Признаки внутричерепной гипертензии на мрт

Внутричерепная гипертензия
Изображение головного мозга человека с внутричерепной гипертензией по результатам МРТ
МКБ-10	G93.293.2
МКБ-10-КМ	G93.2
МКБ-9	348.2348.2
МКБ-9-КМ	348.2[1][2]
OMIM	243200
DiseasesDB	1331
MedlinePlus	000351
eMedicine	neuro/329 oph/190oph/190 neuro/537neuro/537
MeSH	D011559

Внутричерепна́я гиперте́нзия (ВЧГ) (др.-греч. ὑπερ- — сверх- + лат. tensio — напряжение) — повышение давления в полости черепа. Может быть обусловлено патологией головного мозга (черепно-мозговая травма, опухоли, внутричерепным кровоизлиянием, энцефаломенингитом и др.). Возникает в результате увеличения объёма внутричерепного содержимого: спинномозговой жидкости (ликвора), тканевой жидкости (отёк мозга), крови (венозный застой) или появления инородной ткани (например, при опухоли мозга).

Этиология[править | править код]

Наиболее частой причиной внутричерепной гипертензии является травма головы.

Самым распространенным твёрдым новообразованием является опухоль мозга. Она часто является причиной внутричерепной гипертензии как в результате прямого эффекта массы, так и посредством блокирования тока цереброспинальной жидкости. Ишемические повреждения мозга, являющиеся результатом сложностей при родах, утопления, тромбоза сосудов головного мозга, также может быть причиной внутричерепной гипертензии. Более редкими причинами являются цитотоксическое набухание мозга (отравление свинцом, печёночная недостаточность при синдроме Рея).

Доброкачественная внутричерепная гипертензия (идиопатическая внутричерепная гипертензия, псевдоопухоль мозга) может также приводить к повышенному внутричерепному давлению. Она часто наблюдается у девочек-подростков с повышенным весом, но также может наблюдаться при тромбозе венозного синуса, вызванного геморрагическим диатезом или осложненным средним отитом или мастоидитом, сопровождающимися приёмом высоких доз витамина A или тетрациклина или отказом от стероидной терапии.^[3]

Патогенез[править | править код]

Череп и твёрдая мозговая оболочка образуют жёсткий каркас, поэтому полость черепа имеет постоянный объём и соответственно сумма объёмов её элементов постоянна:

V_{ткани мозга} + V_{ликвора} + V_крови = Const

V_{ткани мозга} = V_{внутриклеточной среды} + V_{внеклеточной среды}

Любое увеличение одного из трёх компонентов внутричерепного объёма — мозговой паренхимы, цереброспинальной жидкости, крови — приводит к уменьшению других одного или двух компонентов и повышению давления в полости черепа. Необратимое повреждение ткани мозга происходит чаще как результат давления других компонентов, превышающее артериальное давления крови, что приводит к недостаточной перфузии ткани мозга.

крытые швы черепа детей младшего возраста позволяют сглаживать повышение объёма компонентов, однако это сглаживание оказывается невозможным при остром повышении объёма. Перепады давления могут происходить и на отдельных участках внутричерепного объёма, участках тока цереброспинальной жидкости или вокруг очага патологических изменений в мозговой паренхиме.

Изменения в компонентах внутричерепного объёма приводит к увеличению внутричерепного давления несколькими путями. Во-первых, непосредственно мозговая паренхима может увеличиваться на массу, связанную с патологическим изменением — новообразованием, абсцессом, кровоизлиянием. Вазогенный отёк может увеличить мозговую паренхиму посредством транссудации из-за цитокинов. Отёк мозга может быть также результатом цитотоксического повреждения, гибели клеток и некроза, что приводит к повышению интерстициального давления от освобождённых белков и ионов, а также воспалительных и восстановительных процессов. Непосредственная причина может быть опосредована гипоксемией; интермедиарными метаболическими токсинами, включая нейронные эксайтотоксины; истощением источников энергии, являющимся следствием тромбообразования в магистральных сосудах, ушиба или диффузного аксонального повреждения, аноксии от остановки сердца, гипертонической энцефалопатии, энцефалитной инфекции, метаболического отравления. Отёк при травме головы у детей сильнее, чем у взрослых, и может быть комбинацией вазогенного и цитотоксического отёка, а также имеющего нейрогенный характер воспалительного высвобождения субстанции P и кокальцигенина на молекулярном уровне.

Во-вторых, давление такого компонента как ток цереброспинальной жидкости (желудочки или субарахноидальное пространство) может увеличиваться при гидроцефалии. Гидроцефалия может иметь следующие последствия: расхождение в уровне формирования тока цереброспинальной жидкости относительно абсорбции и обтурация между местом формирования в боковых желудочках и местами абсорбции в арахноидальной грануляции. Причинами обтурации могут быть врождённый порок; паренхимная или внутрижелудочковая масса (киста или неоплазма); клетки воспалительного инфильтрата в потоке цереброспинальной жидкости от менингита, вентрикулита или кровоизлияния; субарахноидальные белки или остатки органических веществ; дислокация мозга; избыточный рост дуральной ткани. Особенно уязвимыми для обтурации являются маленькие канальцы, соединяющие желудочковую систему, межжелудочковое отверстие и сильвиев водопровод; выходы желудочковой системы, боковое отверстие четвёртого желудочка (отверстие Маженди) и боковое отверстие; цистерны, окружающие ствол мозга. Ещё один вид отёка мозга — интерстициальный отёк характеризуется перивентрикулярной транссудацией потока цереброспинальной жидкости в прилегающее белое вещество. Такой отёк обычно наблюдается у пациентов с острой или подострой гидроцефалией.

