Узи признаки портальной гипертензии

Портальная гипертензия (ПГ) развивается в результате нарушения кровото­ка на любом участке портального русла. Одной из основных причин развития ПГ является наличие препятствия току портальной крови в печени или в со­судах системы воротной вены, соответственно чему различают: внепеченочную форму ПГ (подпеченочная и надпеченочная), внутрипеченочную форму и смешанную. Кроме этого, исходя из градиента давления между печеночными венами и воротной веной, различают: пресинусоидальный блок, синусоидаль­ный блок и постсинусоидальный блок.

Внепеченочная ПГ формируется при нарушении проходимости вен пор­тальной системы кровообращения. Наиболее частыми причинами тромбоза, прорастания или экстравазальной компрессии вен являются опухоли печени, заболевания поджелудочной железы. Изолированное поражение селезеночной вены вызывает лево­стороннюю портальную гипертензию. Большое значение в ее развитии имеют рак поджелудочной железы, панкреатит, псевдокисты и панкреатэктомия. Среди причин внепеченочной ПГ отмечают травмы, состояние гиперкоагуляции, длительный прием оральных контрацептивов, инфекции, врожденные аномалии.

К ультразвуковым критериям портальной гипертен­зии относятся следующие:

1. Расширение внепеченочной части воротной вены (диаметр более 12-14 мм).

2. Изменение просвета портальной вены при глубоком вдохе не более 10%

3. Расширение селезеночной вены (диаметр более 8-9 мм).

4.Увеличение селезенки: длина более 120 мм, толщина более 50 мм, площадь более 40-50 см в квадрате.

5.Выявление порто-портальных и порто-кавальных коллатералей:

— под нижним краем левой доли печени и в области ворот печени (вены кардиального отдела желудка с анастомозами между левой, задней и короткими венами желудка; и диафрагмально-пищеводные и полунепарные вены) – гастроэзофагальные и панкреатикодуоденальные анастомозы;

— по висцеральной поверхности в области ворот селезенки (вены, переспределяющие кровь в левую почечную вену напрямую из селезеночной вены в почечную и через диафрагмальные, панкреатические, желудочные вены в вену левого надпочечника) – спленоренальные, гастроренальные анастомозы;

— в левом поддиафрагмальном пространстве области селезеночно-почечной связки и в сальнике (вены в связках и складках брюшины, которые образуются при переходе ее с органов брюшной полости на брюшную стенку или забрюшинные ткани) – ретроперитонеальные анастомозы,

— в области круглой и серповидной связок печени (вены серповидной связки, связанные с умбиликальной и параумбиликальными венами по которым кровь может оттекать из левой ветви воротной вены в нижнюю полую вену) – умбиликальные анастомозы.

6. Выявление свободной жидкости в брюшной полости.

Источник: studopedia.ru

Портальная гипертензия и ее лечение

Портальной гипертензией называют заболевание, проявляющееся высоким кровяным давлением в системе воротной вены. Такой недуг не возникает в качестве отдельной болезни, это патологическое состояние человека. Патогенез артериальной гипертензии обусловлен влиянием других заболеваний, оказывающих воздействие на кровоток. Под влияние таких процессов нарушается ток крови в портальных сосудах, аналогичное расстройство затрагивает и печеночные вены.

Данное состояние может быть очень опасным для человека и даже смертельным. Портальная гипертензия плохо поддается лечению. При таком недуге развивается много нарушений органов и систем организма, и как следствие, определяется инвалидность.

Развитие заболевания

При возникновении портальной гипертензии, в теле человека происходят расстройства. Характер этих изменений отличается тем, что в области воротной вены появляется блокада. Данная преграда току крови формируется в пределах печени, ниже, выше или внутри этого органа. Нормальным, уровень кровяного давления в портальной системе считается, при показателях 7мм рт. ст.

При возникновении портальной гипертензии, преграда, образованная в этой области, увеличивает давление крови до высоких значений, 12 – 20 мм рт. ст. Такое воздействие сильно расширяет вены, ведь напор крови может быть очень большим. Состояние, возникающее при данном процессе, очень опасно за счет того, что может появиться серьезное кровотечение. Оболочка вены достаточно тонка, хоть и эластична, поэтому ее растяжение возможно лишь до определенных пределов, а далее следует разрыв, что и является причиной кровотечений. Кроме того, портальная гипертензия зачастую становится причиной других последствий.

Осложнения:

1. Гепатоспленомегалия.
2. Кровотечение из желудочно-кишечного тракта.
3. Варикозное расширение вен в желудке и пищеводе.
4. Диспепсия.
5. Асцит.
6. Печеночная недостаточность.
7. Перитонит.

Последствием любого осложнения данного недуга может стать инвалидность человека, так как такие патологические процессы наносят непоправимый урон организму. Лечение портальной гипертензии – очень сложный процесс, без которого жизнь больного находится под серьезной угрозой.

Виды заболевания

Портальная гипертензия классифицируется в зависимости от своего течения, зон локализации и стадии болезни. Распространенность заболевания может быть тотальной, сигментарной, портальной.

В первом случае болезнь охватывает всю область портальной системы. Во втором случае, заболевание характеризуется нарушением тока крови по селезеночной вене. Воротная и брыжеечные вены сохраняют нормальную проходимость и давление.

Классификация по месту локализации:

• преднепеченочная;
• внутрипеченочная;
• постпеченочная;
• смешанная.

Каждый из вида портальной гипертензии отличается по своему течению, симптомы тоже могут быть различны. Из названий становится ясно, какая часть печени и других органов вовлечены в патологический процесс, где именно произошло разрушение.

