Окклюзией центральной артерии сетчатки называют острую блокаду центральной ретинальной артерии либо ее ветвей, которая приводит к расстройству кровообращения и, как следствие, к ишемии сетчатки.
Как правило, окклюзия центральной артерии сетчатки возникает у пациентов после 60-65 лет. При этом, у мужчин данная патология встречается в два раза чаще, чем у женщин. Обычно окклюзия бывает односторонней, в 60% случаев расстройство кровообращения возникает в центральной артерии сетчатой оболочки, что приводит к стойкой утере зрения одного глаза. У 40% пациентов, окклюзия затрагивает какое-то из ответвлений ретинальной артерии и сопровождается выпадением соответствующих частей поля зрения.
В офтальмологии принято различать окклюзии: центральной артерии сетчатки, ветвей ЦАС и цилиоретинальной артерии.
В центральной артерии сетчатки, окклюзия может развиваться изолированно, а может происходить в сочетании с тромбозом центральной вены либо передней ишемической нейропатией зрительного нерва глаза.
Причины возникновения
Механизм патологии может быть обусловлен спазмом, тромбозом, эмболией или коллапсом артериол сетчатки. Зачастую к неполной и полной окклюзии ведет закупорка ретинальных сосудов кальцифицированными, холнстериновыми или фибринозными эмболами. Но в любом случае, окклюзия центральной артерии является следствием системных хронических или острых патологических процессов.
Главными факторами риска возникновения окклюзии в пожилом возрасте выступают: артериальная гипертензия, гигантоклеточный артериит (болезнь Хортона), атеросклероз. У более молодых это могут быть нарушения циркуляции в сосудах сетчатки, связанные с инфекционным эндокардитом, поражением клапанного аппарата сердечной мышцы, пролапсом сердечного клапана, аритмией, нейроциркуляторной дистонией, антифосфолипидным синдромом, сахарным диабетом.
Местными провоцирующими факторами тромбоза центральной артерии сетчатки нередко выступают ретиноваскулиты, отек, друзы ДЗН, офтальмотонус, сдавливание орбитальных сосудов ретробульбарной гематомой или опухолью, офтальмологические операции.
Потенциальная опасность окклюзии существует при синдроме гиперкоагуляции, переломах трубчатых костей, внутривенных инъекциях, сопряженных с опасностью тромбоэмболии, воздушной или жировой эмболии. Коллапс артериол сетчатой оболочки возможен также при массивной кровопотере, вследствие маточного, желудочно-кишечного или внутреннего кровотечения.
Спазм, тромбоэмболия или коллапс артериол ведет к замедлению либо полному прекращению кровотока в пораженных сосудах, приводящему к острой ишемии сетчатой оболочки. При этом, в случае восстановления кровотока в течение первых 40 минут, возможно и восстановление части нарушенных зрительных функций. Если гипоксия продолжается более длительно, в сетчатке развивается некроз ганглиозных клеток, а также нервных волокон с последующим их аутолизом, что делает возвращение зрения невозможным. Исход окклюзии центральной артерии сетчатки в большинстве случаев – это атрофия зрительного нерва с необратимой слепотой.
Симптомы окклюзии
Как правило, окклюзия центральной артерии, развивается внезапно и совершенно безболезненно. Пациент при этом замечает неожиданную потерю зрения одного глаза, которая происходит стремительно в течение буквально нескольких секунд. В 10% случаев предварительно возникают эпизоды кратковременного нарушения зрения. При окклюзии ЦАС нарушению зрения могут предшествовать фотопсии – световые вспышки.
Реже окклюзия сопровождается выпадением секторов поля зрения. Уровень снижения остроты зрения у пострадавшего может варьироваться от различения предметов до абсолютной слепоты.
Диагностика патологии
В постановке диагноза немалую роль играет анализ данных анамнеза: наличие у пациента системных, воспалительных, сердечно-сосудистых заболеваний, болезней обмена веществ, травм глаза, иных сосудистых катастроф (инфаркта миокарда, инсульта, поверхностных или глубоких тромбозов вен ног, облитерирующего эндартериита и др.).
Необходимое диагностические обследование включает: осмотр глазного дна, контрастную рентгенографию сосудов сетчатки, лабораторные анализы.
Визометрия при окклюзии обнаруживает резкое снижение остроты зрения, которое может варьироваться от 0,02-0,1 и до 0. Степень снижения зрения, находится в прямой зависимости от уровня окклюзии, а также величины участка ишемии.
При проведении периметрии выявляются дефекты периферического зрения — скотомы (секторальные или центральные, которые соответствую зоне ишемии сетчатки), а также концентрическое сужение поля зрения.
Биомикроскопия дает возможность составить предварительное заключение о степени окклюзии. При этом, неполную окклюзию определяет афферентный зрачковый дефект (т.н. зрачок Маркуса-Гунна); тотальную окклюзию – реакция на свет, которая отсутствует либо резко снижена.
При визуальном осмотре глазного дна при офтальмоскопии выявляется отек, потеря прозрачности, бледность сетчатки и ДЗН. Особо выделяется на этом фоне центральная ямка макулярной области, имеющая яркую окраску, так как сохранено хориоидальное кровоснабжение (синдром «вишневой косточки»). Ретинальные артериолы сужены, имею неравномерный размер. В первые дни развития окклюзии в них иногда просматриваются эмболы.
Проведение флюоресцентной ангиографии, уточняет локализацию тромба или эмбола, устанавливает степень блокировки сосуда. При этом рентгенографическими признаками окклюзии является замедление кровотока или его сегментарный характер в ретинальных артериолах, а также симптом «обрыва сосудов», при непроходимости ветвей ЦАС.
Данные электроретинографии при окклюзии характеризуются снижением либо отсутствием амплитуды регистрируемых волновых колебаний, что свидетельствует об отмирании ганглиозных клеток, с ишемией хориоидеи.
Уточняющую диагностику при закупорке центральной артерии сетчатки проводят посредством выполнения УЗДГ сосудов глаза, оптической когерентной томографии, лазерной сканирующей томографии сетчатой оболочки и тонометрии.
Среди необходимых лабораторных исследований, обязательное проведение коагулограммы и липидограммы, а также посева крови (если существует подозрение на бактериальную эмболию).
Также необходимо дуплексное сканирование бассейна сонных артерий и УЗИ сердца. При наличии показаний, пациент направляется на осмотр к кардиологу, сосудистому хирургу, ревматологу, эндокринологу, гематологу, инфекционисту.
Методы лечения тромбоза центральной артерии сетчатки
Лечение окклюзии необходимо начинать буквально в первые часы после предъявления жалоб на отсутствие или снижение зрения, иначе восстановить его будет уже невозможно. Первичная неотложная помощь должна включать массаж глазного яблока, который поможет восстановлению кровотока в ЦАС. Для снижения ВГД рекомендуется инстилляция глазных капель, применение мочегонных средств, осуществляется парацентез роговицы.
