Ибс пикс расшифровка


Определение

Постинфарктный кардиосклероз – это наличие участков сердца, которые погибли в результате перенесённого инфаркта миокарда и заместились соединительной тканью. Трансформация сердечной мышцы начинается с 3-4 дня после сосудистой катастрофы и завершается к концу 2-4 месяца. В более ранние сроки постановка диагноза невозможна. Смертность от патологии, по личным наблюдениям, составляет порядка 20 % в первые несколько часов после приступа и около 30-40 % в отдалённый период (1-5 лет).

Объём и плотность очагов рубцевания напрямую зависят от площади поражения миокарда и являются определяющим фактором в прогнозе заболевания.

Этиология

У постинфарктного кардиосклероза всего одна причина. Это инфаркт миокарда – острое нарушение снабжения сердца кровью в результате обструкции коронарных артерий.

Привести к закупорке сосудов могут:

  • мигрирующие тромбы (обычно из вен нижних конечностей);
  • наложения тромботических масс на изъязвлённые атеросклеротические бляшки;
  • функциональные нарушения центральной нервной системы, приводящие к выраженному спазму артерий коронарного русла;
  • анатомические дефекты сосудистой стенки ввиду длительного течения гипертонической болезни, сахарного диабета и т.п.

В результате отдельные сегменты мышечного органа перестают получать кровь, обогащённую кислородом, и через 4-6 часов начинают отмирать.

Миоциты под действием ферментов рассасываются и замещаются рубцом, существование которого влечёт в будущем множество проблем:

  • нарушения ритма и проводимости;
  • снижение сердечного выброса и минутного объёма сердца;
  • кардиомиопатии (гипертрофия или дилатация камер органа).

Рубцовые изменения могут затрагивать клапаны (наиболее часто вовлекается митральный), приводя к их недостаточности. Мой профессиональный опыт показывает, что в 100% случаев инфаркт миокарда не проходит бесследно. Осложнения прогрессируют и значительно снижают продолжительность жизни.

Значительно повышают частоту развития сердечного приступа такие факторы риска:

  • мужской пол;
  • возраст старше 45 лет;
  • артериальная гипертензия;
  • курение;
  • ожирение (ИМТ более 30);
  • сахарный диабет;
  • низкая физическая активность (ВОЗ рекомендует ежедневно проходить расстояние, равное 8 000 шагам);
  • злоупотребление алкоголем (более 20 г чистого этанола в сутки для женщин и 40 г – для мужской половины).

Более подробно о факторах рисках читайте здесь.

В большинстве случаев инфаркт миокарда развивается на фоне длительного течения ишемической болезни сердца, хотя приходилось встречать в своей практике и молодых пациентов (25-30 лет) с подобным заболеванием, ведущих нездоровый образ жизни (лишний вес, злоупотребление алкогольными напитками, наркотиками и курением).

Клиническая картина

Симптоматика патологии крайне разнообразна. На начальных этапах (первые полгода) могут выявляться:

  1. Нарушения проводимости (АВ-блокады, замедления проведения по волокнам Пуркинье и пучкам Гиса). Явления обусловлены поражением проводящей системы, когда нервные волокна трансформируются в соединительную ткань. Проявляются ощущениями перебоев в работе или длительной остановки сердца, периодическими обмороками и головокружениями.
  2. Тахиатритмии. Часто встречается фибрилляция предсердий или желудочков, при которых частота сокращений отдельных волокон достигает 350-800 в минуту. Больной ощущает приступ сердцебиения, слабость, возможны эпизоды потери сознания ввиду нарушения оксигенации тканей.

Когда рубец уплотняется, он может сдавливать другие коронарные сосуды, провоцируя или усугубляя проявления ишемической болезни сердца (стенокардии):

  • боль и одышка при незначительной физической нагрузке;
  • общая слабость, утомляемость.

Спустя 6-12 месяцев сердце пытается компенсаторно вернуть прежнюю функциональную активность. Возникают гипертрофические изменения и дилатация камер органа. Подобные явления способствуют нарастанию признаков сердечной недостаточности.

При преимущественном поражении левой половины сердца наблюдается отёк лёгких с такими симптомами, как:

  • дискомфорт в грудной клетке (стеснение, сдавление);
  • одышка (до 40-60 дыхательных движений в минуту) в покое или при слабой физической нагрузке;
  • бледность кожных покровов;
  • акроцианоз (синеватый окрас конечностей, носогубного треугольника).

