Контрактильность миокарда это

Способность миокарда к сокращению (инотропная функция) обеспечивает главное предназначение сердца – перекачивание крови. Она поддерживается за счет нормальных обменных процессов в миокарде, достаточного поступления питательных веществ и кислорода. Если происходит сбой одного из этих звеньев или нарушается нервная, гормональная регуляция сокращений, проводимость электрических импульсов, то сократимость падает, приводя к сердечной недостаточности.

Что означает снижение, повышение сократительной способности миокарда

При недостаточном поступлении энергии в миокард или обменных нарушениях организм пытается компенсировать их за счет двух основных процессов – увеличения частоты и силы сердечных сокращений. Поэтому начальные стадии болезней сердца могут протекать с повышенной сократительной способностью. При этом возрастает величина выброса крови из желудочков.

Возможность увеличения силы сокращений в первую очередь обеспечивается гипертрофией миокарда. В мышечных клетках возрастает образование белка, повышается скорость окислительных процессов. Рост массы сердца ощутимо опережает разрастание артерий и нервных волокон. Результатом этого становится недостаточное поступление импульсов в гипертрофированный миокард, а слабое питание кровью еще больше усугубляет ишемические нарушения.

После исчерпания процессов самоподдержания кровообращения сердечная мышца слабеет, ее возможность реагировать на повышение физической нагрузки уменьшается, поэтому возникает недостаточность насосной функции. Со временем, на фоне полной декомпенсации, симптомы сниженной сократительной способности проявляются даже в состоянии покоя.

Функция сохранена – показатель нормы?

Не всегда степень недостаточности кровообращения проявляется только снижением сердечного выброса. В клинической практике имеются случаи прогрессирования заболеваний сердца при нормальном показателе сократительной способности, а также резком снижении инотропной функции у лиц со стертыми проявлениями.

Причиной такого явления считается то, что даже при существенном нарушении сократимости желудочек может продолжать поддерживать практически нормальный объем крови, поступающий в артерии. Это происходит благодаря закону Франка-Старлинга: при повышенной растяжимости мышечных волокон растет сила их сокращений. То есть при увеличении заполнения желудочков кровью в фазу расслабления они сжимаются сильнее в период систолы.

Таким образом, изменения сократительной способности миокарда нельзя рассматривать изолированно, так как они не полностью отражают степень патологических изменений, происходящих в сердце.

Причины изменения состояния

Снижение силы сердечных сокращений может возникнуть как следствие ишемической болезни, особенно при перенесенном инфаркте миокарда. С этим заболеванием связано почти 70% всех случаев недостаточности кровообращения. Помимо ишемии, к изменению состояния сердца приводят:

• пороки врожденные или на фоне ревматизма;
• кардиомиопатия с расширением полостей (дилатационная);
• гипертоническая болезнь;
• сахарный диабет.

Степень снижения инотропной функции у таких пациентов зависит от прогрессирования основного заболевания. Кроме главных этиологических факторов, снижению резервных возможностей миокарда способствуют:

• физические и психологические перегрузки, стрессы;
• нарушение ритма;
• тромбоз или тромбоэмболия;
• воспаление легких;
• вирусные инфекции;
• анемия;
• хронический алкоголизм;
• снижение функции почек;
• избыток гормонов щитовидной железы;
• длительное применение медикаментов (гормональных, противовоспалительных, повышающих давление), чрезмерное поступление жидкости при инфузионной терапии;
• быстрый набор веса;
• миокардит, ревматизм, бактериальный эндокардит, скопление жидкости в околосердечной сумке.

При таких состояниях чаще всего удается практически полностью восстановить работу сердца, если вовремя устранить повреждающий фактор.

Проявления сниженной сократимости миокарда

При выраженной слабости сердечной мышце в организме возникают и прогрессируют нарушения кровообращения. Они затрагивают постепенно работу всех внутренних органов, так как существенно нарушается питание кровью и выведение продуктов обмена веществ.

Изменения газообмена

Медленное движение крови усиливает поглощение клетками кислорода из капилляров, возрастает кислотность крови. Накопление продуктов метаболизма приводит к стимуляции дыхательной мускулатуры. Организм страдает от недостатка кислорода, так как система кровообращения не может удовлетворить его потребности.

Клиническими проявлениями голодания являются одышка и синюшная окраска кожи. Цианоз может возникнуть как из-за застоя в легких, так и при повышенном поглощении кислорода в тканях.