Стадии заболевания:

1. Начальная. (Небольшие функциональные нарушения).
2. Умеренная. (Незначительное увеличение селезенки и вен пищевода).
3. Выраженная. (Ярко выраженный отечно-асцетический и геморрагический синдром).
4. Портальная гипертензия с осложнениями. (Гепатоспленомегалия, печеночная недостаточность, кровотечения).

При последней стадии недуга часто наблюдаются серьезные разрушения, в том числе отток портальной крови через потртокавальные анастомозы в центральные вены.

Причины заболевания

Самостоятельно портальная гипертензия не развивается. Данному состоянию есть много причин.

Что влияет:

• гепатиты;
• цирроз печени;
• опухолевые процессы в печени;
• желчекаменная болезнь;
• раковая опухоль на головке поджелудочной железы;
• отравление токсинами;
• стеноз воротной вены;
• сильные и масштабные ожоги;
• травмы;
• сепсис;
• инфекционные поражения;
• прием больших доз транквилизаторов или диуретиков;
• алкоголизм;
• потребление большого количества белков животного происхождения;
• операции;
• паразитарные болезни;
• конструктивный перикардит и другие.

Факторов, влияющих на возможность заболеть портальной гипертензией, множество. Основной причиной возникновения этой болезни как у взрослых, так и у детей, является сильное повреждение паренхимы печени, вследствие различных заболеваний этого органа. Сдавливание воротной вены опухолью, ее стеноз и тромбоз, приводящие к разрушительному процессу во всех сосудах печени, что тоже часто наблюдаются у таких больных.

Признаки

На начальном этапе развития этого заболевания проявляются диспепсические симптомы, связанные с неприятными ощущениями в желудочно-кишечном тракте.

Симптомы:

1. Тошнота, рвота.
2. Плохой аппетит.
3. Болевые ощущения в эпигастрии, в правом боку и в подвзодошной области.
4. Образование жидкости в брюшной полости (асцит).
5. Плохая свертываемость крови, снижение лейкоцитов, эритроцитов, что вызывает гепатоспленомегалия.
6. Кровотечения из пищевода. Проявляются выделением крови изо рта или рвотой с примесью крови.
7. Повышенная температура тела.
8. Быстрое похудение.
9. Сильная утомляемость и слабость.
10. Желтый цвет кожи и слизистых оболочек, особенно в подъязычной области.
11. Отеки ног.
12. Кровавый стул.

Симптомы могут проявляться очень сильно, что становится довольно мучительным для человека. Такое состояние является поводом для обращения больного в отделение МСЭ, чтобы получить инвалидность, особенно если речь идет о последней стадии этой болезни.

Анастомозы между полыми венами и портальной, служат местом для сброса крови, если в портальной системе блок, поэтому симптоматика данного заболевания связана с изменениями сосудов в желудочно-кишечном тракте. Синдром портальной      гипертензии способен проявляться слабо или значительно, это связано с давлением на вены печени.

Гепатоспленомегалия, возникающая у человека как осложнение портальной гипертензии, выступает, как правило, последствием паразитарных инфекций организма. При данном состоянии увеличена как печень, так и селезенка, что является смертельно опасным последствием.

Портальная гипертензия у детей

Если уровень кровяного давления в воротной вене и в системе печеночной вены превышен у ребенка, возникает портальная гипертензия. Одной из частых причин для такого состояния, служит врожденный фиброз печени у малыша. Часто наблюдаются патологические процессы почек. Такая болезнь проявляется у детей в раннем возрасте, а диагностируется с помощью гистопатологического исследования. Существуют другие заболевания, приводящие к усилению давления в воротной вене и тромбозу сосудов печени.

Признаки у детей:

• кровотечение из пищевода;
• желтуха;
• боль в области живота;
• скопление жидкости в брюшной полости;
• увеличение печени и селезенки;
• потеря аппетита;
• мелена;
• повышенная температура тела.

В тяжелых случаях данного заболевания у детей, выполняются операции, в ходе которых устанавливаются обходные анастомозы, для снижения давления области воротной вены, а также для уменьшения размеров селезенки и печени. Симптомы у малышей проявляются ярко при запущенной стадии болезни. Синдром портальной гипертензии у детей возникает по разным причинам, но объединяет их одно обстоятельство – повышение давления в воротной вене и сосудах печени. Признаки этого заболевания у маленьких пациентов имеют различное течение, полностью зависящее от причины, по которой проявилось такое состояние у ребенка. Несмотря на то, что портальная гипертензия у детей довольно успешно лечится, инвалидность получает большое количество таких пациентов.

Малыши гораздо лучше справляются с данным недугом, в отличие от взрослых. Детей с таким диагнозом, в некоторых случаях вылечивают полностью, что невозможно во взрослом возрасте больного. Если речь идет о пациенте с таки заболеванием в возрасте от 30 лет и старше, то медики могут лишь облегчить симптомы, и купировать развитие некоторых осложнений, и то, лишь на некоторое время.

Диагностика

Портальная гипертензия выявляется с применением нескольких методов обследования. Как для детей, так и для взрослых существует определенная схема, позволяющая диагностировать данную болезнь даже на ранней стадии.

Способы диагностики:

1. Инструментальные исследования.
2. Клинический анализ мочи и крови.
3. Биохимический анализ крови.
4. Коагулограмма.
5. Кавография.
6. Целиакография.
7. Ангиография мезентериальных сосудов.
8. Сцинтиграфия печени.
9. Узи брюшной полости.
10. ФГДС.
11. Эзофагоскопия.
12. Ректроманоскопия.
13. Рентген желудка и пищевода.
14. Диагностическая лапароскопия.
15. Биопсия печени.

Симптомы, на которые жалуются пациенты, а первую очередь подлежат изучению доктора. На основании жалоб больного назначаются мероприятия по обследованию. С помощью неинвазивных методов исследования, изучают диаметр воротной вены, а также наличие коллатерального кровообращения, его выраженность. Кроме того, методом узи, выявляют наличие опухолевых процессов печени и размеры самого органа. Такие признаки, как желтушность кожи и увеличение живота, являются поводом для немедленного обращения в медицинское учреждение.