Если окклюзия центральной артерии сетчатки, обусловлена спазмом артериол, патогенетическую терапию дополняют назначением вазодилататоров (нитроглицерина сублингвально, папаверина внутримышечно, эуфиллина внутривенно и пр.), проводят ингаляции карбогена или гипербарическую оксигенацию.
При тромбозе ЦАС, необходимо применение тромболитических средств и антикоагулянтов, внутривенные инфузии декстрантов, зондирование через надглазничную артерию ветвей глазной артерии.
Любой тип окклюзии центральной артерий требует приема антиоксидантов, выполнение местных ретробульбарных и парабульбарных инъекций сосудорасширяющих препаратов, инстилляций b-адреноблокаторов. Одновременно должна начаться корригирующая терапия сопутствующей системной патологии.
Эффективность лечения окклюзии центральной вены сетчатки напрямую зависит от оперативности ее проведения и особенно высока в первый час от момента возникновения тромбоза.
Прогноз и профилактика
Исходом окклюзии у 1 % пациентов является неоваскуляризация ДЗН и возникновение вторичной неоваскулярной глаукомы. Особенно частым, грозным осложнением данной патологии можно считать атрофию зрительного нерва и слепоту.
Восстановление зрения возможно только при наличии полнообъемного лечения, проведенного в первые 40-60 минут развития окклюзии артериол, если патогенез непроходимости обусловлен их спазмом. Лица, перенесшие окклюзию центральной артерии сетчатки, входят в группу риска острых сосудистых катастроф со смертельным исходом.
Профилактика окклюзии напрямую связана с необходимостью обязательного лечения сопутствующих патологий и исключением провоцирующих факторов (тяжелых физических нагрузок, курения, стрессовых ситуаций, посещения бань или саун, длительных авиаперелетов, приема горячих ванн, глубоководных погружений и пр.). Лица, входящие в группу риска развития окклюзии ЦАС, должны проходить регулярные осмотры у офтальмолога, обязательно получать превентивную терапию.
В медицинском центре «Московская Глазная Клиника» все желающие могут пройти обследование на самой современной диагностической аппаратуре, а по результатам – получить консультацию высококлассного специалиста. Клиника открыта семь дней в неделю и работает ежедневно с 9 ч до 21 ч. Наши специалисты помогут выявить причину снижения зрения, и проведут грамотное лечение выявленных патологий.
В нашей клинике прием проводится лучшими специалистами–офтальмологами с большим опытом профессиональной деятельности, высочайшей квалификацией, огромным багажом знаний.
Уточнить стоимость той или иной процедуры, записаться на прием в «Московскую Глазную Клинику» Вы можете по телефонам в Москве 8 (800) 777-38-81 8 (499) 322-36-36 (ежедневно с 9:00 до 21:00) или воспользовавшись формой онлайн-записи.
Источник: mgkl.ru
Особенности
Основой ЦАС является органическое поражение мозга, а проявления этой патологии бывают столь разнообразными, что не всегда получается своевременно поставить верный диагноз. Взрослые люди обычно списывают симптомы церебрастении на возраст, вирусные инфекции, усталость или перенесенные ранее травмы, не придавая заболеванию должного значения.
Дети, страдающие ЦАС, обычно капризны и непослушны, у них возникают серьезные трудности с усвоением нового материала. В подавляющем большинстве случаев, родители также не придают значения этим проявлениям, надеясь, что по мере взросления ребенка они пройдут сами собой.
Между тем, церебрастенический синдром нуждается не просто в лечении, но и в ведении особого образа жизни, поддержке близких людей, понимании со стороны педагогов. Поэтому очень важно своевременно диагностировать заболевание и поставить в известность о его особенностях родственников пациента.
Причины
Причины церебральной астении – это состояния, вызывающие структурные изменения тканей мозга.
Чаще всего церебрастенический синдром вызывают такие причины как:
- Внутриутробная гипоксия (кислородное голодание), вызванная инфицированием плода, отклонениями в протекании беременности или очень тяжелыми родами.
- Асфиксия новорожденного младенца.
- Родовые травмы.
- Недоношенность плода.
- Употребление во время беременности определенных лекарственных препаратов.
- Энцефалит мозга или менингит.
- ЧМТ.
- Атеросклероз сосудов.
- Хирургические вмешательства.
Главной причиной развития церебрастении являются патологии беременности и родов, когда еще очень хрупкая мозговая ткань страдает от недостатка кислорода. Такое состояние может повлечь за собой даже повреждение определенных элементов головного мозга.
ЧМТ (в особенности ушибы мозга) также не проходят без следа. При этом последствия могут проявляться далеко не сразу, а по истечении нескольких лет с момента получения травмы. Само собой, для детей такие травмы представляют гораздо большую опасность, нежели для взрослых.
Оперативное вмешательство, во время которого головной мозг испытывает недостаток кислорода, считают особенным фактором риска. Еще больше ухудшают ситуацию послеоперационные осложнения. Средства, которые применяются при общем наркозе, также могут оказать отрицательное действие на мозг.
Под действием вышеперечисленных факторов ухудшается передача нервных импульсов и нарушаются связи между нейронами, поэтому больные начинают испытывать значительные затруднения при интеллектуальной деятельности. Церебрастенический синдром у детей становится очевидным, когда они начинают ходить в детский сад или начальную школу.
Симптомы
Симптомы церебральной астении головного мозга на первых порах сводятся к сонливости, сильной утомляемости и апатии, поэтому больные очень часто принимают их за обычное переутомление или считают результатом стресса. В дальнейшем усталость становится постоянной, к ней присоединяется раздражительность, изматывающая человека и заставляющая его обратиться за помощью.
По мере того, как патология прогрессирует, к симптомам ЦАС прибавляются:
- Снижение способности к концентрации.
- Нарушение памяти.
- Очень сильное утомление, не соответствующее объему выполняемых работ.
- Бессонница или повышенная сонливость.
- Чувствительность к погодным изменениям, непереносимость жары.
- Тошнота и головная боль.
- Эмоциональная неустойчивость.
Дети с ЦАС имеют заметные отклонения в общем и умственном развитии, а также в поведении. При церебрастении, возникшей в результате патологических родов или внутриутробной гипоксии симптомы становятся заметны практически сразу после рождения: ребенок очень беспокоен, отстает в развитии. Часто наблюдается нарушение сна и аппетита.
Дети с церебрастеническим синдромом рассеяны и неусидчивы, занимаются каким-либо делом не более двадцати минут, а затем начинают ощущать сильную усталость. Такому ребенку очень тяжело долго находиться среди сверстников, высидеть сорокапятиминутный урок – большая проблема.