Задержка воды и отеки

Причинами развития отечного синдрома при снижении силы сердечных сокращений являются:

• медленный кровоток и задержка внутритканевой жидкости;
• сниженное выведение натрия;
• расстройство обмена белков;
• недостаточное разрушение альдостерона в печени.

Вначале задержку жидкости можно определить по нарастанию веса тела и уменьшению выделения мочи. Затем из скрытых отеков они становятся видимыми, возникают на голенях или крестцовой зоне, если пациент находится в лежачем положении. По мере прогрессирования недостаточности вода накапливается в брюшной полости, плевре и околосердечной сумке.

Застойные явления

В легочной ткани застой крови проявляется в виде затруднений при дыхании, кашля, выделения мокроты с кровью, приступов удушья, ослабления дыхательных движений. В большом круге кровообращения признаки застоя определяют по увеличению печени, которое сопровождается болью и тяжестью в области правого подреберья.

Нарушение внутрисердечного кровообращения возникает при относительной недостаточности клапанов из-за расширения полостей сердца. Это провоцирует учащение пульса, переполнение шейных вен. Застой крови в органах пищеварения вызывает тошноту и потерю аппетита, что в тяжелых случаях становится причиной истощения (кахексии).

В почках повышается плотность мочи, падает ее выделение, канальцы становятся проницаемыми для белка, эритроцитов. Нервная система реагирует на недостаточность кровообращения быстрой утомляемостью, низкой переносимостью умственных нагрузок, бессонницей по ночам и сонливостью днем, эмоциональной нестабильностью и депрессией.

Диагностика сократительной способности желудочков миокарда

Для определения силы миокарда используется показатель величины фракции выброса. Она рассчитывается как соотношение между поступившим количеством крови в аорту к объему содержимого левого желудочка в фазе расслабления. Измеряется в процентах, определяется при УЗИ автоматически, программой обработки данных.

Повышенный сердечный выброс может быть у спортсменов, а также при развитии гипертрофии миокарда на начальной стадии. В любом случае фракция выброса не превышает 80%.

Кроме УЗИ, пациентам при подозрении на снижение сократительной способности сердца проводятся:

• анализы крови – электролиты, содержание кислорода и углекислого газа, кислотно-основного равновесия, почечные и печеночные пробы, липидный состав;
• ЭКГ для определения гипертрофии и ишемии миокарда, стандартная диагностика может быть дополнена пробами с физической нагрузкой;
• МРТ для выявления пороков, кардиомиопатии, миокардиодистрофии, последствий ишемической и гипертонической болезни;
• рентгенография органов грудной клетки – увеличение сердечной тени, застой в легких;
• радиоизотопная вентрикулография показывает вместимость желудочков и их сократительные возможности.

При необходимости также назначается УЗИ печени и почек.

Смотрите на видео о методах обследования сердца:

