МЕМАНТИНОЛ®
Внимательно прочитайте эту инструкцию перед тем, как начать прием/ использование этого лекарства.
- Сохраните инструкцию, она может потребоваться вновь.
- Если у Вас возникли вопросы, обратитесь к врачу.
- Это лекарство назначено лично Вам, и его не следует передавать другим лицам, поскольку оно может причинить им вред даже при наличии тех же симптомов, что и у Вас.
Регистрационный номер: ЛП-002450
Торговое наименование: МЕМАНТИНОЛ®
МНН: Мемантин
Лекарственная форма: таблетки, покрытые пленочной оболочкой
Состав
1 таблетка, покрытая пленочной оболочкой, содержит:
Активное вещество: Мемантина гидрохлорид 10 мг
Вспомогательные вещества: лактоза моногидрат 169 мг, целлюлоза микрокристаллическая 40 мг, кремния диоксид коллоидный 1,2 мг, натрия крахмал гликолят (тип А) 10 мг, гидроксипропилцеллюлоза 7,4 мг, магния стеарат 2,4 мг;
Состав оболочки: Опадрай II белый OY-L-28900 (лактоза моногидрат — 36%, гипромеллоза — 28%, титана диоксид — 26%, макрогол 4000 — 10%) 7 мг.
Описание
Продолговатые двояковыпуклые таблетки, покрытые пленочной оболочкой белого цвета, с гравировкой «g» и «Ph» и риской между буквами с каждой стороны. На разрезе таблетки белого или почти белого цвета.
Фармакотерапевтическая группа: Деменции средство лечения
Код АТХ: N06DX01
Фармакологические свойства
Фармакодинамика:
Мемантин является потенциалзависимым неконкурентным ингибитором NMDA-рецепторов с умеренным аффинитетом к ним. Он модулирует действие патологически повышенного тонического содержания глутамата, который может приводить к нейрональной дисфункции.
Фармакокинетика:
После приема внутрь быстро и полностью всасывается. Максимальная концентрация в плазме крови достигается через 3-8 часов после приема.
Фармакокинетика имеет линейный характер в диапазоне доз от 10 до 40 мг.
Ежедневный прием суточной дозы 20 мг приводит к равновесной плазменной концентрации от 70 до 150 нг/мл (0,5 — 1 мкмоль) с выраженными индивидуальными вариациями. Объем распределения составляет около 10 л/кг. Около 45% мемантина связывается с белками плазмы крови. При нормальной функции почек кумуляции препарата не отмечено. Около 80% мемантина присутствует в циркулирующей крови в виде неизмененного соединения. Основными метаболитами являются N-3,5-диметил-глудантан, смесь изомеров 4- и 6-гидрокси-мемантина и 1-нитрозо-3,5-диметил-адамантана. Ни один из этих метаболитов не обладает антагонистической активностью по отношению к NMDA-рецепторам. Участие цитохрома Р450 в метаболизме в исследованиях in vitro не выявлено.
В исследованиях с приемом 14С-мемантина перорально в среднем 84% дозы выводилось в течение 20 суток, при этом более 99% препарата выводилось почками.
Мемантин выводится преимущественно почками. Выведение происходит моноэкспоненционально, период полувыведения составляет от 60 до 100 ч. При исследованиях у добровольцев с нормальной функцией почек, общий клиренс составил 170 мл/мин/1.73 м², часть общего почечного клиренса достигалась за счет секреции почечными канальцами.
Почечное выведение также включает тубулярную реабсорбцию, которая, возможно, осуществляется посредством катионных транспортных белков. Скорость почечной элиминации в условиях щелочной реакции мочи может снижаться в 7-9 раз. Защелачивание мочи может являться следствием резкого изменения питания, например, перехода от употребления преимущественно мясных продуктов к вегетарианству, или вследствие интенсивного применения щелочных желудочных буферов.
Фармакокинетическо-фармакодинамическая взаимосвязь:
При приеме поддерживающей дозы 20 мг/сут уровень концентрации мемантина в спинномозговой жидкости соответствует величине ki (ki-константа ингибирования), что для мемантина составляет 0,5 мкмоль в области фронтальной коры головного мозга у человека.
Показания для применения
Деменция альцгеймеровского типа умеренной и тяжелой степени.
Противопоказания для применения
Индивидуальная повышенная чувствительность к мемантину или любому из компонентов, входящих в состав препарата; беременность и период грудного вскармливания; возраст до 18 лет (эффективность и безопасность не установлены); дефицит лактазы, непереносимость лактозы, синдром глюкозо-галактозной мальабсорбции, так как в состав препарата МЕМАНТИНОЛ® входит лактоза.
Меры предосторожности при применении
Тиреотоксикоз, эпилепсия, предрасположенность к развитию судорог (в том числе в анамнезе), одновременное применение антагонистов NMDA-рецепторов (амантадин, кетамин, декстрометорфан), наличие факторов, повышающих рН мочи (резкая смена диеты, например, переход на вегетарианство, обильный прием щелочных желудочных буферов), почечный канальцевый ацидоз, тяжелые инфекции мочевыводящих путей, вызванные бактериями рода Proteus, инфаркт миокарда (в анамнезе), сердечная недостаточность III-IV функционального класса (по классификации NYHA), неконтролируемая артериальная гипертензия, почечная недостаточность, печеночная недостаточность.
Применение при беременности и в период грудного вскармливания
Противопоказан при беременности, так как клинические данные о влиянии мемантина на течение беременности отсутствуют. Исследования, проведенные на животных, указывают на возможность препарата вызывать задержку внутриутробного развития при уровне воздействия идентичных или несколько превосходящих концентраций мемантина по сравнению с такими у человека. Потенциальный риск для человека не известен.
Не известно, происходит ли экскреция мемантина в грудное молоко, поэтому женщинам, принимающим мемантин, следует воздержаться от кормления грудью.
Способ применения и дозы
Лечение мемантином следует начинать и проводить под наблюдением врача, имеющим опыт постановки диагноза и лечения деменции при болезни Альцгеймера. Диагноз должен быть установлен в соответствии с действующими рекомендациями. Лечение следует начинать только в том случае, если лицо, осуществляющее постоянный уход за пациентом, будет регулярно контролировать прием препарата пациентом. Переносимость и дозировку мемантина необходимо регулярно пересматривать, желательно в течение первых трех месяцев от начала терапии. По прошествии этого периода, клиническая эффективность мемантина и переносимость пациентом лечения следует регулярно пересматривать в соответствии с действующими клиническими рекомендациями. Поддерживающее лечение можно продолжать неопределенно долго при наличии положительного эффекта проводимой терапии и хорошей переносимости лечения. Прием мемантина следует прекратить при отсутствии положительного терапевтического эффекта или непереносимости пациентом лечения.