В-третьих, внутричерепное давление может вырасти вследствие роста внутрисосудистого объёма. Это происходит при обтурации венозного оттока например при тромбозе синусов твёрдой мозговой оболочки. Много случаев внутричерепного давления неясного происхождения связано со стенозом или тромбозом поперечной пазухи твёрдой мозговой оболочки. Другие процессы, увеличивающие венозное давление яремной вены также могут увеличивать внутричерепное давление. Также, на внутричерепной сосудистый артериальный объём влияет парциальное давление углекислого газа. Сосудистый объём может как увеличиваться при гиперкапнии, так и уменьшаться при гипокапнии, что происходит при центральной нейрогенной гипервентиляции или ятрогенном понижении внутричерепного давления посредством механической гипервентиляции.

Внутричерепное давление часто измеряется в сантиметрах воды смH₂O, тогда как кровяное давление измеряется в мм рт ст. Нормальный уровень внутричерепного давления в детский и младенческий период равен приблизительно 6 смH₂O (5 мм рт ст); у подростков значение выше 25 смH₂O (18 мм рт ст) не соответствует норме и обуславливает симптомы. В то же время возможно сохранение нормальных когнитивных функций при давлении 52 смH₂O (40 мм рт. ст.), что предполагает адекватность давления перфузии. Поэтому важно знать не абсолютные значения внутричерепного давления, а значения внутричерепного давления относительно артериального среднего давления.
еличенное внутричерепное давление приобретает клинические проявления при аномалии давления перфузии, что происходит при значении внутричерепного давления на 78 смH₂O (60 мм рт. ст.) ниже артериального среднего давления и приобретает угрожающий характер при значении внутричерепного давления меньшего значения артериального среднего давления лишь на 52 смH₂O (40 мм рт. ст.) Пониженная перфузия порождает опухшую поврежденную ткань, что увеличивает объём мозговой перенхимной ткани и таким образом ещё более усугубляет увеличения давления из-за роста объёма.

При увеличении внутричерепного давления мозговая перфузия может поддерживаться временно спонтанным повышением артериального среднего давления — рефлекс Кушинга (гипертензия вместе с брадикардией и брадипноэ). Несмотря на то, что такая связь не носит необходимый характер, с учетом других признаков, повышение системного давления является клиническим признаком внутричерепной гипертензии. В нормальном состоянии изменения в артериальном цереброваскулярном сопротивлении связано с изменением в давлении перфузии в направлении поддержании постоянного мозгового кровотока — процесс называемый ауторегуляцией. Однако при травме головы или асфиксии этот процесс нарушается.

При повышении внутричерепного давления в одной из областей черепа возникает область дистензии, что приводит к смещению структур мозга относительно друг друга — развиваются дислокационные синдромы.
нная патология является жизнеугрожающей и может привести к смерти больного. Угрожающим предвестником транстенториального вклинивания крючка височной доли является потеря паппилярного рефлекса на свет по причине ущемления глазодвигательного нерва. Дислокация часто ведет к необратимым повреждениям ствола мозга, инфарктам, дополнительному вторичному отёку что может привести к смерти мозга. Очаговое увеличение давления в задней черепной ямке может привести к действию конуса давления в нижнем направлении через большое затылочное отверстие — сжатие центров спинного мозга, что также может привести к апноэ и смерти мозга. Компенсаторная система может быть декомпенсирована при ошибочной люмбальной пункции, при которой давление внутри позвоночного канала резко понижается, увеличивая градиент давления через большое затылочное отверстие, что приводит к дислокации мозга.

Самыми часто встречаемыми дислокационными синдромами являются:

• смещение полушарий мозга под серповидный отросток,
• височно-тенториальное смещение,
• мозжечково-тенториальное смещение,
• смещение миндалин мозжечка в foramen magnum.

При повышении давления ликвора до 400 мм вод. ст. (около 30 мм рт. ст.) возможны остановка мозгового кровообращения и прекращение биоэлектрической активности мозга.

Клиническая картина[править | править код]

Формирование клинического гипертензионного синдрома, характер его проявлений зависят от локализации патологического процесса, его распространённости и быстроты развития.

Клинически синдром ВЧГ проявляется головной болью повышенной частоты или тяжести (нарастающая головная боль) иногда пробуждающая ото сна, нередко вынужденным положением головы, тошнотой, повторяющейся рвотой. Головная боль может быть осложнена кашлем, болезненным позывом на мочеиспускание и дефекацию, похожими на манёвр Вальсальвы действиями. Возможны расстройство сознания, судорожные припадки. При длительном существовании присоединяются нарушения зрения.

История может включать травму, ишемию, менингит, шунт цереброспинальной жидкости, интоксикацию свинцом или с нарушением метаболизма (синдром Рея, диабетический кетоацидоз). Новорождённые с кровоизлиянием в желудочки головного мозга, или с менингомиелоцеле имеют предрасположенность к внутричерепной гидроцефалии. Дети с синим пороком сердца имеют предрасположенность к абсцессу, у детей с серповидно-клеточной болезнью может быть обнаружен инсульт, ведущий к внутричерепной гипертензии.

Объективными признаками внутричерепной гипертензии являются отёк диска зрительного нерва, повышение давления цереброспинальной жидкости, повышение осмотического давления конечностей, типичные рентгенологические изменения костей черепа. Следует учитывать, что эти признаки появляются не сразу, а по истечении длительного времени (кроме повышения давления цереброспинальной жидкости).

Также выделяют такие признаки как:

• потеря аппетита, тошнота, рвота, головная боль, сонливость;
• невнимательность, пониженная способность к пробуждению;
• отёк диска зрительного нерва, парез взгляда вверх;
• повышенный тон, положительный рефлекс Бабинского;

При значительном повышении внутричерепного давления возможны расстройство сознания, судорожные приступы, висцерально-вегетативные изменения. При дислокации и вклинении стволовых структур мозга возникают брадикардия, нарушение дыхания, снижается или пропадает реакция зрачков на свет, повышается системное артериальное давление.

