Авм сосудов головного мозга

Артериовенозная мальформация – церебральная сосудистая аномалия развития. Для нее характерно образование в некоторых участках головного или спинного мозга сосудистого клубка, состоящего из артерий и вен, соединяющихся друг с другом непосредственно, то есть без участия капиллярной сети.

Заболевание встречается с частотой 2 случаев на 100 000 населения, ему больше подвержены мужчины. Чаще оно клинически проявляется в возрасте от 20 до 40 лет, но иногда дебютирует и после 50 лет.

Главная опасность артериовенозной мальформации заключается в риске возникновения внутричерепных кровоизлияний, способных привести к гибели или повлечь стойкую инвалидность.

Причины и факторы риска

Артериовенозная мальформация – врожденная патология, не являющаяся наследственной. Основная ее причина – негативные факторы, влияющие на процесс закладки и развития сосудистой сети (в I триместре беременности):

• внутриутробные инфекции;
• некоторые общие заболевания (бронхиальная астма, хронический гломерулонефрит, сахарный диабет);
• применение лекарственных препаратов, обладающих тератогенным эффектом;
• курение, алкоголизм, наркомания;
• воздействие ионизирующей радиации;
• интоксикация солями тяжелых металлов.

Артериовенозные мальформации могут находиться в любом участке головного или спинного мозга. Так как в подобных сосудистых образованиях отсутствует капиллярная сеть, сброс крови происходит непосредственно из артерий в вены. Это приводит к тому, что в венах повышается давление и их просвет расширяется. Артерии при данной патологии имеют недоразвитый мышечный слой и истонченные стенки. Все в совокупности повышает риск развития разрыва артериовенозной мальформации с возникновением угрожающего жизни кровотечения.

При внутричерепном кровоизлиянии, связанном с разрывом артериовенозной мальформации, погибает каждый десятый пациент.

Прямой сброс крови из артерий в вены в обход капилляров влечет за собой нарушения дыхания и обменных процессов в мозговой ткани в области локализации патологического сосудистого образования, что становится причиной хронической локальной гипоксии.

Формы заболевания

Артериовенозные мальформации классифицируются по размеру, локализации, гемодинамической активности.

По локализации:

1. Поверхностные. Патологический процесс протекает в коре головного мозга или в расположенном непосредственно под ней слое белого вещества.
2. Глубокие. Сосудистый конгломерат находится в подкорковых ганглиях, в районе извилин, в стволе и (или) желудочках головного мозга.

По диаметру клубка:

• мизерные (менее 1 см);
• маленькие (от 1 до 2 см);
• средние (от 2 до 4 см);
• большие (от 4 до 6 см);
• гигантские (свыше 6 см).

В зависимости от особенностей гемодинамики артериовенозные мальформации бывают активными и неактивными.

Активные сосудистые образования легко обнаруживаются при ангиографии. В свою очередь, они делятся на фистульные и смешанные.

К неактивным мальформациям относятся:

• некоторые виды каверном;
• капиллярные мальформации;
• венозные мальформации.

Симптомы

Артериовенозная мальформация нередко протекает бессимптомно и обнаруживается случайно, во время обследования по другому поводу.

При значительном размере патологического сосудистого образования оно оказывает давление на ткани головного мозга, что приводит к развитию общемозговых симптомов:

• распирающей головной боли;
• тошноты, рвоты;
• общей слабости, снижения трудоспособности.

В ряде случаев в клинической картине артериовенозной мальформации могут появляться и очаговые симптомы, связанные с нарушением кровоснабжения определенного участка головного мозга.

При расположении мальформации в лобной доле для пациента характерны:

• моторная афазия;
• снижение интеллекта;
• хоботковый рефлекс;
• неуверенная походка;
• судорожные припадки.

При мозжечковой локализации:

• мышечная гипотония;
• горизонтальный крупноразмашистый нистагм;
• шаткость походки;
• нарушение координации движений.

При височной локализации:

• судорожные приступы;
• сужение полей зрения, вплоть до полного выпадения;
• сенсорная афазия.

При локализации в области основания мозга:

• параличи;
• нарушения зрения вплоть до полной слепоты на один или оба глаза;
• косоглазие;
• затруднения при движении глазных яблок.

Артериовенозная мальформация в спинном мозге проявляется парезами или параличами конечностей, нарушением всех видов чувствительности в конечностях.

При разрыве мальформации возникает кровоизлияние в ткани спинного или головного мозга, что приводит к их гибели.

Риск разрыва артериовенозной мальформации составляет 2–5%. Если однажды кровоизлияние уже имело место, риск рецидива увеличивается в 3-4 раза.

Признаки разрыва мальформации и кровоизлияния в головной мозг:

• внезапная резкая головная боль высокой интенсивности;
• светобоязнь, нарушения зрения;
• нарушения речевой функции;
• тошнота, многократная, не приносящая облегчения рвота;
• параличи;
• потеря сознания;
• судорожные припадки.

Разрыв артериовенозной мальформации в спинном мозге приводит к внезапному параличу конечностей.

Читайте также:

Головокружение: 6 основных причин

8 простых способов борьбы с бессонницей

6 способностей организма, которые мы не контролируем

Диагностика

Неврологический осмотр позволяет выявить симптомы, характерные для поражения спинного или головного мозга, после чего пациенты направляются на ангиографию и компьютерную или магнитно-резонансную томографию.