Источник: CardioBook.ru

Проводящая система желудочков сердца

Внутрижелудочковая проводимость сердца обеспечивается проводящей системой, начиная от пучка Гиса. Предсердно-желудочковый пучок, или пучок Гиса, образуется из волокон, выходящих из переднего края и нижнего конца предсердно-желудочкового узла. Будучи со всех сторон окруженным фиброзной тканью, предсердно-желудочковый пучок имеет овальную или треугольную форму, на поперечном срезе видно, что пучок образован параллельно идущими группами волокон, разделенных соединительнотканными прослойками. Диаметр волокон пучка Гиса около 7,5 мкм, т. е. толще волокон предсердно-желудочкового узла, и по мере удаления от узла поперечник волокон увеличивается [25]. Начальный, или проникающий, сегмент пучка Гиса (общий ствол) длиной 10 мм, диаметром около 1 мм проходит через центральное фиброзное тело в непосредственной близости от отверстий митрального и трехстворчатого клапанов и направляется вперед по верхнему краю мембранозной части межжелудочковой перегородки (МЖП). Общий ствол делится на множество продольных пучков, слабо связанных друг с другом в поперечном направлении. Ветвящийся сегмент пучка Гиса представлен двумя ножками: правой и левой. Правая ножка образует изолированную ветвь длиной 4,5–5 см, направляющуюся вперед и вниз к различным субэндокардиальным участкам правого желудочка (ПЖ) и МЖП.
вая ножка чаще начинается с широкого основания, лежащего субэндокардиально на левой стороне мышечной части МЖП. Направляясь слегка вперёд и вниз, она разделяется на три главных разветвления. В настоящее время большинство исследователей придерживаются мнения, что левая ножка имеет многовариантное трехпучковое строение. Тонкое протяженное передне-верхнее разветвление подходит к корню и середине передней сосочковой мышцы. Широкое и более короткое задне-нижнее разветвление, которое как бы служит продолжением общего основания ножки, распространяется к началу задней сосочковой мышцы. Центральное, или собственно переднее, разветвление левой ножки направляется вниз к средней части МЖП, и часто называется средне-перегородочным разветвлением левой ножки. Между ветвями левой ножки имеется широкая сеть анастомозов как в проксимальных, так и в дистальных участках. Разделяясь на все более мелкие веточки, ножки пучка Гиса заканчиваются сетью волокон Пуркинье, которая является последним звеном специализированной проводящей системы сердца. Клетки Пуркинье проникают во внутренние мышечной стенки желудочков; субэпикардиальный слой почти лишен их. Соединение клеток Пуркинье с сократительным миокардом происходит без синапсов через переходные (Т) клетки [23]. Предсердно-желудочковый пучок и его ножки образованы преимущественно крупными клетками типа клеток Пуркинье, ориентированными в продольном направлении. Установлено, что скорость проведения импульса в пучке Гиса и его ножках в несколько раз превышает таковую в сократительном миокарде. Волокна Пуркинье характеризуются сравнительно большим поперечным сечением (10–50 мкм), неодинаковой толщиной по длиннику, светлой вакуолизированной саркоплазмой, большим прямоугольным или округлым ядром с хорошо выраженной структурой и с умеренным количеством хроматина, светлой перинуклеарной зоной. Электронно-микроскопические исследования волокон Пуркинье показали, что миофибриллы занимают лишь незначительную часть цитоплазмы, а межклеточное соединение конец в конец осуществляется посредством вставочных пластинок и многочисленных плотных нексусов. Проводящие волокна по длиннику тесно соприкасаются друг с другом посредством десмосом, образуя единицы с большим диаметром, что увеличивает скорость проведения [25]. Иногда в сердце человека могут быть обнаружены добавочные проводящие пути, соединяющие предсердия и желудочки в обход предсердно-желудочкового узла и пучка Гиса. Поскольку импульс, идущий по этим путям, не задерживается в предсердно-желудочковом узле, наличием их можно объяснить некоторые случаи синдрома перевозбуждения желудочков.

В 1893 г. A. Kent [90] описал пучок волокон, идущий из предсердия в желудочки по латеральному краю правого и левого предсердно-желудочковых колец. Другой добавочный путь описан J. Mahaim (1947 г.) [98], продемонстрировавшим наличие непосредственной связи между предсердно-желудочковым узлом или пучком и базальной частью МЖП, в обход ножек пучка. Подобные находки описаны впоследствии у больных с синдромом Вольффа–Паркинсона–Уайта. Еще один добавочный путь проведения описан Т. N. James, L. Sherrf (1971 г.) [84], этот тракт носит название пучка Паладино. Он начинается от устья венечного синуса, в евстахиевом гребне, где проходит задний межпредсердный тракт, но далее минует предсердно-желудочковый узел, проходит через фиброзное кольцо трёхстворчатого клапана и непосредственно входит в МЖП. Наличие добавочных проводящих путей считается результатом врожденной аномалии. Их частота в сердцах людей с нормальной электрокардиограммой (ЭКГ) не установлена [25].

Внутрижелудочковую проводящую систему можно рассматривать как систему, состоящую из 5 основных частей: пучок Гиса, правая ножка, основная ветвь левой ножки, передняя ветвь левой ножки, задняя ветвь левой ножки. Наиболее тонкими, а следовательно, и уязвимыми, являются правая ножка и передняя ветвь левой ножки пучка Гиса. Далее по степени уязвимости: основной ствол левой ножки; пучок Гиса; задняя ветвь левой ножки [26].

