Кардиогенный шок патофизиология

Если разрыв локализуется в непосредственной близости от клапанов (там, где аорта лежит в полости сердечной сорочки) кровь изливается в перикардиальную полость и вызывает .
#1076;инная боль;
— синюшность;
— одышка;
— набухание шейных вен и печени;
— двигательное беспокойство;
— малый и частый пульс;
— резкое снижение артериального давлени.
;в сердца;
— эмбриокардия.  
В случае нарастания явлений кардиогенного шока пациенты умирают в течение нескольких часов. Кровотечение из аорты может происходить в плевральную полость.
1047;атем после возникновения болей в груди и спине (часто очень большой интенсивности) развиваются признаки, обусловленные нарастающим малокровием: бледность кожного покрова, одышка, тахикардия, обморок.
При физикальном обследовании выявляются признаки гемоторакса.
1055;рогрессирующая кровопотеря выступает непосредственной причиной гибели пациента.

При разрыве аорты с кровотечением в клетчатку средостения наблюдается сильная и длительная загрудинная боль, которая напоминает ангинозную боль при инфаркте миокарда.
1048;сключить инфаркт миокарда позволяет отсутствие типичных для него изменений ЭКГ. 
Второй этап течения кардиогенного шока при разрывах аорты характеризуется симптомами нарастающего внутреннего кровотечения, которое в основном и определяет клинику шока.

2. Кардиогенный шок при острых миокардитах

В настоящее время встречается относительно редко (около 1% случаев). Возникает на фоне обширного поражения миокарда, которое
.
76;истой недостаточностью.

Характерные проявления:
— слабость и апатия;
— бледность с пепельно-серым оттенком кожи, кожа влажная и холодная;
— пульс слабого наполнения, мягкий, учащен;
— артериальное давление резко снижено (иногда не определяется);
— спавшиеся вены большого круга;
— расширены границы относительной сердечной тупости, тоны сердца глухие, определяется ритм галопа;
— олигурия;
— анамнез указывает на связь заболевания с инфекцией (дифтерия, вирусная инфекция, пневмококк и др.);
ЭКГ выявляет признаки выраженных диффузных (реже очаговых) изменений миокарда, часто — нарушения ритма и проводимости. Прогноз всегда серьезный. 

3. Кардиогенный шок при острых дистрофиях миокарда
Возможно развитие кардиогенного шока при острых дистрофиях миокарда, которые вызваны острым перенапряжением сердца, острыми интоксикациями и другими воздействиями внешней среды.
Избыточная физическая нагрузка, особенно если выполнять ее в болезненном состоянии (например, при ангине) или при нарушении режима (алкоголь, курение и т. д), может вызвать острую сердечную недостаточность, в том числе и кардиогенный шок, в результате развития острой дистрофии миокарда, в частности контрактурной.    

4. Кардиогенный шок при перикардите

Некоторые формы выпотного перикардита (геморрагический перикардит при скорбуте и др.) сразу имеют тяжелое течение, с явлениями быстро прогрессирующей недостаточности кровообращения в связи с тампонадой сердца.
Характерные проявления:
— периодическая потеря сознания;
— тахикардия;
— малое наполнение пульса (нередко наблюдается альтернирующий или бигеминический пульс), на вдохе пульс пропадает (так называемый «парадоксальный пульс»);
— артериальное давление резко снижено;
— холодный липкий пот, синюшность;
— боли в области сердца вследствие нарастания тампонады;
— венозный застой (переполняются шейные и другие крупные вены) на фоне прогрессирующего шока.
Границы сердца расширены, звучность тонов меняется в зависимости от фаз дыхания, иногда выслушивается шум трения перикарда.
ЭКГ выявляет понижение вольтажа желудочковых комплексов, смещение сегмента ST и изменения зубца Т.
Рентгенологическое и ЭхоКГ-исследования помогают диагностике.
При несвоевременных лечебных мероприятиях прогноз неблагоприятен.     

5. Кардиогенный шок при бактериальном (инфекционном) эндокардите 
Может возникать вследствие поражения миокарда (диффузный миокардит, реже — инфаркт миокарда) и деструкции (разрушение, отрыв) клапанов сердца; может сочетаться с бактериальным шоком (чаще при грамотрицательной флоре). 
Для начальной клинической картины характерно появление нарушений сознания, рвоты и диареи. Далее наблюдаются снижение температуры кожи конечностей, холодный пот, малый и частый пульс, снижение артериального давления, сердечного выброса.
ЭКГ выявляет изменения реполяризации, возможны нарушения ритма. ЭхоКГ применяется для оценки состояния клапанного аппарата сердца.

