Шизоидная эмболия

Эмболия — это сложный патологический процесс, происходящий в кровяном русле, в результате которого внезапно перекрывается ведущий сосуд и нарушается кровоснабжение органов и тканей.

Эмболия в аорту, крупные артерии происходит при сердечной патологии. По сути — это процесс переноса мелких частиц по кровеносному руслу ближе к центральным органам. Чаще всего материал для эмболов образуется из оторвавшихся кусочков тромбов. А тромбы формируются в предсердиях. Исследования показывают, что до 40% случаев связаны с мерцательной аритмией.

Причины эмболии

Причины эмболии различны. Тромбы вдоль стенок левого желудочка возникают при поражении мышцы сердца. Это характерно для аневризмы сердца, обширного инфаркта миокарда. В большом круге кровообращения эмболия артерий наступает при движении тромба от сердца к периферии, вызывает тромбоз в конечностях, в брыжейке кишечника, селезеночных, почечных и мозговых сосудах. При пороках сердца, связанных с патологическим сообщением между левыми и правыми частями сердечных камер, эмболы могут попасть из венозного русла в артерии. Такую эмболию сосудов называют «парадоксальной».

Из чего образуются эмболы

Виды эмболии зависят от «строительного» материала оторвавшихся микрочастиц.

• Чаще всего — это склеенные тромбоциты, лейкоциты и фибрин, образующие рыхлую тромботическую массу при повышенной свертываемости крови.
• Атеросклеротическая бляшка, выступающая в просвет сосуда, при сильной волне крови может оторваться и передвигаться по сосудистому руслу. Она состоит из плотных отложений холестерина.
• Жировая эмболия возникает при тяжелых травмах с кровопотерей, множественными переломами, во время операций на костях голени, бедра, таза, у лиц с излишним весом. В этом случае в эмбол превращаются растворенные в крови жировые вещества, в связи с резким изменением их концентрации. Существует мнение и о прямом отрыве мелких частиц жировой ткани и вымывании их в кровяное русло.

О воздушной эмболии можно почитать в здесь.

Дальнейшая судьба закупоренного сосуда и последствия

Артериальная эмболия способствует сужению или полной непроходимости сосуда. Следствием является нарушение питания органа, получающего кровь по этой ветке. На месте закупорки сосуда скорость кровотока замедляется, это помогает образованию вторичного тромба. Жизнеспособность пораженного органа зависит от скорости формирования сети коллатералей, дополнительных сосудов в обход перекрытому. При хороших возможностях они развиваются через несколько часов и полностью заменяют утраченное кровоснабжение.

Для этого имеют значение:

• способность сердца выбрасывать кровь под повышенным давлением, чтобы раскрыть вспомогательные сосуды и увеличить кровоток;
• свойства самих сосудов по устранению спазма.

При заболеваниях сердца с хронической или острой сердечной недостаточностью, выраженном атеросклерозе таких результатов ожидать не приходится.

Клиническая картина

Эмболия сосуда конечности

Проявления заболевания зависят от диаметра сосуда и запитанного от него органа или части тела. Признаком эмболии артерии конечности служит острая боль. Механизмом болевого синдрома считается перерастяжение стенки артерии в месте внедрения тромба и раздражение нервных волокон. Спазм сосуда наступает рефлекторно. Ночью боли усиливаются.

При пальпации можно почувствовать отсутствие пульса ниже участка тромбоза.
Кожа конечности белеет, становится холодной на ощупь. На кончиках пальцев появляются синюшные пятна. Наблюдается снижение чувствительности кожи.

Спустя 6 – 8 часов с момента эмболии при условии полного прекращения кровоснабжения появляются симптомы некроза тканей (гангрена). При этом боли становятся очень интенсивными. Обычно развивается сухая гангрена.