Дифференциальный диагноз[править | править код]

Мигрень, эпилепсия, метаболические нарушения имеют сходную с внутричерепной гипертензией клиническую картину. Если у ребёнка наблюдается фокальные неврологические признаки вместе с общими симптомами ВЧГ, визуализация позволяет исключить новообразование и подтвердить безопасность люмбальной пункции. Последующая измерение посредством манометрии люмбальной пункции при установлении нормального давления позволит установить гемикранию.

В случае если ребёнок лишь частично реагирует, задача различения судорожных приступов эпилепсии или послеприпадочного состояния от условий, которые ведут к ВЧГ может быть осложенна. Факторы дающие основание предполагать судорожные приступы эпилепсии это — цикличность; клоническая судорога; резкое мышечное движение; быстрое или изменчивое изменение тона, поза имеющая отличие от децеребрационной позы, которая может сопровождать ВЧГ; внезапные неустойчивые изменения автоматических функций (сердечный ритм, кровяное давление, пупиллярный — зрачковый размер); слюноотделение не сопровождающееся глотанием; история предыдущих эпилептических припадков.
некоторых случаях только электроэнцефалограмма позволяет различить происходящую электрографическую активность субклинической эпилепсии и внутричерепную гипертензию как причину изменения в уровне восприимчивости.

В некоторых случаях диффузные дисфункции мозга токсической или метаболической этиологии оказываются схожими с внутричерепной гипертензией. К такой этиологии относятся лекарственное отравление, гематологический дисбаланс и дисбаланс электролитов, генерализированные инфекции. При токсических и метаболических нарушениях ослабление внимания часто сопровождается состоянием спутанности сознания с дизориентировкой, бессвязной речью и зачастую тревожной возбужденностью. Напротив, при подострой внутричерепной гипертензии ослабление внимания сопровождается замедленностью мышления, персеверацией, пониженной психической активностью, нарушением походки.

Обследование[править | править код]

Физикальное обследование[править | править код]

Рекомендуется неврологическое обследование при подозрении на ВЧГ. Особое внимание должно уделяться психическому состоянию, уровню восприимчивости и активности пациента. Необходимо оценка наличия отёка диска зрительного нерва и состояния черепного нерва. Отёк диска зрительного нерва может не проявляться в течение нескольких дней после повышения внутричерепного давления. Ретинальное кровоизлияние может указывать на травмирование. Отводящий нерв особенно восприимчив к повышению внутричерепного давления, поэтому вероятны ошибки в локализации нарушений. Может наблюдаться паралич сопряжённого взгляда и ретракция (вытягивание) века. Голова у пациента может быть наклонена, чтобы компенсировать паралич сопряженного взгляда. У детей, которые способны к взаимодействию, рекомендуется оценивать мышечный тонус, силу и походку. Изменение позиции тела в ответ на стимуляцию, характер дыхания у коматозных пациентов помогают локализовать повреждение ствола головного мозга. Полученные данные должны перепроверяться через короткие интервалы времени, до тех пор пока не будет достигнута определённость об прогрессировании разрушительных процессов, таких, например, как дислокация ствола головного мозга или тенториальная дислокация, требующих немедленного хирургического вмешательства.

В случаях травмы головы полезно использование шкалы комы Глазго.

У новорождённых и младенцев имеются особенные признаки ВЧГ: увеличенная окружность головы; выпучивание, приподнятость родничка; неспособность поднять глаза и вытягивание (ретракция) века вследствие давления среднего мозга; гипертоничность; гиперрефлексия, сопровождающая ВЧГ от гидроцефалии. Отёк зрительного нерва обычно не проявляется, вероятно, по причине податливости черепа младенца.

Хроническая гидроцефалия, как причина ВЧГ может проявляться в атрофии зрительного нерва, депрессивной гипоталамической функции, спастических нижних конечностях, недержании, проблемах в обучении.

Лабораторное исследование[править | править код]

Если изменение психического состояния предполагает метаболические или токсические отклонения, необходимо провести лабораторные исследования. Лабораторные исследования в этом случае включают анализ электролитов, токсикологический анализ, функциональные тесты печени, тестирование функции почек. Если имеются признаки менингиальной ирритации или инфекции без изменения тонуса и силы, что могло бы указывать на градиент давления между частями мозга, рекомендуется провести анализ спиномозговой жидкости. Опасность дислокации мозга после люмбальной пункции может быть проанализирована на основе предварительной медицинской визуализации. Если существует опасность люмбального вклинения, анализ спиномозговой жидкости и измерение давления могут быть проведены посредством вентрикулостомии. Если имеются признаки ВЧГ и отсутствуют клинические и визуализационные признаки градиента давления, люмбальная пункция выполняет диагностическую и терапевтическую функцию в отношении ВЧГ неясного происхождения.

Инструментальное обследование[править | править код]

При обнаружении признаков ВЧГ необходимо провести КТ. Пациенты с тяжёлыми травмами головы характеризуются динамичной патофизилогией, ранняя КТ может выявить увеличивающиеся кровоизлияние, эффект массы, размер желудочков. Необходимо провести внутривенный контраст, если есть подозрения на нарушение гематоэнцефалического барьера (инфекция, воспалительный процесс, неоплазия). Магнитно-резонансная ангиография рекомендуется, если есть подозрение на тромбоз венозного синуса. Внутричерепное кровоизлияние неясного происхождения требует КТ-ангиографию или традиционную интралюминальную ангиографию с возможностью вмешательства для предотвращения повторного кровотечения.