6. Кардиогенный шок при закрытой травме сердца
Возникновение может быть связано с разрывом сердца (внешним — с клинической картиной гемоперикарда или внутренним — с разрывом межжелудочковой перегородки), а также с массивными ушибами сердца (включая  травматический инфаркт миокарда). 
При ушибе сердца отмечается боль за грудиной или в области сердца (нередко — очень интенсивная), регистрируются нарушения ритма, глухость тонов сердца, ритм галопа, систолический шум, гипотония.
ЭКГ выявляет изменения зубца Т, смещение сегмента ST, нарушения ритма и проводимости.
Травматический инфаркт миокарда обуславливает возникновение тяжелого ангинозного приступа, нарушения ритма, и зачастую является причиной кардиогенного шока; динамика ЭКГ характерна для инфаркта миокарда.
Кардиогенный шок при политравме сочетается с травматическим, значительно усугубляя состояние пациентов и осложняя оказание медицинской помощи. 

7. Кардиогенный шок  при электротравме: наиболее частой причиной шока в таких случаях являются нарушения ритма и проводимости.
 

Источник: diseases.medelement.com

Министерство образования и науки РФ

Пензенский Государственный университет

Медицинский институт

Кафедра «Хирургии»

Заведующий кафедрой: д.м.н., профессор Митрошин А.Н.

Курсовая работа

на тему:

Кардиогенный шок

Выполнила: студентка группы————-

——————

Проверил: преподаватель

——————

Пенза

2008

Содержание

1. Определение и этиология кардиогенного шока

2. Патофизиология кардиогенного шока

3. Классификация кардиогенного шока

4. Клинические проявления кардиогенного шока

5. Диагностика кардиогенного шока

6. Лечение кардиогенного шока

Литература

Определение и этиология кардиогенного шока

Кардиогенный шок — патологическое состояние, остро развивающееся при инфаркте миокарда как его раннее осложнение, характеризующееся дезорганизацией гемодинамики, нарушениями ее нервной и гуморальной регуляции, тяжелыми расстройствами жизнедеятельности; проявляется нарушениями сознания, сердечнососудистой недостаточностью с картиной коллапса, распространенной периферической вазоконстрикцией с резкими расстройствами микроциркуляции в тканях, олигурией ; это клинический синдром гипотензии с явными признаками нарушения перфузии в присутствии острого инфаркта миокарда. Хотя синдром может развиться на фоне травмы миокарда, он практически всегда обусловлен коронарным атеросклерозом.

Патофизиология

Кардиогенный шок возникает у 10—15 % больных, поступающих с острым инфарктом миокарда. У небольшого процента этих больных он является следствием «механических» осложнений инфаркта (дисфункция или разрыв папиллярной мышцы, разрыв межжелудочковой пере­городки или разрыв стенки желудочка при тампонаде сердца). Другие необычные причины кардиогенного шока включают инфаркт правого желудочка, миокардит и кардиомиопатии. В подавляющем большинстве случаев кардиогенный шок развивается в результате массивного некроза миокарда.

При аутопсии умерших от кардиогенного шока обнаруживается инфаркт, захватывающий 35—75 % левого желудочка. Принято считать, что для развития кардиогенного шока требу­ется поражение не менее 40 % левого желудочкового миокарда. Установлено также, что у всех больных, умерших от данного синдрома, имеет место вовлечение в патологический процесс верхушки сердца, а у 84 % — тяжелое заболевание левой передней нисходящей коронарной артерии. У подавляющего большинства больных с развившимся шоком отмечается предшествующий инфаркт, но у некоторых больных шок наблюдается при первом инфаркте.

Несмотря на агрессивную терапию, смертность при кардиогенном шоке достигает 80 %. Ввиду столь неудовлетворительных результатов оптимальным лечением заболевания является его предупреждение, о чем будет сказано ниже.