При жировой эмболии

Клинические проявления наступают через 1 – 2 суток после травмы, операции или другого критического состояния. Выделяют два типа эмболии:

• легочный — наступает в 60% всех случаев, у пациента внезапно появляется удушье, посинение лица, кашель с кровохарканьем, возможен отек легких;
• церебральный — внезапная потеря сознания или потеря ориентации, возбуждение, бред, судороги.
• Одновременно появляются признаки острой сердечной недостаточности: падение артериального давления, тахикардия, нарушение ритма.

Более детально о жировой эмболии можно почитать в этой статье.

При эмболии легочной артерии

Легочная эмболия является осложнением не только заболеваний сердца, но и оперативных вмешательств. После хирургических операций развивается неожиданно в период выздоровления пациента на фоне общего улучшения состояния, даже перед выпиской из больницы. Статистика определяет до 6% на это послеоперационное осложнение. Частота напрямую зависит от длительности операции.

При заболеваниях сердца (острый инфаркт миокарда, аневризма, пороки, мерцательная аритмия) возможна эмболия в легочную артерию. Не всегда закупоривается самый крупный сосуд. Чаще всего эмбол попадает в более узкую артерию нижней доли правого легкого. При поражении главного сосуда наступает летальный исход. Клинические симптомы не успевают развиться, но при осмотре умершего обращают внимание на резкое покраснение верхних отделов тела.

Если эмбол локализуется в мелких ветвях, он вызывает инфаркт легкого. Больной жалуется на резкую внезапную боль в боку, одышку, кашель, иногда с кровохарканьем. Вслед за инфарктом развивается пневмония, плеврит.

Можно выделить три группы симптомов:

• нервно-сосудистые — беспокойство, страх, боли в области сердца, сердцебиение, снижение артериального давления;
• легочные — боли в боку, кровохарканье, кашель, одышка;
• общие — повышение температуры, желтушность кожи и склер, лейкоцитоз в анализе крови.

При эмболии брюшной аорты

Эмболия брюшного отдела аорты чаще встречается при ревматическом пороке сердца. Эмбол располагается на разветвлении аорты и приводит к последующему вторичному тромбозу. Главными симптомами являются внезапные боли в ногах, их побледнение и похолодание, исчезновение пульсации на артериях стопы. Боли отдают в промежность, низ живота, крестец.

Последствиями эмболии могут быть паралич и онемение ног. Больной находится в шоковом состоянии. Быстро развивается гангрена. Если поражаются более мелкие артерии, пациенты жалуются на слабость в ногах, хромоту и боли при ходьбе. У мужчин наступает нарушение эрекции.

При эмболии в почечную артерию

Эмболия почечной артерии ведет к развитию инфаркта почки. Пациенты отмечают резкие боли в пояснице при отсутствии дизурических явлений (резей при мочеиспускании, учащенных позывов). Через два дня появляется кровь в моче. Возможно повышение артериального давления. В тяжелых случаях боли по всему животу, вздутие, рвота, задержка стула и мочи.

Видео о тромбоэмболии легочной артерии:

Проблемы диагностики

Диагностика эмболии затруднена, поскольку ограничена во времени. Патологические изменения развиваются внезапно и очень быстро приводят к необратимым состояниям. Имеет значение расспрос пациента о перенесенных заболеваниях, осмотр и проверка пульса на конечностях.

Информацию о начинающемся тромбообразовании может дать:

• анализ крови на свертываемость;
• совокупность признаков на ЭКГ;
• рентгенография органов грудной клетки;
• ультразвуковое исследование крупных вен и органов брюшной полости.

Ангиография сосудов проводится по клиническим показаниям в крупных сосудистых центрах и специализированных отделениях.

Возможна катетеризация полостей сердца.

Лечение

Заранее точно знать об эмболии невозможно, однако, вероятность появления нужно ожидать всегда при соответствующих оперативных вмешательствах и терапии заболеваний сердца. Поэтому для профилактики эмболии назначаются препараты, снижающие свертываемость крови, требуют перед плановой операцией вылечить кариозные зубы и другие очаги хронической инфекции.