Препарат следует принимать внутрь один раз в сутки и всегда в одно и то же время, независимо от приема пищи.
Взрослые:
Титрация дозы:
Максимальная суточная доза 20 мг/сут. С целью уменьшения риска возникновения нежелательных реакций доза препарата титруется путем её последовательного увеличения на 5 мг каждую неделю в течение первых трех недель:
в течение 1-й недели терапии (дни 1-7) пациент должен принимать мемантин в дозе 5 мг/сут (половина таблетки 10 мг), в течение 2-й недели (дни 8-14) — в дозе 10 мг/сут (одна таблетка 10 мг), в течение 3-й недели (дни 15-21) — в дозе 15 мг/сут (полторы таблетки 10 мг). Начиная с 4-й недели, пациенту назначают прием мемантина в дозе 20 мг/сут (две таблетки по 10 мг).
Рекомендуемая поддерживающая доза 20 мг в сутки.
Особые группы пациентов
Пациенты пожилого возраста (старше 65 лет)
Коррекции дозы не требуется.
Пациенты с нарушением функции почек
У пациентов с клиренсом креатинина 50-80 мл/мин, коррекция дозы не требуется. Для больных с умеренной почечной недостаточностью (клиренс креатинина 30-49 мл/мин) рекомендуемая суточная доза — 10 мг/сут. При хорошей переносимости этой дозы на протяжении 7 дней, дозу можно увеличить до 20 мг/сут в соответствии со стандартной схемой титрования. У пациентов с тяжелой почечной недостаточностью (клиренс креатинина 5-29 мл/мин) суточная доза не должна превышать 10 мг/сут.
Пациенты с нарушением функции печени
У пациентов с легким и умеренным нарушением функции печени (класс А и класс В по шкале Чайлд-Пью) коррекции дозы не требуется. Данных по применению мемантина у пациентов с тяжелым нарушением функции печени нет, поэтому назначение мемантина таким пациентам не рекомендуется.
Передозировка
Имеются ограниченные данные по передозировке, полученные в ходе клинических исследований и пострегистрационного опыта применения мемантина.
Симптомы:
При относительно больших передозировках (200 мг однократно и 105 мг/сут в течение 3 дней) отмечались следующие симптомы: утомляемость, слабость и/или диарея или симптомы отсутствовали. В случаях передозировки в дозе менее 140 мг однократно или в случае приема неизвестной дозы у пациентов наблюдались побочные реакции со стороны центральной нервной системы: спутанность сознания, гиперсомния, сонливость, головокружение, возбуждение, агрессия,, галлюцинации, нарушение походки) и/или со стороны пищеварительной системы: рвота, диарея.
В самом тяжелом случае передозировки пациент выжил после приеме дозы 2000 мг мемантина, у него наблюдались побочные реакции со стороны центральной нервной системы (кома в течение 10 дней, затем диплопия и ажитация). Пациент получал симптоматическое лечение и плазмаферез. Пациент выздоровел без последующих осложнений.
В другом случае тяжелой передозировки, пациент выжил и выздоровел после приема мемантина в дозе 400 мг однократно. У пациента наблюдались побочные реакции со стороны центральной нервной системы: беспокойство, психоз, зрительные галлюцинации, снижение порога судорожной готовности, сонливость, ступор и потеря сознания.
Лечение:
В случае передозировки лечение симптоматическое. Специфического антидота нет. Необходимо проведение стандартных лечебных мероприятий, направленных на выведение вещества из желудка, например промывание желудка, прием активированного угля, подкисление мочи, возможно проведение форсированного диуреза.
Побочные действия
Побочные реакции классифицированы по клиническим проявлениям (в соответствии с поражением определенных систем органов) и по частоте встречаемости согласно классификации Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ):
очень часто (≥ 1/10), часто (≥1/100 до < 1/10), нечасто (≥ 1/1000 до ≤ 1/100), редко (≥1/10000 до <1/1000), очень редко (<1/10000), частота не установлена (не может быть оценена по данным, имеющимся в наличии).
В клинических исследованиях при умеренной и тяжелой деменции, включавших 1784 пациента, получавших мемантин, и 1595 пациентов, получавших плацебо, общая частота возникновения нежелательных реакций при приеме мемантина не отличалась от таковой при приеме плацебо. Как правило, наблюдались нежелательные реакции легкой или умеренной степени выраженности. Наиболее частыми нежелательными реакциями в группе мемантина по сравнению с группой плацебо были: головокружение (6,3% против 5,6%, соответственно), головная боль (5,2% против 3,9%), запор (4,6% против 2,6%), сонливость (3,4% против 2,2%) и артериальная гипертензия (4,1% против 2,8%, соответственно).
Побочные реакции представлены в виде таблицы:
| Инфекционные и паразитарные заболевания | Нечасто | Грибковые инфекции |
| Нарушения со стороны иммунной системы | Часто | Гиперчувствительность к компонентам препарата |
| Нарушения психики | Часто | Сонливость |
| Нечасто | Спутанность сознания | |
| Галлюцинации1 | ||
| Частота не установлена | Психотические реакции2 | |
| Нарушения со стороны нервной системы | Часто | Головокружение, нарушение равновесия |
| Нечасто | Нарушение походки | |
| Очень редко | Судороги | |
| Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы | Часто | Повышение артериального давления |
| Нечасто | Венозный тромбоз/тромбоэмболия | |
| Нарушения со стороны дыхательной системы, органов грудной клетки и средостения | Часто | Одышка |
| Нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта | Часто | Запор |
| Нечасто | Тошнота, pвота | |
| Частота не установлена | Панкреатит | |
| Нарушения со стороны печени и желчевыводящих путей | Часто | Повышенные показатели печеночных проб |
| Частота не установлена | Гепатит | |
| Общие реакции | Часто | Головная боль |
| Нечасто | Утомляемость |
- Галлюцинации наблюдались, главным образом, у пациентов с болезнью Альцгеймера на стадии тяжелой деменции.
- Отдельные сообщения, полученные в период пострегистрационного опыта применения мемантина.
При пострегистрационном применении сообщалось о возникновении следующих нежелательных реакций: головокружение, сонливость, повышенная возбудимость, повышенная утомляемость, беспокойство, повышение внутричерепного давления, тошнота, галлюцинации, головная боль, нарушение сознания, мышечный гипертонус, нарушение походки, депрессия, судороги, психотические реакции, суицидальные мысли, запор, тошнота, панкреатит, кандидоз, повышение артериального давления, рвота, цистит, повышение либидо, венозный тромбоз, тромбоэмболия, аллергические реакции, агранулоцитоз, лейкопения (включая нейтропению), панцитопения, тромбоцитопения, тромбоцитопеническая пурпура, гепатит, острая почечная недостаточность, синдром Стивенса-Джонсона.