Все симптомы ослабевают в положении «ортопное» (сидя на стуле, с опущенными ногами), благодаря чему пациент чувствует облегчение.

Положение ортопноэ

Недостаточность правых отделов мышечного органа проявляется застоем крови в большом круге кровообращения:

  1. Отёчный синдром. Задержка жидкости может наблюдаться со стороны нижних конечностей, печени (увеличена в размерах, болезненна при пальпации), реже – полостей организма (гидроторакс, гидроперикард, асцит).
  2. Одышка. Обусловлена гипоксией тканей.

В дальнейшем значительно нарушаются все виды метаболизма, развивается ацидоз и необратимые изменения в органах (дистрофия и склероз), что проявляется их недостаточностью.

При кардиосклерозе изменения сердца необратимы и проявления нарушения кровообращения будут неуклонно нарастать. Доводилось встречать пациентов, которые были практически прикованы к постели и не могли существовать без кислородной поддержки.

Смертельные осложнения


Типичные нарушения со стороны организма уже описаны выше, однако выделяют ряд патологий, которые несут прямую угрозу жизни и служат причиной гибели, в том числе внезапной. К ним относят:

  1. Аневризма. Стенка органа истончается и растягивается, в любое время может произойти разрыв с тампонадой сердца.
  2. Блокада. Импульс не передаётся на отдельные участки сердца, которые перестают сокращаться.
  3. Мерцательная аритмия или экстрасистолия – несогласованная работа разных отделов органа. При тяжёлом течении фибрилляции и неоказании экстренной помощи осложнение может быть фатальным.
  4. Острая сердечная недостаточность – конечный этап хронической, когда орган уже не в состоянии обеспечить адекватный кровоток. Причина смерти – ишемия.

Диагностика

Все больные, перенёсшие инфаркт миокарда, нуждаются в диспансерном наблюдении, в рамках которого реализуются следующие виды лабораторных и инструментальных исследований:

  1. Общий анализ крови (выявление возможных изменений: лейкоцитоз, подъём СОЭ).

  2. Электрокардиограмма. На ЭКГ видны все патологии проводимости, эпизоды перегрузки на фоне постинфарктного кардиосклероза, гипертрофические изменения.
  3. Эхо-КГ – ключевой способ распознавания отклонения, позволяющий визуализировать объём вовлечённой мышечной ткани, степень утраты функциональной активности, сопутствующие нарушения со стороны клапанного аппарата.
  4. Обзорная рентгенография органов грудной клетки. Отделы сердца обычно расширены, кардиоторакальный индекс превышает 50 %.
  5. Коронография. Метод позволяет оценить диаметр просвета коронарных артерий и при необходимости направить пациентов на хирургическое лечение.
  6. МНО. Исследование важно для назначения антикоагулянтной и антиагрегантной терапии, которая является ключевым этапом вторичной профилактики.

При наличии признаков сердечной недостаточности (они есть в 80% наблюдений) показана тщательная оценка биохимического анализа крови.

Определяются такие показатели, как:

  1. Липидный профиль (общий холестерин, ЛПВП, ЛПНП, ТАГ, индекс атерогенности). Значения характеризуют риск повторного развития инфаркта миокарда.
  2. Маркёры некроза печени. На фоне застойной правожелудочковой недостаточности часто повышается уровень АЛТ и АСТ, билирубина (прямого и непрямого), которые свидетельствуют о гибели гепатоцитов.
  3. Почечный комплекс (мочевина, креатинин, электролиты). Подъём сигнализирует о ХБП.

При наличии признаков поражения различных органов проводится усиленная диагностика, а так же разрабатываются алгоритмы последующей компенсации состояний.

Лечение

Следует понимать, что кардиосклероз – необратимая патология и вся терапия направлена исключительно на замедление прогрессирования сердечной недостаточности и коррекцию нарушений ритма. Зачастую пациенты не осознают этого и быстро возвращаются к привычному некорректному образу жизни, не понимая, что в скором времени окажутся на границе со смертью. Судя по опыту работы в приёмном отделении, такие лица встречаются достаточно часто (примерно каждый 5-ый). Почему так происходит? Для меня это остаётся загадкой.

Немедикаментозное

Лечение такой патологии, как постинфарктный кардиосклероз, предполагает полное изменение образа жизни. Всем пациентам рекомендованы посильные нагрузки (лечебная гимнастика, аэробные упражнения, прогулки в парках и т.п.) Желательно проводить тренировки ежедневно.