Кровоснабжение предсердно-желудочкового пучка осуществляется терминальными ветвями артерии предсердно-желудочкового узла. Правая и левая ножки васкуляризуются в основном артериями, идущими в МЖП от передней нисходящей ветви левой венечной артерии [37]. Система метаболизма специализированных волокон и сократительного миокарда различна, так как их функциональное назначение неодинаково. Ферментный спектр предсердно-желудочкового узла отличается от такового обычного миокарда более высокой степенью активности диафораз и ферментов, участвующих в анаэробном гликолизе (фосфорилаза, дегидрогеназа молочной кислоты, -глицерофосфат, глюкозо-6-фосфат), а также пониженной активностью аэробных ферментов цикла Кребса и терминального окисления (дегидрогеназы янтарной, яблочной, глутаминовой и изолимонной кислот и цитохромоксидаза). Проводящей системе свойственна отчетливая активность ацетилхолинэстеразы, сходной с таковой в нервной ткани. Однако неясно, в какой степени это отражает богатство нервных компонентов в проводящей системе или же специфические ферментные различия между сократительными и проводящими волокнами миокарда. В проводящих волокнах уровень калия ниже, а кальция и натрия выше по сравнению с сократительным миокардом. Отмечена резистентность проводящих волокон к высокой концентрации ионов калия, который блокирует электрическую активность сократительных волокон желудочков. Эти данные свидетельствуют о том, что проницаемость специализированных проводящих волокон отличается от проницаемости обычных мышечных волокон [25].

Эхокардиография

Регистрация циркуляторных изменений во время стрессовых ситуаций, например физической нагрузке или увеличении постнагрузки, представляет собой еще более чувствительный метод выявления нарушенной функции желудочков. Для этого функцию ЛЖ оценивают по величинам КДО в ЛЖ, СВ и общего потребления кислорода организмом в покое и при нагрузке. У здорового человека СВ увеличивается не менее чем на 500 мл/мин при возрастании потребления кислорода на 100 мл/мин. В покое КДО в ЛЖ не превышает 12 мм рт. ст. При физической нагрузке оно может остаться на прежнем уровне, немного повыситься или снизиться; УО обычно повышается. С другой стороны, нарушение функции ЛЖ характеризуется возрастанием конечно-диастолического давления при физической нагрузке более 12 мм рт. ст., что сопровождается отсутствием увеличения или даже снижением УО и субнормальным повышением СВ в ответ на усиление минутного потребления кислорода тканями. Было установлено, что между нормальным ответом на физическую нагрузку и реакцией на нее больного с левожелудочковой недостаточностью имеется целый ряд промежуточных ступеней. Ценность изучения функции ЛЖ в условиях стресса подтверждается тем фактом, что величины конечно-диастолического давления в ЛЖ, сердечного индекса и ударной работы желудочков в покое могут не различаться у больных с угнетением желудочковой функции и у здоровых лиц. Исследование реакции на физическую нагрузку позволяет не только выявить нарушение функции миокарда, но и количественно оценить ее выраженность. Функциональная активность ЛЖ у человека может быть охарактеризована также с помощью данных о мгновенных взаимоотношениях силы и скорости сокращения миокарда и о степени укорочения его волокон во время каждого отдельного сердечного цикла [4, 12]. При оценке ФВ ЛЖ используются различные методики, в частности: радионуклидное сцинтиграфическое обследование, магнитно-резонансная томография, поверхностное картирование электрических потенциалов, мультидетекторная компьютерная томография [22]. Большое число известных на сегодняшний день методик для оценки функции ЛЖ отражает тот факт, что каждая из них не лишена собственных недостатков. В современной клинической практике почти всегда ограничиваются определением ФВ ЛЖ и поиском региональных нарушений его сократимости. Безусловно, данные параметры не идеально отражают функциональную способность ЛЖ, однако их вполне хватает для ЭХОКГ исследования. Предложено несколько способов вычисления объёма желудочка путем экстраполяции результатов измерения диаметра его полости в одной или нескольких плоскостях [36].Чаще всего пользуются методом дисков (иначе его называют модифицированным алгоритмом Симпсона). Точность измерений при использовании этого алгоритма почти не зависит от формы желудочка: в основе лежит его реконструкция из 20 дисков-срезов на разных уровнях. Метод предполагает получение взаимно перпендикулярных проекций в двух- и четырёхкамерной позиции [52]. Для выполнения подсчёта по методу Симпсона очерчивается граница эндокарда ЛЖ в систолу и диастолу в двух взаимно перпендикулярных областях (обычно для этого используются апикальные четырех- и двухкамерные сечения). В большинстве случаев программное обеспечение эхоаппаратов автоматически подразделяет очерченную область на отдельные слои, рассчитывает объем каждого из них и, в конце концов, ФВ [36].