Лечение[править | править код]

По работе^[4]

Следует с осторожностью подходить к тактике лечения внутричерепной гипертензии, пока не определена её причина. Причина возникновения гипертензии определяет тактику врача. Для быстрого снижения внутричерепного давления применяют осмотические диуретики (например, при поступательном росте внутричерепного давления и волне давления > 20 мм.рт.ст держащейся дольше 5 минут; или при уровне любого давления > 30 мм.рт.ст — болюс маннитола по 0,25-1 г/кг в/в капельно в течение 10-15 мин, при необходимости, для поддержания осмоляльности на уровне 320 mOsm/кг — повторно каждые 6 ч в течение 1-2 сут с постепенной отменой в течение 2-4 сут) и петлевые диуретики (фуросемид по 20-40 мг в/в или в/м 3 раза в день). Болюс маннитола позволяет, удаляя воду, уменьшить объём мозга, изменить реологические характеристики крови, вызвать ответную вазоконстрикцию. Маннитол в качестве продолжительной инфузии может в конечном итоге преодолеть гематоэнцефалический барьер и вызвать приток жидкости в мозг. Он наиболее эффективен при здоровом гематоэнцефалическом барьере. Эффективной альтернативой маннитолу может выступать гипертонический раствор NaCl для внутривенного введения (3 %) (болюс 2-6 мл/кг, потом 0.1-1.0 мл/кг в качестве продолжительной инфузии). Осмоляльность сыворотки превышающая 320 mOsm/кг может привести к почечной недостаточности. Если необходимо ввести дополнительно маннитол до истечения промежутка 6 часов или при привышении уровня осмоляльности 320 mOsm/кг: вводится внутривенно пентобарбитал 5 мг/кг, потом внутривенно 2 мг/кг/в час с контролем уровня в крови 25-35 мг/мл, паттерна ЭЭГ «вспышка-подавление» с интервалом 10 с. между вспышками, и сердечным индексом 2.7 л/мин/м²; или вводится внутривенно мидазолам титрованием дозы в сторону увеличения начиная с 0.1 мг/кг/ч с контролем паттерна ЭЭГ «вспышка-подавление» с интервалом 10 с. между вспышками, и сердечным индексом 2.7 л/мин/кв.м.

При ВЧГ неясного происхождения люмбальная пункция позволяет контролировать давление. ВЧГ может реагировать на высокие дозы ацетазоламида 20 мг/кг/день или фуросемида, также как и на удаление ликвора при люмбальной пункции. Главная опасность в таких условиях — увеличение слепого пятна и возможная слепота из-за давления на диск зрительного нерва. Необходимо контролировать поле зрения и, если лекарственное лечение не приносит успеха, необходимо применить хирургическое размещение люмбального или перитонеального шунта.

Дети с энцефелопатией, с заметно повышенным внутричерепным давлением, или быстро нарастающим внутричерепным давлением требуют лечения в отделениях интенсивной терапии. Когда обследование показывает этиологию ВЧГ, например, увеличивающаяся эпидуральная гематома, может потребоваться немедленная нейрохирургическая краниотомия (трепанация черепа). В других случаях очаговых объёмных повреждений, обнаруживаемых при медицинской визуализации, немедленная краниотомия может не потребоваться, что зависит от размера и расположения повреждения, деформации ткани мозга, вероятности прекращения перфузии. Опухлевые повреждения могут потребовать диагностическую биопсию или эксцизионную биопсию в течение нескольких дней.

Минералокортикоиды (дексаметазон по 0,25-0,5 мг/кг/каждые 6 часов) показаны при вазогеническом отёке, который возникает, например, вокруг новообразования. Это также позволяет предотвратить стрессовую язву. Гипотонические растворы внутривенно рекомендуется не применять и пациент должен наблюдаться для предупреждения синдрома неадекватной секреции антидиуретического гормона с сывороточной и уринальной осмоляльностью. Необходимо также избегать гипогликемии и гипергликемии. Если существует значительная угроза дислокации мозга из-за градиента давления, возникающего при блокаде тока ликвора, временная вентрикулостомия может ослабить давление ликвора. При подозрении на инфекционные процессы, включая очаговые поражения, абсцесс, энцефалит рекомендованы антибиотики и противовирусные препараты. Если гидроцефалия вследствие обтурации тока ликвора после первоначальной терапии по прежнему диагностируется может потребоваться вентрикулоперитонеальное шунтирование тока ликвора. Эндоскопическая перфорация дна третьего желудочка позволяет избежать осложнений обтурации и инфекции при длительном вентрикулоперитонеальном шунтировании, но часто менее результативен в ослаблении давления у детей младшего возраста по сравнению с более старшими пациентами.

Если отсутствуют образования или объёмные повреждения которые необходимо хирургически удалять, хирургическое лечение должно быть направлено на обеспечение перфузии ткани мозга. ВЧГ может отслеживаться непрерывно с использованием распространенных нейрохирургических устройств таких как оптоволоконный микротрансдуцер, внутрижелудочковый катетер, вентрикулостомия. Трансдуцер может измерять давление как в паренхиме мозга, так и в полостях, наполненных жидкостями. Преимущество внутрижелудочкового катетера и вентрикулостомии — позволяют дренировать ликвор для ослабления давления, хотя в то же время могут возникнуть затруднения с их расположением если желудочки малого размера или смещены, также существует небольшой риск кровотечений и инфекции (риск возрастает до максимума к 4 дню по 1 %-2 % в день). Внутричерепное давление достигает наибольшего значения обычно в течение 1-4 суток после тяжёлой травмы. Измерение внутричерепного давления при помощи устройств, и соответствующая терапия неэффективны в большинстве случаев тяжёлых ишемических повреждений, инфекции и отравления.

У пациентов с пониженным или изменчивым уровнем восприимчивости для оценки электрической активности мозга осуществляется мониторинг посредством электроэнцефелограммы. Конвульсии могут происходить даже при повышенном внутричерепном давлении. Антиконвульсанты рекомендованы если существуют клинические и электрографические признаки эпилепсии. Электроэнцефелограмма рекомендована и для контроля комы, вызванной препаратами барбитурата или бензодиазепина, применяемыми при тяжёлых формах повышенного внутричерепного давления.