Заболевание встречается с частотой 2 случаев на 100 000 населения, ему больше подвержены мужчины. Чаще оно клинически проявляется в возрасте от 20 до 40 лет, но иногда дебютирует и после 50 лет.

Лечение

Единственный метод, позволяющий устранить артериовенозную мальформацию и тем самым предотвратить развитие осложнений – хирургическое вмешательство.

Если мальформация расположена вне функционально значимой зоны и ее объем не превышает 100 мл, ее удаляют классическим открытым методом. После трепанации черепа хирург перевязывает приводящие и отводящие сосуды сосудистого клубка, затем выделяет его и удаляет.

При расположении артериовенозной мальформации в глубинных структурах мозга или функционально значимых областях провести ее транскраниальное удаление бывает сложно. В этих случаях предпочтение отдается радиохирургическому методу. Его основные недостатки:

• длительный период времени, требующийся для облитерации сосудов мальформации;
• низкая эффективность при удалении сосудистых сплетений, диаметр которых превышает 3 см;
• необходимость выполнения повторных сеансов облучения.

Еще один способ удаления артериовенозной мальформации – рентгенэндоваскулярная эмболизация питающей артерии. Данный метод может быть применен только в случае наличия доступного для катетеризации кровеносного сосуда. Его недостатками являются необходимость поэтапного лечения и низкая эффективность. Как показывает статистика, рентгенэндоваскулярная эмболизация позволяет добиться полной эмболизации сосудов мальформации только в 30–50% случаев.

В настоящее время большинство нейрохирургов отдают предпочтение комбинированному удалению артериовенозных мальформаций. Например, при значительном их размере сначала применяют рентгенэндоваскулярную эмболизацию, а после уменьшения сосудистого конгломерата в размере осуществляют его транскраниальное удаление.

Возможные осложнения и последствия

Наиболее опасные осложнения артериовенозных церебральных мальформаций:

• кровоизлияние в спинной или головной мозг;
• развитие стойких неврологических нарушений (в том числе параличей);
• летальный исход.

Единственный метод, позволяющий устранить артериовенозную мальформацию и тем самым предотвратить развитие осложнений – хирургическое вмешательство.

Прогноз

Риск разрыва артериовенозной мальформации составляет 2–5%. Если однажды кровоизлияние уже имело место, риск рецидива увеличивается в 3-4 раза.

При внутричерепном кровоизлиянии, связанном с разрывом артериовенозной мальформации, погибает каждый десятый пациент.

Профилактика

Артериовенозная мальформация представляют собой аномалию внутриутробного развития сосудов, поэтому не существует мер профилактики, позволяющих целенаправленно предотвратить ее развитие.

Видео с YouTube по теме статьи:

Источник: www.neboleem.net

АРТЕРИОВЕНОЗНЫЕ МАЛЬФОРМАЦИИ (АВМ) — являются врожденной аномалией развития сосудистой системы головного мозга и представляют собой различной формы и величины клубки, образованные вследствие беспорядочного переплетения патологических сосудов.

Суммарная частота ангиоматозных пороков развития составляет 19 на 100000 населения в год.

Артериовенозные мальформации (АВМ) в 5% — 10% являются причиной нетравматического субарахноидального кровоизлияния.

Разрыв АВМ, обычно, происходит в возрасте 20 — 40 лет.

В артерио-венозных мальформациях, чаще всего, отсутствует капиллярная сеть, вследствие чего осуществляется прямое шунтирование крови из артериального бассейна в систему поверхностных и глубоких вен.

Типы сосудистых мальформаций:

1. Геморрагический тип течения заболевания – в 50 – 70 % случаев. Для этого типа течения характерно наличие у больного артериальная гипертензия, небольшой размер узла мальформации, дренаж ее в глубокие вены, а так же АВМ задней черепной ямки.
2. Торпидный тип течения, характерен для больных с АВМ больших размеров, локализацией ее в коре, кровоснабжение ветвями средней мозговой артерии. Геморрагический тип

В 50% случаев является первым симптомом проявления АВМ, что обусловливает летальный исход у 10 -15% (при аневризмах до 50%) и инвалидизацию 20 – 30 % больных. (N. Martin et al.,1994).
Ежегодный риск кровоизлияния из АВМ составляет 1,5 – 3%. В течение первого года после кровоизлияния риск повторного — 6% и увеличивается с возрастом. (R. Braun et al.,1990).
В течение жизни повторное кровоизлияние случается у 34% больных, выживших после первого, а среди перенесших второе (летальность до 29%) — 36% страдают от третьего.
. Rasmussen 1996).
Кровотечение из АВМ является причиной 5 -12% всей материнской смертности, 23% всех внутричерепных кровоизлияний у беременных. (B. Karlsson et al.,1997)
Картина субарахноидального кровоизлияния наблюдается у 52 % больных (Лебедев В. В., Крылов В. В., 2000).
У 47% пациентов возникают осложненные формы кровоизлияния: с формированием внутримозговых (38%), субдуральных (2%) и смешанных (13%) гематом, гемотомпанада желудочков развивается у 47%.

Торпидный тип 
Судорожный синдром (у 26 – 67% больных с АВМ)
Кластерные головные боли.
Прогрессирующий неврологический дефицит, как и при опухолях головного мозга.