Представленные в обзоре литературные данные со всей очевидностью свидетельствуют о том, что как процесс нарушения контрактильной функции при полной БЛНПГ, так и особенности компенсации нарушений контрактильной функции сопряжены с вовлечением в этот процесс многоуровневого каскада механизмов, взаимодействующих между собой. Глава 2. Материал и методы исследования 2.1. Общие сведения о наблюдениях

Исследование было проведено на базе Научно-исследовательского института «Краевая клиническая больниця № 1 имени профессора С.В. Очаповского» (г. Краснодар) на больных с уже известным клиническим диагнозом. Из них в исследование было отобрано 100 человек с полной БЛНПГ при синусовом ритме. Возраст пациентов от 25 до 90 лет (58,5±0,3). Из них 42 женщины и 58 мужчин.

Критерием исключения из исследования явились несинусовый ритм; синоаурикулярные, внутрипредсердные, атриовентикулярные блокады; билатеральные блокады ножек пучка Гиса; пациенты с острой ишемией миокарда и тяжёлыми пороками сердца; а также пациенты с ФВлж от 41 до 54% с целью исключения из исследования пограничных значений.

Использовали следующие методы исследования: ЭКГ с определением длительности показателей-интервалов RR, QRS, QT; ЭХОКГ для оценки сократительной способности миокарда ЛЖ. При оценке ФВлж использован метод Simpson – метод дисков, как наиболее точный способ вычисления глобальной сократимости ЛЖ, поскольку только он учитывает геометрию полости ЛЖ. Метод основан на планиметрическом определении и суммировании площадей 20 дисков, представляющих собой своеобразные поперечные срезы ЛЖ на разных уровнях. По ним получали значения КДО и КСОлж и рассчитывали ФВ.

Нормальная фракция выброса левого желудочка у лиц с полной блокадой левой ножки пучка Гиса

По материалам настоящего исследования установлено: у 48 из 100 обследованных с полной БЛНПГ и синусовым ритмом имеет место сохранная ФВлж, среди этих 48 человек у 6 полностью отсутствовала клинически выявляемая патология сердца. Поскольку ЧСС у пациентов с сохраненной ФВлж достоверно не отличалась от пациентов со сниженной ФВлж, то можно предположить, что компенсация СВ осуществлялась у них за счет УО.

Полученные данные требуют интерпретации с позиции возможных компенсаторных факторов. Среди факторов, влияющих на компенсацию ФВ, могут быть: механизмы миогенной саморегуляции сократимости миокарда, а также изменения сократимости – сердечная асинхрония, изменения проводимости – гендерный, возрастной факторы, скрытые ретроградные и антеград-ные пути проведения, особенности строения левой ножки пучка Гиса, изменения возбудимости, особенности вегетативной нервной системы.

Одним из возможных компенсаторных внутриклеточных механизмов может быть увеличение синтеза сократительных белков. При этом должна развиваться гипертрофия миокарда. Длительное существование увеличенной нагрузки приводит к развитию концентрической гипертрофии миокарда, то есть к утолщению мышечной стенки без расширения полости желудочка. Увеличение толщины миокарда при концентрической гипертрофии позволяет развивать достаточное внутрижелудочковое давление в систолу, преодолеть значительно увеличенную нагрузку и обеспечить адекватную перфузию органов и тканей. При увеличении нагрузки постепенно развивается эксцентрическая гипертрофия, т. е. умеренная гипертрофия миокарда, сопровождающаяся тоногенной дилатацией полости желудочка. Гипертрофия миокарда и умеренная тоногенная дилатация левого желудочка в течение определенного времени обеспечивают сохранение достаточной величины сердечного выброса, что происходит в соответствии с законом Франка–Старлинга (гетерометрический механизм саморегуляции сократимости миокарда) – увеличение исходного конечного диастолического объёма желудочка приводит к усилению его сокращения, что позволяет преодолеть увеличенную нагрузку. Это связано с тем, что более сильное растяжение миокарда в момент диастолы соответствует усиленному притоку крови к сердцу [17]. При этом внутри каждой мио-фибриллы актиновые нити в большей степени выдвигаются из промежутков между миозиновыми нитями, а значит, растет количество резервных мостиков, т. е. тех актиновых точек, которые соединяют актиновые и миозиновые нити в момент сокращения [14]. Следовательно, чем больше растянута каждая клетка миокарда во время диастолы, тем больше она сможет укоротиться во время систолы. По этой причине сердце перекачивает в артериальную систему то количество крови, которое притекает к нему из вен. Приток крови к желудочку можно определить как разницу между КДО и КСО, что составляет УО.