В критических ситуациях при угрозе вклинения в условиях отделения интенсивной терапии прибегают к искусственной вентиляции лёгких в режиме гипервентиляции. (парциальное давление кислорода > 90 мм рт. ст.) Гипоксия и гиперкапния могут привести к вазодилатации и повышению давления. Быстрая последовательность интубации, не использование кетамина и сукцинилхолина помогают минимизировать повышение внутричерепного давления. Передачи повышенного интраторакального давления во внутричерепные сосуды можно избежать посредством седативного эффекта и понижения фазы вдоха искусственной вентиляции легких и посредством предупреждения высокого положительного давления в конце выдоха. Если требуется резкое понижение давления гипервентиляция для понижения объёма внутричерепной артериальной крови очень эффективна, но при затяжном процессе, для предупреждения пониженной перфузии в клетки мозга, парциальное давление углекислого газа необходимо держать на уровне 32-38 мм рт. ст. Индометацин является также мозговым вазоконстриктором и имеет определённый риск в отношении нормальной перфузии. Приподнятие головы над горизонталью на 30 градусов и предупреждение наклона и вращения шеи позволяет предотвратить перегиб яремной вены и понизить внутричерепное давление. Необходимо активная терапия боли, лихорадки, тремора и спазмов. Поскольку основной задачей является обеспечение перфузии при понижении внутричерепного давления, важно обеспечить и даже осуществить поднятие системного среднего артериального давления посредством терапии растворами прессорных веществ.

К пациентам с тяжёлой рефракторной формой ВЧГ, особенно если она сопровождает острые очаговые процессы рекомендуется применять барбитураты, такие как пентобарбитал мидазолам посредством непрерывной внутривенной инфузии с контролем электрической активности мозга, уровней сывортоки системного давления и давления перфузии мозга. Эти препараты способствуют снижению обмена веществ в тканях мозга без существенного ослабления сосудистой ауторегуляции. Главный риск при этом — понижение сердечного выброса и провоцирование связанных с этим инфекций, особенно пневмонию. Декомпрессивная трепанация черепа или краниэктомия на ранних этапах тяжёлых травм дает положительный результат в 50 % случаев. Изучается гипотермия (до 34 °C) при остановке сердечной деятельности и множество нейропротективных средств как средства понижения метаболизма и последующего эксайтотоксичного глутаматергического повреждения и следовательно как средство понижения цитотоксического отёка и распространения объёма необратимо поврежденной ткани мозга в ишемическую полутень (полумбру).

Следует вести контроль кислотно-щелочного состояния и избегать введения растворов, содержащих большое количество свободной жидкости (например 5 % раствора глюкозы).

Прогноз[править | править код]

Энцефалопатические пациенты с системной гипотензией, гипергликемией, генерализованным тромбогеморрагическим синдромом имеют худший прогноз. Некоторые типы повреждений приводят к ВЧГ со слишком быстрой динамикой повышения, чтобы терапевтические методы имели положительный эффект, или трудно поддающиеся методам понижения давления. Такие случаи приводят к необратимым повреждениям ткани мозга и смерти. Однако, при поддержании давления перфузии в мозг внутричерепное давление может быть понижено и устранены вызывающие его причины.

См. также[править | править код]

• s:Гиперосмолярные растворы в комплексе лечения больных с внутричерепными кровоизлияниями

Источник: ru.wikipedia.org

Идиопатическая внутричерепная гипертензия (ИВГ), также известная как псевдотумор головного мозга – синдром с симптомами повышенного внутричерепного давления при отсутствии объемного образования или гидроцефалии. Перевод [22].

Терминология

Устаревший термин доброкачественная внутричерепная гипертензия нежелательно использовать по той причине, что в некоторых случаях данный синдром характеризуется агрессивной клинической картиной и прогрессирующей потерей зрения.

Интересно, что по мере появления данных о наличии у пациентов с идиопатической внутричерепной гипертензией стеноза венозных синусов некоторые авторы в настоящее время выступает за возвращение к более старому термину – псевдотумор головного мозга, поскольку в данном случае внутричерепная гипертензия не является идиопатической. Альтернативным решением данного вопроса является перенос таких пациентов в группу больных вторичной внутричерепной гипертензией [15].

Эпидемиология

Наиболее часто ИВГ страдают женщины среднего возраста, страдающие ожирением, хотя этиологическую связь между ожирением у женщин и ИВГ еще предстоит выяснить. Реже данный синдром встречается у мужчин (обычно пожилых), еще реже – у тучных [15]. Среди детей ИВГ встречается крайне редко [15].

Клиническая картина

Наиболее характерны головные боли, нарушения зрения (транзиторная или прогрессирующая потеря зрения), синхронный с пульсом тиннитус, фотопсия и глазная боль [15].

Отек диска зрительного нерва встречается не всегда; может быть односторонним (включая синдром псевдо-Фостер-Кеннеди), что делает окончательный диагноз не столь однозначным [6]. При неврологическом осмотре может быть паралич 6 пары черепно-мозговых нервов.

Дополнительным клиническим признаком является нормальный состав спинно-мозговой жидкости с повышенным начальным давлением. Стоит заметить, что значения повышенного начального давления широко варьируют. Так, по данным одного исследования среднее давление составило менее 35 мм. рт. ст. (48 см водн. ст.), при это имелись эпизоды повышения давления до 50-80 мм рт. ст. (68-109 см водн. ст) на протяжении 5-20 минут [6].

Менингоцеле со вторичным истеканием ликвора может проявляться в виде ринореи, отореи и реккурентным бактериальным менингитом [7,9]. У таких пациентов ИВГ часто проявляется только после восстановления твердомозговой оболочки, что связано, по-видимому, с нормализацией внутричерепного давления при истечении ликвора [9].

Патология

Этиопатогенез ИВГ до конца не изучен. Предполагается вовлечение различных механизмов в развитие данного синдрома – снижение абсорбции ликвора, увеличение продукции ликвора, увеличение внутрисосудистого объема, повышение внутричерепного венозного давления и гормональные нарушения [1,15].