Лечение эмболии проводится по четырем главным направлениям:

• максимальное сохранение ишемизированного органа;
• противошоковые мероприятия;
• удаление эмбола и восстановление проходимости сосуда;
• профилактика сепсиса путем применения антибиотиков.

Чаще всего мероприятия приравниваются к реанимационным. Больного переводят на искусственное аппаратное дыхание, вводят большие дозы Фибринолизина, Гепарина для растворения тромба, жидкости, нормализующие свойства крови (Реополиглюкин), препараты для активации коллатералей, гормональные средства.

Катетеризация крупных сосудов и сердца возможна только в специализированных клиниках, она будет успешной, если применяется в считанные минуты после эмболии.

Одна из новейших разработок для профилактики эмболии — установка специальных фильтров в крупных сосудах, которые не пропускают эмболы в жизненно важные артерии.

Чтобы избежать эмболии в будущем, нужно заниматься предупреждением заболеваний и сохранением здоровья сейчас.

Еще статьи на тему эмболии

Источник: icvtormet.ru

Что это такое

Прежде всего, эмбол —  некая масса, которая застревает при прохождении через кровеносный сосуд и вызывает закупорку. Жировая эмболия сосудов вызывается конгломератом, состоящим из жирных кислот.

Иначе говоря, это капельки жира, которые попадают в кровоток и перекрывают кровеносный сосуд. Это состояние трудно диагностировать и прогноз не всегда благоприятный.

eta itemprop="width" content="800">

Причины

Наиболее распространенной причиной такого заболевания является перелом длинной трубчатой кости. Когда она ломается, жир из костного мозга может просочиться в кровоток.

Фактически, большинство сломанных костей вызывают попадание таких капелек в кровеносную систему. Но не весь этот жир вызывает закупорку – закрытые переломы  вызывают их больше, чем открытые.

Другие причины включают в себя серьезные операции, например, замена тазобедренного и коленного суставов. Панкреатит, ожоги, рождение ребенка, биопсия костного мозга, повреждение мягких тканей также способствуют развитию заболевания. К ним же относятся нетравматические процедуры или состояния, такие как липосакция, ожирение печени или серповидноклеточная анемия.

Что это такое – жировая эмболия сосудов можно узнать у лечащего врача. Он выявит степень риска патологии и даст необходимые рекомендации.

Как развивается

Появление данной патологии предусматривает наличие таких факторов.

1. Обструкция системной сосудистой системы происходит от прямого выброса костного мозга в венозную систему вследствие перелома.
2. Повышенное интрамедуллярное давление после травмы приводит к выделению жира через открытые венозные синусоиды.
3. Эмболизированный жир закупоривает просветы капиллярной сети.

Биохимическая теория дает альтернативное объяснение такому процессу. Она предполагает, что воспалительный ответ на травму вызывает выброс свободных жирных кислот из костного мозга в венозную систему.

Повышенная концентрация свободных жирных кислот, а также медиаторов воспаления вызывают повреждение капилляров. Такие изменения вызывают поражение мозга или легких.

Независимо от механизма, инициирующего заболевание, конечным результатом является интенсивный воспалительный ответ. Капиллярная сеть приобретает повышенную проницаемость, а медиаторы воспаления повреждают окружающие ткани.

Классификация

Врачи классифицирую патологию по месту ее локализации.

При жировой эмболии легких симптомы обычно развиваются через 24-72 часа после травмы или операции. Пациенты часто жалуются на неопределенную боль в груди и одышку .

Тахипноэ и лихорадка, связанные с непропорциональной тахикардией, являются общими. Синдром может быстро прогрессировать до тяжелой гипоксемии, которая требует искусственной вентиляции легких .