Из нашего исследования видно, что в группе с нормальной ФВлж УО (таблица 3.7) больше, чем в группе со сниженной ФВлж, а гипертрофия стенок левого желудочка была в 48% случаев (таблица 3.6).

Исходя из того, что гипертрофия стенок левого желудочка была в 48% случаев, а УО крови (таблица 3.7) в группе с нормальной ФВлж больше, чем в группе со сниженной ФВлж, компенсация контрактильной функции левого желудочка может быть за счет внутриклеточного механизма повышения синтеза сократительных белков.

Наряду с гетерометрическим механизмом миогенной регуляции сократимости миокарда существует гомеометрическая саморегуляция – эффект Ан-репа – увеличение сопротивления выбросу крови из левого желудочка в аорту (повышение артериального давления) приводит к увеличению в определенных границах силы сокращений миокарда [17]. В организме определяется величиной ОПСС. У пациентов с сохранной и нарушенной ФВ ОПСС достоверно не различается (таблица 3.7). Таким образом, у части пациентов компенсация контрактильности миокарда может осуществляться за счет гетерометрического механизма миоген-ной регуляции сократимости, а не гомеометрического.

Значимым фактом в формировании нарушения контрактильной способности миокарда является внутри- и межжелудочковая диссинхрония. Она проявляется нарушением локальной сократимости миокарда, увеличением изово-люмического сокращения с задержкой открытия и закрытия АК и открытия МК, что ведет к укорочению времени диастолического наполнения левого желудочка. Изучение миокардиальной диссинхронии привело к разработке специалистами критериев сердечной асинхронии для возможного проведения сердечно-ресинхронизирующей терапии, т.е. для тех случаев, когда имеются расширенный комплекс QRS, клинически выраженные признаки ХСН и сниженная ФВлж.

По результатам нашего исследования видно, что у людей с нормальной ФВлж отмечается механическая диссинхрония, но расчётные величины межи внутрижелудочковой диссинхронии незначительно превышают критерии сердечной асинхронии (таблица 3.9), в то время как в группе со сниженной ФВлж эти показатели (таблица 3.8) являются значительными и требуют проведения ресинхронизирующей терапии.

Сравнение лиц с полной блокадой левой ножки пучка Гиса с нормальной фракцией выброса и со сниженной фракцией выброса левого желудочка в зависимости от вегетативного статуса

Большинство авторов указывают на благоприятное влияние эстрогенов на содержание липопротеидов плазмы крови и холестерина [13, 124, 106, 61], а также на метаболизм холестерина в сосудистой стенке [82, 79, 123, 63], что является важным компонентом механизма антиатеросклеротического действия эндогенных эстрогенов и эстрогенных лекарственных препаратов.

Однако это воздействие может быть обусловлено следующим. Известно, что миокард представляет собой «функциональный синцитий» – мышечные клетки связаны между собой за счёт нексусов (щелевидных контактов) – одного из видов контактов (плотный замыкающий контакт, десмосома, межклеточный адгезивный контакт). Нексусы или щелевидные контакты образуются на небольшом по площади участке. В месте контакта в цитомембрану встроены трансмембранные белки коннексины, которые соединяются между собой и образуют водный канал в толще мембраны – коннексон. Коннексоны контактирующих клеток соединяются, в результате чего между соседними клетками образуется канал, с помощью которого из одной клетки в другую свободно проходит вода, малые молекулы и ионы, а также нервные импульсы [119].

Коннексины – нестабильные белки, живущие несколько часов. Присутствуют практически во всех клетках. У человека имеется 21 коннексин. Многие клетки образуют несколько видов коннексинов, которые способны поли-меризоваться в различных комбинациях. Объединение шести коннексинов двух типов может образовывать 14 вариантов коннексонов, из которых может образоваться 142–196 различных вариантов каналов. В сердце человека имеется 3 вида коннексинов: Cx40, Cx43 и Cx45. Причём в желудочках меньше всего концентрация коннексинов Cx43, больше Cx40 и наибольшая концентрация Cx45 [57].

Коннексины обеспечивают синхронизацию возбуждения миокарда желудочков [86]. Чем больше коннексинов, тем сильнее связаны клетки, их сокращение увеличивается и таким образом возникает компенсация ФВлж. С другой стороны, известно, что увеличение синтеза коннексинов связано с повышением уровня эстрогенов [102, 73].