Лечение

Портальная гипертензия у детей является тяжелым состоянием. Многие малыши получают инвалидность сразу после диагностирования данной патологии. Лечение этого недуга основано на хирургическом вмешательстве, что улучшает прогноз жизни, снижает признаки самой болезни. Главной задачей для врачей считается, создание благоприятных условий для роста и развития детей, а не временное улучшение их состояния. Однако, даже при проведении всех мероприятий, у ребенка могут развиться осложнения.

Осложнения

• язвенное поражение всего желудочно-кишечного тракта или отдельных его участков;
• расширение вен желудка и пищевода с обильным кровотечением из этой области;
• гиперспленизм;
• неспецифический язвенный колит;
• печеночная кома;
• повреждение головного мозга токсического характера;

Инвалидность не является приговором для таких детей, многие полностью выздоравливают, но развитие осложнений меняет весь прогноз для таких больных.

Портальная гипертензия у взрослых имеет несколько направлений в лечении. Медикаментозные средства применяются на начальном этапе развития данной патологии, когда болезнь находится еще на стадии функциональных расстройств внутрипеченочной гемодинамики. При лечении используют нитраты, бета-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ и глюкозаминогликаны. При возникновении внезапных кровотечений могут применяться способы прошивания варикозно-измененных вен через ткани слизистой оболочки.

В случае когда медикаментозная терапия бесполезна, больному проводят хирургическое лечение. Такой метод обычно применяется, если у пациента обнаружен асцит или обильные кровотечения.

Прогноз

Причины портальной гипертензии представляют собой огромный перечень разных заболеваний и состояний. Именно от первоначальной болезни зависит прогноз жизни больного. Однако люди с таким диагнозом на поздней стадии, не живут обычно дольше 15 лет, чем отличаются от детей, их прогноз гораздо благоприятнее.

Портальная гипертензия – сложное состояние организма человека, требующее немедленного комплексного лечения. Нельзя упускать время, нужно обращаться к врачу при первых признаках этого недуга. Немаловажным фактором для терапии этого заболевания, является образ жизни пациента. Диета, правильный распорядок дня и здоровый образ жизни значительно улучшают здоровье таких больных.

Портальная гипертензия не излечивается полностью у взрослых людей, но с помощью медиков, состояние людей существенно улучшается.

«Голова медузы» на животе: почему возникает, как лечить

«Голова медузы» это один из симптомов развивающейся при разных патологиях портальной гипертензии, который проявляется возникновением на передней поверхности брюшной стенки расходящихся в разные стороны от пупка видимых, извитых и расширенных вен. Внешний вид просматриваемых через кожу кровеносных сосудов напоминает голову персонажа мифов Древней Греции Медузы Горгоны, у которой вместо волос на голове были змеи.

Появление рассматриваемого симптома может указывать на развитие различных патологий, которые сопровождаются повышением давления в воротной вене и ее ответвлениях. Этот сосуд собирает кровь от всех органов брюшной полости, а нарушение ее оттока провоцирует возникновение множественных дополнительных сосудов коллатералей. Они разветвляются в разные стороны, расширяются и становятся видимыми на коже живота. Вследствие повышения давления в портальной вене у больного развивается асцит, при котором кожа на передней брюшной стенке истончается из-за перерастяжения. В результате сеть расширенных сосудов становится еще более заметной.

Причины

К портальной гипертензии приводят многие тяжелые заболевания сердца, в том числе миокардиты и кардиомиопатии

«Голова медузы» может выявляться у больных с разными патологиями печени и других органов:

• патологии печени: алкогольный, острый или хронический гепатит, гепатоз, первичный или вторичный биллиарный цирроз, саркоидоз, углеводная дистрофия печени, амилоидоз, полипы и новообразования печени, метастазы из других органов;
• опухоли поджелудочной железы;
• желчнокаменная болезнь;
• шистосоматоз;
• патологии сердечно-сосудистой системы: пороки сердца (врожденные и приобретенные), рестриктивная кардиомиопатия, флеботромбоз вен печени при синдроме Бадда-Киари, констриктивный перикардит;
• хроническое отравление гепатотропными ядами;
• осложнения хирургических вмешательств, травм и ожогов;
• прием препаратов для химиотерапии;
• кровотечения из желудка и кишечника;
• инфекционные заболевания органов пищеварения;
• прием высоких доз диуретиков и транквилизаторов;
• внутриутробный тромбоз вен печени.

Симптомы

Повышение давления в воротной вене сопровождается не только возникновением симптома «головы медузы». Обычно первыми признаками данного состояния становятся расстройства пищеварения:

• ощущение переполненности желудка при приеме небольших порций еды;
• запоры, чередующиеся с диареей;
• боли в животе;
• ухудшение аппетита;
• вздутие живота.

При пережатии печеночных протоков у больного развивается механическая желтуха:

• желтушность кожи и слизистых;
• потемнение мочи;
• обесцвечивание каловых масс;
• кожный зуд;
• боли в области правого подреберья.

Портальная гипертензия вызывает астенизацию больного и сопровождается интоксикацией:

• частое ощущение слабости;
• головокружения;
• нестабильность артериального давления;
• утрата веса;
• боли в мышцах и суставах;
• слабость мышц;
• лихорадка;
• утрата волос и ломкость ногтей;
• нарушения сна.

Изменения в кровообращении приводят к возникновению полиорганной недостаточности:

• увеличение размеров печени и селезенки;
• склонность к носовым кровотечениям;
• одышка;
• нарушения ритма;
• отеки на лодыжках;
• кашель;
• асцит;
• нарушения со стороны нервной системы.