Ребенок с церебрастеническим синдромом склонен к агрессии, разгневан и раздражителен, его мучают различные страхи. Возможно развитие энуреза, заикания и неврозов. Дети очень сильно реагируют на смену погодных условий, громкие звуки, яркий свет.
Если церебрастенический синдром у ребенка вызван ЧМТ или инфекционными заболеваниями, он проявляется, как правило, не сразу, а спустя некоторое время после перенесенной болезни.
Церебральная астения у взрослых зачастую возникает на фоне воспалительных процессов мозга или вследствие травмы головы. Иногда заболевание развивается после инсульта или при выраженном атеросклерозе.
У взрослых людей симптомы ЦАС проявляются в виде когнитивных нарушений. Человек не может заниматься деятельностью, которая требует концентрации внимания, у него очень сильно ухудшается способность к запоминанию. Кроме того, у больного возникает стойкое желание поспать и отдохнуть. Такая симптоматика отмечается вкупе с раздражительностью, резкими сменами настроения, апатией, повышенной потливостью, непереносимостью жары.
Лечение
Лечение церебральной астении заключается как в медикаментозной терапии, так и в ведении соответствующего образа жизни. Не менее важна поддержка и понимание близких людей.
Медикаментозное лечение патологии включает в себя прием препаратов ноотропов, сосудистых препаратов и витаминных комплексов. При апатии, раздражительности и склонности к депрессии назначают седативные средства и антидепрессанты, при бессоннице – снотворное. Нелишним будет массаж, лечебная гимнастика, физиотерапия, иглоукалывание.
Больные с церебрастенией должны придерживаться режима дня, проводить побольше времени на воздухе, избегать умственных и физических перегрузок. Ребенок с диагнозом ЦАС должен наблюдаться у врача-невролога, получать медикаментозное лечение и психологическую помощь.
Источник: SostavKrovi.ru
↑ Артериальная окклюзия
Классификация. Поскольку в механизме ОНК в ЦАС и её ветвях главную роль играют разные факторы (острый спазм, эмболия, причиной которой могут стать поражение сердечного клапана, распадающаяся атеросклеротическая бляшка сонной артерии или коллатеральных путей кровотока, а также тромбы, образующиеся в полости сердца), классифицируют острую артериальную непроходимость по её локализации: окклюзия ЦАС; окклюзия сосудистых аркад (верхневисочной, нижневисочной, верхненосовой, нижненосовой).
Основное положение. Необходимо попытаться восстановить кровоток с помощью массирования глаза и снижения ВГД, если больной обращается к врачу в день потери зрения.
Диагноз
Анамнез (перечень необходимой информации)
? Для выяснения причины эмболии (эмбол может быть геморрагическим, бактериальным, содержать холестерин, кальций, липиды): артериальная гипертензия, атеросклероз (сонной артерии в 45% случаев с 60% степенью сужения и более у 20% больных, возраст 40—60 лет); эндокардит, пролапс митрального клапана, инфаркт миокарда (эмболия из области сердца — наиболее частая причина ОНК в ЦАС пациентов моложе 40 лет); миксома сердца, введение в/в контрастных диагностических веществ, панкреатит, болезнь Пурчера — липидная эмболия; облитерирующий эндартериит (редкая этиология — 2% случаев, но об этой патологии необходимо думать у пожилых пациентов, если не обнаружена другая причина, тем более что при этом не исключено поражение другого глаза).
? Для выяснения причины сужения сосудов: нервный стресс, гигантоклеточный артериит, коллагенозы, васкулиты, косое выхождение и друзы ДЗН, цистинурия, использование контрацептивов, гормональные нарушения; нарушения свёртываемости крови (коагулопатия при серповидно-клеточной анемии), а также антифосфолипидный синдром и мигрень — наиболее частая причина ОНК в ЦАС пациентов моложе 30 лет.
? Для выяснения причины сдавления сосудов: острый приступ глаукомы, ретробульбарная гематома или ретробульбарная инъекция ЛС, выраженная артериальная гипотония, при которой давление в ретинальных артериях ниже ВГД.
В анамнезе типична не сопровождающаяся болью внезапная потеря зрения здорового до этого глаза.
Физикальное обследование и клиническая картина
? Визометрия. Внезапно и довольно резко снижается зрение, чаще всего в утренние часы, вплоть до полной слепоты. Возможно колебание зрительных функций от нуля до 0,08 эксцентрично. В 12% случаев этому могут предшествовать кратковременная преходящая слепота, мелькание, появление искр. Около 20% больных в состоянии определить только наличие или отсутствие света.
? Периметрия. Сужение, секторальное выпадение поля зрения, амавроз. При поражении ветвей секторальные абсолютные скотомы не доходят до точки фиксации взора на 2—10° или сливаются с абсолютными центральными скотомами в случае поражения макулярной зоны сетчатки.
? Биомикроскопия. Резко снижена или отсутствует реакция зрачка на свет.
? Офтальмоскопия. На глазном дне типичная картина:
? В течение нескольких минут нарастает отёк сетчатки. Она приобретает молочно-белый цвет, на фоне которого выделяется вишнёво-красное пятно центральной ямки макулярной области (феномен контраста, симптом «вишнёвой косточки»).
? В начальной стадии ДЗН имеет розовый цвет, границы несколько стушёваны из-за отёка окружающей сетчатки. Артериолы резко сужены, неравномерного калибра, кровоток в них становится сегментарным.
? В более поздние сроки артериолы облитерированы, вены из-за уменьшения притока крови сужены. В них вторично нередко развиваются тромботические явления.
? При ОНК в ветвях ЦАС описанные выше изменения развиваются в зоне, соответствующей кровоснабжению поражённой ветви. Из ветвей ЦАС чаще страдают темпоральные (особенно верхние) ветви.
? Острый период заболевания непродолжителен. Через 2—3 нед начинается обратное развитие процесса, а через 4—6 нед отёк сетчатки полностью исчезает, но на смену ему появляются вторичные дегенеративные и атрофические изменения тканей глазного дна.
? При наличии цилиоретинальной артерии (анастомоз между задними короткими цилиарными и ретинальными артериями, имеется в 15—30% глаз) возможно сохранение зоны нормального кровообращения в виде островка, что в некоторых случаях позволяет сохранить зрение на более высоком уровне. С другой стороны, может возникнуть ОНК именно в цилиоретинальных и оптико-ретинальных ветвях. При этом больные отмечают появление положительной центральной скотомы, а дефекты центрального и периферического зрения зависят от размеров инфарктной зоны сетчатки.