Второе условие – отказ от вредных привычек (употребление спиртного и курение) и коррекция диеты. Полностью исключаются жирные, острые, жареные блюда, поваренная соль ограничивается до 2 г/сутки. Основа пищевого рациона – свежие овощи и фрукты, морепродукты (рыба, кальмары, креветки), растительные масла, цельнозерновые хлебобулочные изделия.


Медикаментозная терапия

Лечение постинфарктного кардиосклероза при наличии или прогрессировании признаков ишемии миокарда предполагает назначение нитратов. Их использование оправдано, как на постоянной основе, так и во время приступов. Рекомендованы нитросредства длительного действия («Нитролонг», «Изосорбидадинитрат») и симптоматические (при болях за грудиной). Для купирования припадка показаны «Нитроспрей» и обычный «Нитроглицерин».

Наличие артериальной гипертензии является показанием к антигипертензивной терапии, включающей в себя минимум 2 группы препаратов из основных:

  1. ИАПФ и ААР («Эналаприл», «Валсартан», «Каптоприл»). Действуют на уровне ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, быстро и длительно снижают артериальное давление, предотвращают ремоделирование миокарда.
  2. Диуретики – снижают давление за счёт выведения жидкости из организма, показаны при отёках. Используются обычно тиазидовые («Индапамид») и петлевые («Фуросемид», «Торасемид»).
  3. Бета-блокаторы («Бисопролол», «Атенолол», «Метопролол», «Небивалол», «Карведилол») – снижают общее периферическое сопротивление сосудистого русла, уменьшают ЧСС и ослабляют силу сокращений сердечной мышцы, способствуя расслаблению и отдыху миокарда. Являются средством профилактики тахиаритмий.
  4. Антагонисты кальция – расслабляют мышечную стенку артерий, обладают слабовыраженными диуретическим эффектом. Чаще назначаются средства дигидроперидинового ряда («Нифедепин», «Коринфар», «Лацидипин»).

Для уменьшения выраженности кислородного голодания и повышения функциональных возможностей органов используются антигипоксанты. Единственным средством с доказанным эффектом является «Предуктал». Мои пациенты уже на 3-5 день замечают улучшение мыслительных и ассоциативных процессов, активизацию памяти, повышение настроения. В неврологии отлично себя зарекомендовал «Мексидол».

Атеросклероз, протекающий в постинфарктный период, должен стать поводом к назначению статинов («Розувастатин»). Реже применяются фибраты и блокаторы всасывания холестерина в кишечнике («Эзетрол»).

При выраженной сердечной недостаточности используются гликозиды. Медикаменты данной фармакологической группы повышают активность миоцитов, незначительно снижают частоту сокращений.

Гликозиды заставляют сердце работать в ущерб собственному состоянию. На некоторое время сердечная недостаточность стабилизируется, а затем миокард истощается окончательно, нарушение кровообращения нарастает и может наступить гибель от кардиогенного шока. Следовательно, подобные медикаменты применяются в исключительных случаях, либо в крайне малых дозах.

Всем больным проводится профилактика тромбоэмболических осложнений. Используются антикоагулянты («Гепарин», «Ксарелто»).

Хирургическая коррекция

При тяжёлых нарушениях ритма, когда полый мышечный орган не способен самостоятельно справиться с нагрузкой, устанавливается электростимулятор или кардиовертер. Они активируются при экстрасистолии, остановке сердца, тахиаритмиях и быстро нормализуют работу миокарда.


Формирование аневризмы – показание к резекции истончённого участка. Операция требует широкого доступа и длительных манипуляций. Обычно не проводится у лиц пожилого возраста.

Источник: cardiograf.com

Определение

Постинфарктный кардиосклероз – это наличие участков сердца, которые погибли в результате перенесённого инфаркта миокарда и заместились соединительной тканью. Трансформация сердечной мышцы начинается с 3-4 дня после сосудистой катастрофы и завершается к концу 2-4 месяца. В более ранние сроки постановка диагноза невозможна. Смертность от патологии, по личным наблюдениям, составляет порядка 20 % в первые несколько часов после приступа и около 30-40 % в отдалённый период (1-5 лет).

Объём и плотность очагов рубцевания напрямую зависят от площади поражения миокарда и являются определяющим фактором в прогнозе заболевания.

Этиология

У постинфарктного кардиосклероза всего одна причина. Это инфаркт миокарда – острое нарушение снабжения сердца кровью в результате обструкции коронарных артерий.