Длительное повышение давления в портальной вене приводит к развитию варикоза вен пищевода, желудка и прямой кишки. Из-за этого у больного могут возникать кровотечения, которые способны становиться причиной постгеморрагической анемии.

При отсутствии лечения портальная гипертензия осложняется энцефалопатией и у больного возникают жалобы на сонливость, ухудшения памяти, снижение концентрации внимания и чрезмерную раздражительность.

Диагностика

Обнаружить заболевание печени, которое привело к портальной гипертензии и варикозному расширению вен передней брюшной стенки, поможет УЗИ

«Голова медузы» обнаруживается при осмотре передней брюшной стенки – на животе видны расширенные, извитые и выступающие над поверхностью кожи вены. Кроме этого, у больного обнаруживаются отеки на лодыжках и признаки асцита (увеличение объема живота). При прощупывании печении определяется ее увеличение. Орган становится бугристым и плотным.

Для выявления причины появления «головы медузы» больному назначаются следующие исследования:

• анализы крови: клинический, биохимия, на сывороточные иммуноглобулины, коагулограмма;
• УЗИ органов брюшной полости;
• допплерометрия сосудов печени;
• рентгенографические методики: ангиография мезентериальных сосудов, целиакография, портография, кавография, спленопортография;
• КТ;
• МРТ;
• сцинтиграфия печени;
• эзофагоскопия;
• фиброгастродуоденоскопия;
• ректороманоскопия.

В некоторых случаях обследование больного дополняется биопсией печени с последующим гистологическим анализом.

Лечение

Для устранения «головы медузы» должно проводиться лечение основного заболевания и провоцирующей появление этого симптома портальной гипертензии.

Для снижения давления в бассейне портальной вены используются следующие лекарственные препараты:

• вазоконстрикторы (вазопрессин, соматостатин) – применяются для сужения артериол и снижения давления в портальной вене;
• органические нитраты (нитроглицерин, изосорбид и др.) – способствуют уменьшению объема крови в портальной вене за счет увеличения ее объема в мелких сосудах;
• ингибиторы АПФ (фозиноприл, лизиноприл, эналаприл, каптоприл и др.) – используются для устранения артериальной гипертензии и улучшения кровотока в периферических сосудах;
• бета-адреноблокаторы (пропранолол, метропролол и др.) – сокращают количество сокращений сердца, снижают артериальное давление и повышают устойчивость тканей к нехватке кислорода;
• мочегонные средства (фуросемид и др.) – устраняют отеки и способствуют выведению токсических веществ вместе с мочой;
• лактулоза – способствует устранению токсических веществ из кишечника;
• гепатопротекторы;
• витамины группы В.

При портальной гипертензии больной должен соблюдать диету, которая подразумевает ограничение потребления соли и белковых продуктов.

При неэффективности консервативной терапии больному назначается хирургическое лечение. При кровотечениях из варикозно расширенных вен пищевода или желудка могут выполняться эндоскопические операции по лигированию или склерозированию пораженных сосудов. Если эти малоинвазивные методики оказываются неэффективными, то варикозно расширенные вены прошиваются через слизистую оболочку.

При осложнении портальной гипертензии желудочно-кишечными кровотечениями, спленомегалией и скоплением в брюшной полости жидкости рекомендуется проводить операции, направленные на создание обходного соустья, которое будет обеспечивать отток крови из воротной вены в нижнюю полую или почечную вену. В зависимости от клинического случая выполняются следующие виды шунтирования:

• мезентерикокавальное – портокавальный анастомоз создается между нижней полой и верхней брыжеечной веной;
• портокавальное – шунт выполняется между воротной и полой венами;
• селективное спленоренальное – дистальный сосудистый анастомоз накладывается между селезеночной и левой почечной венами;
• трансъюгулярное внутрипеченочное портосистемное – через яремную вену имплантируется стент, который создает соустье между воротной и печеночной венами;
• редукции селезеночного артериального кровотока – эндоваскулярным путем (через бедренную артерию) в селезеночную артерию вводится спираль, которая уменьшает объем артериального кровотока и предотвращает венозный отток в воротную вену.

При декомпенсированном или осложненном течении портальной гипертензии выполняется лапароцентез или дренирование брюшной полости. В некоторых запущенных случаях больному может рекомендоваться трансплантация печени и спленэктомия.

Прогноз

Заболевания, сопровождающиеся возникновением «головы медузы», обычно имеют упорное и длительное течение. Именно поэтому прогноз при портальной гипертензии зависит от вида и течения основного недуга. При своевременном лечении и проведении шунтирования удается улучшать самочувствие больного и добиваться продления его жизни (в среднем на 10-15 лет). При тяжелом течении патология приводит к внутренним кровотечениям, которые становятся причиной смерти больного.

К какому врачу обратиться

При появлении «головы медузы» (видимых извитых расширенных вен на животе), признаков нарушения пищеварения, желтухи, ухудшения общего состояния и увеличении живота в объеме следует обратиться к терапевту. После проведения ряда исследований (УЗИ органов брюшной полости, допплерометрии сосудов печени, КТ, МРТ, портографии, сцинтиграфии печени и др.) и выявлении признаков портальной гипертензии врач может назначить консультацию у профильного специалиста (кардиолога, гепатолога и др.) и лечение у сосудистого хирурга.

«Голова медузы» является симптомом портальной гипертензии и проявляется в виде расширенных и извитых вен на передней брюшной стенке. Она может возникать при разных заболеваниях и состояниях и всегда нуждается в незамедлительном лечении основного недуга. Для снижения давления в портальной вене назначается консервативная терапия и хирургическое лечение.