Все артериовенозные мальформации (АВМ) имеют типичное строение: 1,2 — приводящие артерии(концевого и транзитного типов) 3 — клубок измененных сосудов(ядро) 4 — дренирующая вена

Основные механизмы патологического влияния артерио-венозной мальформации на головной мозг:
— Разрыв патологически измененных сосудов клубка или аневризм артерий, питающих АВМ.
— Хроническая недостаточность кровообращения, вызванная артериовенозным шунтированием.
— Синдром прорыва нормального перфузионного давления.

Типичная локализация артериовенозных мальформаций головного мозга.

 

Существует множество классификаций АВМ головного мозга (по размерам, локализации, морфологическому признаку и др.), но наиболее часто в клинике применяют следующую:

Классификация АВМ (по Spetzler-Martin, 1986)

По размеру: Менее 3 см – 1 балл 3 – 6 см – 2 балла Более 6 см – 3 балла По локализации: Вне функционально значимой зоны* – 0 баллов В пределах функционально значимой зоны – 1 балл Подразделение АВМ по характеру дренирования: Отсутствие глубоких дренирующих вен – 0 баллов Наличие глубоких дренирующих вен** – 1 балл
* Функционально значимые зоны – сенсомоторная зона, центры Брока и Вернике, затылочные доли, таламус, глубинные структуры височной доли, ствол. ** Глубокие венозные коллекторы – дренирующие вены, впадающие в систему большой вены мозга, прямого синуса.

1. Хирургические: открытые операции, эндоваскуляные вмешательства
2. Консервативное
3. Радиохирургическое

Принципы оказания хирургической помощи больным с АВМ.
1. Полноценное лечение больных с АВМ требует возможности проведения трех основных вариантов лечения – хирургического, эмболизации, радиохирургического.
2. Решение о лечебной тактике и хирургическое вмешательство на АВМ должен осуществлять хирург, имеющий личный опыт в этой области.
3. При обсуждении вопроса о показаниях к активным методам лечения больных с АВМ исходят из соотношения риска спонтанного течения заболевания и риска осложнений того или иного способа лечения.
4. Основная задача любого вида вмешательства является полная облитерация мальформации для профилактики внутричерепных кровоизлияний.

• Риск операции должен быть соотнесен с риском естественного течения заболевания.
• Целью операции является полное иссечение АВМ, т.к. даже при оставленных фрагментах риск кровоизлияния сохраняется и даже возрастает.

Классический способ удаления АВМ.

Виды внутрисосудистой эмболизации АВМ
1. Эмболизация в потоке (неуправляемая).
2. Стационарная баллон-окклюзия питающих артерий СМ.
3. Комбинация временной или постоянной баллон-окклюзии с эмболизацией в потоке.
4. Суперселективная эмболизация или тромбирование АВМ. (N-бутилцианоакрилат (Hystoacryl) + жирорастворимое контрастное вещество).

Показания к радиохирургии:
1. Мальформации диаметром менее 3 см, недоступные для прямого хирургического удаления.
2. Остатки АВМ того же размера после прямых или эдовазальных операций.

— Хирургическое лечение – технически осуществима радикальная экстирпация АВМ объемом до 100 мл.
— Эмболизация – радикальное выключение АВМ из кровотока возможно у 10-40% больных, в остальных случаях – облитерация АВМ происходит на 15 – 75 %.
— Радиохирургическое лечение – возможна полная облитерация СМ диаметром менее 3 см у 85% больных (на протяжении 2 лет).

В настоящее время активно применяются комбинированные методы лечения (эмболизация + хирургия и/или радиохирургия и др. комбинации). Это позволяет значительно снизить риск осложнений и увеличить радикальность вмешательства.

Источник: www.neuro-med.ru

Понятие мальформации

АВМ – артериовенозная мальформация – считается врожденной аномалией, хотя иногда может быть и приобретенной. Чаще всего патология проявляется в мозге (головном, спинном), но другие участки тела также не застрахованы от подобных явлений.

Точные причины возникновения аномалии развития на сегодняшний день неизвестны, хотя наиболее популярной гипотезой являются внутриутробные травмы плода. Размер мальформации может быть разным; более крупные приводят к сдавливанию мозга и существенно повышают риск кровоизлияний.

Артериовенозная мальформация встречается чаще всего. При подобном характере дефекта тонкие извитые сосуды, которые соединяют вены и артерии, переплетены между собой. Скорее всего, такой результат дает постепенное увеличение свищей (артериовенозных).

Итогом становится расширение артерий и гипертрофия их стенок, а артериальный кровоток перемещается в выносящие вены. Сердечный выброс значительно увеличивается, вены приобретают вид больших сосудов, постоянно пульсирующих и напряженных.

Все участки мозга подвержены образованию мальформаций в равной степени, но наиболее крупные образования встречаются именно в задних областях обоих полушарий.

Возможно, существует генетическая предрасположенность к этой патологии, так как дефект может наблюдаться одновременно у нескольких представителей семьи, принадлежащих к разным поколениям, при этом “наследственные” мальформации чаще всего встречаются у мужчин.

Примерно у половины больных встречается мозговое кровоизлияние, а в трети случаев наблюдаются фокальные приступы эпилепсии, которые могут иметь и простую, и сложную формы.

Чаще всего кровоизлияние при мальформации имеет маленький размер (около 1 см), при этом наблюдаются лишь отдельные очаги поражения сосудов и тканей, а клинические симптомы отсутствуют. В редких случаях кровоизлияние может быть массивным, при котором дело иногда заканчивается летальным исходом.