При инфицировании 40 % левого желудочка его функция нарушается настолько, что артериальное давление уже не может поддерживаться на необходимом для жизни уровне. В этом случае нормальные компенсаторные механизмы, опосредованные вегетативной нервной системой и циркулирующими в крови катехоламинами, могут оказаться повреждающими. Повышение периферического сосудистого сопротивления увеличивает постнагрузку, а, следовательно, и потребность желудочка в кислороде. При рефлекторной тахикардии потребность в кислороде также возрастает. Веноконстрикция приводит к увеличению преднагрузки, еще более усиливая недостаточность. Та­ким образом, создается порочный круг. Возросшая потребность миокарда в кислороде обусловливает дальнейшее повреждение и ухудшение функционирования миокарда. Артериальное давление и сердечный выброс продолжают снижаться. Когда среднее артериальное давление падает ниже 70 мм рт.ст., коронарная перфузия становится недостаточной, что способствует расширению зоны инфаркта.

Классификация кардиогенного шока

По особенностям клинической картины и развития выделяют следующие формы кардиогенного шока:

· рефлекторный шок (рефлекторные влияния, нарушающие сосудистый тонус и нормальную регуляцию кровообращения);

· истинный кардиогенный шок (вследствие резких нарушений сократительной функции левого желудочка со снижением минутного объема крови, АД и нарушением периферического кровообращения);

· ареактивный шок (отсутствие эффекта от патогенетических средств — низкое АД, несмотря на терапию);

· аритмический шок (тяжелые нарушения сердечного ритма и проводимости

· желудочковая пароксизмальная тахикардия, полная атриовентрикулярная блокада).

Клинические проявления

Клинические проявления кардиогенного шока зависят от степени декомпенсации больного. Больной может поступить с незначительными признаками нарушения, но его состояние в ОНП порой быстро ухудшается, приводя к смертельному исходу. Клиническая картина сердечной декомпенсации включает гипотензию (кровяное давление менее 90 мм рт.ст. или снижение на 80 мм рт.ст. у лиц, обычно имеющих гипертензию), хо­лодные и влажные кожные покровы, цианоз, одышку, затуманенное сознание, уменьшение диуреза и пульсового давления до, 20-25 мм рт. ст. и ниже. На последний показатель следует ориентироваться при сопутствующей артериальной гипертензии, когда шок может развиться на фоне субнормальных и даже нормальных цифр АД. При аускультации обычно определяются признаки отека легких.

При аускультации выслушивают ритм галопа, приглушенные тоны сердца, а при разрыве межжелудочковой перегородки или отрыве папиллярной мышцы — голосистолический шум.

· При мониторинге давления в легочной артерии отмечается:

· повышение давления в легочной артерии;

· повышение ДЗЛА;

· высокое ОПСС;

· снижение сердечного выброса.

Диагностика

Инвазивный мониторинг АД выявляет артериальную гипотензию. Активность КФК повышена. При исследовании газов крови отмечается метаболический ацидоз и гипоксия. На ЭКГ выявляют признаки инфаркта, ишемии миокарда или аневризм левого желудочка.

Быстро возникает клиника сердечной недостаточности, преимущественно по левожелудочковому типу: прогрессирующая одышка, тахикардия, влажные хрипы в легких, кровохарканье. Далее развивается симптоматика почечной недостаточности: олигоанурия — падение диуреза ниже 20 мл/час, при длительном течении нарастает уровень азота крови. Со стороны ЦНС отмечается заторможенность.

Лечение

Лечебные мероприятия при кардиогенном шоке обычно направлены на сохранение миокарда и поддержание его функции. Как уже говорилось, лучшим методом лечения кардиогенного шока является его профилактика. Меры, направленные на ограничение распространения инфаркта, перечислены в табл. 11Б.З; они должны осуществляться агрессивно, как и при тромболитиче-ской терапии или ангиопластике. В случае возникновения кардиогенного шока направленность лечебных мероприятий остается прежней, но обычно требуется более интенсивное поддерживающее лечение. В типичных случаях инфаркт представляет собой зону некроза, которая перемежается (или окружена) участками ишемии. Основной целью лечебных мероприятии должна быть именно эта ишемизированная область, которая функционирует в субоптимальных условиях и, следовательно, способствует недостаточности насосной функции. Терапия направлена на снижение потребления миокардом кислорода и улучшение его кровоснабжения. Потребность миокарда в кислороде сводится к минимуму путем предотвращения и коррекции аритмий, уменьшения постнагрузки и удержания преднагрузки на необходимом уровне. Какие-либо дополнительные вмешательства (например, использование вазопрессоров) должны быть тщательно продуманы во избежание нарушения этого хрупкого равновесия между кислородным снабжением и потребностью миокарда.