? Флюоресцентная ангиография. Контрастирование дистальной части поражённой артерии отсутствует либо проходимость сосуда сохранена, но наблюдаются его резкое сужение и неравномерный сегментарный кровоток.
? Электрофизиологическое исследование. При ОНК в стволе ЦАС — признаки затухания и появление негативной ЭРГ, снижение или полное отсутствие проводимости зрительного нерва. Изменение ЭРГ зависит от распространённости ишемического процесса.
Лабораторные и другие исследования
? Общий анализ крови (эритроциты, тромбоциты), определение СОЭ (височный артериит).
? Коагулограмма крови.
? Исследование показателей свёртываемости крови (фибриноген, протромбин, время кровотечения).
? Диагностика антифосфолипидного синдрома (симптомокомплекс включает венозные и/или артериальные тромбозы, тромбоцитопению, неврологические, сердечно-сосудистые и гематологические нарушения). Определяют титр антифосфолипидных антител классов IgG и IgM плазмы крови к кардиолипину с помощью иммуноферментного метода. При обнаружении антифосфолипидного синдрома: больные наблюдаются врачами общего профиля и лечение проводится пожизненно с целью предотвращения тромбозов.
? Определение концентрации глюкозы (суточный профиль уровня сахара крови), липидов, триглицеридов, холестерина, белков в сыворотке крови.
? Посев крови при подозрении на бактериальный эмбол.
? ЭКГ (фибрилляция предсердий), при необходимости проведение мониторинга в течение 24 ч для выявления аритмии.
? Рентгенография органов грудной клетки (сердечная недостаточность).
? Аускультация и УЗИ сонных артерий (атеросклеротические бляшки и стеноз) и УЗИ сердца.
Дифференциальный диагноз: гипертоническая и диабетическая нейроретинопатия, васкулит, передняя ишемическая нейропатия. Показания к консультации других специалистов: терапевтическое и неврологическое обследование с целью выявления источников эмболии, нарушения ритма сердечной деятельности.
Лечение
? Обычно полностью устранить окклюзию невозможно.
? Несмотря на отсутствие эффективных методов лечения окклюзии ЦАС, приводящих к восстановлению зрительных функций, требуется срочная консультация офтальмолога с целью назначения экстренной медикаментозной терапии. Немедленное вмешательство улучшает возможность восстановления зрения, но только в 21—35% случаев. Хотя восстановление зрения — непосредственная цель проводимого лечения, следует сознавать, что ОНК в ЦАС — предвестник других системных болезней, на предупреждение дальнейшего развития которых надо обратить серьёзное внимание.
Снижение уровня ВГД
? Возможно перемещение эмбола по артерии в периферическом направлении из основного ствола в одну из ветвей ЦАС после массирования глаза и снижения уровня ВГД, в результате чего уменьшается зона поражения сетчатки. Этот метод лечения можно применить, если с момента потери зрения прошло не более 8 ч, поэтому чаще этот лечебный приём может быть применён терапевтом или невропатологом, оказавшимся в этот период времени свидетелем резкого ухудшения зрения больного. Повышение ВГД во время массажа приводит к рефлекторному расширению мелких глазных артерий на 16%, а внезапное снижение ВГД после прекращения сдавления глазного яблока увеличивает объём кровотока на 86%, в результате чего эмбол смещается далее вниз по сосуду. Техника массажа глазного яблока при острой непроходимости ЦАС. 1. Голова пациента должна лежать низко, чтобы избежать ортостатического относительного ухудшения кровоснабжения сетчатки. 2. Пальцами руки нажимают через закрытое верхнее веко на глазное яблоко. 3. Глазное яблоко вдавливают в орбиту сначала слабо, затем более сильно и спустя 3—5 с внезапно отпускают. 4. Через несколько секунд процесс повторяют. 5. При необходимости пациент может проводить массаж глазного яблока самостоятельно.
? ВГД можно снизить с помощью парацентеза роговицы, если после снижения зрения прошло менее 24 ч.
? С целью снижения офтальмотонуса используются гиперосмотический препарат глицерол внутрь из расчёта 1—2 г/кг массы тела больного. Максимальное снижение ВГД наступает через 1 ч, длительность эффекта сохраняется около 5 ч. В процессе лечения возможно повторение до 5 раз приёма глицерола с учетом противопоказаний (острая задержка мочи, гиперволемия, СД, обезвоживание, выраженная патология сердца, почек, печени). ЛС не используют парентерально!
? ВГД можно снизить также с помощью эпибульбарных инстилляций ЛС (местно ?-адреноблокаторы, бринзоламид) с учетом их противопоказаний.
? Диуретики (ацетазоламид) с целью дегидратации и снижения ВГД применять с осторожностью, имея в виду возможное повышение вязкости крови.
? Вазодилататоры
? При установлении факта ОНК в ЦАС целесообразно принять под язык 1 таблетку валидола или нитроглицерина.
? Назначают вазодилататоры (10 мл 2,4% р-ра аминофиллина в/в 10—15 дней, 1 мл 1% р-ра никотиновой кислоты в/м или 2 мл в/в капельно 7—10 дней).
? Внутривенно капельно вводят растворы декстранов (или физиологический раствор) с 5 мл пентоксифиллина и дексаметазоном.
? Использование карбогена помогает вызвать расширение мелких ретинальных артерий (5% углекислого газа) и обогатить кислородом ишемизированные ткани сетчатки (95% кислорода в составе карбогена).
? С этой же целью показана гипербарическая оксигенация, если от начала признаков ОНК в ЦАС прошло от 2 до 12 ч.
? Улучшение реологических показателей крови.
? При наличии других заболеваний атеросклеротического генеза можно назначить больному ацетилсалициловую кислоту (100—250 мг/сут).
? Парабульбарно вводят гепарин 500 ЕД с дексаметазоном 0,5 мл или надропарин кальций (фраксипарин) 0,3 мл 1 раз в день в течение 5—7 дней.
? 5% этилметилгидроксипиридина сукцинат в/в капельно по 2 мл в течение 4 дней, затем в/м по 2 мл 4—6 дней, затем пирацетам 400 мг + циннаризин 25 мг по 1—2 капсулы 3 раза в день в течение 1—1,5 мес.
? Предлагается также радикальный («агрессивный») метод зондирования проксимального отдела глазной артерии через бедренную артерию с введением тромболитических агентов. Этот метод эффективен только в случае тромба (геморрагического эмбола), а не кальций- или холестеринсодержащего эмбола .
? Целесообразно назначение магнитотерапии и электростимуляции зрительного нерва для уменьшения ацидоза и межклеточного отёка путём повышения pH крови и увеличения линейной скорости кровотока.