О портальной гипертензии в программе «Жить здорово!» с Еленой Малышевой:

Тяжелое осложнение болезней печени — тромбоз воротных вен

Суть заболевания и код по МКБ-10

Частичная или полная закупорка кровяными сгустками просвета в печёночных сосудах образует тромбоз портальной (воротной) печёночной вены (ТВВ).

Патология подразумевает закупорку как непосредственно вены, так и её основных ветвей, что приводит к серьёзным нарушениям кровообращения во всей портальной системе печени. Как следствие, возникают вторичные и не менее тяжёлые нарушения в сердечно-сосудистой сфере.

Воротная вена сформирована из вен желудка, селезёнки, кишечника и поджелудочной железы. Из этих органов в печень поступает венозная кровь, после чего попадает в нижнюю полую вену. Таким образом этот крупнейший сосуд обеспечивает до 75% всего кровоснабжения печени.

Перекрытый сгустком венозный просвет приводит к некрозу печёночной ткани в области поражения, портальной гипертензии и расширению вен пищевода. Заболевание чаще всего является осложнением печёночных патологий на терминальной стадии.

Классификация

В зависимости от степени закупорки и её протяжённости в подвздошных сосудах тромбоз воротной вены классифицирован по четырём стадиям.

• 1 стадия — просвет вены заблокирован незначительно, до 50%.
• 2 стадия — просвет заблокирован более чем наполовину вплоть до полной закупорки.
• 3 стадия — полная окклюзия воротной вены и проксимальной части брыжеечной вены.
• 4 стадия — полный тромбоз воротной вены и дистальной части брыжеечной.

Причины тромба в портальной вене

Развитие тромбоза воротных вен провоцируют одновременные патологические процессы и в печени, и в системе свёртываемости крови. В результате спусковым механизмом выступает большое количество первичных заболеваний и нарушений:

• сепсис пупочной ранки вследствие катетеризации пупочной вены у новорождённых;
• портальная гипертензия;
• трансплантация печени;
• красная волчанка;
• травмы брюшной полости;
• цирроз печени на фоне сниженного кровотока в портальной системе и перипортального фиброза;
• злокачественная опухоль в печени, которая сдавливает портальную вену
• панкреатит и холецистит;
• внутрибрюшной сепсис, вызванный аппендицитом или дивертикулитом;
• операции на органах ЖКТ;
• наследственная предрасположенность;
• туберкулёзный лимфаденит;
• хронический миелолейкоз — аномально повышенный уровень лейкоцитов;
• первичный миелофиброз — рубцевание костного мозга;
• эссенциальная тромбоцитемия — патологически высокий уровень тромбоцитов;
• мутация Лейден — мутация гена фактора V свёртывания крови;
• дефект протромбина — фактор свёртывания II;
• синдром АФС (антифосфолипидных антител);
• дефицит антитромбина, а также — протеинов С и S;
• продолжительный приём оральных контрацептивов;
• беременность и послеродовой период;
• язва двенадцатиперстной кишки;
• внутрипечёночное портосистемное шунтирование.

Кроме этого, в немалой степени способствуют закупорке хроническая сердечная недостаточность и гнойное воспаление портальной вены.

Симптомы тромбоза воротной вены

Хроническое течение тромбоза нередко проходит совсем бессимптомно. Это обусловлено запуском двух компенсаторных механизмов в ответ на обструкцию вены. Действие первого заключается в расслаблении гладкой мускулатуры вены и расширении её просвета (вазодилатации). А суть второго механизма заключена в стремительном развитии обходных путей для кровотока — коллатералей.

Спустя время у пациента могут появиться несколько жалоб, которые заключаются в частой тошноте, запорах и примесях крови в кале, периодических болях в области правого подреберья. При пальпации на осмотре или УЗИ отмечается увеличенный объём селезёнки.

Но о том, что произошла острая обструкция вены, можно узнать по:

• резкой и сильной боли в животе, коликам;
• внезапно повышенной температуре;
• сильной тошноте и последующей рвоте с кровью;

В отдельных случаях открывается ректальное кровотечение.

Диагностика

Наличие типичной для ТВВ симптоматики требует безотлагательного визита к врачу. В первую очередь свои жалобы необходимо изложить терапевту. При подтверждении подозрений на проблемы с кровообращением печени дальнейшее лечение проходит у флеболога и сосудистого хирурга.

Какие-либо лабораторные исследования в этом случае крайне малоинформативны. Показатели печёночных проб будут в пределах нормы. Поэтому чтобы обнаружить отсутствие кровотока в венозном просвете, проводят допплерсонографию.

Многочисленные коллатерали и ретроградный ток крови подтверждают наличие тромба. А компьютерная томография с контрастированием или МРТ не только подтвердят ТВВ, но и выявят его первопричину.

При повышенной температуре на фоне острого ТВВ необходим бакпосев крови на септический пилефлебит — гнойный тромбофлебит портальной вены и её ответвлений.

Лечение тромбоза вен печени

Лечение тромбоза печёночной вены базируется на:

• предотвращении дальнейшего распространения тромба в брыжеечные вены;
• извлечении тромба и восстановление полноценного кровотока в вене;
• терапии осложнений, произошедших в результате портальной гипертензии.

Консервативное

Всем пациентам, вне зависимости от хронической или острой формы заболевания, необходимо лечение антикоагулянтами. Но в случае острой обструкции введение препаратов особенно актуально в течение первого месяца с момента начала симптомов.

В большинстве случаев с этой целью используют внутривенные или подкожные инъекции Гепарина с дальнейшим переходом на пероральные антикоагулянты. Из этой группы также используют Аценокумарол, Фраксипарин, Фениндион, Синкумар или Неодикумарин. Лечение продолжается от 2 до 3 недель, но общий курс составляет от 3 месяцев до полугода.