Привести к закупорке сосудов могут:

  • мигрирующие тромбы (обычно из вен нижних конечностей);
  • наложения тромботических масс на изъязвлённые атеросклеротические бляшки;
  • функциональные нарушения центральной нервной системы, приводящие к выраженному спазму артерий коронарного русла;
  • анатомические дефекты сосудистой стенки ввиду длительного течения гипертонической болезни, сахарного диабета и т.п.

В результате отдельные сегменты мышечного органа перестают получать кровь, обогащённую кислородом, и через 4-6 часов начинают отмирать.

Миоциты под действием ферментов рассасываются и замещаются рубцом, существование которого влечёт в будущем множество проблем:

  • нарушения ритма и проводимости;
  • снижение сердечного выброса и минутного объёма сердца;
  • кардиомиопатии (гипертрофия или дилатация камер органа).

Рубцовые изменения могут затрагивать клапаны (наиболее часто вовлекается митральный), приводя к их недостаточности. Мой профессиональный опыт показывает, что в 100% случаев инфаркт миокарда не проходит бесследно. Осложнения прогрессируют и значительно снижают продолжительность жизни.

Значительно повышают частоту развития сердечного приступа такие факторы риска:

  • мужской пол;
  • возраст старше 45 лет;
  • артериальная гипертензия;
  • курение;
  • ожирение (ИМТ более 30);
  • сахарный диабет;
  • низкая физическая активность (ВОЗ рекомендует ежедневно проходить расстояние, равное 8 000 шагам);
  • злоупотребление алкоголем (более 20 г чистого этанола в сутки для женщин и 40 г – для мужской половины).

Более подробно о факторах рисках читайте здесь.

В большинстве случаев инфаркт миокарда развивается на фоне длительного течения ишемической болезни сердца, хотя приходилось встречать в своей практике и молодых пациентов (25-30 лет) с подобным заболеванием, ведущих нездоровый образ жизни (лишний вес, злоупотребление алкогольными напитками, наркотиками и курением).

Клиническая картина

Симптоматика патологии крайне разнообразна. На начальных этапах (первые полгода) могут выявляться:

  1. Нарушения проводимости (АВ-блокады, замедления проведения по волокнам Пуркинье и пучкам Гиса). Явления обусловлены поражением проводящей системы, когда нервные волокна трансформируются в соединительную ткань. Проявляются ощущениями перебоев в работе или длительной остановки сердца, периодическими обмороками и головокружениями.
  2. Тахиатритмии. Часто встречается фибрилляция предсердий или желудочков, при которых частота сокращений отдельных волокон достигает 350-800 в минуту. Больной ощущает приступ сердцебиения, слабость, возможны эпизоды потери сознания ввиду нарушения оксигенации тканей.

Когда рубец уплотняется, он может сдавливать другие коронарные сосуды, провоцируя или усугубляя проявления ишемической болезни сердца (стенокардии):

  • боль и одышка при незначительной физической нагрузке;
  • общая слабость, утомляемость.

Спустя 6-12 месяцев сердце пытается компенсаторно вернуть прежнюю функциональную активность. Возникают гипертрофические изменения и дилатация камер органа. Подобные явления способствуют нарастанию признаков сердечной недостаточности.

При преимущественном поражении левой половины сердца наблюдается отёк лёгких с такими симптомами, как:

  • дискомфорт в грудной клетке (стеснение, сдавление);
  • одышка (до 40-60 дыхательных движений в минуту) в покое или при слабой физической нагрузке;
  • бледность кожных покровов;
  • акроцианоз (синеватый окрас конечностей, носогубного треугольника).

Все симптомы ослабевают в положении «ортопное» (сидя на стуле, с опущенными ногами), благодаря чему пациент чувствует облегчение.

Положение ортопноэ

Недостаточность правых отделов мышечного органа проявляется застоем крови в большом круге кровообращения:

  1. Отёчный синдром. Задержка жидкости может наблюдаться со стороны нижних конечностей, печени (увеличена в размерах, болезненна при пальпации), реже – полостей организма (гидроторакс, гидроперикард, асцит).
  2. Одышка. Обусловлена гипоксией тканей.

В дальнейшем значительно нарушаются все виды метаболизма, развивается ацидоз и необратимые изменения в органах (дистрофия и склероз), что проявляется их недостаточностью.

При кардиосклерозе изменения сердца необратимы и проявления нарушения кровообращения будут неуклонно нарастать. Доводилось встречать пациентов, которые были практически прикованы к постели и не могли существовать без кислородной поддержки.