Мальформация Арнольда Киари

Мальформация Арнольда Киари также считается врожденным дефектом. Патология характеризуется неправильным местом расположения миндалин в мозжечке. Чаще всего встречается I и II форма аномалии, хотя на самом деле их больше.

Спинномозговая жидкость (ликвор) при подобном дефекте перестает циркулировать правильно, так как низкое расположение миндалин мешает нормальному протеканию обменных процессов. Очень часто следствием нарушения оттока является гидроцефалия, так как миндалины фактически закупоривают небольшое затылочное отверстие.

Мальформация Арнольда Киари 1 типа может проявиться как у подростков, так и у взрослых, и зачастую характеризуется наличием гидромиелии. Так как миндалины смещаются в сторону верхнего отдела спинного мозга, то происходит увеличение его центрального канала.

Внешним проявлением аномалии считаются головные боли, локализирующиеся в затылке; они могут усиливаться при кашле и некоторых других явлениях. Среди остальных симптомов можно выделить слабость и потерю чувствительности конечностей, нечеткую речь, затруднения (пошатывания) при ходьбе и глотании, приступы рвоты без тошноты.

Среди современных теорий о причинах аномалии Киари основное место занимает гипотеза о смещении миндалин по причине увеличения давления в верхних отделах мозжечка.

МРТ считается единственным исследованием, которое позволяет точно поставить подобный диагноз; среди дополнительных инструментальных методов применятся томография с помощью компьютера, целью которой является реконструкция кости затылка и позвонков в трехмерной проекции. Благодаря этому можно установить вид мальформации, степень смещения самого мозжечка и определить скорость прогресса болезни.

Для лечения мальформации мозга Киари практически всегда применяется оперативное вмешательство, если речь идет о случаях с выраженными и интенсивными клиническими симптомами.

Мальформация Денди-Уокера

Мальформация Денди-Уокера представляет собой патологию развития IV желудочка; в большинстве случаев она включает сопутствующие заболевания. Чаще всего это гидроцефалия (водянка головного мозга) и гипоплазия мозжечка.

У более чем 90% пациентов с подобной патологией наблюдается гидроцефалия (ГЦФ), но при этом мальформация Денди-Уолкера встречается лишь у небольшого процента больных водянкой головного мозга.

Как и в случае с другими подобными дефектами, хирургическое вмешательство зачастую является единственной возможной альтернативой, однако операция имеет ряд специфических особенностей по причине характера патологического процесса мальформации мозга. Одним из наиболее опасных процессов считается повышение риска верхнего вклинения, так что шунтирование исключительно боковых желудочков применять не рекомендуется.

Очень часто аномалия сопровождается нарушением интеллектуального развития, всего около половины пациентов имеют соответственный условно-нормальный индекс. При этом у больных может наблюдаться нарушение координации движений (атаксия) и спастика, хотя эпилептические припадки – достаточно редкое явление, и имеют место лишь у 10-15% пациентов.

Причины, симптомы и последствия артериовенозных мальформаций

Артериовенозная мальформация сосудов головного мозга проявляется вследствие внутриутробных травм и нарушений развития плода, но причины явления точно не известны.

Специалисты склоняются к мнению, что не существует прямой корреляции между наличием данной аномалии, а также полом и возрастом пациента, хотя некоторые популярные гипотезы утверждают обратное.

На данный момент выделяют только два основных фактора риска:

• Принадлежность к мужскому полу;
• Генетическая предрасположенность.

Недостаточная изученность проблемы вследствие отсутствия необходимых методик и средств приводит к появлению новых и новых гипотез. Некоторые из них гласят о наследственном комплексе патологий и заболеваний, приводящих к развитию аномалии.

Внешние проявления и осложнения

Артериовенозная мальформация головного мозга иногда не имеет сколько-нибудь выраженных симптомов на протяжении десятилетий, так что больной может и не заподозрить у себя такую проблему. Чаще всего поводом для обращения к врачу является разрыв мелкого или крупного сосуда, сопровождающийся внутримозговым кровотечением.

Зарубежные исследователи приводят данные медицинской статистики, в соответствии с которыми такой диагноз обычно ставится при сканировании головного мозга на плановом медицинском обследовании либо при обращении за врачебной помощью по иной причине.

Наиболее часто встречающиеся проявления артериально-венозной мальформации:

1. Эпилептические припадки различной формы тяжести;
2. Головная боль пульсирующего характера;
3. Уменьшение чувствительности различных областей (анестезия);
4. Вялость, слабость, снижение работоспособности.

Рост интенсивности симптомов обязательно происходит при разрыве сосуда, всегда сопровождающемся кровоизлиянием. Симптомы сосудистой мальформация головного мозга могут проявить себя и в юности, и в более зрелом возрасте. Специалисты отмечают, что проявления аномалии зачастую наблюдаются до 45-50 лет. Так как мозговые ткани при нарушении кровообращения сильнее повреждаются со временем, то и интенсивность симптомов постепенно возрастает.

Обычно некая стабильность в течении болезни достигается к 30-40 годам, после чего возникновение новой симптоматики практически отсутствует.

Особенности патологического процесса могут проявиться и при вынашивании ребенка, так что новые симптомы, как и рост интенсивности существующих, часто сопровождают беременность. Причинами этого являются увеличение количества крови в организме матери и усиление кровообращения.