Постепенное лизирование (растворение) тромба достигается под воздействием внутривенного введения тромболитиков — Стрептокиназы, Урокиназы и активатора плазминогена.

При подозрениях на септический пилефлебит пациенту незамедлительно назначаются антибиотики.

Хирургическое

Необходимость в хирургическом вмешательстве возникает в случае неэффективности медикаментов в первые 72 часа от начала симптомов острого ТВВ. Важнейшей задачей в этом случае является экстренное восстановление нарушенного кровотока.

С этой целью или устанавливаются специальные протезы сосудов, или же взаимосвязь повреждённой вены с другими создаётся искусственным образом. В каждом конкретном случае подбирается наиболее оптимальный вариант экстренного вмешательства.

1. Протезирование актуально при закупорке селезёночной вены. Протез устанавливают между нижней полой веной и верхней брыжеечной.
2. Широко распространён метод спленоренального шунтирования. Это позволяет на продолжительный срок снизить давление в портальной системе, минимизируя риски энцефалопатии.
3. Минимальное количество осложнений в послеоперационный период наблюдается вследствие проведенного трансъюгулярного внутрипечёночного портосистемного шунтирования (ТВПШ).
4. Традиционная тромбоэктомия нередко приводит к повторным закупоркам и даже летальным исходам. В связи с этим подобную методику заменяют механической тромбоэктомией, которую проводят путём подкожного трансгепатического доступа. Такая операция актуальна для ТВВ, диагностированного не позднее 1 месяца от начала первых симптомов.

Если же после медикаментозной либо хирургической терапии так и не наступает требуемый результат, тромбоз воротной вены является показанием для трансплантации печени.

Прогнозы и осложнения

Портальная гипертензия, которая развивается на фоне тромбоза, чрезвычайно опасна кровотечениями из варикозно расширенных вен желудка и пищевода. Это наиболее тяжёлое вероятное осложнение. А при вторичном тромбозе в брыжеечной вене хронический ТВВ со временем может привести к ишемии и инфаркту кишечника.

Система вне- и внутрипечёночных желчных протоков пациента страдает от серьёзных нарушений в виде сдавления общего желчного протока крупными коллатералями. На фоне длительного заболевания развивается склероз вен, которые дренируют желчные протоки. У пожилых пациентов это нередко приводит к холециститу, холангиту и желтушному синдрому.

Печёночная кома, абсцесс печени и почечная недостаточность — ещё одна категория тяжёлых последствий ТВВ. Распространение тромбоза на брыжеечную вену в кишечнике в ряде случаев приводит к летальному исходу.

Синдром Бадда-Киари

Острая форма синдрома иногда развивается на фоне тромбоза портальной вены. Это закупорка печёночных вен в их зоне слияния с нижней полой веной.

Резкая сильная боль в животе или правом подреберье, приступообразная тошнота со рвотой — характерные признаки синдрома. При закупорке полой вены расширяются подкожные вены на теле и отекают конечности.

Без экстренного вмешательства через несколько дней развивается асцит, почечная недостаточность, в плевральной полости начинается скопление жидкости. К тому же подобная симптоматика сопровождается кровавой рвотой. Нередко такое течение приводит к коме и смерти пациента.

Лечение заключается в устранении тромба, нормализации кровообращения в печёночных венах и симптоматической терапии. Медикаментозное лечение предполагает незамедлительный приём тромболитиков, антикоагулянтов, глюкокортикостероидов, диуретиков, белковых гидролизатов и препаратов для трофики печёночной ткани.

Если пациент не страдает выраженной печёночной недостаточностью, в качестве экстренной терапии может быть назначен один из видов хирургического лечения:

• балонная дилатация;
• мембранотомия;
• шунтирование;
• протезирование;
• наложение анастомозов;
• трансплантация печени.

Стремительное течение синдрома часто оканчивается смертью пациента. Наиболее благоприятен прогноз для молодых пациентов с низким уровнем креатинина и отсутствием асцита. В остальных случаях полностью излечить заболевание невозможно, даже устранив первичную симптоматику.

Профилактика

Предельно обезопасить себя от тромбоза печёночных вен можно лишь в случае периодического наблюдения у флеболога и максимально здорового образа жизни.

На первом месте в группе риска находятся лица с алкогольной, никотиновой и кофеиновой зависимостью. Минимизировать угрозу заболевания можно полностью отказавшись от подобных вредных привычек.

Проблемы с сосудами печени требуют немедленной реакции в виде того или иного лечения. Осложнения на фоне тромбоза в портальной системе всё ещё часто приводят к летальному исходу. В большинстве ситуаций своевременное обращение и диагностика помогают избежать необратимых последствий.

Источник: preparat.lechenie-gipertoniya.ru

Этиология и патогенез

Что это такое – портальная гипертензия? Для понимания процесса формирования патологии следует знать, что воротная вена является одной из самых крупных и важных вен организма. Она связана анастомозами с полой веной, плотной капиллярной сеткой печени, печеночными венами. Увеличение давления в ней приводит к повышению давления во всех венах полости живота, подкожных венах, в сосудах селезенки (гипертензия обычно сопровождается спленомегалией – увеличением селезенки), появлению невоспалительного выпота в брюшной полости из-за преобладания гидродинамического давления крови над онкотическим давлением, которое должно удерживать воду в сосудистом русле.