Поскольку у мужчин количество эстрогенов вырабатываемых в корковом слое надпочечников незначительно, а у женщин за счёт выработки в яичниках больше, то мы вправе ожидать, что среди пациентов с полной БЛНПГ и синусовым ритмом с компенсированной ФВлж будут преобладать женщины.

Действительно, как и показал анализ полученных данных, в группе лиц с полной БЛНПГ и синусовым ритмом с компенсированной ФВлж преобладали женщины, а с декомпенсированной – мужчины (таблица 4.5). Роль скрытого ретроградного или антеградного внутрижелудочкового проведения Полученный в нашем исследовании факт сохранения нормальной величины ФВ при БЛНПГ можно объяснить компенсаторным механизмом развития скрытого проведения в некоторой части желудочков, обусловливающего постоянное или эпизодическое внутрижелудочковое проведение. Оно может быть либо скрытым ретроградным, либо скрытым антеград-ным проведением. В первом случае картина постоянной БНПГ может возникать в том случае, когда кажущийся блокированным пучок Гиса деполяризуется при каждом возбуждении. Eсли раннее возбуждение желудочков вызывает антероградную блокаду ножки с комплексом QRS, отражающим эту аномалию проведения, то рефрактерный период ножки пучка может заканчиваться до прохождения возбуждения через межжелудочковую перегородку, что вызывает ретроградное проведение в ножке пучка. Скрытое ретроградное проведение через межжелудочковую перегородку обусловливает сохранение рефрактерности ножки пучка к моменту прихода следующего нормального наджелудочкового возбуждения. Таким образом, достаточно однократного возникновения блокады ножки пучка в антероградном направлении, чтобы ретроградное распространение возбуждения в тот же пучок обусловило сохранение дефекта проведения [114, 110].

Скрытое ретроградное проведение в этих условиях может также быть первой стадией в развитии процесса циркуляции, при которой реально существуют два анатомически или функционально раздельных пути, так что проведение осуществляется в одном направлении по одному пути, а несколько позднее – в противоположном направлении по другому пути. Циркуляция возбуждения может быть скрытой или явной и использует пути большого или малого размера. Как было показано клинически, циркуляция может возникать в ветвях ножек пучка Гиса [69]. В эксперименте было продемонстрировано существование условий для развития такой циркуляции в ножке пучка [110].

Дефект внутрижелудочкового проведения может возникнуть не только при прекращении антероградного распространения возбуждения внутри желудочков или на пути к ним, но и при значительной задержке антероградного проведения по одному из таких путей. Например, если антероградное проведение по левой ножке пучка Гиса осуществляется очень медленно, оба желудочка могут деполяризоваться через правую ножку пучка Гиса. Такое «медленное» антероградное проведение обусловливает рефрактерность левой ножки пучка Гиса в момент прихода следующего наджелудочкового возбуждения, в связи с чем может возникнуть стойкий дефект внутрижелудочкового проведения. Скрытое антероградное проведение, разряжающее ножку пучка, но не затрагивающее других частей желудочков, может вызвать появление характерных для блокады ножек пучка желудочковых комплексов [80] или уменьшить длительность цикла и рефрактерный период ножки, так что последующее возбуждение с коротким циклом не приведет к ее блокаде [69].

Роль наличия третьей ветви левой ножки пучка Гиса Объяснить полученный факт сохранения нормальной величины ФВлж при БЛНПГ можно за счет наличия у ряда больных третьей ветви левой нож 77 ки: две ветви заблокированы, что на электрокардиограмме отражается расширением комплекса QRS, а третья ветвь функционирует, и, таким образом, фракция выброса не страдает. Ещё Tawara (1906 г.) [118] показал, что левая ножка, отходящая от общего ствола пучка Гиса и веерообразно спускающаяся по поверхности перегородки, делится в левом желудочке в некоторых случаях на три, а не на две ветви. Такое строение было подтверждено позднее многими исследователями Rossi (1972 г.) [105] и Uhley с соавторами (1973 г.) [120] в ответ на противоречивые данные Rosenbaum (1970 г.) [104]. Несмотря на серьезные анатомические доказательства, концепция двухпучкового строения левой ножки пучка Гиса была принята с большим энтузиазмом клиницистами, считавшими, что она лучше согласуется с результатами электрокардиографических исследований.