Взаимодействие с другими лекарственными препаратами
При одновременном применении с препаратами леводопы, агонистами дофаминовых рецепторов, антихолинергическими лекарственными средствами действие последних может усиливаться.
При одновременном применении с барбитуратами, нейролептиками действие последних может уменьшаться.
При одновременном применении с дантроленом или баклофеном, а также со спазмолитиками может изменяться (усилиться или уменьшиться) их действие, поэтому дозы препаратов следует корректировать.
Следует избегать одновременного применения мемантина с амантадином в связи с риском развития психоза. Мемантин и амантадин относятся к группе антагонистов NMDA-рецепторов. Риск развития психоза также повышен при одновременном применении с кетамином, декстрометорфаном и фенитоином.
При одновременном приеме с циметидином, ранитидином, прокаинамидом, хинидином, хинином и никотином возможно повышение в плазме концентрации мемантина.
Возможно снижение уровня гидрохлортиазида при одновременном приеме с мемантином за счет увеличения его выведения из организма.
Возможно повышение МНО (международное нормализованное отношение) у пациентов одновременно принимающих пероральные непрямые антикоагулянты (варфарин). Рекомендуется постоянно контролировать протромбиновое время или МНО.
Одновременное применение с антидепрессантами, селективными ингибиторами обратного захвата серотонина и ингибиторами моноаминооксидазы требует тщательного наблюдения за пациентами.
По данным проведенных фармакокинетических исследований у молодых здоровых добровольцев при однократном одновременном приёме мемантина с глибуридом/метформином или донепезилом эффектов лекарственного взаимодействия выявлено не было.
Проведенные клинические исследования также не выявили влияния мемантина на фармакокинетику галантамина у молодых здоровых добровольцев.
В исследованиях in vitro мемантин не ингибировал изоферменты CYP 1A2, 2A6, 2C9, 2D6, 2E1, 3A, монооксигеназу, содержащую флавин, эпоксидгидролазу или сульфатирование.
Особые указания
Рекомендуется с осторожностью применять у пациентов с тиреотоксикозом, эпилепсией, судорогами (в том числе в анамнезе), а также пациентам с предрасположенностью к эпилепсии. Одновременное применение антагонистов NMDA-рецепторов (амантадин, кетамин, декстрометорфан) и мемантина следует избегать. Эти соединения воздействуют на ту же систему рецепторов, что и мемантин, в связи с чем побочные реакции (в основном со стороны центральной нервной системы) могут возникать чаще и быть более выраженными.
Учитывая замедление выведения мемантина у пациентов в условиях щелочной реакции мочи, в более тщательном наблюдении нуждаются пациенты имеющие факторы, влияющие на повышение рН мочи (резкая смена диеты, например при переходе от употребления преимущественно мясных продуктов к вегетарианству, интенсивное потребление щелочных желудочных буферов), а также в случаях почечного канальцевого ацидоза или тяжелой инфекции мочевыводящих путей, вызванной бактериями рода Proteus.
Данные о приеме мемантина у пациентов с инфарктом миокарда (в анамнезе), с хронической сердечной недостаточностью III-IV функционального класса (по классификации NYHA) и неконтролируемой артериальной гипертензией ограничены, поэтому необходимо тщательное медицинское наблюдение за такими пациентами.
Влияние лекарственного препарата для медицинского применения на способность управлять транспортными средствами, механизмами
У пациентов с болезнью Альцгеймера на стадии умеренной и тяжелой деменции обычно нарушена способность к вождению автотранспорта и управлению сложными механизмами. Кроме того, мемантин может вызывать изменение скорости реакции, поэтому пациентам необходимо воздержаться от управления автотранспортом или работы со сложными механизмами.
Форма выпуска
Таблетки, покрытые пленочной оболочкой, 10 мг.
По 10 таблеток в контурную ячейковую упаковку из пленки поливинилхлоридной и фольги алюминиевой. По 2, 3, 6, 9 или 12 контурных ячейковых упаковок вместе с инструкцией по применению помещают в картонную пачку.
По 30 или 90 таблеток в банку полимерную для лекарственных средств, каждую банку вместе с инструкцией по применению помещают в картонную пачку.
Срок годности
3 года. Не использовать по истечении срока годности, указанного на упаковке.
Условия хранения
Хранить в сухом защищенном от света месте при температуре не выше 25 0С.
Хранить в недоступном для детей месте!
Условия отпуска
По рецепту.
Наименование, адрес производителя лекарственного препарата и адрес места производства лекарственного препарата
ООО «ГЕРОФАРМ», Россия
191119, г. Санкт-Петербург, ул. Звенигородская, д. 9
Телефон: (812) 703-79-75 (многоканальный), факс: (812) 703-79-76
Адрес места производства:
196158, г. Санкт-Петербург, Московское шоссе, д. 13, лит. ВИ, лит. ВЛ
Организация, уполномоченная на принятие претензий от потребителей
ООО «ГЕРОФАРМ», Россия
Адрес почтовый: 191144, г. Санкт-Петербург, Дегтярный переулок, д. 11, литер «Б»
Телефон: (812) 703-79-75 (многоканальный), факс: (812) 703-79-76
Телефон горячей линии: 8-800-333-4376 (звонок по России бесплатный)
www.geropharm.ru
Директор ЗАО «Фарм-Холдинг» Л.Л. Шимолина
Источник: pro-mozg.com
Речь идет о болезни Альцгеймера
Суть ее заключается в том, что в организме больного человека начинает вырабатываться патологический белок, вызывающий атрофию нервных клеток. Этот процесс развивается достаточно быстро: сначала нарушаются функции организма, а затем наступает его гибель. Упомянутый белок откладывается в тканях головного мозга, вызывая поражение нейронов. Характерное расположение бляшек и их большое количество, обнаруженные при проведении исследований, позволяют поставить неутешительный диагноз.
Сложность заключается в том, что трудно заметить начало развития болезни. Больной начинает страдать рассеянностью, забывать о каких-либо важных для него вещах. Стараясь справиться с появляющимися проблемами, люди прибегают к помощи ежедневников и записных книжек, напоминаний, электронных девайсов, упуская время. Постепенно появляются более серьезные нарушения, снижается общая психическая активность, возникают проблемы с ориентированием во времени и пространстве, перепады настроения переходят в затяжную апатию, часто принимаемую окружающими за депрессивное состояние.