Особенности лечения зависят от тяжести состояния больного и доступности инвазивного мониторинга. Оптимально проведение лечения при постоянном контроле внутриартериального кровяного давления и определении необходимых параметров с помощью катетера Сван-Ганца. Без знания показателей давления в левом сердце и минутного объема лечение является эмпирическим и может оказаться даже вредным. К сожалению, такой мониторинг редко осуществляется в ОНП. В результате врач ОНП часто оказывается перед выбором между переводом нестабильного больного в отделение интенсивной терапии, затратой времени на установление катетерных систем и эмпирическим лечением. Выбор зависит от опыта врача, доступности необходимого оборудования (до некоторой степени) от традиций данного отделения. При этом критическое состояние больного часто перевешивает, диктуя немедленное вмешательство без применения полезного, но сложного мониторинга.

Если необходимо эмпирическое лечение, то основное внимание следует сосредоточить на функциональном поддержании дыхательных путей и на стабилизации АД. Больному должен быть обеспечен большой приток кислорода через маску, препятствующую вдыханию выдохнутого воздуха; газы артериальной крови следует определять как можно чаше. Сохраняющий цианоз, слабость и расстройства сознания служат показанием к интубации. Гипотензию лечат в/в введением небольших болюсов жидкости (150—200 мл изотонического раствора хлорида натрия). Примерно у 20 % больных с кардиогенным шоком отмечается низкое или нормальное конечно-диастолическое давление в полости левого желудочка. Треть из них положительно отвечает на увеличение объема циркулирующей крови, что служит основанием для болюсного введения жидкости. Если кровяное давление не удается повысить внутривенным введением жидкости, следует начать лечение вазопрессорами. В отношении оценки наилучшего вазопрессора мнения клиницистов расходятся. Преимущество допамина в том, что он хорошо знаком врачам, его введение позволяет быстро повысить АД, сохранив адекватный кровоток в почках и мезентериальном русле. Эффекты допамина при использовании низких доз преимущественно р-адренергические, а при высоких дозах — а-адре-нергические. Но препарат имеет и недостаток: он вызывает рефлекторную тахикардию, способную повысить потребность миокарда в кислороде. Применение добутамина дает преимущество нерезкой вазодилатации (уменьшение постнагрузки), помимо обеспечения повышенной сократимости миокарда; препарат не обладает а-адренергической активностью. Добутамин может увеличить минутный объем без повышения кровяного давления. При тяжелой гипотензии этот его эффект может быть нежелательным, так как коронарная перфузия не улучшается. Многие клиницисты рекомендуют добутамин в качестве вазопрессора выбора при кардиогенном шоке. Комбинированное применение допамина и добутамина может оказаться полезным, но только в том случае, если использование одного добутамина не нормализует кровяного давления.

Источник: mirznanii.com

Шок (от англ. shock — удар) — остро развивающийся синдром, характеризующийся резким уменьшением капиллярного (обменного, нутритивного) кровотока в различных органах, недостаточным снабжением кислородом, неадекватным удалением из ткани продуктов обмена и проявляющийся тяжелыми нарушениями функций организма.

Шок необходимо отличать от коллапса (от лат. collator — падать, спадать), так как иногда одно и то же состояние обозначают то как шок, то как коллапс, например кардиогенный коллапс и кардиогенный шок. Это связано с тем, что в обоих случаях происходит падение артериального давления. Коллапс представляет собой острую сосудистую недостаточность, характеризующуюся резким снижением артериального и венозного давления, уменьшением массы циркулирующей крови. Кроме того, при коллапсе и шоке сознание затемняется с последующим его выключением на поздних стадиях. Однако между этими двумя состояниями имеются и принципиальные различия:

1. При коллапсе процесс развивается с первичной недостаточностью вазоконстрикторной реакции. При шоке в связи с активацией симпатоадреналовой системы вазоконстрикция, напротив, резко выражена. Она же и является начальным звеном развития нарушений микроциркуляции и обмена веществ в тканях, получивших название шок-специфических (рис. 4-6), которых нет при коллапсе. Например, при острой кровопотере развивается геморрагический коллапс, который может трансформироваться в шок.

2. При шоке, особенно травматическом, наблюдаются две стадии развития: возбуждения и угнетения. При этом в стадии возбуждения артериальное давление повышается. При коллапсе стадия возбуждения отсутствует.