Смертельные осложнения

Типичные нарушения со стороны организма уже описаны выше, однако выделяют ряд патологий, которые несут прямую угрозу жизни и служат причиной гибели, в том числе внезапной. К ним относят:

  1. Аневризма. Стенка органа истончается и растягивается, в любое время может произойти разрыв с тампонадой сердца.
  2. Блокада. Импульс не передаётся на отдельные участки сердца, которые перестают сокращаться.
  3. Мерцательная аритмия или экстрасистолия – несогласованная работа разных отделов органа. При тяжёлом течении фибрилляции и неоказании экстренной помощи осложнение может быть фатальным.
  4. Острая сердечная недостаточность – конечный этап хронической, когда орган уже не в состоянии обеспечить адекватный кровоток. Причина смерти – ишемия.

Диагностика

Все больные, перенёсшие инфаркт миокарда, нуждаются в диспансерном наблюдении, в рамках которого реализуются следующие виды лабораторных и инструментальных исследований:

  1. Общий анализ крови (выявление возможных изменений: лейкоцитоз, подъём СОЭ).
  2. Электрокардиограмма. На ЭКГ видны все патологии проводимости, эпизоды перегрузки на фоне постинфарктного кардиосклероза, гипертрофические изменения.
  3. Эхо-КГ – ключевой способ распознавания отклонения, позволяющий визуализировать объём вовлечённой мышечной ткани, степень утраты функциональной активности, сопутствующие нарушения со стороны клапанного аппарата.
  4. Обзорная рентгенография органов грудной клетки. Отделы сердца обычно расширены, кардиоторакальный индекс превышает 50 %.
  5. Коронография. Метод позволяет оценить диаметр просвета коронарных артерий и при необходимости направить пациентов на хирургическое лечение.
  6. МНО. Исследование важно для назначения антикоагулянтной и антиагрегантной терапии, которая является ключевым этапом вторичной профилактики.

При наличии признаков сердечной недостаточности (они есть в 80% наблюдений) показана тщательная оценка биохимического анализа крови.

Определяются такие показатели, как:

  1. Липидный профиль (общий холестерин, ЛПВП, ЛПНП, ТАГ, индекс атерогенности). Значения характеризуют риск повторного развития инфаркта миокарда.
  2. Маркёры некроза печени. На фоне застойной правожелудочковой недостаточности часто повышается уровень АЛТ и АСТ, билирубина (прямого и непрямого), которые свидетельствуют о гибели гепатоцитов.
  3. Почечный комплекс (мочевина, креатинин, электролиты). Подъём сигнализирует о ХБП.

При наличии признаков поражения различных органов проводится усиленная диагностика, а так же разрабатываются алгоритмы последующей компенсации состояний.

Лечение

Следует понимать, что кардиосклероз – необратимая патология и вся терапия направлена исключительно на замедление прогрессирования сердечной недостаточности и коррекцию нарушений ритма. Зачастую пациенты не осознают этого и быстро возвращаются к привычному некорректному образу жизни, не понимая, что в скором времени окажутся на границе со смертью. Судя по опыту работы в приёмном отделении, такие лица встречаются достаточно часто (примерно каждый 5-ый). Почему так происходит? Для меня это остаётся загадкой.

Немедикаментозное

Лечение такой патологии, как постинфарктный кардиосклероз, предполагает полное изменение образа жизни. Всем пациентам рекомендованы посильные нагрузки (лечебная гимнастика, аэробные упражнения, прогулки в парках и т.п.) Желательно проводить тренировки ежедневно.

Второе условие – отказ от вредных привычек (употребление спиртного и курение) и коррекция диеты. Полностью исключаются жирные, острые, жареные блюда, поваренная соль ограничивается до 2 г/сутки. Основа пищевого рациона – свежие овощи и фрукты, морепродукты (рыба, кальмары, креветки), растительные масла, цельнозерновые хлебобулочные изделия.

Медикаментозная терапия

Лечение постинфарктного кардиосклероза при наличии или прогрессировании признаков ишемии миокарда предполагает назначение нитратов. Их использование оправдано, как на постоянной основе, так и во время приступов. Рекомендованы нитросредства длительного действия («Нитролонг», «Изосорбидадинитрат») и симптоматические (при болях за грудиной). Для купирования припадка показаны «Нитроспрей» и обычный «Нитроглицерин».