Взаимосвязь с другими патологиями

ИВГ ассоциирована с такими патологиями, как:

• эндокринные заболевания
  • адреналовая недостаточность
  • болезнь Кушинга
  • гипопаратиреоз
  • гипотиреоз
  • избыточный прием тироксина у детей
• лекарства
  • доксициклин [2]
• хроническая почечная недостаточность
• системная красная волчанка
• гипервитаминоз А (у детей)
• стеноз дуральных венозных синусов

Диагностика

КТ/МРТ

Проведение КТ или МРТ головного мозга у пациентов с ИВГ является обязательным этапом диагностики для исключения таких причин повышения внутричерепного давления, как опухоли ГМ, тромбоз венозных синусов, гидроцефалия и т.д.

При отсутствии причин внутричерепной гипертензии имеется ряд радиологических признаков, говорящих в пользу ИВГ [3, 6 — 9, 15]:

• зрительные нервы
  • значительное расширение субарахноидальных пространств нервов (45%)
  • вертикальная извитость зрительных нервов (40%)
  • отек диска зрительного нерва
    • уплощение заднего полюса склеры (80%)
    • интраокулярная протрузия головки зрительного нерва
  • контрастное усиление преламинарных отделов зрительных нервов (50%)
• увеличенние арахноидальных пространства
  • пустое турецкое седло (70%)
  • увеличенные меккелевы полости [9, 18]
  • менингоцеле малого размера в области височной кости и большого крыла клиновидной кости [9]
  • расширенные ликворосодержащие пространства глазодвигательного нерва в латеральной стенке кавернозного синуса [18]
• билатеральный стеноз венозных синусов
  • латеральные сегменты поперечных синусов
  • нет признаков текущего/прошлого венозного тромбоза [8]
• щелевидные желудочки (относительно редко по сравнению с другими признаками) [15]
• приобретенная эктопия миндалин мозжечка (картина, сходная с аномалией Киари I) [16]
• увеличение прослойки подкожного жира в скальпе и шеи [17]

Если костные изменения являются постоянными, то остальные — динамические и обратимы при лечении [3].

Очень важно принимать во внимание возраст и пол пациентов при оценке выявленных изменений, поскольку у пожилых, особенно у мужчин, «пустое» турецкое седло в некоторых случаях может быть вариантом возрастной нормы.

Лечение и прогноз

В лечении ИВГ применяются люмбальная пункция, использование диуретиков (ацетазоламид) и люмбоперитониальное шунтирование. У пациентов с прогрессирующей потерей зрения проводится иссечение оболочки зрительного нерва.

Стентирование венозных синусов уже использовалось в ряде случаев, и в данный момент проводятся его клинические испытания [13, 14]. Однако, данный вопрос является противоречивым, поскольку необходимо выяснить, является ли стеноз причиной или следствием ИВГ [11,12]. Также имеются данные о спонтанном разрешении стеноза [6].

История и этимология

Впервые ИВГ была описана в 1893 году Генрихом Квинке как «meningitis serosa». Термин «псевдотумор головного мозга» был введен позднее 1904, а в 1955 году получила название «доброкачественной идиопатической гипертензией» (не стоит путать с доброкачественной внутричерепной гипотензией) [15].

Дифференциальный диагноз

При наличии внутричерепной гипертензии и отека диска зрительного нерва необходимо помнить и о других возможных причинах. Варианты венозной обструкции (тромбоз венозных синусов или нарушения венозного оттока в шее) могут характеризоваться подобными внутричерепными радиологическими проявлениями.

В дополнение к сказанному, у пациентов с выраженной эктопией миндалин мозжечка проявления практически идентичны таковым при аномалии Киари I, что дополнительно осложняется схожими демографическими особенностями и схожими клиническими проявлениями. По мнению некоторых авторов было выдвинуто предположение, что некоторые случаи симптоматической внутричерепной гипертензии являются следствием аномалии Киари I. Поэтому необходимо сделать все возможное для различения данных патологий, поскольку тактика лечения для каждой из них различается, а декомпрессия задней черепной ямки у пациентов с ИВГ может иметь неблагоприятный исход [21].

Источник: radiographia.info

Общие сведения

Итак, внутричерепная гипертензия (ВГ) — что это такое? Человечески головной мозг располагается в голове и помимо него там находится некоторый объем ликвора (так еще называют спинномозговую жидкость) и кровь, которая питает мозг необходимыми полезными веществами.

Мозг из всего этого многообразия занимает около 80% всего пространства, а остальные 20% делится пополам между кровью и ликвором.

В том случае, когда по каким-то причинам происходит переизбыток какой-либо жидкости или увеличение головного мозга (опухоль, отек и т. п.), происходит увеличение внутричерепного давления, или, как сказано выше образование внутричерепной гипертензии.

В нормальном состоянии, если по какой-то причине увеличивается уровень ликвора — это компенсируется уменьшением уровня крови, а в последующем значения выравниваются. Подобная компенсация позволяет поддерживать давление в пределах допустимой нормы.

Но, если имеются какие-то проблемы с компенсацией жидкости, тогда речь заходит о повышении давления и образования неприятной симптоматики

Данное состояние не просто неприятно для человека, так как вызывает дискомфорт, оно может быть смертельно опасно, так как при отсутствии должного лечения могут привести к летальному исходу.

Причины

Причины развития внутричерепной гипертензии подразделяются на три большие группы:

• увеличение объема головного мозга;
• увеличение уровня ликвора (цереброспинальная жидкость);
• увеличение уровня крови;
• увеличение головного мозга.

Данная причина является одной из наиболее распространенных, так как включает в себя множество провоцирующих гипертензию факторов, в том числе:

• опухоль;
• отек;
• воспаление;
• травма в результате которой могут образоваться всевозможные кровоподтеки (гематомы).

Опухоль мозга может быть:

• Доброкачественная.
• Злокачественная.

Отек, в свою очередь, подразделяется, на:

• Диффузный (пропитывание мозговой оболочки жидкостью).
• Локальный (в каком-то конкретном месте).
• Перифокальный (вокруг опухоли).