Основные этиологические факторы, которые приводят к гипертензии в бассейне воротной вены:

1. Гепатиты любой этиологии – ведут к массивному воспалению паренхимы печени, развитию спаечного процесса, уменьшению площади эффективного прохождения крови через печеночные дольки. Если воспаление прогрессирует, наблюдается некроз гепатоцитов, а на их месте образуется неспособная к осуществлению циркуляции и действующая лишь структурно (но не функционально) соединительная ткань – цирроз печени.
2. Цирроз печени – может быть вызван вирусами, бактериями, инвазиями, часто встречается алкогольный цирроз. Когда большая часть паренхимы заменяется на фиброзную ткань, печень перестает функционировать в полную силу, при этом поток крови не уменьшается. Плотная структура не пропускает необходимый объем, и давление в воротной вене возрастает.
3. Жировой гепатоз, или жировое перерождение печени – механизм развития схож с циррозом, с той лишь разницей, что вместо фиброзной ткани внутренняя часть органа заменяется на жировую. Это также уменьшает эффективную площадь органа и ухудшает прохождение крови сквозь ацинусы.
4. Заболевания, уменьшающие просвет воротной вены – тромбоэмболические состояния, врожденные сосудистые аномалии, опухоли, суживающие просвет вены.
5. Портальный фиброз печени.

Важным диагностическим критерием является так называемая голова медузы – увеличение подкожных вен передней стенки живота, контрастирование извилистого венозного рисунка передней брюшной стенки.

Заболевание развивается в несколько этапов, из которых критическую роль играет повышение давление внутри самой печени, повышение сосудистого сопротивления в синусоидах и терминальных венулах, печеночных дольках. Немаловажную роль играет биохимическое повреждение печени продуктами распада и застоя, биологически активными веществами венозной крови, в частности, распадающимся гемоглобином, а также отек гепатоцитов (клеток печени).

Организм способен эффективно компенсировать вялотекущий патологический процесс некоторое время, когда кровообращение производится по обходным путям – шунтам или коллатералям. Но затем переполнение портокавальных и портосистемных анастомозов приводит к варикозному набуханию этих вен и других сосудов в их бассейне, асциту, кровотечениям. Из-за того, что кровообращение происходит в обход печени, а она является главным органом, который производит очистку крови от чужеродных веществ (а также от продуктов внутреннего обмена, ксенобиотиков – алкоголя, лекарственных препаратов и т. д.), все эти субстанции попадают в свободную циркуляцию, а затем и в целевые органы, в частности, мозг. Таким образом, нарастает интоксикация организма.

Нарушения, которые затрагивают белковый обмен, также опасны, хотя и не являются первичными – печень синтезирует наибольшее количество белков в организме, поэтому при ее заболеваниях уровень протеинов крови падает, а вместе с ними онкотическое давление, неспецифический иммунитет, способность крови к коагуляционному гемостазу (свертыванию). Отдельно стоит выделить увеличение селезенки, часто сопряженное с усилением ее функции (гиперспленизм), что чревато анемией и тромбоцитопенией.

Частым признаком портальной гипертензии является внутреннее кровотечение, которое возникает внезапно, без какой-либо видимой причины. Именно вследствие кровотечения больные часто впервые обращаются за медицинской помощью.

Классификация

Общепринятая классификация учитывает состояния, следствием которых может быть гипертензия в системе воротной вены:

1. Надпеченочная – вызвана тромбозом (непроходимостью) селезеночной или портальной вены, что ведет к накоплению крови в воротной вене через ближайший анастомоз. К этому виду также относятся врожденные патологии, вроде атериовенозного свища.
2. Печеночная – по отношению к печеночному синусу выделяют три вида: пресинусоидальная, синусоидальная (цирротическая) и постсинусоидальная (из-за печеночной веноокклюзионной болезни). При такой форме заболевания причиной застоя является сама печень.
3. Внепеченочная – чаще встречается у детей в контексте синдрома Бадда – Киари, проявляющегося тромбозом печеночной вены, облитерирующим эндофлебитом печеночных вен или патологией сердца в виде увеличения гидродинамического давления в его камерах и уменьшением эффективного объема сердца.

Читайте также:

7 признаков того, что печень перегружена

10 высказываний врача, которые должны насторожить пациента

11 продуктов, способствующих очищению печени

Стадии

В клинике выделяют 4 стадии патологии в зависимости от тяжести проявлений:

• начальная, она же функциональная стадия – характеризируется незначительным повышением давления в воротной вене, которое может снизиться через некоторое время; поражения органов-мишеней отсутствуют;
• степень 1, умеренная или компенсированная – в это время организм еще справляется с потоком крови при помощи окольных коллатералей. Вены пищевода расширены незначительно, асцит отсутствует, возможна незначительная спленомегалия;
• степень 2, выраженная – характерны спленомегалия, обилие клинических признаков, в частности, отечный синдром, асцит, геморрагии;
• степень 3, осложненная – гипертензия дополняется кровотечением из вен пищевода, желудка, прямой кишки, геморроидальных вен; возможна выраженная анемия. Является терминальным состоянием.

Основным методом хирургического лечения портальной гипертензии является создание искусственных шунтов для снижения давления в воротной вене.

Симптомы портальной гипертензии

Признаки заболевания изменяются в зависимости от компенсации, присущей конкретному пациенту, абсолютной величины давления в воротной вене и наличия осложнений.

Первыми проявлениями патологии обычно являются расстройства пищеварения, метеоризм, жидкий стул, болевые ощущения в левой и правой эпигастральной области, ощущение вздутия и переполнения живота. Характерна так называемая печеночная слабость, быстрая утомляемость, сонливость.

Позже обнаруживается спленомегалия, которую определяют пальпаторным методом. Увеличенная селезенка может вызывать болевые ощущения, давить на окружающие органы, перевыполнять свою функцию, уничтожая тромбоциты и эритроциты с высокой скоростью и тем самым вызывая анемию и тромбоцитопению (поэтому обязательно назначение общего и биохимического исследования крови). Недостаточное количество форменных элементов свидетельствует о прогрессировании процесса.