По этиологии различают следующие виды шока:

1) геморрагический;

2) травматический;

3) дегидратационный;

4) ожоговый;

5) кардиогенный;

6) септический;

7) анафилактический.

Рис. 4-6. Шок-специфические нарушения микроциркуляции и обмена

Естественно, что патогенез каждого вида шока имеет свои особенности развития, свои ведущие звенья. В зависимости от характера действующей причины и особенностей развивающегося повреждения основными ведущими патогенетическими звеньями становятся: гиповолемия (абсолютная или относительная), болевое раздражение, инфекционный процесс на стадии сепсиса. Их соотношение и выраженность при каждом виде шока различны. Вместе с тем в механизмах развития всех видов шока можно выделить и общее звено. Им становится последовательное включение компенсаторно-приспособительных механизмов двух типов:

1. Вазоконстрикторный тип характеризуется активацией симпатоадреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем. Гиповолемия абсолютная (потеря крови) или относительная (снижение минутного объема крови и венозного возврата к сердцу) приводит к снижению артериального давления крови и раздражению барорецепторов (рис. 4-7), что через центральную нервную систему активирует указанный приспособительный механизм. Болевое раздражение, как и сепсис, стимулирует его включение. Результатом

Рис. 4-7. Некоторые звенья патогенеза шока

активации симпатоадреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем является выброс катехоламинов и кортикостероидов. Катехоламины вызывают сокращение сосудов, имеющих выраженную α-адренорецепцию: главным образом кожи, почек, органов брюшной полости. Нутритивный кровоток в этих органах резко ограничивается. В коронарных и мозговых сосудах преобладают β-адренорецепторы, поэтому эти сосуды не сокращаются. Происходит так называемая централизация кровообращения, т.е. сохранение кровотока в жизненно важных органах — сердце и мозгу, поддерживается давление в крупных артериальных сосудах. Именно в этом заключается биологическое значение включения первого типа компенсаторно-приспособительных механизмов. Однако резкое ограничение перфузии кожи, почек, органов брюшной полости вызывает их ишемию. Возникает гипоксия.

2. Вазодилататорный тип включает механизмы, развивающиеся в ответ на гипоксию и направленные на ликвидацию ишемии. В ишемизированных и поврежденных тканях происходят распад тучных клеток, активация протеолитических систем, выход из клеток ионов калия и др. Образуются вазоактивные амины, полипептиды и другие биологически активные вещества, вызывающие расширение сосудов, повышение их проницаемости и нарушение реологических свойств крови.

Результатом избыточного образования вазоактивных веществ является неадекватность вазодилататорного типа компенсаторноприспособительных механизмов. Это приводит к нарушению микроциркуляции в тканях за счет снижения капиллярного и усиления шунтового кровотока, изменения реакции прекапиллярных сфинктеров на катехоламины и увеличения проницаемости капиллярных сосудов. Меняются реологические свойства крови, возникают «порочные круги». Это и есть шок-специфические изменения микроциркуляции и обменных процессов (см. рис. 4-6). Результатом этих нарушений являются выход жидкости из сосудов в ткани и уменьшение венозного возврата. На уровне сердечно-сосудистой системы формируется «порочный круг», ведущий к уменьшению сердечного выброса и снижению артериального давления. Болевой компонент приводит к угнетению рефлекторной саморегуляции сердечно-сосудистой системы, усугубляя развивающиеся нарушения. Течение шока переходит в следующую, более тяжелую стадию. Возникают расстройства функции легких («шоковое легкое»), почек, свертывания крови.

При каждом виде шока степень активации симпатоадреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем, а также характер, количество и соотношение различных видов образующихся биологически активных веществ различны, что отражается на быстроте и степени развития микроциркуляторных нарушений в различных органах. Развитие шока зависит также от состояния организма. Все факторы, вызывающие его ослабление (период реконвалесценции, частичное голодание, гипокинезия и др.), будут способствовать развитию шока. И напротив, благоприятные условия труда, быта, физическая нагрузка тормозят его возникновение.

Каждый вид шока имеет особенности в своем развитии.

Геморрагический шок. Возникает при наружных (ножевое, пулевое ранения, аррозивные кровотечения из желудка при язвенной болезни, опухолях, из легких при туберкулезе и др.) или внутренних (гемоторакс, гемоперитонеум) кровотечениях в условиях минимального травмирования тканей. Ведущими звеньями патогенеза геморрагического шока являются гиповолемия, гипоксия и (во многих случаях) болевое раздражение.