Причины развития отека головного мозга могут быть самые разнообразные, наиболее распространенные из них:

• энцефалит;
• ушиб мягких тканей;
• печеночная энцефалопатия;
• инсульт;
• токсическое отравление.

Кроме того, в неврологии существует такое понятие, как отек церебральных оболочек головного мозга, который может развиться при менингите или арахноидите.

К воспалению головного мозга приводят всевозможные инфекционные болезни, такие как (менингит, энцефалит и т. п.)

Увеличение цереброспинальной жидкости

Данная группу можно разделит на три подгруппы, в том числе:

• увеличение ликвора;
• затруднение циркуляции;
• снижение абсорбции.

Во всех этих случаях речь в первую очередь идет о наличии или формировании гидроцефалии головного мозга.

Увеличение уровня крови

Данная причина напрямую связана с циркуляцией крови в головном мозге и может возникнуть как из-за увеличения притока артериальной крови, так и из-за нарушений оттока венозной крови.

Приток артериальной крови увеличивается в результате формирования в организме:

• гипертермия (перегрев организма);
• гиперкапния (избыточное поступление в организм углекислого газа).

В свою очередь, венозный отток также может быть нарушен при наличии какого-то заболевания (например, дисциркуляторная энцефалопатия). Кроме того, болезни других органов приводят к нарушению оттока крови (порок сердца, болезни легких, например, апноэ, опухолевые процессы в области шеи и т. п.)

Помимо выше перечисленных вариантов развития гипертензии существует еще четвертая ее форма — доброкачественная (идиопатическая) внутричерепная гипертензия.

Данное явление является неопасным и возникает оно в результате повышения уровня ликвора в головном мозге. По симптоматике идиопатическая форма напоминает гипертензию, при наличии в головном мозге опухоли, которая на самом деле отсутствует.

Причины формирования данного недуга не изучены до конца, и в настоящее время врачи теряются в догадках относительно истинных провоцирующих факторов для данного типа болезни.

Возможными причинами могут быть:

• беременность;
• гиповитаминоз;
• отмена приема некоторых лекарственных средств;
• ожирение;
• нарушения менструального цикла.

Несмотря на то что внутричерепная гипертензия по большей части поражает взрослых, она может развиться и у ребенка как в младенческом, так и в более старшем возрасте, основные причины в данном случае, следующие:

• наличие врожденных пороков (аномалии развития мозга);
• проблемы во время беременности (частые тонусы матки, угрозы прерывания беременности и т. п.);
• длительная атаксия (кислородное голодание);
• появление на свет раньше положенного срока;
• наличие внутриутробных инфекционных заболеваний или нейроинфекций;
• первичные опухоли головного мозга;
• опухоли в спинномозговой оболочке;
• абсцесс;
• кровотечения;
• травмы.

Симптомы

Симптоматика данного синдрома довольно обширна и в зависимости от наличия той или иной причины может иметь отличия, но, основные симптомы, следующие:

• головная боль;
• тошнота;
• рвота;
• чрезмерная утомляемость;
• чувствительность к перемене погоды;
• синяки под глазами;
• снижение либидо;
• изменения вегетативной нервной системы (повышенное потоотделение, перепады давления, учащенное сердцебиение и т. п.);
• ухудшения зрения.

Головная боль — представляет собой тупой характер, с ярко выраженным давлением на глаза изнутри. Усиление болевого синдрома возникает по утрам и ночью, так как в это время отток жидкости из черепной коробки замедлен. Усиление боли возникает на фоне физических нагрузок, кашле, чихании, встряхивании головой, резких поворотах.

Тошнота и рвота — имеют спонтанный характер, то есть никаких предпосылок для их формирования не возникало, а данное состояние может произойти внезапно. В большинстве случаев рвота возникает на фоне сильной головной боли, по утрам, бывает фонтанного типа. Многие пациенты отмечали, что после рвотного рефлекса головная боль становилась меньше.

Чрезмерная утомляемость — характерна для любого человека, у которого имеется внутричерепная гипертензия. Сопровождается капризностью и плаксивостью, если речь идет о ребенке. И повышенной нервозностью, раздражительностью, если речь идет о взрослом человеке.

Чувствительность к перемене погоды (метеочувствительность) наиболее остро ощущается в случае снижения атмосферного давления перед дождем. В такие дни симптоматика может усиливаться

Нарушение зрения характеризуется двоением в глазах, наличием черных точек, ухудшением зрения и болью при движении глазными яблоками.

В случае длительного характера внутричерепной гипертензии, возможно, усугубление признаков, а именно:

• учащение рвоты (она становится регулярной и сопровождается непрекращающейся икотой);

• появляется медлительность, чувство оглушенности, возможно, развитие комы;
• могут развиться судорожные состояния;
• больной может полностью потерять зрение;
• костная пластина черепа истончается, а на его внутренней поверхности может проявиться рисунок, напоминающий отпечаток головного мозга (диагностируется рентгенографией).

У детей, помимо выше перечисленных причин может диагностироваться набухание родничка.

И тем не менее головная боль, рвота, тошнота и т. п. это косвенные признаки, которые указывают на наличие какой-то проблемы, понять точно в чем причина данной симптоматики, может, только диагностика у специалиста.

Диагностика

Для точной постановки диагноза необходима комплексная диагностика, которая в себя включает:

• неврологический осмотр;
• опрос пациента;
• консультация офтальмолога (главным образом для оценки глазного дна больного);
• ангиография;
• рентгенография;
• компьютерная томография (КТ) головы;
• магнитно-резонансная томография (МРТ) головы.

Что касается КТ и МРТ диагностики, то они позволяют полноценно изучить структуру головного мозга на предмет наличия возможных причин формирования выше названных симптомов.

Помимо прочего, в некоторых лечебных учреждениях (которые не имеют специального оборудования, для проведения МРТ и КТ диагностики) возможен забор уровня спинномозговой жидкости для определения внутричерепного давления.