Среди возможных осложнений патологии следующие два представляют опасность для здоровья, так что болезнь не стоит запускать:

• Разрыв сосуда с кровотечением возникает вследствие истончения. Нарушение кровообращения приводит к повышению давления на ослабленные стенки, в результате чего и происходит геморрагический инсульт.
• Нарушение снабжения кислородом головного мозга может со временем привести к частичному или полному отмиранию его тканей – ишемическому инсульту (инфаркту мозга). Анестезия, утеря зрения, нарушения координации движений и речи, как и другие симптомы, являются следствием вышеописанного процесса.

Диагностика и лечение АВМ

Сосудистая мальформация диагностируется при осмотре у невропатолога, который для уточнения диагноза может назначить несколько дополнительных исследований, анализов и тестов.

Распространёнными являются следующие методики:

1. Артериография (церебральная) на сегодняшний день позволяет определить проблему достаточно точно. При артериографии специальный катетер с контрастным веществом, вводящийся в бедренную артерию, проходит в кровеносные сосуды мозга. Специфическое химическое соединение при помощи рентгеновских снимков позволяет выявить текущее состояние сосудов.
2. КТ (метод компьютерной томографии) иногда комбинируется с вышеописанным, и в таком случае называется компьютерно-томографической ангиографией. Диагностическая методика также основана на получении серии снимков с помощью рентгеновского излучения и контрастного вещества.
3. МРТ при сосудистой мальформации считается более эффективной, чем два предыдущих метода, когда речь идет именно о АВМ. В основе методики лежит использование магнитных частиц, а не рентгеновского излучения. МР-ангиография подразумевает введение контрастного красителя.

Особенности лечения

Мальформация сосудов предполагает зависимость между выбором метода лечения и локализацией аномалии, её размерами, интенсивностью её симптомов и особенностями организма пациента. Ситуативное лечение состоит в приеме препаратов (сильная головная боль, припадки).

Лечение мальформации в некоторых случаях может ограничиваться постоянным наблюдением за пациентом, включающим комплексное обследования организма и консервативную терапию. Но такие методы применяются лишь при отсутствии симптоматики либо малой интенсивности проявлений.

Всего методов оперативного удаления аномалии три, и целесообразность их применения определяет лечащий врач.

• Хирургическая резекция используется при маленьких размерах мальформации сосудов, и считается одной из самых эффективных и безопасных методик. В случае, когда патология расположена глубоко в тканях головного мозга, такой тип вмешательства крайне не рекомендуется, поскольку операция сопряжена с определенным риском.
• Эмболизация состоит во введении катетера, с помощью которого проводится «заклейка» пораженных сосудов для блокирования в них кровотока. Метод может выступать и основным, и дополнительным перед хирургической резекцией, чтобы снизить риск возникновения сильного кровотечения. В редких случаях эндоваскулярная эмболизация может существенно снизить либо полностью прекратить проявления АВМ.

• Радиохирургия (лучевая терапия) основана на сверхточной фокусировке направления воздействия радиоактивных частиц, которые призваны разрушить венозную мальформацию. Методика применяется при невысокой интенсивности симптомов, когда нет непосредственной угрозы разрыва сосуда и кровоизлияния. Стереотаксическая радиохирургия способствует полному исчезновению патологии, но период от начала применения терапевтической методики до полного исчезновения АВМ может составлять несколько лет.

Видео: сюжет об эндохирургии мальформаций мозга

Рекомендации читателям СосудИнфо дают профессиональные медики с высшим образованием и опытом профильной работы.

На ваш вопрос ответит один из ведущих авторов сайта.

В данный момент на вопросы отвечает: А. Олеся Валерьевна, к.м.н., преподаватель медицинского вуза

Поблагодарить специалиста за помощь или поддержать проект СосудИнфо можно произвольным платежом по ссылке.

Источник: sosudinfo.ru

Кто в группе риска?

Лечение артериовенозной мальформации зависит от вида и стадии болезни, последствия прямо пропорциональны характеру ущерба, нанесенного головному мозгу.

На сегодняшний день медицинская наука не может с точностью определить перечень факторов, провоцирующих возникновение рассматриваемого недуга.

Условно их подразделяют на следующие группы:

• врожденные погрешности в строении стенок сосудов головного мозга;
• патологии, которые образовались вследствие травмирования головного мозга: удары, падения, травмы в процессе рождения;
• разрушительные явления в стенках венозных сосудов головного мозга, что стало результатом склеротических процессов.

Статистические данные в аспекте характеристик исследованных больных предоставляют некоторые вероятные причины артериовенозной мальформации головного мозга:

• мужской пол. Рассматриваемый недуг зачастую имеет место быть среди представителей мужской части населения;
• генетический фактор. Данный пункт подразумевает не обязательное наличие у отца/матери, иных родственников данной болезни. Диагностирование у ближайших членов семейства определенных патологий в аспекте функционирования головного мозга, сердечно-сосудистой системы являются факторами риска развития артериовенозной мальформации головного мозга у их потомства в будущем.

Перечисленные факторы риска возникновения рассматриваемой болезни не являются научными догмами, — их можно причислить к разряду медицинских теорий.

Виды артериовенозной мальформации сосудов головного мозга в медицинской классификации

Разделение рассматриваемой болезни на тот или иной вид обусловлен тремя главными критериями:

• место расположения патологии;
• параметры артериовенозной мальформации;
• гемодинамическая активность. Здесь берется во внимание мера снабжения кровью составляющих головного мозга; уровень и продолжительность кислородного голодания.