Травматический шок. Возникает при тяжелых травмах органов брюшной и грудной полостей, опорно-двигательного аппарата, сопровождающихся даже минимальными кровопотерями. Увеличение кровопотери в этих случаях утяжеляет развитие шока. В его течении выделяют эректильную и торпидную стадии. В эректильной стадии отмечаются речевое и двигательное возбуждение, бледность кожных покровов, тахикардия, временное повышение кровяного давления. Эти признаки в значительной мере связаны с активацией симпатоадреналовой системы.

Эректильная стадия переходит в торпидную. Клиническая картина этой стадии была описана в 1864 г. выдающимся отечественным хирургом Н.И. Пироговым: «С оторванной рукой или ногой лежит такой окоченелый на перевязочном пункте неподвижно. Он не кричит, не вопит, не жалуется, не принимает ни в чем участия и ничего не требует: тело холодное, лицо бледное, как у трупа; взгляд неподвижен и обращен вдаль; пульс, как нитка, едва заметен под пальцем и с частыми перемежками. На вопросы окоченелый или вовсе не отвечает, или только про себя чуть слышно шепотом, дыхание тоже едва приметно. Рана и кожа почти нечувствительные». Описанные признаки свидетельствуют о продолжающейся активации симпатоадреналовой системы (бледная, холодная кожа, тахикардия) и об угнетении функции центральной нервной системы

(сознание затемнено, хотя полностью и не выключено, угнетение болевой чувствительности). Ведущими патогенетическими звеньями травматического шока являются болевое раздражение и развивающаяся гиповолемия.

Дегидратационный шок возникает при значительной дегидратации организма в связи с потерей жидкости и электролитов при неукротимой рвоте, диарее, а также при выраженных экссудативных плевритах, илеусе, перитоните, когда происходит перераспределение жидкости с ее выходом из сосудистого русла в соответствующие полости. Таким образом, основным патогенетическим фактором дегидратационного шока является гиповолемия.

Ожоговый шок. Возникает при обширньгх и глубоких ожогах, охватывающих более 15% поверхности тела, а у детей и пожилых лиц — даже при меньших площадях. При этом уже в первые 12-36 ч резко увеличивается проницаемость капилляров, особенно в зоне ожога, что ведет к значительному выходу жидкости из сосудов в ткани. Большое количество отечной жидкости, главным образом в месте повреждения, испаряется. При ожоге 30% поверхности тела у взрослого теряется с испарением влаги до 5-6 л в сутки, а объем циркулирующей крови падает на 20-30%. Ведущими патогенетическими факторами ожогового шока являются гиповолемия, болевое раздражение и повышение проницаемости сосудов.

Кардиогенный шок. Возникает чаще всего как одно из тяжелых осложнений острого инфаркта миокарда. По данным ВОЗ, развивается у 4-5% больных в возрасте до 64 лет. Большую роль в развитии кардиогенного шока играет величина пораженной части миокарда. Считается, что он всегда развивается при поражении 40% массы миокарда и более. Может возникать и при меньших объемах повреждения миокарда в случаях присоединения дополнительных осложнений, например аритмиях. Возможно развитие этого вида шока и при отсутствии инфаркта в случаях механических препятствий для наполнения или опорожнения желудочков, при тампонаде сердца, внутрисердечных опухолях. Кардиогенный шок проявляется болью, вплоть до ангинозного состояния, артериальной гипотензией (хотя в отдельных случаях артериальное давление сохраняется нормальным), активацией симпатоадреналовой системы и акроцианозом. Ведущими патогенетическими звеньями в развитии кардиогенного шока являются болевое раздражение, нарушение сократительной функции и ритма сердца.

Выраженность и сочетание этих звеньев в каждом случае кардиогенного шока различны, что дает основание для выделения разных форм этого осложнения. Результатом нарушения сократительной функции является уменьшение сердечного выброса и как следствие — снижение сердечного индекса. Развивается гиповолемия. Присоединение аритмии усугубляет этот процесс.