Со временем больной перестает следить за собой. Он может вспоминать события, которые происходили с ним ранее, но при этом не понимает, что происходит в данный момент. Страх приводит к периодам возбуждения и даже агрессии, которая вновь сменяется равнодушием. На последнем этапе больной перестает узнавать родных и близких, у него нарушается речь, он не передвигается и не контролирует физиологические потребности. Достоверно поставить диагноз можно только после смерти больного в результате исследования структуры мозга.
Лекарств, гарантирующих выздоровление, пока нет – неизвестны точные причины, вызывающие сбой и развитие болезни. Больной принимает препараты, способствующие увеличению мозгового кровообращения и мозгового метаболизма, однако, эти лекарства дают лишь временный эффект.
Инсульт головного мозга
Очень частым нарушением работы головного мозга был и остается инсульт. Все чаще он настигает молодых людей в возрасте 20-30 лет, а потому необходимо четко знать первые признаки инсульта и меры, которые нужно немедленно принять, чтобы помочь больному и не упустить драгоценное время.
Инсультом называют острое нарушение кровообращения в головном мозге, которое вызывает поражение тканей и приводит к нарушению функций. Чаще всего причинами инсульта становятся атеросклероз сосудов и гипертензия. Существуют также и прочие причины, приводящие к инсультному состоянию. Различают два вида инсультов: геморрагический и ишемический. В первом случае происходит кровоизлияние в мозг. Его может спровоцировать перенесенный стресс, эмоциональное напряжение. Первыми симптомами становятся паралич (чаще всего – односторонний) рук и ног, нарушается речь. Больной находится без сознания, у него могут быть судороги, рвота, тяжелое дыхание. Такой инсульт чаще происходит в дневное время суток.
Ишемический, напротив, чаще случается ночью. В результате ишемического инсульта нарушается или совсем прекращается кровоснабжение какого-либо участка головного мозга с последующим нарушением функций, за которые он отвечает. Он сопровождается инфарктом мозга – размягчением ткани. Если инсульт происходит во сне, то у больного постепенно немеет половина тела, пропадает речь.
В обоих случаях предвестниками могут быть нарастающий шум в ушах, тяжесть в голове, головокружение, слабость. Чаще всего больной нуждается в госпитализации. Очень важно правильно установить характер инсульта, так как геморрагический и ишемический инсульт лечат по-разному. Нарушения могут сохраняться и после выписки из больницы, восстановление происходит достаточно медленно и может быть неполным. Больной нуждается в особом уходе.
Опухоль мозга
Патологические образования из клеток, не характерных для головного мозга, вызывающие рост внутричерепного давления, называют опухолями. Их разделяют на доброкачественные и злокачественные.
Первым симптомом этого заболевания является головная боль. Она становится все чаще и интенсивнее по мере роста опухоли и повышения внутричерепного давления. Чаще всего она возникает под утро. Постепенно к ней присоединяется рвота, появляются проблемы с памятью, психические расстройства, нарушение мышления. Опухоль может вызывать паралич конечностей, повышенную чувствительность к давлению, холоду или теплу. Эти изменения вызваны нарушением мозгового кровообращения. Нарушается реакция на свет, зрачки разные по величине. Растущая и вовремя не продиагностированная опухоль может вызвать смещение мозга, еще более нарушая его работу. На ранних этапах опухоль удаляется хирургически, давая надежду на выздоровление. В запущенных случаях больной получает паллиативное лечение – временно поддерживающую терапию.
Эпилептические припадки
Хроническая болезнь, для которой характерны рецидивирующие расстройства работы мозга, называется эпилепсией. Во время приступов больной может терять сознание, у него могут начаться судороги. Причиной эпилепсии считают нарушения биоэлектрической деятельности мозга. Если это нарушение характерно для какой-либо области мозга, то речь идет об эпилептическом очаге. Однако процесс может распространиться на весь мозг.
Вызывает эпилепсию повреждение участков мозга, которое может произойти в любом возрасте. К развитию болезни может привести травма, ишемическая болезнь мозга. Для детей характерна первичная эпилепсия, не имеющая конкретно установленной причины. К развитию болезни может привести алкоголизм.
Выделяют два вида эпилептических припадков: генерализованные и локальные припадки. Первые затрагивают оба полушария головного мозга, во втором случае нарушается работа части одного из больших полушарий.
Большой судорожный припадок можно назвать одним из самых распространенных генерализованных припадков, его характеризует потеря сознания, сопровождающаяся падением больного. В результате возникающего тонического напряжения, больной человек выгибается дугой, голова запрокидывается, а конечности – выпрямляются. В это время больной не может дышать, кожные покровы приобретают синюшный оттенок. Эта фаза, порой, может длиться до минуты. После чего наступает возбуждение, у больного вновь появляется дыхание, начинаются судороги головы и конечностей. Больной в это время себя не контролирует, часто происходит прикусывание языка, непроизвольное мочеиспускание.
После окончания припадка больной постепенно приходит в себя, он малоактивен, чувствует усталость.
Детям характерны «малые» припадки, в течение которых малыш «зависает», перестает реагировать на окружение, у него застывает взгляд, подергиваются веки. Для этого вида припадка не характерны падения и судороги.
Во время миоклонических припадков возникают судороги групп мышц, которые могут привести к потере сознания, во время атонических происходит резкое снижение мышечного тонуса и падение.
Локальные припадки разделяют на простые (проходят без потери сознания, могут возникнуть судороги, онемения различных участков тела, нервная дрожь, потеря чувствительности) и сложные (возникают вегетативные нарушения, больной теряет контакт с окружающими, возникает возбуждение, беспокойство, галлюцинации).
Во время припадка главное – не допустить падение и удар больного, западание или прикусывание языка. Чтобы больному было легче дышать, его нужно уложить на бок, слегка приподняв голову.
Чтобы предотвратить возникновение эпилептических припадков, необходимо исключить факторы, которые могут их спровоцировать: стресс, алкоголь, резкий шум или свет и прочее. Больной нуждается в медикаментозном лечении, которое назначает специалист.
Берегите свое здоровье, при первых же беспокоящих вас признаках обратитесь за консультацией к неврологу, и будьте здоровы!
Источник: www.sciencedebate2008.com
Последствия травм головного мозга человека
Акинетопсия
Вряд ли можно найти человека, который хотя бы понаслышке не знал о таком нарушении зрения, как дальтонизм. И даже если такой человек найдется, объяснить ему суть данного явления, заключающегося в полной или частичной неспособности различать цвета, будет несложно.
Но как объяснить кому-либо отсутствие возможности воспринимать движущиеся объекты? А ведь такое нейропсихологическое явление существует и называется акинетопсией. Это крайне редкое нарушение мозговой деятельности человека. Настолько редкое, что большая часть информации о нем была получена от одного пациента.