Однако исследования с использованием метода объёмной реконструкции на основе серийных срезов [100, 70] однозначно показали, что левая ножка пучка Гиса не имеет двухпучкового строения. Волокна левой ножки пучка отходят единым широким слоем от его разветвляющегося сегмента, лежащего на гребне трабекулярной части межжелудочковой перегородки. По направлению вниз этот слой веерообразно распределяется между тремя частями: передней, перегородочной и задней.

Источник: www.dslib.net

Причины снижения сократительной способности

Сократительная способность миокарда снижается при нарушении обменных процессов в сердце. Причиной снижения сократительной способности является физическое перенапряжение человека в течение длительного периода времени. При нарушении притока кислорода во время физической нагрузки к кардиомиоцитам снижается не только приток кислорода, но и веществ, из которых синтезируется энергия, поэтому сердце некоторое время работает за счет внутренних запасов энергии клеток. Когда они исчерпываются, происходит необратимое повреждение кардиомиоцитов, а способность миокарда сокращаться значительно снижается.

Также снижение сократительной способности миокарда может произойти:

• при тяжелой травме головного мозга;
• при остром инфаркте миокарда;
• во время операции на сердце;
• при ишемии миокарда;
• из-за тяжелого токсического воздействия на миокард.

Снижена сократительная способность миокарда может быть при авитаминозе, вследствие дегенеративных изменений миокарда при миокардите, при кардиосклерозе. Также нарушение сократительной способности может развиться при повышенном обмене веществ в организме при гипертиреозе.

Низкая сократительная способность миокарда лежит в основе целого ряда расстройств, которые приводят к развитию сердечной недостаточности. Сердечная недостаточность приводит к постепенному снижению качества жизни человека и может стать причиной его смерти. Первыми настораживающими симптомами сердечной недостаточности являются слабость и быстрая утомляемость. Больного постоянно беспокоят отеки, человек начинает быстро набирать вес (особенно, в области живота и бедер). Дыхание учащается, среди ночи могут возникать приступы удушья.

Нарушение сократительной способности характеризуется не таким сильным увеличением силы сокращения миокарда в ответ на увеличение венозного притока крови. Вследствие чего левый желудочек не опорожняется полностью. Степень снижения сократительной способности миокарда можно оценить только косвенно.

Диагностика

Снижение сократительной способности миокарда выявляется при помощи ЭКГ, суточного ЭКГ-мониторинга, ЭхоКГ, фрактального анализа сердечного ритма и функциональных проб. ЭхоКГ при исследовании сократительной способности миокарда позволяет измерить объем левого желудочка в систолу и диастолу, благодаря чему можно вычислить минутный объем крови. Также проводятся биохимический анализ крови и физиологическое тестирование, измерение артериального давления.

Для оценки сократительной способности миокарда рассчитывается эффективный сердечный выброс. Важным показателем состояния сердца является минутный объем крови.

Лечение

Для улучшения сократительной способности миокарда назначают препараты, улучшающие микроциркуляцию крови и лекарственные вещества, регулирующие обмен веществ в сердце. Для коррекции нарушенной сократительной способности миокарда больным назначается добутамин (у детей до 3-х лет этот препарат может вызвать тахикардию, которая проходит при прекращении введения этого препарата). При развитии нарушения сократительной способности вследствие ожога применяется добутамин в комбинации с катехоламинами (дофамин, эпинефрин). В случае возникновения нарушения обмена веществ из-за чрезмерных физических нагрузок у спортсменов применяются такие препараты:

• фосфокреатин;
• аспаркам, панангин, калия оротат;
• рибоксин;
• эссенциале, эссенциальные фосфолипиды;
• пчелиная пыльца и маточное молочко;
• антиоксиданты;
• седативные препараты (при бессоннице или нервном перевозбуждении);
• препараты железа (при сниженном уровне гемоглобина).

Улучшить сократительную способность миокарда можно, ограничив физическую и психическую активность больного. В большинстве случаев оказывается достаточным запретить тяжелые физические нагрузки и назначить больному обеденный 2-3 часовой отдых в постели. Чтобы функция сердца восстановилась, нужно выявить и пролечить основное заболевание. В тяжелых случаях может помочь постельный режим в течение 2-3 дней.

Выявление снижения сократительной способности миокарда на ранних стадиях и своевременная ее коррекция в большинстве случаев позволяет восстановить интенсивность сократительной способности и трудоспособность больного.

Источник: MoeSerdtse.ru