Наличие артериальной гипертензии является показанием к антигипертензивной терапии, включающей в себя минимум 2 группы препаратов из основных:

  1. ИАПФ и ААР («Эналаприл», «Валсартан», «Каптоприл»). Действуют на уровне ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, быстро и длительно снижают артериальное давление, предотвращают ремоделирование миокарда.
  2. Диуретики – снижают давление за счёт выведения жидкости из организма, показаны при отёках. Используются обычно тиазидовые («Индапамид») и петлевые («Фуросемид», «Торасемид»).
  3. Бета-блокаторы («Бисопролол», «Атенолол», «Метопролол», «Небивалол», «Карведилол») – снижают общее периферическое сопротивление сосудистого русла, уменьшают ЧСС и ослабляют силу сокращений сердечной мышцы, способствуя расслаблению и отдыху миокарда. Являются средством профилактики тахиаритмий.
  4. Антагонисты кальция – расслабляют мышечную стенку артерий, обладают слабовыраженными диуретическим эффектом. Чаще назначаются средства дигидроперидинового ряда («Нифедепин», «Коринфар», «Лацидипин»).

Для уменьшения выраженности кислородного голодания и повышения функциональных возможностей органов используются антигипоксанты. Единственным средством с доказанным эффектом является «Предуктал». Мои пациенты уже на 3-5 день замечают улучшение мыслительных и ассоциативных процессов, активизацию памяти, повышение настроения. В неврологии отлично себя зарекомендовал «Мексидол».

Атеросклероз, протекающий в постинфарктный период, должен стать поводом к назначению статинов («Розувастатин»). Реже применяются фибраты и блокаторы всасывания холестерина в кишечнике («Эзетрол»).

При выраженной сердечной недостаточности используются гликозиды. Медикаменты данной фармакологической группы повышают активность миоцитов, незначительно снижают частоту сокращений.

Гликозиды заставляют сердце работать в ущерб собственному состоянию. На некоторое время сердечная недостаточность стабилизируется, а затем миокард истощается окончательно, нарушение кровообращения нарастает и может наступить гибель от кардиогенного шока. Следовательно, подобные медикаменты применяются в исключительных случаях, либо в крайне малых дозах.

Всем больным проводится профилактика тромбоэмболических осложнений. Используются антикоагулянты («Гепарин», «Ксарелто»).

Хирургическая коррекция

При тяжёлых нарушениях ритма, когда полый мышечный орган не способен самостоятельно справиться с нагрузкой, устанавливается электростимулятор или кардиовертер. Они активируются при экстрасистолии, остановке сердца, тахиаритмиях и быстро нормализуют работу миокарда.

Формирование аневризмы – показание к резекции истончённого участка. Операция требует широкого доступа и длительных манипуляций. Обычно не проводится у лиц пожилого возраста.

Источник: cardiograf.com

Симптомы ИБС и ПИКС

Симптомы постинфарктного кардиосклероза сильно привязаны к тому, в какой части сердца располагается рубец, а также какую площадь он занимает.

Сердечная недостаточность, формирующаяся из-за склеротических изменений в мышечной ткани, является основным показателем развития кардиосклероза. Выраженность патологии зависит от того, насколько большой объем ткани затронут патологическими изменениями.

Сердечную недостаточность разделяют на левожелудочковую и правожелудочковую, что зависит от того, какая часть сердца поражена склеротическими изменениями.

Для левожелудочковой недостаточности характерно:

  • появление чувства нехватки воздуха, одышки в положении лежа (пациент вынужден полусидеть все время);
  • появление кашля, причем человек может отхаркивать мокроту пенистого характера, а также небольшое количество крови;
  • невозможность выполнять физические нагрузки.

При этом виде недостаточности формируется сердечная астма: человек просыпается по ночам из-за приступов удушья.

Если же речь идет о правожелудочковой недостаточности, то развиваются следующие симптомы:

  • на ногах появляются отеки, размер которых постепенно увеличивается и может доходить до паха;
  • кожа на руках и ногах приобретает синюшный оттенок;
  • жидкость скапливается не только в конечностях, но и в брюшной, плевральной и других полостях;
  • появляется боль справа в области печени из-за увеличения ее размеров;
  • вены на шее становятся хорошо видны и пульсируют.

Поражение любого из отделов сердца сопровождается развитием аритмий, который чаще всего приводят к летальному исходу.

К ПИКС может присоединяться аневризма, что опасно развитием тромбоэмболических осложнений.