В 1978 году был изучен пациент с акинетопсией (женщина 43 лет, которую называют ЛМ в медицинской среде, видимо, по аббревиатуре первых букв ее имени). По словам этой женщины, она воспринимала движущиеся объекты, как череду иногда меняющихся статичных картинок, оставляющих за собой нечеткий след.
Пациент ЛМ была изначально доставлена в клинику с жалобами на сильные головные боли. Женщина пережила инсульт, который привел к повреждению так называемого медиотемпорального региона вторичной зрительной коры, расположенного в средней височной извилине (его называют повреждением в области V5 или MT).
Считается, что этот участок головного мозга человека отвечает за восприятие движущихся объектов в окружающем мире. К счастью, именно этому пациенту удалось вернуть способность видеть движущийся мир нормально, включая утраченные пространственное зрение и способность воспринимать цвета.
Расстройство проприоцепции
Это расстройство со столь сложным названием объясняют таким образом, что человек с данным состоянием утрачивает осознанную способность контролировать положение своих конечностей. Это лишь один из симптомов данного нарушения, хотя, безусловно, и один из самых ярких.
Известен описанный в медицине случай такого расстройства, диагностированного у некоего Яна Уотермена, 19-ти летнего мужчины, который потерял естественную способность контролировать положение различных частей своего тела в пространстве.
Иными словами, он не мог сказать, не глядя на свои руки или ноги, в каком именно положении они находятся в данный момент времени. Без способности ощущать собственную позу в пространстве (то есть без проприоцепции) обычные движения, которые мы выполняем на абсолютном автомате в течение всей своей жизни, становятся просто невыполнимыми.
К примеру, такой человек теряет способность нормально перемещаться в пространстве. Яну врачи вынесли вердикт, согласно которому молодой человек вряд ли уже когда-нибудь будет перемещаться сам, а посему будет прикован к инвалидному креслу весь остаток своей жизни.
Однако Уотермен оказался упрямым пациентом, который не готов был сдаваться без боя. Для того чтобы осуществлять определенные движения, мужчина научился компенсировать потерянную способность ощущать положение своего тела в пространстве с помощью зрения.
Он просто следил за своими конечностями, буквально планируя, куда переместить их в следующий момент. Постоянно практикуясь, Яну удалось восстановить утраченную способность совершать необходимые движения руками и ногами. Однако он до сих пор описывает свою ходьбу, как «контролируемое падение».
Прозопагнозия
Прозопагнозия – это еще одно из странных нарушений, которое проявляется в неспособности узнавать лица людей (ее также называют расстройством восприятия лица). Однако человек при этом не теряет способности использовать другие критерии для узнавания другого человека.
К примеру, пациент с прозопагнозией способен узнавать других людей по их походке, предметам одежды и даже по запаху парфюма. В свое время возникла теория, согласно которой в нашем головном мозге есть определенная область, которая отвечает за распознавание лиц людей.
Вплоть до недавнего времени считалось, что прозопагнозия – это очень редкое расстройство, которое встречается лишь у людей с неврологическими повреждениями головного мозга (к примеру, у тех, кто пережил инсульт или получил черепно-мозговую травму).
Однако, как оказалось, это явление наблюдается и у тех людей, у которых подобных травм зафиксировано не было. В настоящее время считается, что двое человек из ста испытывают прозопагнозию, причем, в некоторых случаях причиной могут быть генетические заболевания.
Существовало и другое укрепившееся мнение, согласно которому явление прозопагнозии связывали с аутизмом, однако доказать это в свое время не удалось. Несмотря на тот факт, что люди, страдающие от аутизма, иногда демонстрируют прозопагнозию, эти два состояния не связаны друг с другом.
Примечательно, что данное явление чаще встречается в пожилом возрасте у левшей. Причем, чаще всего явление прозопагнозии соотносится со сложностями распознавания лиц людей, хотя отмечаются и случаи нарушения узнавания морд животных.
К чему приводят нарушения функции головного мозга человека
Синдром Капгра
Представьте себе такую ситуацию: человек попал в аварию, получил тяжелую травму головы, но чудом выжил. После того, как он приходит в себя, его навещают родные и близкие люди. Но пострадавший вдруг заявляет, что это не его родственники, а самые настоящие самозванцы!
Это всего лишь один пример проявления психиатрического синдрома, известного, как синдром Капгра. Почти столетие назад Жозеф Капгра, французский психиатр, по имени которого, собственно, и назвали этот синдром, описывая это явление, назвал его «иллюзией двойников».
Известно, что данный синдром возникает вследствие травмы височной верхней борозды мозга (борозда, которая отделяет среднюю височную извилину головного мозга от верхней височной извилины). Считается, что данная часть мозга играет важную роль в распознавании эмоций, которые выражают лица других людей.
Помимо так называемых экзогенных причин данного синдрома (то есть тех, которые обусловлены травмами, включая инсульт и кровоизлияние), существуют так называемые эндогенные причины, когда к синдрому Капгра приводят деменция, алкоголизм, шизофрения.
Несмотря на тот факт, что человек с этим синдромом узнает лица своего окружения, он перестает отождествлять этих людей с их прежними личностями, принимая за двойников. Или решает вдруг, что его самого заменяет двойник. В некоторых случаях страдающий от синдрома Капгра решает, что его домашнее животное заменили двойником.
Ситуация иногда выглядит очень странно, так как такой человек зачастую осознает степень абсурдности его ощущений. Однако поскольку глаза (зрение) являются одним из доминирующих органов чувств, человеку с таким синдромом бывает крайне сложно убедить себя в том, что все его подозрения – это лишь игра мозга.
Болезнь Урбаха-Витте
Многие люди завидуют вымышленным героям кино или комиксам, демонстрирующим бесстрашие. Но так ли уж это хорошо – ничего не бояться? На свете можно встретить таких людей, однако далеко не все из них являются супергероями с железной волей. Причина отсутствия страха у некоторых – болезнь Урбаха-Витте.
Это крайне редкое заболевание генетической природы. За сто лет науке известно порядка трехсот случаев этого синдрома отсутствия страха. В результате болезни Урбаха-Витте фиксируется частичное разрушение миндалевидных тел (областей мозга в форме миндалин, которые, как считаются, отвечают за чувство страха человека).
В медицинских источниках описывается работа врачей с пациентом, который страдал от болезни Убраха-Витте. Хотя имя больного не раскрывается (его называют СМ), известно, что речь идет о женщине. Медики провели с ней ряд экспериментов, чтобы определить, до какой степени доходит отсутствие страха у пациента СМ.