Обучение пациента. Пациенты с гипертонической болезнью, СД, ревматизмом, перенесшие инфаркт миокарда, страдающие пороками клапанов сердца и повышенной вязкостью крови, должны контролировать свое зрение периодическим попеременным закрытием то одного, то другого глаза. При обнаружении потери зрения прежде хорошо видевшего глаза необходимо применить массаж глазного яблока по описанной выше методике как средство самопомощи, после чего обратиться за помощью к окулисту.
Дальнейшее ведение. Пациентам, перенесшим ОНК в ЦАС и её ветвях, необходимо под контролем коагулограммы применять дезагреганты (ацетилсалициловая кислота), гипотензивные и сосудорасширяющие ЛС, назначаемые врачом общего профиля.
Прогноз
? Нередко при непроходимости ЦАС удается восстановить кровообращение, но ишемический отёк сохраняется, обратное его развитие протекает очень медленно, заканчиваясь атрофией ткани сетчатки и зрительного нерва. В дальнейшем наблюдается вторичное запустевание сосудов сетчатой оболочки глаза.
? Летальность пациентов, перенёсших артериальную окклюзию сетчатки, в течение 9 последующих лет после перенесённого заболевания составляет 56% по сравнению с 27% в этой же возрастной группе, не имеющими ОНК в ЦАС в анамнезе.
? Продолжительность жизни пациентов после окклюзирующей артериальной патологии сетчатки — 5,5 лет (по сравнению с 15,4 годами в аналогичной возрастной группе без указанной патологии). Развитие ОНК в ЦАС связано с курением и сердечно-сосудистыми заболеваниями, а также с повышенными нервно-психическими нагрузками.
? Оба глаза имеют одинаковую частоту возможного поражения, двусторонний процесс встречается в 1—2% случаев.
↑ Тромбоз вен сетчатки
Классификация
? Для ОНК, вызванной тромбообразованием, предложена клиническая классификация стадийности развития тромбоза Г.И. Мироненко.
? Затруднение кровообращения в стволе (ветви) ЦВС компенсированное (претромбоз);
? Нарушение кровообращения в стволе (ветви) ЦВС: • с декомпенсацией I степени (начинающийся тромбоз), • с декомпенсацией II степени (неполный тромбоз), • с декомпенсацией III степени (полный тромбоз).
? Классификация тромбоза вен сетчатки по локализации тромба и стадии процесса: • тромбоз ЦВС; • тромбоз сосудистых аркад (верхневисочной, нижневисочной, верхненосовой, нижненосовой) с отёком макулы, без отёка макулы; • посттромботическая ретинопатия (дегенеративные и атрофические изменения сетчатки и зрительного нерва после тромбоза ЦВС).
Диагноз
Анамнез (перечень необходимой информации)
В возникновении внутрисосудистого тромбообразования основную роль играют: 1) местные локальные изменения сосудистой стенки; 2) нарушения общей гемодинамики и тонуса сосудистой стенки; 3) коагуляционные сдвиги крови. Предрасполагающим фактором ОНК в ЦВС и её ветвях является сдавление венозного сосуда лежащим над ним склерозированным артериальным сосудом в местах артериовенозных перекрестов на глазном дне. Это связано с тем, что в указанных участках сосуды непосредственно контактируют друг с другом и имеют общую адвентициальную оболочку. Другим наиболее уязвимым местом пережатия сосудов сетчатки является решётчатая пластинка склеры, где (в особенности для венозных сосудов) фактором риска служит внезапный подъём ВГД. Поэтому для выяснения причины тромбоза при сборе анамнеза интересуются такими имеющимися у больного заболеваниями, как гипертоническая болезнь, выраженный атеросклероз, варикозное расширение вен, тромбофлебит, СД, глаукома (особенно закрытоугольная форма).
Типично не сопровождающееся болью внезапное резкое снижение зрения здорового до этого глаза. Иногда больные связывают момент ухудшения зрения с развившимся гипертоническим кризом, но чаще факт резкого снижения зрения обнаруживается ими случайно, что не позволяет точно определить давность заболевания.
Офтальмологическое обследование
? Визометрия.
? В стадии претромбоза больные жалоб не предъявляют.
? В стадии начинающегося тромбоза есть жалобы на «туман» перед глазом, возникающий периодически в утренние часы после сна, чувство дискомфорта зрения. Острота зрения в этой стадии высокая.
? Стадия неполного тромбоза — зрительные функции значительно снижены.
? В стадии полного тромбоза острота зрения выражается в сотых долях.
? Периметрия. Сужение, локальное выпадение поля зрения (при поражении ветвей скотомы могут не доходить до точки фиксации взора, что объясняет сохранность центрального зрения в несколько десятых).
? Биомикроскопия
? При ОНК в ЦВС и её ветвях основная симптоматика локализуется на глазном дне.
? В отдалённом периоде можно обнаружить последствия перенесённого тромбоза вен сетчатки в переднем отрезке глаза в виде неоваскуляризации в углу передней камеры, на радужной оболочке (рубеоз).
? В стекловидном теле вследствие частичных и тотальных посттромботических гемофтальмов развиваются деструкция и помутнение. В ряде случаев в нём также формируются новообразованные сосуды, что служит причиной рецидивирующих гемофтальмов.
? Тонометрия. В отдалённом периоде в сроки от 2 до 8 мес после возникновения тромбоза может развиться посттромботическая глаукома (12—43%). В этом случае ВГД резко повышается, а клиническое состояние глаза напоминает симптомокомплекс острого приступа глаукомы с сильными некупирующимися болями.
? Офтальмоскопия. На глазном дне картина зависит от стадии развивающегося тромбоза.
? Претромбоз — венозный застой: вены расширены, излишне извиты, широкий аспидно-серый неравномерный световой рефлекс с их поверхности. Артерии сужены.
? Начинающийся тромбоз — вены широкие, тёмные, напряжены, по их ходу определяется прозрачный транссудативный отёк ткани. На периферии глазного дна, вдоль конечных венозных разветвлений появляются первые точечные или пятнистые кровоизлияния. В центральных отделах глазного дна кровоизлияний нет.
? Неполный тромбоз — увеличивается транссудативный отёк тканей зрительного нерва и сетчатки. Наиболее выражен отёк макулярной зоны. Отёчная сетчатка постепенно теряет свою прозрачность. Увеличивается количество кровоизлияний не только на периферии, но и в центре в виде мазков, штрихов, пятен. Расширенные вены теряются в отёчной сетчатке. Артерии сужены.
? Полный тромбоз — массивные кровоизлияния (геморрагическая апоплексия), занимающие всё глазное дно, особенно центр, с лучистой направленностью от ДЗН к периферии (симптом «раздавленного помидора»). Кроме единичных участков расширенных тёмных вен, никакие другие структуры глазного дна рассмотреть невозможно.
