой деятельности.

Медикаментозное лечение проводится комплексно. В первую очередь действия направляются на устранение факторов риска. Для этих целей назначаются препараты таких групп, как:

• гипотензивные средства;
• антисклеротические;
• гипогликемические.

Среди основных групп лекарств, способствующих нормализации мозгового кровообращения, выделяют:

1. Антиоксиданты — Церебролизин, Актовегин, Цереброкурин.
2. Метаболики — Сермион, Танакан, Кавинтон.
3. Антигипоксанты — Мекаприн, Кетопрофен.
4. Ноотропные препараты — Глицин, Марон, Пантогам.
5. Спазмолитические — Дибазол, Папаверин.
6. Антикоагулянты прямого действия (Фраксипарин), непрямого — Варфарин, Фенилин.
7. Лекарства, способствующие расширению сосудов (Агапурин, Трентал).
8. Ацетилсалициловая кислота.

В ходе базисной терапии нормализуют внешнее дыхание, поддерживают нейропротекцию и гомеостаз.

1. Санируются дыхательные пути, проводится искусственная вентиляция легких.
2. Если проявляются симптомы сердечной недостаточности, то применяют такие лекарственные средства, как Пентамин и Лазикс.
3. При сбоях ритма сердца проводят антиаритмичную терапию с использованием препаратов Коргликон и Строфантин.
4. Для купирования вегетативных функций прописывают Димедрол или Галоперидол.
5. В случае отека мозга — Маннитол и Фуросемид.

Для насыщения крови кислородом и нормального ее поступления в ткани применяют гипербарическую оксигенацию. Суть данного метода заключается в том, что больного помещают в камеру, где за счет чистого воздуха ликвидируется кислородная недостаточность тканей. Такая процедура позволяет значительно улучшить жизнь и предотвратить возможные осложнения.

Оперативное вмешательство

При тяжелых формах заболевания, не поддающихся медикаментозному лечению, необходимо проведение операций, в результате которых удаляются атеросклеротические бляшки и кровяные сгустки из артерий. Просветы сосудов увеличиваются за счет помещения в них катетеров.

Методы народной медицины

При цереброваскулярных заболеваниях не исключено и лечение народными средствами. Из наиболее проверенных рецептов используют следующие:

• Высушить корень пиона. После этого мелко его порезать и залить кипяченной водой. Дать настояться 60 минут. Рекомендуется употреблять по ложке до 5 раз в сутки.
• Перекрутить на мясорубке лимон и апельсин (по 2 штуки каждого). Полученную массу смешать с жидким медом и хорошо все перемешать до получения однородной массы. Настаивать нужно в прохладном месте 24 часа. Принимать утром, в обед и вечером по 1 ст. ложке.

Следует помнить, что только такими методами невозможно избавиться от болезни. Они могут применяться только как дополнение к основному лечению.

Профилактика и прогноз

Для предотвращения патологии важно придерживаться соблюдения ряда рекомендаций:

1. Отказаться от вредных привычек.
2. Следить за весом.
3. Правильно питаться.
4. Ежедневно выполнять несложные физические упражнения.
5. Вовремя принимать меры по лечению сопутствующих болезней.

В целях профилактики могут быть также назначены препараты, которые подавляют свертываемость крови и улучшают кровообращение.

Цереброваскулярная болезнь — это такое серьезное заболевание, которое может представлять достаточно серьезную угрозу для жизни человека.

Прогноз жизни во многом будет зависеть от того, насколько своевременно была оказана медицинская помощь. Главное — помнить, что ни в коем случае нельзя заниматься самостоятельным лечением без назначений врача.

Источник: prososud.ru