Женщину даже доставили в известное в США место – бывший госпиталь Уэйверли Хиллс. Этот закрытый госпиталь в городе Луисвилль, штат Кентукки, называют «домом с приведениями». Считается, что в этом госпитале скончалось более 60-ти тысяч пациентов (с 1910 по 1961 года), которых пытались лечить от туберкулеза.
Некоторые методы лечения были настолько жуткими, что пациенты умирали скорее от них, чем от болезни. Госпиталь этот является сейчас объектом паломничества туристов со всего мира, которые приезжают, чтобы «попугаться» в этом огромном заброшенном здании, где, как сообщается, полно жутких вещей (включая страшные стоны и крики).
Пациентку дом с привидениями не испугал ни на минуту. Она обошла весь госпиталь, однако все ее эмоции выражались улыбкой и смехом (видимо, в особо страшные моменты!). Впрочем, медики не торопились делать выводы – далеко не все воспринимают серьезно легенду о госпитале Уэйверли Хиллс.
Пациентку СМ, узнав, что она когда-то ненавидела и жутко боялась змей, даже отвели в зоомагазин, где продавались пресмыкающиеся. Женщина не выказала никакого страха; напротив – проявила большое любопытство: она гладила змей и брала их на руки.
Необычные последствия заболеваний головного мозга
Синдром Клювера-Бьюси
Этот синдром, описанный впервые в 1837 году, является следствием поражения определенной области головного мозга, возникающего не только в результате травмы, но и по причине некоторых заболеваний мозга. Проявляется он в виде различных симптомов: это может быть гиперсексуальность или, напротив, ослабление эмоциональных реакций.
У иных больных нарушается зрительная способность к распознаванию окружающих их предметов. У других фиксируется желание прикоснуться к какому-либо предмету, попробовать его на вкус. При данном синдроме также возможны нарушения пищевых привычек, что приводит к навязчивому желанию съесть как можно больше еды.
Причиной данного синдрома может стать и операция на головном мозге. Так, к примеру, известен случай 19-ти летнего пациента (его называют Кевином) – обычного рядового молодого мужчины, который неожиданно начал испытывать ощущения дежавю, по 20 раз на день.
У Кевина наблюдались также такие симптомы, как боль в грудной клетке, нарушение дыхания и даже музыкальные галлюцинации. Все эти проявления оказались следствием эпилепсии, причиной которой, как показала диагностика, были физиологические изменения в медиальной затылочно-височной извилине парня.
Мужчина прожил со своей эпилепсией еще 20 лет, и в возрасте 39-ти лет перенес хирургическую операцию, в результате которой ему частично удалили ту область мозга, из-за которой и происходили приступы эпилепсии. Однако спустя месяц после операции у Кевина были обнаружены серьезные поведенческие изменения.
Кевин начал демонстрировать неудержимую страсть к еде и сексу. Он даже неожиданно пристрастился к детской порнографии! У мужчины диагностировали синдром Клювера-Бьюси, однако прежде он был арестован за развратные действия. Впрочем, адвокатам удалось добиться смягченного приговора, доказав, что Кевин был не в состоянии себя контролировать.
Синдром Гийена-Барре
Синдром Гийена-Барре – это крайне опасное явление, при котором происходит множественное поражение периферических нервов больного (так называемая полирадикулоневропатия). Это состояние требует немедленной медицинской помощи (даже при легких его формах).
При данном синдроме иммунная система организма человека поражает его периферическую нервную систему, которая отвечает за информационный обмен между центральной нервной системой (спинной мозг и головной мозг) и остальными частями тела.
Синдром Гийена-Барре является очень редким состоянием, а необходимость срочного медицинского вмешательства обусловлена тем, что этот синдром потенциально опасен для жизни больного. Одним из симптомов данного состояния может быть утрата осязательных ощущений мышц, что происходит по причине поражения нервов, которые отвечают за данные ощущения.
Первоначально человек начинает ощущать слабость в конечностях, которая может передаваться по всему телу. У значительного процента больных происходит отказ грудных мышц, что проявляется в затрудненном дыхании. Пациенту вдруг становится тяжело разговаривать, глотать еду, что является причиной для его помещения в интенсивную терапию.
Утрачивание способности передвигаться и дышать – это наиболее яркие симптомы данного синдрома, которые могут перерасти в полный паралич больного. Доподлинно причины синдрома Гийена-Барре неизвестны. Однако считается, что это редкое заболевание (1 случай на сто тысяч) может возникать вследствие некоторых инфекций (включая ВИЧ-инфекцию).
Проблемы с мозгом
Синдром Ретта
Синдром Ретта – это патологическое состояние, которое угрожает исключительно детям, причем, практически всегда только девочкам. Дети, появившиеся на свет с данным синдромом, обычно демонстрируют нормальное развитие до шести месяцев.
Затем это серьезное наследственное заболевание, встречающееся у каждой из 10-ти или 15-ти тысяч девочек, начинает прогрессировать. В результате этого дети теряют способность контролировать те навыки, которые они только-только начинают приобретать: утрачивается способность двигаться, перестает развиваться речевой аппарат.
Дети, у которых присутствует синдром Ретта, часто отличаются меньшим размером головы, что объясняется замедленным развитием головного мозга. Их движения становятся заторможенными, лицо приобретает специфическое «неживое» выражение. Поведение детей с синдромом Ретта иногда весьма напоминает поведение детей с ранним инфантильным аутизмом.
Отмечаются также характерные движения руками, которые напоминают мытье рук. Собственно, именно этот специфический признак и натолкнул в 1966 году невролога из Австрии, Андреаса Ретта, что он имеет дело с отдельным психоневрологическим заболеванием.
По мере того, как дети с синдромом Ретта становятся старше, отставание в развитии становится заметным и по всем остальным частях их организма. На данный момент не существует излечения от этого заболевания. Существующие методы лечения лишь помогают детям улучшать моторику, дают возможность общения с близкими.
Однако надежда есть. Дело в том, что синдром Ретта возникает по причине несрабатывания гена МЕСР2, находящегося в Х-хромосоме (их у женщин две, поэтому болеют в основном девочки).
Ученые совсем недавно научились активировать данный ген у больных синдромом Ретта подопытных мышей, после чего у них исчезли симптомы этого синдрома. Подобный результат дает надежду на то, что вскоре появится возможность излечения людей с данным синдромом.
Источник: www.tiensmed.ru
Что значит «органическое» поражение головного мозга
Определение «органическое поражение» обозначает, что при заболевании происходят патологические изменения в структуре мозговой ткани. При других заболеваниях тоже могут происходить изменения в структуре нервной ткани, но термин «органический» указывает на то, что в этом случае известна причина поражения мозга или природа такого поражения.