Неврологические проявления включают сонливость, спутанность сознания, снижение уровня сознания и судороги. У пациентов могут быть петехии, особенно поражающие конъюнктиву, слизистую оболочку полости рта и верхнюю половину тела.

Если будут заблокированы более 2/3 легочных капилляров наступит острая легочная недостаточность и остановка сердца.

Церебральная форма в виде инсульта обычно возникает через несколько дней после травмы. Клинические особенности церебральной эмболизации зависят от пораженных участков головного мозга. Диффузная эмболизация может вызвать энцефалопатию или судороги, но более дискретные поражения могут вызвать очаговый неврологический дефицит.

Периферические признаки, которые указывают на диагноз, включают петехии закупорку, видимые при офтальмоскопическом исследовании. Лабораторные исследования подтверждают гипоксемию , анемию, липурию и нарушения свертываемости крови.

Почечная форма встречается редко. Обычно отмечается триада симптомов:

• олигурия;
• гематурия;
• анурия.

Сонливость при олигурии почти патогномоничная.

Проявления

Появление первых признаков заболевания варьируется от 12 до 72 часов после травмы. Симптомы проявляются в зависимости от того, где происходит блокировка.

Наиболее проблемные нарушения кровообращения вследствие закупорки сосудов возникают в мозге, легких или коже. Это приводит к летальному исходу примерно в 10-20% случаев.

Симптомы могут проявляться в различных частях тела, поэтому заболевание трудно диагностировать. Как правило, должны присутствовать 2 из 3 основных симптомов или 1 основной симптом и как минимум 4 второстепенных показателя.

Основные признаки жировой эмболии включают в себя:

• поражение легких;
• церебральные (мозговые) нарушения;
• петехиальная сыпь (красные пятна на коже, которые не белеют при нажатии).

Второстепенные признаки включают в себя:

• учащенное дыхание;
• желтуха;
• лихорадка;
• низкое содержание кислорода в крови;
• проблемы с почками.

Пациенту очень важно внимательно относится к изменению своего состояния. Это поможет вовремя заподозрить и провести диагностику для выявления жировой сосудистой эмболии.

Возможные осложнения

На развитие возможных осложнений влияет скорость оказания квалифицированной медицинской помощи и точность диагноза. При соблюдении этих условий заболевание лечится успешно.

У пожилых и ослабленных людей и при молниеносной форме развития прогноз ухудшается. Возможно развитие комы и летальный исход, наблюдаемый в 10-20% случаев.

Диагностика

Эмболизированные жировые капли могут перемещаться в кровеносном русле по всему телу. Таким образом,синдром является полиорганным заболеванием и может повредить любую микроциркуляторную систему в организме.

При отсутствии конкретных тестов или критериев диагностика жировой змболии сосудов зависит от лечащего врача. Следует подозревать такую патологию у пациентов с дыхательной недостаточностью или петехиальной сыпью и с травмами трубчатых костей.

Кто в группе риска

К группе риска можно отнести пожилых людей, тех, кто работает в условиях с повышенным травматизмом, ослабленных, подвергшихся операции на трубчатых костях или липосакции.

Учитывая рост дорожно-транспортных происшествий, где потерпевшие получают травмы различной тяжести, профилактика синдрома жировой эмболии приобретает особую актуальность.

К таким мерам относится своевременное оказание квалифицированной медицинской помощи, включающей раннее лечение переломов и комплексную противошоковую и медикаментозную терапию.

Материал подготовлен
специально для сайта venaprof.ru
под редакцией врача Глушаковой Н.А.
Специальность: терапия, кардиология, семейная медицина.

Источник: venaprof.ru

Когда встречаются парадоксальные эмболии в сосуды мозга?