? Обычно развитие тромботического процесса происходит постепенно, от одной стадии в другую. Иногда развитие тромбоза настолько стремительно, что проявляются сразу стадии II и III процесса. Не исключается также возможность регресса из любой стадии.
? Тромбоз ветвей ЦВС встречается в 63% случаев, причём темпоральные ветви, чаще верхневисочные, поражаются в 51%. При тромбозе ветвей ЦВС описанные изменения острого периода заболевания развиваются в зоне сетчатки, соответствующей бассейну кровообращения данной сосудистой аркады. Дистальная часть вены после артериовенозного перекреста, где произошло сдавление вены и возник тромбоз, резко перерастянута. Начиная с этого участка и до крайней периферии глазного дна по ходу этого сосуда располагаются кровоизлияния в сетчатку. Проксимальный отдел сосуда до перекреста, наоборот, значительно сужен. По степени его сужения можно судить о выраженности обтурации вены и о предполагаемой динамике восстановления венозного оттока.
? Особенность течения тромбоза ЦВС и её ветвей — длительность острого периода. Обратное развитие симптомов медленное, функции глаза нестабильные. В данный период (от 6—8 мес до года) больные нуждаются в постоянном лечении. Если оно не закончено или внезапно прервано, могут возникнуть ретромбоз и другие осложнения, исход которых значительно тяжелее исхода первичного тромбоза.
? Следует помнить, что на любом этапе течение тромботического процесса может осложниться артериальной недостаточностью. При этом произойдёт ещё более значительное снижение зрения. На глазном дне в этом случае появляется бледно-серый диффузный ишемический отёк сетчатки с распространением на центральную зону, калибр вен становится меньше.
? Флюоресцентная ангиография. Динамика изменений при ангио-графическом исследовании указывает на стадийность процесса.
? Для начального этапа развития тромбоза характерно замедление кровотока, при этом удлиняются все временные фазы циркуляции флюоресцеина по сосудам сетчатки. Далее отмечаются неравномерное контрастирование вен, зернистость кровотока. Отмечается нарушение перфузии макулы (ишемия) разной степени выраженности.
? При развитии посттромботической ретинопатии в поздней венозной фазе можно видеть коллатерали, шунты, а также расширенные ретинальные капилляры и микроаневризмы на фоне гипофлюоресценции макулярной области, кистовидные образования.
? Электрофизиологическое исследование. При ОНК в ЦВС изменение ЭРГ зависит от распространённости сопутствующего ишемического процесса и со временем усиливается из-за развития осложнений. Определяется снижение чувствительности сетчатки, b-волны, b/a амплитуды.
Лабораторные и инструментальные исследования
? Определение СОЭ.
? Коагулограмма крови.
? Исследование показателей свёртываемости крови (фибриноген, протромбин, время кровотечения). Определение показателей свёртывающей системы крови не показано, если у больного нет тромбозов другой локализации.
? Определение концентрации глюкозы (суточный профиль уровня сахара крови) и липидов в сыворотке крови.
? Диагностика антифосфолипидного синдрома (симптомокомплекс включает венозные и/или артериальные тромбозы, тромбоцитопению, неврологические, сердечно-сосудистые и гематологические нарушения). Определяется титр антифосфолипидных антител плазмы крови к кардиолипину с помощью иммуноферментного метода. При обнаружении антифосфолипидного синдрома больных наблюдают врачи общего профиля и лечение проводится пожизненно с целью предотвращения тромбозов.
? ЭКГ.
Дифференциальный диагноз: хроническая ишемическая ретинопатия, радиационная, гипертоническая и диабетическая ретинопатия, неврит зрительного нерва, застойный диск зрительного нерва (ДЗН), в случае исходов ОНК в ЦВС дифференцируют с сухой дегенерацией макулы.
Показания к консультации других специалистов: терапевтическое обследование, консультация эндокринолога.
Лечение
? Дегидратация
? Диуретики в/в или в/м. Ацетазоламид внутрь 250 мг через день в течение 7—14 дней.
? ЛС для восстановления электролитного баланса (калия и магния аспарагинат) по 1 драже 3 раза в день на фоне применения диуретиков для профилактики гипокалиемии.
? Ангиопротекторы (этамзилат, кальция добезилат и др.). При длительном отёке сетчатки этамзилат назначают местно парабульбарно и внутрь.
? Вазодилататоры
? ЛС, улучшающие микроциркуляцию и способствующие развитию коллатерального кровообращения (винпоцетин, пен-токсифиллин, троксерутин и др.). Пентоксифиллин вводят в/в капельно с растворами декстранов и дексаметазоном.
? Применение сильных вазодилататоров нежелательно.
? Улучшение реологических показателей крови.
? При наличии других заболеваний атеросклеротического ге-неза можно назначить больному ацетилсалициловую кислоту (100—250 мг/сут).
? Парабульбарно вводят гепарин 0,2 мл с дексаметазоном 0,5 мл или надропарин кальция 0,3 мл 1 раз в день в течение 5—7 дней. Кортикостероиды парабульбарно целесообразны также при отёках макулярной области.
? Противоотёчная, рассасывающая и противовоспалительная терапия
? Для уменьшения макулярного отёка парабульбарно однократно вводят 4 мг триамцинолона (или бетаметазона) или 50 мкг сулодексида (тканевый активатор плазминогена) однократно на фоне в/м введения 600 ЛПЛ ЕД в сутки сулодексида (на курс 10 инъекций), после чего продолжают лечение назначением сулодексида внутрь по 1 капсуле, содержащей 250 КИ ЕД (2 раза в день в течение 1—2 мес).
? Лазеротерапия возможна по истечению 3—6 мес после острого периода тромбоза вен сетчатки или в течение 2—3 нед после эффективного (существенное уменьшение отёка сетчатки) результата интравитреального введения стероидов.
? При сопутствующей артериальной непроходимости и выраженном отёке сетчатки: 5% этилметилгидроксипиридина сукцината в/в капельно по 2 мл в течение 4 дней, затем в/м по 2 мл 4—6 дней, затем назначают пирацетам 400 мг + циннаризин 25 мг по 1—2 капсулы 3 раза в день в течение 1—1,5 мес.
? Фибринолитик проурокиназу (лиофилизированный порошок) 5000 МЕ в ампуле разводят на 0,5 мл физиологического р-ра, вводят парабульбарно ежедневно. На курс 10 инъекций. Осторожно использовать при пролиферативных изменениях на глазном дне и рецидивирующих кровоизлияниях.
? При наличии в патогенезе тромбообразования воспалительного процесса используют противовоспалительные, противовирусные и иммуномодулирующие средства.
? Возможно назначение магнитотерапии для уменьшения ацидоза и межклеточного отёка.
? В поздних стадиях тромбоза назначают витамины А, В1 В6, В12, антисклеротические средства.