Для диагностики органических заболеваний применяется диагностическое оборудование для исследования структуры мозга. В этом состоит отличие органических нарушений от функциональных психических расстройств.
Различают три степени тяжести органических нарушений:
- Легкая степень, когда дистрофическим изменениям подверглись 5 – 20 % ткани мозга. Такие расстройства встречаются часто и, как правило, не требует интенсивных методов лечения.
- Средняя степень нарушения – 20 – 50 % деструкции ткани. Проявляется различными расстройствами деятельности нервной системы. Необходимо медицинское вмешательство.
- Тяжелая степень повреждения – 50 – 70 % мозговой ткани повреждено. Наблюдаются тяжелые нервно-психические расстройства, часто все медицинские усилия дают относительный и кратковременный положительный эффект.
Исходы органического поражения мозга делят по трем направлениям:
- Практически полное выздоровление при условии, что нет заметных дефектов в структуре мозга. Человек возвращается к полноценной жизни.
- Нарушения, не представляющие опасности для жизни, но пациент в разной степени не может обслужить себя, не может продолжать работать.
- Грубые нарушения – человек прикован к постели, нуждается в постоянном постороннем уходе.
Последствия органического поражения головного мозга зависят от объема, расположения погибших нервных клеток, функций, которые они выполняют, от причины, вызвавшей это заболевание. Большое значение имеют возраст пациента, своевременная постановка диагноза, правильное лечение.
Органический генез
В клинической практике понятие генеза сливается с определением «патогенез» и обозначает механизм возникновения и развития болезни. Причины развития органического заболевания головного мозга подразделяют на врожденные и приобретенные.
Врожденное органическое поражение головного мозга могут вызвать неблагоприятные факторы во внутриутробном периоде развития или в раннем детстве.
Причины патологии плода и ребенка раннего возраста:
- инфекции;
- прием лекарственных препаратов, алкоголя, психоактивных веществ, табакокурение;
- сильные стрессы;
- резкие перепады артериального давления, температуры тела;
- воздействие радиоактивного, рентгеновского излучения;
- заболевания матери;
- несовместимость крови матери по группам крови и по резус-фактору;
- кислородное голодание плода;
- затяжные роды, физические повреждения в родах;
- преждевременная отслойка плаценты;
- полная потеря сократительной функции матки;
- другие факторы.
К врожденным органическим нарушениям работы головного мозга относятся и патологические состояния, возникшие во время родов, в раннем послеродовом периоде.
Врожденные органические поражения головного мозга (ранние органические поражения головного мозга) – во многих случаях достаточно серьезный диагноз. В результате развития болезни часто остается тот или иной дефект. Иногда повреждение настолько значимое, что приводит к гибели плода или новорожденного.
Из всех органических поражений центральной нервной системы именно ранние оставляют после себя наиболее значимые последствия:
- аномалии развития нервной системы;
- повреждения мозга во время беременности и родов – кислородное голодание, травма, детский церебральный паралич (нарушение двигательной сферы);
- наследственно-дегенеративные заболевания – поражения кожи и ее производных, нервной системы, сетчатки.
Приобретенные органические заболевания головного мозга включают группу патологий, при которых сформировались дистрофических изменений мозгового вещества, полученных человеком уже после рождения:
- инфекционные заболевания – менингиты, энцефалиты, арахноидиты, абсцесс;
- черепно-мозговые травмы;
- наследственно-дегенеративные заболевания, обусловленные нарушениями обмена веществ – патологии, связанные со слабоумием (деменцией), нарушениями движений;
- заболевания нервной системы, связанные с первичным поражением внутренних органов или костей скелета;
- демиелинизирующие заболевания, связанные с поражением миелиновой оболочки нейронов;
- нейродегенеративные заболевания, причина которых – гибель нервных клеток;
- доброкачественные и злокачественные опухоли;
- сосудистые заболевания мозга – ишемические и геморрагические инсульты, энцефалопатия;
Нарушения и изменения
В результате поражения в головном мозгу развивается множество вариантов психопатических или невротических нарушений. Многообразие клинических проявлений связано с объемом поражения, областью дефекта. Чем больше глубина разрушений, тем четче клинические проявления. На проявление симптомов заболевания также влияют личностные качества человека, его характер.
Общемозговые симптомы органической патологии проявляются следующими расстройствами:
- общие головные боли, усиливающиеся при движении, под влиянием внешних раздражителей (шума, яркого света);
- головокружение, усиливающееся при движении, вестибулярные расстройства;
- тошнота и рвота, не связанные с приемом пищи;
- многообразные вегетативные расстройства;
- выраженный астенический синдром – состояние повышенной утомляемости, раздражительности, неустойчивого настроения, сочетающееся с вегетативными симптомами и нарушениями сна.
Очаговые неврологические симптомы зависят от того, в каком участке головного мозга развивается патологический процесс. В Таблице 1 указаны отделы мозга, функции, которые они выполняют и предполагаемые неврологические признаки при поражении конкретных отделов головного мозга.
Таблица 1
| Название отдела | Функции | Неврологические симптомы при очаговом поражении отдела |
| Лобная доля |
|
|
| Теменная доля |
|
|
| Височная доля |
|
|
| Затылочная доля | Восприятие и переработка зрительной информации, организация сложных процессов зрительного восприятия. |
|
| Ствол головного мозга | В нем находится своеобразный коллектор энергии, активизирующий кору головного мозга. Располагаются жизненно важные центры: дыхания, сосудисто-двигательный, рвотный, кашлевой и т. д. Ядра серого вещества, заложенные в стволе мозга, имеют отношение к осуществлению движений. Это важные чувствительные образования. |
Особенности патологических расстройств в детском возрасте
Одна из частых причин неврологических нарушений в детском возрасте – внутриутробная инфекция. Наиболее тяжелые поражения бывают при врожденной краснухе, цитомегалии, токсоплазме, сифилисе. Последствия, к которым приводит инфицирование плода, зависят не столько от типа возбудителя, сколько от того, на каком месяце внутриутробного развития это инфицирование произошло.
При инфицировании плода в третьем триместре беременности ребенок может родиться вполне здоровым. Но уже в периоде новорожденности или чуть позже появляются общие и очаговые симптомы поражения головного мозга:
- беспокойство ребенка, плаксивость, прерывистый ночной сон, отказ от еды;
- повышенная чувствительность к прикосновениям, звуку, свету;
- появление рвоты;
- повышение температуры тела в пределах 37,5 – 38°С;
- потеря веса;
- повышение тонуса мышц;
- напряжение большого родничка;
- судороги.