Деление артериовенозной мальформации на виды, с учетом перечисленных критериев, дает возможность провести наиболее адекватное лечение, минимизировать риск обострений в будущем.

Исходя из локализации недуга, АВМ делят на:

• поверхностные. Центром активности патологического процесса может выступать кора головного мозга, белое вещество, что расположено вблизи коры мозга;

• глубокие. Дефектные явления могут сосредотачиваться в желудочке/стволе мозга, в районе извилин, в подкорковых ганглиях.

Если за основу деления этой болезни взять размер ядра артериовенозной мальформации, то ее можно разбить на 5 основных видов:

1. мизерные АВМ (микро). Их фактический диаметр не превышает 10 мм. Посредством обследования с участием медицинской аппаратуры эти ядра будут визуализировать как мелкие клубки, вокруг которых будет видна тонкая сеточка артериальных сосудов. В некоторых случаях вместо патологического клубка артерий возможно будет увидеть лишь густую сетку артерий, видоизмененные венозные сосуды (диаметр, продолжительность их будут несколько увеличены);
2. маленькие АВМ. Радиус их окружности не будет превышать 1-го см.;
3. средние артериовенозные мальформации. Могут иметь более обширную, по сравнению с первыми двумя видами, симптоматику. Это связано с их параметрами: окружность таких АВМ может варьироваться в пределах от 2 до 4 см. в диаметре. Медицинские исследования причисляют данный вид АВМ к одним из самых опасных: риск разрыва средних мальформаций (до 3 см диаметром) более велик, чем у больших/гигантских мальформаций;
4. большие АВМ. Имея диаметр в пределах 4-6 см, такие мальформации представляют серьезную опасность для пациента. Успешность хирургической манипуляции по удалению такого дефекта будет зависеть от места его локализации. Однако риск инвалидности, летального исхода достаточно велик;
5. гигантские мальформации. Диаметр их окружности превышает 6 см.

В аспекте гемодинамической активности существует разделение АВМ на две большие группы:

1. Активные

   Их достаточно просто обнаружить при помощи ангиограммы. К их числу принадлежат:

   • смешанные АВМ. Формируются, когда имеет место быть неполная деструкция капилляров. Среди существующих разновидностей данного недуга смешанные АВМ диагностируются чаще всего;
   • фистульные. Образуются на фоне абсолютного разрушения капилляров, что не влияет на связь артерия+вена. Внешне они являют собой небольшие петли, что проникают в разные участки мозгового вещества. Могут присутствовать в одном/нескольких экземплярах;

2. Неактивные

   Выявить их при помощи ангиографии достаточно проблематично.
   К неактивным АВМ причисляются:

   • капиллярные. Возникают в связи с увеличением радиуса капилляров в силу отечности последних. Максимальный диаметр указанных капилляр не превышает 2-х см. По внешнему виду они представляют собой множественные мелкие клубочки, что расположены в варолиевом мосту. Их разрыв ограничивается микроскопическими кровотечениями, однако иногда со стороны больного могут возникать жалобы на сильную головную боль, судороги;
   • венозные. Такого рода АВМ формируются вследствие отсутствия соединительного компонента вены. В аспекте внешнего вида они напоминают медузу/гриб. Венозные мальформации не вызывают обширных кровотечений, не поражают близлежащие мозговые материи;
   • некоторые разновидности каверном. При макроувеличении патологических участков, последние будут иметь форму медовых сот. Окружающая мозговая материя может быть подвержена негативным изменениям. Сбой в циркуляции реален вследствие возникновения тромбоза.

Основные признаки и симптомы артериовенозной мальформации мозга

Симптоматика рассматриваемого недуга дает о себе знать после пересечения 20-летнего рубежа, хотя бывают исключения.

Если АВМ диагностируется после достижения пациентом 50 лет, до этого периода не возникало каких-либо жалоб, можно говорить о стабильности болезни: очень малая вероятность проявления симптомов в будущем. Спровоцировать ухудшение состояние может беременность.

Весь перечень возможных симптомов артериовенозной мальформации мозга разделяют на следующие составляющие:

• эпилептиформные припадки (у каждого 3-4 больного).

Чаще всего прослеживаются у молодых пациентов (до 20 лет); при больших размерах АВМ мозга; при локализации последней в районе височной доли. Этот вид припадка может сопровождаться вынужденными поворотами головы/глаз, потемнением в глазах, потерей сознания, после чего дают о себе знать судороги. Частота проявления данного синдрома индивидуальна: у некоторых больных описанные припадки есть регулярным явлением, у других могут проявляться очень редко;

• внутричерепное кровоизлияние.

Возникает спонтанно, при хорошем самочувствии больного. Констатируется в 40-60% случаев. Факторами, которые вызывают это явление, могут послужить стресс, тяжелые физнагрузки, чрезмерное употребление алкоголя.

Разрыв мальформации сопровождается следующими жалобами:

• сильная головная боль, что подобна удару;
• тошнота/рвота;
• онемение конечностей;
• общая слабость;
• головокружение;
• незначительное повышение артериального давления
• потеря сознания (не всегда).