Источник: serdce.hvatit-bolet.ru

Специфика и провоцирующие факторы нарушения

Постинфарктный кардиосклероз (ПИКС) – является разновидностью ишемической болезни сердца (ИБС). Недуг характеризуется частичным замещением миокарда соединительной тканью (фиброз), не способной к сокращению, а также изменением формы клапанов. В результате появляется быстро разрастающийся рубец. Сердце начинает увеличиваться в размерах, что влечет за собой дополнительные осложнения и может привести к смерти пациента.

В кардиологии постинфарктный кардиосклероз рассматривается как отдельное заболевание. По статистике, именно этот недуг уносит наибольшее количество жизней после перенесенного инфаркта. На фоне ИБС ПИКС развивается аритмия и сердечная недостаточность – главные симптомы заболевания.

Основные предпосылки появления ПИКС:

  • инфаркт миокарда;
  • травматизация органа;
  • миокардиодистрофия.

Некротические процессы занимают около 2-4 месяцев, после чего можно говорить о возникновении патологии. Местом локализации в основном становится левый желудочек или межжелудочковая перегородка сердца. Наибольшую опасность несет левожелудочковый кардиосклероз.

Специалисты выделяют две формы заболевания в зависимости от места и уровня поражения тканей:

  • Крупноочаговый постинфарктный кардиосклерозОчаговая. Проявляется чаще всего, характеризуется образованием точечных рубцов на площади разных размеров.
  • Диффузная. Происходит распределение соединительной ткани по сердечной мышце. Развивается при хронизации ишемии органа.

Крупноочаговый кардиосклероз образуется после перенесения обширного инфаркта, а мелкоочаговый – после того, как человек пережил несколько микроинфарктов. Болезнь также может негативно влиять на сердечные клапаны, что приводит к появлению осложнений.

Специалисты указывают на то, что заболевание может появиться вследствие воздействия на организм следующих факторов:

  • Радиационное облучение. Даже небольшие дозы влияют на замену тканей миокарда соединительной тканью.
  • Гемохроматоз. Накапливание железа в тканях приводит к интоксикации и развитию процессов воспаления. Пораженным может оказаться эндокард.
  • Склеродермия. Нарушается работа капилляров, сердце перестает получать достаточное количество крови и кислорода.

Заболевание не является наследственным, но генетическая предрасположенность в сочетании с нездоровым образом жизни, вредными привычками и сопутствующими заболеваниями может привести к его развитию.

Симптоматика

Проявления недуга зависят от места образования рубцов, ширины и глубины пораженной области сердца. Чем меньше остается неповрежденного миокарда, тем более вероятно появление аритмий и сердечной недостаточности.

Постинфарктный кардиосклероз обладает такой симптоматикой, общей для всех случаев:

  • Одышка. Появляется как при физических нагрузках, так и во время покоя. Находясь в горизонтальном положении, пациент чувствует проблемы с дыханием. Приступ проходит спустя 15-20 минут после принятия сидячего положения.
  • Учащение ЧСС. Развивается по причине ускорения кровотока и сокращения миокарда.
  • Симптоматика заболеванияПосинение конечностей и губ. Возникает по причине недостатка кислорода.
  • Дискомфорт и боль в грудной клетке. Болевые ощущения могут быть давящими или колющими.
  • Нарушение сердечного ритма (аритмия). Проявляется в виде экстрасистолии и мерцания предсердий. Причиной появления является склеротическая деформация проводящих путей.
  • Отечность. Ее провоцирует скопление излишней жидкости в полости организма и недостаточность правого желудочка. Преимущественно наблюдается в нижних конечностях.

Дополнительно могут проявляться:

  • постоянная усталость и слабость организма;
  • головокружение;
  • обморок;
  • ощущение нехватки воздуха;
  • повышенное АД;
  • увеличение размера печени;
  • расширение шейных вен.

В зависимости от тяжести заболевания отличается уровень интенсивности неприятных и болевых ощущений. В начале развития болезни или на стадии ремиссии симптомов может не быть вообще. После формирования очага поражения возможно изменение структуры всего миокарда. В этом случае симптоматика проявляется более явно.

Опасность и осложнения

По статистике ВОЗ, постинфарктный кардиосклероз – основная причина смерти пациентов после инфаркта. Наиболее подвержены появлению заболевания люди старше 50 лет, хотя в последнее время наблюдается множество случаев развития недуга от 25 лет.