Показания к консультации других специалистов. Учитывая патогенез ОНК в ретинальных сосудах, больные с общими сосудистыми заболеваниями, недостаточностью кровообращения, ишемической болезнью сердца, СД должны динамически наблюдаться терапевтом, невропатологом, эндокринологом, т.е. лечить основное заболевание.
Обучение пациента. Пациенты с гипертонической болезнью, СД, ревматизмом, перенесшие инфаркт миокарда, страдающие пороками клапанов сердца, повышенной вязкостью крови, должны контролировать свое зрение периодическим попеременным закрытием то одного, то другого глаза. При обнаружении резкого снижения зрения прежде хорошо видевшего глаза необходимо обратиться за помощью к окулисту.
Дальнейшее ведение. Пациентам, перенёсшим ОНК в ЦВС и её ветвях, страдающим гипертонической болезнью, необходимо под контролем коагулограммы применять дезагрегационные ЛС, гипотензивные и сосудорасширяющие ЛС, назначаемые врачом общего профиля, а также избегать физических нагрузок, в том числе с длительным наклоном головы.
Прогноз
После перенесённого тромбоза ЦВС и её ветвей в 65% случаев в течение ближайших 3 лет отмечаются острые внеглазные нарушения, в 21% случаев приводящие к летальному исходу (цереброваскулярные встречаются в 2,8 раза чаще, чем миокардиальные).
—-
Статья из книги: Клинические рекомендации — офтальмология | Мошетова Л.К., Нестерова А.П., Егорова Е.А.
Источник: zreni.ru
Комментарии
Опубликовано в журнале:
Практика педиатра
НЕВРОЛОГИЯ
Октябрь 2007 г.
В.М. Шайтор, педиатр-невролог высшей квалификационной категории, доцент кафедры неотложной медицины ГОУ ДПО «Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования» Росздрава, канд. мед. наук
В современных условиях социально-экономической жизни России остро встает проблема снижения уровня здоровья детей и подростков [11]. В частности, наблюдается интенсивный рост числа детей, имеющих субклинические формы пре- и перинатальной патологии ЦНС [1, 2].
У детей, перенесших перинатальные повреждения нервной системы, неврологическая симптоматика на первом году жизни зачастую проявляется либо кратковременно и в легкой форме, либо полностью отсутствует. В последующие возрастные периоды развития ребенка, особенно в критические, под воздействием психоэмоциональных и физических нагрузок выявляется отсроченная манифестация церебральных нарушений [8, 14]. Наиболее часто у таких детей отмечается раннее формирование церебрастенического и астеновегетативного симптомокомплексов, легкая диффузная неврологическая симптоматика, умеренные сенсомоторные и речевые нарушения, расстройства восприятия, повышенная отвлекаемость, трудности поведения и обучения, недостаточная сформированность навыков интеллектуальной деятельности [3, 7]. Эти симптомы развиваются в результате нарушения регуляции кислородозависимых систем энергообеспечения и, как следствие, снижение стрессоустойчивости и компенсаторно-приспособительных возможностей организма [15]. Причиной развития кислород-зависимого гипоэргоза могут быть токсикоз беременности, внутриутробная гипоксия плода, внутриутробные микротравматические повреждения головного мозга, субклинические формы натальной травмы головного мозга и шейного отдела позвоночника [13].
ЦЕРЕБРАСТЕНИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
Наиболее частым клиническим проявлением кислородзависимого гипоэргоза является церебрастенический синдром. Различают органические астенические нарушения (45%) — инфекционные, эндокринные, онкологические, гематологические, грубые неврологические — и функциональные (55%): переутомление, стресс, интоксикации, нарушение функции желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), у взрослых — депрессия.
Церебрастенический синдром — это функциональная недостаточность ЦНС, обусловленная незрелостью или задержкой формирования центральных механизмов регуляции полиэтиологического происхождения, выражающаяся нарушениями адаптационно-приспособительных возможностей ребенка к стрессовым воздействиям.
Причинами возникновения церебрастенического синдрома у детей с перинатальными поражениями являются остаточные последствия ишемически-гипоксического повреждения ЦНС перинатального и травматического генеза, вертебрально-базилярная недостаточность, нейроинфекции, соматические расстройства, адаптационный стресс, физическая и психо-эмоциональная нагрузка, периоды возрастных физиологических кризов, нарушение биоритмики (нарушение режима дня, смена часовых поясов).
Пусковым механизмом церебрастенического синдрома являются хроническая гипоксия головного мозга (анемическая, циркуляторная, гистотоксическая) и экстрацеребральные факторы (недостаточность церебрального кровообращения на фоне кранио-вертебральной патологии, нарушение функции сердечно-сосудистой системы, гиповолемия, гипоксемия, нарушения кислотно-щелочного равновесия).
Клиническими проявлениями церебрастенического синдрома у детей с последствиями перинатального повреждения ЦНС являются энцефалопатия (физическая слабость, быстрая утомляемость, головная боль, чаще во второй половине дня, нарушение сна, снижение памяти, любознательности, круга интересов, вялость, безразличие и др.), неврозоподобный синдром, возможны аутистический, тревожно-фобический синдромы, вегетативная дисфункция (метеозависимость, потливость, эмоциональная и поведенческая лабильность), нарушения функций ЖКТ, сердечно-сосудистой системы, функциональная недостаточность зрительного и слухового анализаторов.
КЛИНИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Многолетними исследованиями, проведенными в Институте мозга человека РАН (г. Санкт-Петербург) и в Санкт-Петербургской медицинской академии последипломного образования, доказано, что перинатальные нарушения ЦНС обусловливают снижение компенсаторно-приспособительных возможностей организма детей с момента рождения и определяют плохую переносимость информационных нагрузок и любых других стрессовых воздействий в последующие периоды развития, особенно при переходе от дошкольного к школьному периоду, что создает угрозу дезадаптации на ранних этапах социализации ребенка [3, 6, 7].
Целью одного из таких исследований являлись вирифицирование клинических синдромов, нейрофизиологических критериев, определяющих функциональное состояние ЦНС, и разработка наиболее эффективных схем лечения для профилактики клинических манифестаций последствий перинатального повреждения нервной системы.
Было обследовано 464 ребенка с проявлениями отдаленных последствий перинатального повреждения ЦНС ишемически-гипоксического генеза в возрасте от 5 до 15 лет с жалобами на слабость, быструю утомляемость, головную боль (чаще во второй половине дня), нарушение сна, снижение памяти и обучаемости. При отборе больных исключались дети с органическими изменениями ЦНС.