Важным диагностическим критерием является так называемая голова медузы – увеличение подкожных вен передней стенки живота, контрастирование извилистого венозного рисунка передней брюшной стенки. Часто этот симптом сопровождается асцитом, который можно определить при помощи метода флюктуации, когда врач покачивает стенку живота, с одной стороны, а другой рукой ощущает волну, движение жидкости. Внешне асцит проявляется увеличением живота, приобретением им округлой формы.

Частым признаком портальной гипертензии является внутреннее кровотечение, которое возникает внезапно, без какой-либо видимой причины. Именно вследствие кровотечения больные часто впервые обращаются за медицинской помощью. Это может быть кровотечение из вен пищевода (кровь алая, светлая), желудка (кровь при контакте с соляной кислотой желудочного сока приобретает цвет кофейной гущи), геморроидальных узлов. Такое состояние требует оперативного вмешательства.

Заболевание развивается в несколько этапов, из которых критическую роль играет повышение давление внутри самой печени, повышение сосудистого сопротивления в синусоидах и терминальных венулах, печеночных дольках.

У больного наблюдается общая дистрофия (характерный вид таких больных – непропорционально увеличенный за счет асцита живот на фоне худых рук и ног), уменьшение мышечной массы, мышечную слабость. Токсические повреждения мозга приводят к энцефалопатии – пациент обладает плохой артикуляцией, отвечает на вопросы невпопад, плохо запоминает, подолгу думает над простыми вопросами, часто не понимает смысла сказанного.

Диагностика

Диагностика заболевания многоэтапная, в отсутствие тяжелых осложнений вместе с лечением проводится в терапевтическом отделении, в случае наличия таковых – в хирургии. Сначала врач проводит осмотр, анализирует состояние кожных покровов, подкожных вен живота, общий вид передней его стенки. Затем он производит пальпацию и перкуссию – ищет свободную жидкость в полости живота, пальпирует поверхность и край печени, селезенки. При данной патологии они твердые, плотные, острые, иногда болезненные. После физического осмотра переходят к инструментальным и лабораторным обследованиям.

Используется рентгенография с контрастом – таким образом можно оценить состояние печеночного кровотока. В некоторых случаях прибегают к сцинтиграфии печени, этот метод схож с рентгенографией, только в качестве контраста выступает радиофармпрепарат.

Информативным методом является УЗИ брюшной полости, которое позволяет оценить размеры, структуру, эхогенность печени, селезенки и близлежащих сосудов. Ультразвуковым признаком гипертензии является увеличение диаметра печеночных вен, воротной и полой вены. Если совместить УЗИ с допплерографией, существует возможность досконально оценить кровоток и гемодинамические условия в конкретных сосудах.

Первыми проявлениями патологии обычно являются расстройства пищеварения, метеоризм, жидкий стул, болевые ощущения в левой и правой эпигастральной области, ощущение вздутия и переполнения живота.

Обязательными исследованиями являются ФГДС (фиброграстродуоденоскопия), ректороманоскопии. Эндоскопические методы позволяют оценить степень поражения вен внутренних органов, их отечность, риск кровотечения.

Лабораторное обследование включает, помимо клинического анализа крови, исследование коагулограммы, маркеров гепатитов, ферментов АЛТ, АСТ, их соотношения, ЛДГ различных фракций, сывороточных иммуноглобулинов.

Лечение портальной гипертензии

Лечение начинается с применения фармакологических средств, действие которых направлено на удаление свободной жидкости из организма, расширение просвета сосудов, улучшение гемодинамики. В этих целях назначают бета-адреноблокаторы (Атенолол, Небивалол), диуретики (Фуросемид, Лазикс), ингибиторы АПФ (Каптоприл, Лизиноприл), гликозаминогликаны. При кровотечении назначают Телипрессин или Вазопрессин.

Критически важно проводить терапию основного заболевания, которое вызвало гипертензию.

В некоторых случаях терапевтического воздействия недостаточно и необходима операция. Как правило, оперативное вмешательство как у взрослых, так и у детей проводится лапароскопическим методом.

Внимание! Фотография шокирующего содержания.
Для просмотра нажмите на ссылку.

С целью остановки внутреннего кровотечения прибегают к эндоскопической склеротерапии, при которой в сосуд вводится препарат, вызывающий склеивание сосудистых стенок. Эта манипуляция обладает врачебными отзывами, свидетельствующими о ее высокой эффективности. Также в случае кровотечения проводят лигирование сосуда, то есть наложение лигатуры на кровоточащую вену.

При выраженном асците проводят лапароцентез – удаление свободной жидкости из брюшной полости.

Летальным фактором чаще всего служит внутреннее кровотечение, на это осложнение приходится более 50% случаев гибели при данной патологии.

Основным методом хирургического лечения портальной гипертензии является создание искусственных шунтов для снижения давления в воротной вене. Возможно наложение искусственного портокавального или мезентерикокавального анастомозов, по которым кровь будет идти в обход. К сожалению, функциональность печени невозможно восстановить ни одним из ныне существующих методов, поэтому все операции носят паллиативный характер.

Прогноз

Срок жизни пациентов с данной патологией в среднем составляет 10-15 лет после операции по наложению искусственных анастомозов. Это достаточно высокий показатель, если учитывать масштаб повреждений. Этот срок может быть продлен адекватной профилактикой осложнений, поддерживающей терапией, регулярными врачебными осмотрами.

Клинические рекомендации заключаются в нормализации режима дня и рациона. Необходимо ограничить употребление соли и других продуктов, повышающих давление. Также важно следить за объемом потребляемой жидкости, не превышать рекомендованный объем (устанавливается врачом в индивидуальном порядке). Строго запрещены тяжелые физические нагрузки.

Летальным фактором чаще всего служит внутреннее кровотечение, на это осложнение приходится более 50% случаев гибели при данной патологии.

Видео

Предлагаем к просмотру видеоролик по теме статьи.

Источник: www.neboleem.net