В редких случаях имеет место быть эпилептиформный припадок, что приводит к коматозному состоянию. Клинические проявления при кровоизлияниях, что имели место быть в рамках артериовенозной мальформации головного мозга, будут определяться характером кровоизлияния, продолжительностью и силой отечности тканей головного мозга, степенью вовлеченностью в указанное явление стволовых компонентов;

•  головная боль.

Данный симптом актуален в 5-10% случаев. Сила, периодичность, длительность головных болей варьируется в индивидуальном порядке. Некоторые больные испытывают сильные мигрени, с концентрацией боли в определенном месте, что может свидетельствовать о месторасположении мальформации. Если данный симптом сочетается с увеличением диаметра вен на голове/шее, сердечной недостаточностью может иметь место быть гидроцефалия мозга. Этот недуг развивается на фоне погрешности в строении вены Галена, являющимся основополагающим сосудом мозга.

Последствия и осложнения АВМ головного мозга – чем она опасна?

Последствий, что возникают на фоне рассматриваемого недуга, может быть несколько:

•   Кровоизлияние.

Здесь все будет зависеть от масштабов этого явления. При микроскопических кровоизлияниях повреждения близлежащих материй будут минимальными, потому со стороны пациентов количество жалоб будет ограниченным. Обширное кровотечение в тканях мозга способно стать причиной смерти больного. Выявленная артериовенозная мальформация в головном мозге нуждается в качественном изучении. Однако — не всегда реально предсказать ее разрыв: будучи стабильной в течение длительного промежутка времени, она может оперативно увеличиться в размерах, что спровоцирует кровоизлияние.
Известны также случаи, когда обнаруженная АВМ немалых размеров регрессировала достаточно быстро без какого-либо лечения.

• Недостаточное снабжение тканей головного мозга кислородом.

В связи с образованием дефектов в определенных участках мозга кровоток здесь также изменяется: в обход капиллярным сплетениям кровь быстрым потоком через вены движется по измененному маршруту. Большое течение крови провоцирует неспособность окружающих материй мозга насытиться в необходимой степени кислородом, что приводит к их отмиранию в будущем.
Описанное явление часто приводит к ишемическому инсульту, что может сопровождаться утратой зрения, погрешностями в речи, неспособностью координировать движения, амнезией.

• Геморрагический инсульт.

В ходе рассматриваемого недуга возникает большое давление на стенки работоспособных кровеносных сосудов. За разрывом АВМ может последовать разрыв этих сосудов. Вследствие полученной травмы у больного могут возникнуть серьезные нарушения работы центральной нервной системы (сложности восприятия информации, ухудшение памяти, дефекты речи), в функционировании некоторых органов и систем.

В связи с некоторыми схожими симптомами, артериовенозную мальформацию необходимо дифференцировать от, например, кровоизлияния в мозг по другим причинам, опухолей мозга, абсцесса головного мозга и ряда других заболеваний.

Источник: www.operabelno.ru

АВМ головного мозга- что это такое?

Артериовенозная мальформация (АВМ) головного мозга (ГМ) – врожденный порок развития, который характеризуется наличием прямых сообщений между артериями и венами головного мозга с отсутствием капиллярного русла между ними, являющегося важным звеном в правильно сформированной кровеносной сети.

Код по МКБ-10: Q28.0 (артериовенозная аномалия развития прецеребральных сосудов), Q28.2 (артериовенозный порок развития церебральных сосудов)

По статистике мальформации выявляются чаще среди мужчин, в возрасте до 40 лет- с частотой в 2 случая на 100 тыс. человек.

АВМ выглядит в виде клубков, состоящих из неправильно образованных сосудов, по которым сильно ускорено кровообращение.

Выделяют различные по диаметру АВМ: от маленьких до гигантских, занимающих основную половину целой доли или нескольких долей.

Поскольку в АВМ увеличен кровоток, то значительно увеличены в размере приводящие сосуды, а вены расширены так, что способны образовываться крупные аневризматические полости.

При этом, стенки АВМ становятся тонкими и теряют в прочности, что ведет к их разрывам и скоплению крови в самом ГМ, под его оболочками или в желудочковой системе.  Она имеет свойство расти и увеличиваться в объеме. Большие по размеру мальформации способны сдавливать окружающие ткани мозга.

Кровоток в областях ГМ, расположенных рядом с АВМ, снижен за счет поступления большей части крови в саму мальформацию. Мозговое вещество испытывает кислородное голодание, ввиду недостаточности мозгового кровообращения, возникает синдром “обкрадывания”.

Клиническая картина (симптомы) при артериовенозной мальформации.

Характер симптомов мальформации зависит от:

• её размера
• локализации
• наличия или отсутствия разрыва

Крупные АВМ сдавливают хиазму (это место перекреста волокон зрительного нерва) и приводит к нарушениям зрения. Проявляется выпадением полей зрения- вплоть до полной слепоты.

Расположение сосудистого клубка вблизи черепных нервов (ЧН) или их ядер проявляется расстройством движения глазных яблок (глазодвигательные нарушения).

Ассоциированная с этой сосудистой аномалией мигрень- ещё одно клиническое проявление. Помимо головной боли проявляется преходящими и относительно стойкими неврологическими расстройствами:

• снижение мышечной силы (см. гемипарез)
• парезы наружных глазных мышц (проявляется косоглазием)
• нарушения координации движений (в том числе шаткая походка, нистагм, изменения почерка)
• психические расстройства (страдает психоэмоциональная и поведенческая сфера)

Для АВМ характерны: повторные внутричерепные кровоизлияния (ВЧК), эпилептиформные припадки и очаговые неврологические расстройства.