Негативные последствия зависят от области локализации пораженного участка. Если происходит повреждение путей проведения или образуется большое количество рубцов, то развиваются следующие осложнения:

  • Сердечная недостаточность. Она связана с деструкцией сократимости левого желудочка, может осложняться отеком легких.
  • Аневризма левого желудочкаНарушения ритма сердца. Суправентрикулярная и желудочковая экстрасистолии неопасны для жизни, тогда как тахикардия, фибрилляции предсердий, атриовентрикулярная блокада могут привести к смерти.
  • Сердечная аневризма. Представляет собой истончение стенки сердца и ее выпирание вперед. Появление патологии повышает риск повторного инфаркта, инсульта и сердечной недостаточности.
  • Блокады проводящей системы. Нарушается функция проведения импульсов, что может привести к летальному исходу при полном отсутствии проводимости.

Внезапная остановка сердца может произойти по причине развития асистолии. Впоследствии постинфарктный синдром обостряется, и происходит приступ кардиогенного шока (смерть наступает в 90% случаев, и зависит от возраста и состояния организма пациента). Все возникшие осложнения существенно повышают риск летального исхода.

Диагностические процедуры

Пациент, который перенес инфаркт миокарда, должен постоянно находиться под медицинским наблюдением. При появлении вышеописанных симптомов диагноз не вызывает сомнений. Для постановки диагноза применяют следующие исследования:

  • ЭКГ. Показывает нарушения в работе сердца, дефекты миокарда и нарушения сократительной способности.
  • Постинфарктный кардиосклероз на ЭКГЭхоКГ. Расшифровка результатов этого исследования наиболее ценна. Демонстрирует место локализации, объем замещенной ткани, а также позволяет подсчитать количество сокращений желудочков и определить наличие аневризматических расширений.
  • Рентгенография. Дает возможность увидеть размер сердца и определить, увеличено ли оно.
  • Сцинтиграфия. Пациенту вводят радиоактивные изотопы, которые попадают только в здоровые участки миокарда. Это позволяет увидеть пораженные области микроскопического размера.
  • Ангиография. Позволяет определить степень сужения сосудов и наличие в них тромбов.
  • МРТ. Определяет место расположения и размеры соединительной ткани в области миокарда.

Кардиологу необходимо внимательно изучить анамнез пациента и провести детальный опрос. Помощником в определении диагноза станет медицинская карта больного, в которой записаны все перенесенные в течение жизни заболевания. Это позволяет предположить будущие осложнения и предотвратить их.

Источник: simptomov.com

Сущность патологии

Постинфарктный кардиосклероз — это патология, при которой на месте некротизированного участка в сердечной мышце после перенесенного ИМ возникают области фиброза, т.е. соединительной ткани. Кардиосклероз делится на очаговый и диффузный. ПИКС чаще бывает мелко- или крупноочаговым в зависимости от перенесенного ИМ. Участки некроза в сердечной мышце после инфаркта, миокардита или длительной ишемии замещаются соединительной тканью, рубцом, который различен по своей площади.

Если это был обширный инфаркт, одна из сердечных стенок может полностью заместиться соединительной тканью, тогда говорят об аневризме сердца, которая всегда носит хронический характер. Она возникает, потому что миокард пытается компенсировать недостаток своих клеток, сердце работает с нагрузкой, стенка утолщается, а так как возможности мышцы все-таки не бесконечны, полости сердца расширяются, и наступает дилатация в виде выпячивания стенки, при этом она становится дряблой.

Картинка 1

Соединительная ткань всегда имеет грубоволокнистый характер. В виде тонких прослоек после мелкоочагового ИМ она пронизывает миокард и мешает нормальной работе сердца, его сократительной способности и правильному проведению электрических импульсов, из-за чего возникают аритмии, экстрасистолии, так как нарушается питание мышцы вследствие гипоксии. Соединительная ткань может затрагивать и клапаны сердца. При недостатке кислорода клетки сердца уменьшаются в размерах, сморщиваются, атрофируются, структурно изменяются, и возникает дистрофия. Клетки миокарда не имеют способности к размножению, и если они гибнут, на смену им приходит только склероз, т.е. соединительная ткань.

Аневризма тоже ведет только к ОСН, это осложнение кардиосклероза. Сама соединительная ткань не способна к сокращению и проведению электрических импульсов, она к тому же стягивает и деформирует окружающие ткани миокарда.

ПИКС можно диагностировать через 4 недели после ИМ, когда процесс образования рубцов уже закончился. Его считают самостоятельной формой ишемической болезни сердца, т.е. ИБС ПИКС.

Источник: vashflebolog.com


Leave a Comment

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.