Септический (эндотоксиновый) шок. Возникает как осложнение сепсиса. Отсюда название «септический». Поскольку главным повреждающим фактором являются эндотоксины микроорганизмов, этот шок называют также эндотоксиновым. При введении животным эндотоксинов в определенных дозах у них возникают изменения, аналогичные таковым при септическом шоке у человека. Наиболее частой причиной сепсиса являются грамотрицательные микроорганизмы (кишечная палочка, клебсиелла и др.), а также стрептококки, стафилококки, пневмококки и многие другие микроорганизмы. Особенность сепсиса заключается в том, что он развивается на фоне существующего инфекционного заболевания или первичного септического очага, из которого в организм поступают микроорганизмы и их токсины (холангит или пиелонефрит с обструкцией выводящих путей, перитонит и др.). В связи с этим сепсис нельзя рассматривать как отдельную нозологическую единицу. Это особое состояние (ответ) организма, которое может развиться при многих инфекционных процессах и заболеваниях. Условием его развития является недостаточность противоинфекционной защиты организма, включающей неспецифические и специфические (иммунные) механизмы.

При обычном развитии инфекционного процесса на первом этапе включаются главным образом неспецифические защитные механизмы, наивысшее развитие которых проявляется в виде реакции острой фазы (см. раздел 4.2). Их включение осуществляется секрецией макрофагами и рядом других клеток группы провоспалительных цитокинов (IL-1 и IL-6, TNF-α). Эти же цитокины совместно с IL-3, IL-12, IL-15 подключают иммунные механизмы защиты.

При успешном очищении организма от чужеродных антигенов усиливается образование противовоспалительных цитокинов (IL-4, IL-10, IL-11, IL-13, трансформирующий фактор роста — TGF-β, антагонисты IL-1 и TNF), снижается образование провоспалительной группы цитокинов, нормализуется функция неспецифических и иммунных механизмов.

При нарушении баланса между про- и противовоспалительными цитокинами нарушается функционирование различных защитных механизмов, что ведет к развитию сепсиса. Одним из механизмов его развития является несоответствие микробной нагрузки возможностям фагоцитарной системы, а также эндотоксиновая толерантность моноцитов в связи с избыточным образованием противовоспалштельных цитокинов — TGF-β, IL-10 и простагландинов группы Е₂. Чрезмерная продукция макрофагами TNF-α, IL-1 и IL-6 способствует переводу сепсиса в септический шок. Известно, что TNF повреждает эндотелий сосудов и приводит к развитию гипотонии. В экспериментах на интактных животных введение рекомбинантного TNF-α приводило к появлению изменений, характерных для септического шока, а введение инфицированным животным моноклональных антител к TNF-α предотвращало смертельное его развитие. У людей с развивающимся септическим шоком введение рекомбинантного рецепторного антагониста IL-1, конкурирующего с IL-1 за его рецептор, значительно снижало число смертельных исходов.

Шок характеризуется лихорадкой, потрясающими ознобами с обильным потоотделением, тахикардией, тахипноэ, бледной кожей, быстро прогрессирующей недостаточностью кровообращения, развитием гипотензии, диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, что сопровождается снижением уровня тромбоцитов в крови, недостаточностью функций печени и почек.

Ведущими патогенетическими звеньями септического шока являются:

1) увеличение потребности организма в доставке кислорода к тканям. Это вызывается лихорадкой (усиление обменных процессов), усилением работы органов дыхания (тахипноэ), ознобами (усиление работы скелетной мускулатуры), усилением работы сердца — сердечный выброс увеличивается в 2-3 раза. Последнее ведет к снижению общего периферического сопротивления сосудов;

2) снижение оксигенации крови в легких и недостаточное извлечение кислорода тканями из крови. Оксигенация снижена в связи с циркуляторными нарушениями в малом круге, вызванными микротромбоэмболией, агрегацией тромбоцитов на стенках сосудов, а также нарушением вентиляционно-перфузионных отношений в легких из-за развития ателектазов, пневмоний, отека. Недостаточное извлечение кислорода из крови объясняется несколькими

причинами: а) резким усилением шунтового кровотока в тканях; б) на ранних стадиях дыхательным алкалозом в связи с тахипноэ и вызванным этим сдвигом кривой диссоциации оксигемоглобина влево;

3) активация эндотоксинами протеолитических систем в биологических жидкостях (калликреин-кининовая, комплемента, фибринолитическая) с образованием продуктов с выраженным биологическим действием.

Анафилактический шок (см. главу 8).

Источник: studfile.net

Все статьи про заболевание и лечение сосудов :

Какой бывает склероз Гул в левом ухе в тишине Как определить мочевую кислоту в домашних условиях Негазовый алкалоз Диагностика агранулоцитоза Th2 лимфоциты Развитие деменции что это Прогестероновое слабоумие