Внутричерепные кровоизлияния возникают среди лиц молодого возраста (чаще до сорока лет) и ведут к формированию внутричерепных гематом, которые способны сдавливать структуры ГМ извне и приводить к летальному исходу.

Разрыв АВМ способен проявиться множественными кровоизлияниями в сетчатку или крупноочаговым – в стекловидное тело (наличие синдрома Терсона).

Разрыв стенки сосуда и излияние крови в полость черепа проявляется менингеальными знаками (ригидность затылочных мышц, верхний, средний и нижний симптомы Брудзинского и т.д).

Редко мальформации являются причиной ишемического инсульта (инфаркта ГМ). Если это произошло, то проявляется неврологическими нарушениями, характер которых зависит от локализации очага.

Лечение.

Во врачебной практике к лечению выявленной артериовенозной мальформации подходят с помощью консервативных методов лечения- без использования хирургического вмешательства и с использованием хирургических методов.

Консервативная терапия применяется при АВМ, сопровождающихся кровоизлияниями- применяются средства, повышающие свертываемость крови, обезболивающие и успокаивающие (седативные) препараты. Происходит это, зачастую, уже в больнице- в отделении реанимации, куда госпитализируют с подозрением на внутримозговое кровоизлияние.

Главным способом лечения является хирургический. Если произошло внутрижелудочковое кровоизлияние, то применяется симптоматическое вмешательство, направленное на освобождение желудочков ГМ от крови – это называется дренированием.

В остальных случаях используется радикальный метод- удаления АВМ, либо «выключения» её из кровотока при помощи эндовазального (внутрисосудистого) вмешательства. Операция не проводится, если заболевание проявляется только эпилептиформными припадками, с медленным прогрессированием очаговых симптомов или отсутствием прогрессии.

Иссекается АВМ при помощи современной микрохирургической техники, даже если ее расположение задевает важные функциональные области ГМ – речевую и моторную. После выбора метода анестезии и осуществления доступа, находят приводящие артерии, а затем отводящие вены, которые «выключаются» из кровотока.

Это самый ответственный этап, поскольку имеются сложности в отличии артерий и вен, так как по венам протекает оксигенированная кровь алого цвета. Если «выключить» вначале вены, а потом артерии, возможно развитие отека ГМ и неконтролируемого кровотечения.

Клипирование и тромбирование (эмболизация) сосудов АВМ.

Нейрохирург проводит выделение сосудистого клубка ровно по границе с мозговым веществом, коагулирует (прижигает) или клипирует артерии, а затем пересекает их.

При эндовазальном вмешательстве нейрохирург тромбирует патологический клубок быстротвердеющими пластическими массами или эмболами, которые проводят к нему по специальным катетерам через сосудистое русло под непрерывным визуальным контролем нам экране монитора.

Иногда требуется несколько таких вмешательств, особенно при гигантских АВМ. Нередко доктора комбинируют вышеизложенные методы, вначале уменьшая кровоток эндовазальным методом, а затем иссекая радикальным.

Радиохирургическое лечение при помощи установки “гамма-нож”

Закрытие просвета сосудистого клубка, расположенного в глубоких структурах ГМ, возможно при помощи радиохирургического лечения. При этом методе в область локализации АВМ направляются строго сфокусированные пучки частиц высокой энергии (гамма-лучи, протоны или электроны), которые вызывают увеличение числа клеток внутренней оболочки сосудов, вследствие чего сосуды АВМ запустевают. Это лечение выполняется с помощью радиохирургической установки “гамма-нож”.

Такой способ лечения возможен лишь при небольших по размеру мальформациях и эффект наступает лишь через полтора-два года, что не исключает повторные кровоизлияния.

Последствия и инвалидность при разрыве АВМ

В связи с истончением стенок сосудистого клубка и усиленным кровообращением в нем, АВМ склонны к разрывам и приводят к следующим осложнениям:

• геморрагические инсульты (вторая по частоте причина наряду с аневризмами)
• субдуральные и эпидуральные гематомы
• ишемический инсульт (инфаркт ГМ)
• внутрижелудочковое кровоизлияние
• подпаутинное кровоизлияние (смертность достигает 25% в первый месяц, что связано с редким развитием ангиоспазма)
• сдавление головного мозга

Поэтому важным является своевременное распознавание артериовенозной мальформации еще до ее разрыва, наблюдение за ее состоянием, полное и быстрое оказание квалифицированной нейрохирургической помощи при ее разрыве.

Реабилитация востребована после развившихся осложнений АВМ. Больше всего- после внутримозгового кровоизлияния или геморрагического инсульта. Насколько они бывают выражены и стойкими зависит от объема и локализации излившейся крови. При заполнении ею полостей желудочков головного мозга (тампонаде) возникают угроза жизни человека. Быстро нарастает отек головного мозга, следствием этого является рост риска дислокации головного мозга – главный жизнеугрожающий фактор.

Реабилитация проводится после возвращения уровня сознания (если было нарушено) и стабилизации общего состояния. Место проведения- реабилитационные центры неврологического профиля и отделения медицинской реабилитации на базе больниц. Их контакты смотрите на нашем сайте в правой колонке- на главной странице.

Источник: insultu-net.ru