Эмболии, называемые парадоксальными, встречаются сравнительно редко. Они возникают в результате заноса частиц тромба из вен большого круга кровообращения, обыкновенно из вен нижних конечностей, реже из полостей правого сердца через порочное сообщение между правым и левым сердцем в артерии большого круга кровообращения. Они могут задерживаться, в сосудах мозга, почках или в других органах. Почти во всех описанных случаях наблюдалось порочное сообщение между предсердиями. При вскрытии в таких случаях иногда обнаруживается простое незаращение овального отверстия, т. е. состояние, при котором край нормально развитого клапана, прикрывающего овальное отверстие, не срастается на всем протяжении с окончательной перегородкой. Условием для возникновения парадоксальной эмболии являются повышение давления в правом предсердии выше давления в левом предсердии и анатомически достаточная проходимость овального отверстия. Самой частой причиной внезапного повышения давления в правом предсердии, по всей вероятности, бывает легочная эмболия, которая обыкновенно предшествует заносу эмбола в большой круг кровообращения.

Парадоксальная эмболия наблюдается чаще при широко открытом овальном отверстии или при истинном дефекте межпредсердной перегородки, чем при простом незаращении овального отверстия. При широко открытом овальном отверстии и при истинном дефекте межпредсердной перегородки создаются более благоприятные условия для возникновения парадоксальной эмболии, так как порочное сообщение бывает более значительных размеров и кровь обоих предсердий может свободно смешиваться в обоих направлениях. В таких случаях существует неисчислимое количество вероятностей заноса эмбола через порочное сообщение, а не через легочную артерию с током крови нормального кровообращения. Дефект межжелудочковой перегородки может являться путем заноса эмбола из правого сердца в аорту, как например, при тетраде Фалло. Парадоксальные эмболии могут быть причиной возникновения микотических абсцессов у больных с врожденным пороком сердца. Мелкие эмболы, заносимые из не ограниченных очагов инфекции и нормально задерживаемые в легких, не вызывая признаков, могут быть причиной возникновения абсцесса мозга при условии наличия шунта справа налево, даже если таковой имеет только временный характер. Такое осложнение встречается, по всей вероятности, редко. Раньше часто обсуждался вопрос возможности парадоксального заноса частиц жира, воздуха или частиц опухолевой ткани в большой круг кровообращения, однако в большинстве наблюдений, описываемых в литературе, доказательства являются мало убедительными.
Вопросу возникновения абсцесса мозга у больных с врожденным пороком сердца было уделено большое внимание. Механизм возникновения абсцесса без наличия бактериального эндокардита во всех подробностях еще не изучен. Большинство авторов придерживается мнения, что рассеивание гноеродных бактерий, в результате которого возникает абсцесс мозга, происходит обыкновенно из русла большого круга кровообращения путем пародоксальной эмболии (парадоксальный абсцесс мозга). Однако источником инфекции может служить также область малого круга кровообращения, например, бронхоэктазы или туберкулезная каверна. Все же источник инфекции зачастую остается необнаруженным. 
Возникновение абсцесса мозга наблюдалось также при артерио-венозных легочных мальформациях. В литературе приводится статистика, что абсцесс мозга у мужчин, страдающих врожденным пороком сердца, встречается чаще, чем у женщин, приблизительно 1,2:1. Разница в данном случае не столь значительна, как при абсцессах мозга у больных, не страдающих врожденным пороком развития сердца. Абсцессы мозга возникают у больных с врожденным пороком сердца обыкновенно до достижения возраста 20 лет. Однако в течение первых двух лет жизни они встречаются только в редких случаях. В некоторых случаях абсцессу мозга предшествует острая инфекция, чаще всего органов дыхания. Изредка наблюдалось возникновение абсцесса после экстракции кариозных зубов, после удаления миндалин или после операции червеобразного отростка. Патогенным фактором чаще всего бывают гноеродные стрептококки. Из числа других бактерий приводятся Haemophilus influenzae, гноеродный стафилококк, Escherichia coli, Diplococcus lanceolatus. Сравнительно часто обнаруживается смешанная инфекция. Не так уж редко посевы дают отрицательные результаты.