Однако, большинство клиник уже не используют данный способ, так как он мало информативен и причиняет пациенту неудобства и дискомфорт.

Лечение

Лечение ВГ процесс комплексный, если речь идет о стандартной гипертензии и он в себя включает:

• Устранение причины формирования недуга.
• Борьба с симптомами синдрома.

В случае доброкачественной (идиопатической) ВГ применяют только второй способ, так как причина, вызвавшая внутричерепную гипертензию в большинстве случаев неизвестна.

При идиопатической форме синдрома основу лечения составляет умеренная терапия мочегонными средствами, которые уменьшают количество жидкости в организме, тем самым регулируя внутричерепное давление.

Что делать в случае стандартном недуге? В первую очередь, после выявления причины приступают к ее устранению, а именно:

• производят удаление опухоли или гематомы;
• проводят антибиотикотерапию при наличии инфекционных и иных болезней;
• внешний дренаж желудочков или иное оперативное вмешательство, которое позволит устранить причину чрезмерного поступления ликвора в черепную коробку;
• гипервентиляция контролирует сужение кровеносных каналов, что приводит к устранению чрезмерного поступления крови.

Параллельно с устранением причины синдрома врач проводит терапию, направленную на снижение уровня жидкости в черепной коробке.

Наиболее эффективный способ — это препараты мочегонного действия, к которым относятся:

• диакарб;
• фуросемид;
• лазикс;
• ацетазоламид.

Чаще всего назначают Диакарб, так как он вызывает уменьшение притока спинномозговой жидкости за счет уменьшения ее производства.

Помимо прочего, больному показан специальный питьевой режим (количество потребляемой жидкости не должно превышать 1,5 л в сутки).

Кроме традиционного лечения, врач может порекомендовать иглоукалывание, мануальную терапию и лечебную физкультуру (ЛФК).

Народные средства

Несмотря на то что ВГ серьезное заболевание в некоторых случаях лечение народными средствами не только не противопоказано, но и необходимо для ускорения медикаментозного.

Важно помнить, что самолечение при подобном недуге опасно и прежде чем начать применять домашние средства проконсультируйтесь с врачом.

Как правило, народные средства применяются при идиопатической форме ВГ и при нарушении оттока венозной крови. Во всех остальных случаях это не просто опасно, но и может привести к необратимым последствиям.

Итак, некоторые рецепты из бабушкиной записной книжки:

Настойка № 1

Ингредиенты:

• корень валерианы;
• лист пустырника пятилопастного;
• боярышник колючий;
• лист эвкалипта;
• лист мяты перечной.

Способ приготовления:

Смешать все ингредиенты в равных пропорциях и столовую ложку данного сбора залить полулитром водки или спирта. Настаивать неделю в темном помещении при комнатной температуре.

После процеживания можно принимать по 1 мл три раза в день. Курс приема — один месяц.

Отвар № 1

Ингредиенты:

• лист крапивы;
• лист череды.

Способ приготовления:

Перемешать ингредиенты в пропорции 1:1 и три столовых ложки полученной смеси варить в литре воды в течение 10 минут. Принимать охлажденным по 50 мл перед едой.

Настойка № 2

Ингредиенты:

• сушеница болотная;
• лист пустырника;
• лист багульника болотного;
• почечный чай (ортосифон тычиночный).

Способ приготовления:

Смешать ингредиенты в равных пропорциях и 30 гр смеси отварить в 250 мл воды, после чего дать настояться не менее 4 часов. Принимают настойку перед приемом пищи по 100 мл.

Настойка № 3

Ингредиенты:

• омела белая;
• хвощ полевой;
• цветы боярышника;
• зубчик чеснока;
• арника горная.

Способ приготовления:

Смешать все указанные ингредиенты, кроме арники горной в равной пропорции. Смешать 30 гр полученной смеси с 10 гр арники горной и залить стаканом кипятка одну столовую ложку полученного сбора. Дать настояться в темном месте не менее 8 часов. Употребляют по полстакана перед едой.

Помимо настоев и отваров, можно использовать более трудозатратные приемы, а именно:

• можно закапывать по пять капель топленного сливочного масла в нос до 5 раз в день (при отсутствии аллергии на мед можно использовать его вместо масла);
• липовая ванна готовится из четырех стаканов сушенных липовых цветов. Данное количество цветов отваривается и настаивается несколько часов, после чего добавляется в ванную (распространено для снижения гипертензии у маленьких детей);
• регулярное употребление березового сока снижает внутричерепное давление (необходим настоящий свежесобранный сок, а не покупной);
• два лимона перетертые с двумя головками чеснока и настоянные сутки в теплой воде можно пить по три столовых ложки перед сном.

Последствия

Так, при ВГ существует вероятность вклинения головного мозга в черепную коробку, а это опасно не только неврологическими отклонениями, но и смертью человека

При вклинении мозга может произойти частичная или полная потеря зрения, которое, может и не восстановится.

Смерть может наступить отчего угодно, к примеру, если при вклинении мозга в череп будет передавлен участок, отвечающий за дыхание возможен летальный итог вследствие дыхательных проблем, или проблем с сердцем.

Профилактика

Если у больного уже имеются проблемы с головным мозгом для профилактики внутричерепной гипертензии могут помочь следующие рекомендации:

• отказ от сосудорасширяющих лекарств;
• сокращение суточной нормы потребления жидкости до 1,5 л в день;
• можно приподнять кровать в голове;
• обеспечение хорошей проходимости дыхательных путей является неплохим профилактическим мероприятием;
• регулярная физическая активность на свежем воздухе;
• поддержание правильного рациона питания;
• избегание стрессовых ситуаций.

Итак, внутричерепная гипертензия является опасным недугом, который может привести к летальному итогу больного, поэтому ни в коем случае не старайтесь решить проблему самостоятельно, а немедленно обратитесь к врачу. Берегите свой организм и не экспериментируйте над ним.

Источник: https://nervivporyadke.ru

Источник: zen.yandex.ru