Всем детям проведены клинико-неврологическое, электроэнцефалографическое (ЭЭГ), реоэнцефалографическое (РЭГ) обследования, ультразвуковая допплерография сосудов головного мозга и шеи (УЗДГ), омегаметрия, суперпозиционное электромагнитное сканирование головного мозга и шейного отдела позвоночника. На двух последних методах диагностики хотелось бы остановиться подробнее.
Сущность метода омегаметрии состоит в количественном дифференцировании уровней активного бодрствования, определении особенностей адаптивного поведения, системных реакций и адаптационных возможностей организма к текущим психическим и физическим нагрузкам по параметрам одного из видов сверхмедленных физиологических процессов (СМФП) милливольтового диапазона (омега-потенциала) от 0 до 0,5 Гц [4, 7]. С помощью метода омегаметрии выявляют интегративный показатель, характеризующий меру координированности межорганного и межтканевого нейрогуморального взаимодействия при ведущей роли центральной и вегетативной нервной системы.
Метод суперпозиционного электромагнитного сканирования головного мозга относится к новейшей высокоинформативной диагностической технологии и позволяет анализировать особенности структуры головного мозга, функциональную нейрональную активность, нейро-медиаторное и ферментное обеспечение его деятельности, степень миелинизации нервных проводников, скорость первичной обработки информации. Данный метод — неинвазивный, он не требует анестезии, не имеет ограничений и противопоказаний по возрасту.
Клинико-неврологическое обследование детей выявило наличие церебрастенического синдрома у 339 человек (73%), хронической вертебрально-базилярной недостаточности — у 283 (61%), гипертензионно-гидроцефального синдрома — у 97 (21%), синдрома вегетативной дисфункции — у 148 (32%), нарушение зрения (без органических изменений) — у 162 (35%), синкопальных состояний — у 42 (9%) ребят. Анализ ЭЭГ-обследования показал наличие низковольтной биоэлектрической активности коры головного мозга как в фоне, так и при проведении функциональных нагрузок (88%), снижение функционального состояния срединных стволовых структур мозга (67%), угнетение основных биоритмов и появление распространенной пароксизмальной эпилептиформной активности в условиях гиперкапнии (39%).
При УЗДГ сосудов головного мозга наблюдалась асимметрия линейной скорости кровотока по позвоночным артериям в 39% случаев, признаки функциональных стенозов и экстравазальной компрессии на позвоночные артерии — соответственно в 38 и 37% случаев.
Результаты РЭГ-исследований выявили ангиодистонические проявления в виде повышения сопротивления пиально-капиллярной сосудистой сети с обеих сторон до 60-90% с выраженными признаками венозной дисгемии. У 39% детей проявилась скрытая сосудистая неполноценность при ротации головы в виде экстравазальных компрессионных воздействий с ограничением кровотока в позвоночных артериях и ангиоспастическим уменьшением пульсового кровенаполнения.
Анализ результатов омегаметрии показал снижение уровня бодрствования исходных значений омега-потенциала на 15-20 мВ от исходного уровня.
Суперпозиционное сканирование головного мозга позволило выявить дисбаланс и недостаточность нейромедиаторного и ферментного обеспечения деятельности головного мозга. Анализ результатов обследования группы детей с синкопальными состояниями, являющимися отдаленными последствиями перинатальной патологии нервной системы, позволил определить интегральный маркер риска возникновения синкопальных состояний. Манифестация синкопальных состояний на фоне церебрастенического синдрома реальна при совокупности нейрофизиологических показателей: на ЭЭГ выявляется низкая исходная биоэлектрическая активность (< 35 мкВ), появление пароксизмальной активности и дисфункции стволовых структур при функциональных пробах, снижение компенсаторных возможностей коры больших полушарий головного мозга; на РЭГ — дефицит исходного пульсового кровенаполнения в вертебро-базилярном бассейне 15% и более, при функциональных нагрузках — от 50%; при омегаметрии уровень бодрствования ниже — 20 мВ, проба Штанге — устойчивость к транзиторной гипоксии менее 20 С.
ЛЕЧЕНИЕ
Детям с последствиями перинатального повреждения нервной системы необходим целый комплекс терапевтических мероприятий: щадящий режим дня, адекватная лекарственная терапия, мягкие мануальные техники, лечебный массаж, ЛФК, оздоровительное плавание, дневная ортопедическая коррекция шейного отдела позвоночника, транскраниальная микрополяризацию (ТКМП) по программе коррекции интеллектуально-мнестических функций силой постоянного тока 0,03-0,08 мА сеансами по 15-20 минут.
Использование ТКМП позволяет путем направленной активации или торможения различных регуляторных зон мозга вызвать дестабилизацию системы патологически сформированных межнейронных связей, повысить восприимчивость центральных структур к действию афферентации, активизировать процессы морфофункционального созревания ЦНС и т.д. ТКМП, в отличие от физиотерапевтических процедур, рассчитана на получение избирательных, специфических реакций [6, 5].
Лекарственная терапия включает применение «непрямых» антигипоксантов, аминокислот (метионин, лецитин, глицин, глутаминовая и фолиевая кислоты), ферментотерапию, гепатопротекторы, витаминотерапию (группы В12, В6), спазмолитики (Эуфиллин, папаверин), мочегонные препараты (Верошпирон, Триампур, мочегонный чай), вазоактивные и ноотропные препараты.
В качестве ноотропного средства нами используется известный в практической неврологии эффективный и безопасный препарат Пантогам® (компания «ПИК-ФАРМА», Россия), оказывающий на ЦНС метаботропное, нейропротекторное и нейротрофическое действие. Пантогам нормализует процессы тканевого метаболизма, потенцирует ГАМК-ергическое торможение в нервной ткани при непосредственном влиянии на ГАМКБ — рецепторно-канальный комплекс.
Показания для применения Пантогама наиболее соответствуют клиническим проявлениям церебрастенического синдрома перинатального генеза: психоэмоциональные перегрузки, снижение умственной и физической работоспособности. При этом препарат не стимулирует «судорожную» биоэлектрическую активность головного мозга и обладает мягким седативным эффектом. Пантогам (таблетки в дозировке 0,25 г или 10%-ный сироп) назначается пациентам в дневные часы в средневозрастных дозировках, курс — 1 месяц. Затем необходим перерыв в лечении на месяц и возобновление курса терапии.
Таким образом, многолетний опыт работы и результаты исследований, проведенных в Институте мозга человека РАН (г. Санкт-Петербург) и в Санкт-Петербургской медицинской академии последипломного образования, позволяют выделить клинико-нейрофизиологические показатели диагностики церебрастенического синдрома, который является основным фактором, определяющим ограничение компенсаторно-приспособительных возможностей детей к повседневным психическим и физическим нагрузкам, а также предложить методы профилактики и лечения отдаленных последствий перинатального повреждения ЦНС.
Список использованной литературы находится в редакции.
Источник: medi.ru