Как уже было отмечено, абсцессы мозга чаще всего наблюдаются при пороках развития сердца с венозно-артериальным шунтом. Бактерии, периодически попадающие в кровь из какого-нибудь очага инфекции, могут с током венозной крови через порочное сообщение заноситься в большой круг кровообращения и таким образом избегать задержки в легочных капиллярах. Все же спорным является вопрос, достаточно ли для возникновения абсцесса в мозговой ткани присутствия одних только микроорганизмов без участия травмы, местной ишемии и сопутствующего некроза на почве закупорки сосуда инфицированным эмболом. При помощи опытов над животными было доказано, что попадание бактерий в нормальную ткань мозга влечет за собой образование абсцесса только после предварительного повреждения ткани мозга. У больных с врожденным пороком сердца и абсцессом мозга без бактериального эндокардита почти всегда наблюдаются полицитемия, повышенная вязкость крови, замедление кровотока, а следовательно, и повышенная тенденция к тромбообразованию в сосудах. Закупорка мозговых сосудов или синусов является, по всей вероятности, не менее важным фактором при возникновении абсцесса, чем наличие самих бактерий. При некоторых врожденных пороках сердца, по всей вероятности, в большой круг кровообращения могут попадать небольшие септические эмболы, вызывающие повреждение ткани мозга в результате закупорки сосудов с последующим развитием абсцесса. Почти исключительная локализация абсцесса в мозгу свидетельствует о том, что ткань мозга обыкновенно обладает меньшей сопротивляемостью по отношению к инвазии бактерий, чем другие ткани.
Парадоксальные абсцессы мозга у больных с врожденным пороком сердца, по всей вероятности, встречаются гораздо чаще, чем это приводится в литературе (3—5%). Это осложнение следует иметь в виду во всех случаях, когда у больного, страдающего врожденным пороком сердца с наличием шунта, появляется упорная головная боль о повышенной или нормальной температурой тела, рвотой, сонливостью или с выраженными объективными признаками повреждения ткани мозга и с отеком соска зрительного нерва. Однако не во всех случаях бывает обязательным порок развития сердца с наличием стойкого исключительного или преобладающего венозно-артериального шунта. Достаточно бывает и временной инверсии исключительного или преобладающего артерио-венозного шунта в венозно-артериальный, как например, при физической нагрузке. Абсцессы мозга, возникающие у больных с врожденными пороками сердца, характеризуются бурным драматическим течением с небольшой тенденцией к образованию ограничивающей сумки и с большой склонностью к раннему прорыву в желудочки мозга. В некоторых случаях развитие абсцесса приобретает хронический характер и может отличаться прерывистым течением. В большинстве случаев наблюдается образование солитарного абсцесса. В литературе имеются и описания образования многочисленных абсцессов. Результаты хирургического лечения абсцессов значительно улучшились с применением современных антибиотиков и техники радикального устранения всей пораженной ткани даже до образования сумки. Благодаря применению антибиотиков при всякой инфекции, возникающей у больных с врожденным пороком сердца, возможно обыкновенно воспрепятствовать образованию абсцесса мозга. Само по себе хирургическое лечение врожденных пороков сердца, сопряженных с венозно-артериальным шунтом и стойким цианозом, имеет значение для профилактики абсцессов мозга при условии, что после операции исчезает и полицитемия.
Из остальных осложнений необходимо указать на разрыв аорты при коарктации аорты и при двустворчатом аортальном клапане.
В прошлом большое внимание уделялось якобы повышенной склонности к туберкулезу при чистом стенозе легочной артерии или в комбинации с триадой или тетрадой Фалло. Новейшие крупные статистические обзоры свидетельствуют о том, что туберкулез при стенозе легочной артерии встречается не столь часто, как это утверждалось раньше, а приблизительно только у 2% больных, страдающих этим пороком развития.

Источник: alfa-med.su