Другие очаговые симптомы органического поражения: грубое сходящееся или расходящееся косоглазие, ассиметрия лица, непроизвольные колебательные движения, расстройства голосообразования и глотания, ослабление мышц и другое.
У многих детей с последствиями раннего поражения головного мозга наблюдаются черты дисплазии (нарушения в развитии тканей, органов или частей тела): деформация черепа, лицевого скелета, ушных раковин, широко расставленные глаза, высокое небо, неправильный рост зубов, выдающаяся вперед верхняя челюсть и другое.
Распространенные последствия раннего поражения головного мозга – церебрастенический синдром, неврозоподобный синдром, синдром гиперактивности. (Синдром – это совокупность определенных симптомов).
Церебрастенический синдром
Церебрастения – одно из проявлений органического психосиндрома. Повышенная утомляемость сочетается с головными болями, головокружениями, ослаблением памяти, повышенной истощаемостью интеллектуально-познавательной деятельности.
Для синдрома характерны вегетативные расстройства: непереносимость жары, духоты, поездки в транспорте, мелькания за окном при движении; при наклонах туловища легко возникают слабость, потемнение в глазах, чувство дурноты.
Неврозоподобный синдром
В раннем детстве редко можно наблюдать очерченные картины невроза. Чаще это кратковременные невротические реакции из-за испуга, неприятного для ребенка запрета со стороны родителей. Симптомы органического поражения мозга у ребенка и у взрослого различны. У взрослого из психиатрических нарушений это неврастения, истерия, навязчивые идеи. У ребенка же преобладают соматовегетативные и двигательные расстройства: энурез, заикание, тики.
Частое проявление детских неврозов – страхи. В раннем детстве это боязнь животных, сказочных персонажей, героев кинофильмов. В дошкольном и младшем школьном возрасте – страх темноты, одиночества, разлуки с родителями, смерти родителей, страх перед началом учебы в школе. У подростков это нарастающая озабоченность своим здоровьем, опасения или страстная убежденность присутствия в себе физического недостатка, неприятного для других («уродливые ноги», «нос как у Буратино», «лопоухие уши»), иногда страх смерти.
Развернутых картин истерического невроза у детей нет. Чаще это аффект-респираторные приступы с громким плачем, на высоте которого развивается остановка дыхания. Ребенок синеет и на несколько секунд теряет сознание. Такие психогенные реакции возникают с одинаковой частотой у мальчиков и у девочек.
Синдром гиперактивности
Гиперкинетическое расстройство (гипердинамический синдром, дефицит внимания с гиперактивностью) – относительно частое нарушение развития. Обычно возникает в первые 5 лет жизни, значительно чаще у мальчиков.
Характерны чрезмерная активность, подвижность, отвлекаемость, нарушение внимания, препятствующее регулярным занятиям и усвоению школьного материала. Начатое дело не завершается. При хороших умственных способностях дети быстро перестают интересоваться заданием, теряют и забывают вещи, ввязываются в драки. Они не могут усидеть у экрана телевизора, постоянно донимают окружающих вопросами, толкают, щиплют и дергают родителей и сверстников. Отмечается недостаток организованности и воли.
Поведение нормализуется в возрасте 12 – 20 лет. Но для предупреждения развития противоправного поведения необходимо начинать лечение как можно раньше. Терапия основана на настойчивом, структурированном воспитании: строгий контроль со стороны родителей и воспитателей, регулярные занятия спортом. Кроме психотерапии назначаются психотропные препараты.
ОЗГМ в психиатрии
Несмотря на огромное разнообразие причин, которые вызывают нарушения в работе мозга, в психиатрии наблюдается схожесть симптомов при различных органических заболеваний. Объясняется это тем, что при историческом развитии человеческий мозг выработал ограниченное число стандартных реакций на все возможные внешние воздействия. Поэтому в ответ на разное повреждающее воздействие возникают однотипные реакции.
Главные отличительные признаки органических заболеваний в психиатрии:
- отчетливое ухудшение памяти;
- нарушение интеллекта;
- эмоциональная несдержанность;
- изменения личности.
Для обозначения всего комплекса органических психических расстройств используется понятие «психоорганический (энцефалопатический) синдром». Для него характерны такие нарушения:
- ухудшение памяти вплоть до утраты способности запоминать и воспроизводить новые сведения;
- ухудшение понимания вплоть до слабоумия;
- несдержанность в эмоциях (например, повышенная эмоциональная чувствительность, ранимость, или мрачная раздражительность, неприязнь к окружающим);
- медлительность и взрывчатость, иногда равнодушие и пассивность;
- эгоцентризм;
- приземленность интересов.
Органические поражения нарушают мыслительные способности. Меняется темперамент больного: нарастает раздражительность, взрывчатость, неумение сдерживать нахлынувшие эмоции. Эмоциональная подвижность может напоминать проявление истерической психопатии. Это сочетается с медлительностью, застреваемостью, мелочностью, злопамятностью. В характере отчетливо проступают черты правдолюбия, нетерпимости. Чужая беда мало задевает пациентов. Основной интерес – бытовые проблемы. Расстройства памяти не дают возможности больным плодотворно мыслить о недавних событиях, поэтому они говорят о прошлом. В своих воспоминаниях они неутомимы, заставляя окружающих выслушивать бесконечные рассказы о том, как хорошо жилось раньше.
В зависимости от тяжести органического заболевания возможны разная степень проявления расстройств – от мягких (утомляемость, заострение личностных черт, астенический синдром) до самых тяжелых: корсаковский амнестический синдром, тотальное слабоумие и маразм.
Астенический синдром проявляется повышенной утомляемостью, ослаблением или утратой способности к продолжительному физическому и умственному напряжению. Для астении характерны:
-
- раздражительная слабость – повышенная возбудимость и быстро наступающая вслед за ней истощаемость;
- эмоциональная подвижность с преобладанием пониженного настроения с чертами капризности, неудовольствия, слезливость;
- непереносимость яркого света, громких звуков и резких запахов;
при состояниях крайнего психического утомления у больных возникает
- поток ярких образных представлений, возможны наплывы непроизвольно появляющихся посторонних мыслей и воспоминаний.
Астенические расстройства развиваются постепенно, их интенсивность нарастает.
При корсаковском синдроме события, предшествующие болезни, пациент часто забывает и оказывается беспомощным в новой ситуации. Больной не может сохранять в памяти события, которые произошли с момента начала болезни. Он не ориентируется в датах и времени, не может запомнить название больницы, не знает, сколько времени провел в стационаре, как давно болен, не может найти свою палату и вещи.
Такое нарушение памяти плохо поддается лечению, часто стойко сохраняется годами.
Источник: med.vesti.ru