Антибиотики при миокардите

Симптомы миокардита

Миокардитом болеют пациенты всех возрастных групп независимо от пола. Часто миокардит протекает бессимп­томно или маскируется под признаками какого-либо инфекционного заболевания. Точнее сказать, инфекционное заболевание, вызвавшее воспаление сердца скрывает миокардит.

При миокардите не существует каких либо постоянных признаков, характерных только для этого заболевания (специфических признаков).

Пожалуй, одной из наиболее характерных особенностей миокардита является связь развития заболевания с предшествующей инфекцией или приемом лекарственных препаратов, способ­ных вызывать аллергическое или токсическое повреждение мышцы сердца.

У 65% пациентов с подтвержденным миокардитом все симптомы развились на фоне

острой респираторной инфек­ции или в течение недели после нее.

При этом у большей части отмечались общие проявления инфекционного заболевания, такие как повышение температуры тела, слабость, боль в суставах и мышцах, кожные высыпания.

Примерно у 40 % пациентов возникает боль в грудной клетке, в большинстве случаев она неопределенного характера или ноющая. При тяжелом течении миокардита возможно разитие боли стенокардитического характера. А в особо тяжелых случаях миокардит может приводить к инфарктам или инфарктоподобным состояниям.

Очень частыми симптомами миокардита являются серд­цебиение, перебои в работе сердца, головокружение и обмороки вследствие развития всевозможных видов нарушения ритма и проводимости, вплоть до развития угрожающих жизни аритмий, которые могут привести к внезапной смерти.

Еще одним ключевым признаком миокардита считается внезапное развитие выраженной сердечной недостаточности с одышкой, отеками голеней, скоплением жидкости в брюшной и окололегочной сумке. Однако заподозрить миокардит не всегда представляется возможным если не удается выявить четкую связь с перенесенной инфекцией, а она может пройти и не замеченной. Вспомните, сколько раз Вы переносили на ногах простуду или даже грипп.

У пожилых людей в случае развития сердечной недостаточности всегда подозревают перенесенный инфаркт, а у молодых – кардиомиопатию, поэтому распознать острый миокардит так трудно.

Изменения миокарда на ЭКГ – что это значит для установления диагноза

Описание процедуры

Электрокардиограмма (ЭКГ) – одно из самых информативных, простых и доступных кардиологических исследований. Оно анализирует характеристики электрического заряда, который способствует сокращениям сердечной мышцы.

Динамическая запись характеристик заряда проводится на нескольких участках мышцы. Электрокардиограф считывает информацию с электродов, наложенных на щиколотки, запястья и кожу груди в районе проекции сердца, и преобразует их в графики.

Норма и отклонения – возможные причины

В норме электрическая активность участков миокарда, которую регистрирует ЭКГ, должна быть однородной. Это значит, что внутриклеточный биохимический обмен в клетках сердца происходит без патологий и позволяет сердечной мышце производить механическую энергию для сокращений.

Если равновесие во внутренней среде организма нарушено различными причинами – на ЭКГ регистрируются следующие характеристики:

• диффузные изменения миокарда;
• очаговые изменения миокарда.

Причины таких изменений миокарда на ЭКГ могут быть как безобидными состояниями, не угрожающими жизни и здоровью обследуемого, так и серьезными дистрофическими патологиями, требующими неотложной медицинской помощи.

Причины миокардита:

• ревматизм, как следствие скарлатины, ангины, хронического тонзиллита;
• осложнения сыпного тифа, скарлатины;
• последствия вирусных заболеваний: грипп, краснуха, корь;
• аутоиммунные заболевания: ревматоидный артрит, системная красная волчанка.

Одной из причин изменения ткани мышцы может быть кардиодистрофия – нарушение обмена веществ в клетках сердца без поражения коронарных артерий. Недостаток питания клеток приводит к изменению их нормальной жизнедеятельности, нарушению сократительной способности.

Причины кардиодистрофии:

• Попадание в кровь токсических продуктов обмена вследствие тяжелых нарушений функции почек и печени;
• Эндокринные заболевания: гипертиреоз, сахарный диабет, опухоль надпочечников, и, как следствие, избыток гормонов или нарушение обмена веществ;
• Постоянные психоэмоциональные нагрузки, стресс, хроническое переутомление, голодание, несбалансированное питание с дефицитом питательных веществ;
• У детей сочетание повышенных нагрузок с малоподвижным образом жизни, вегето–сосудистая дистония;
• Нехватка гемоглобина (анемия) и ее последствия – кислородное голодание клеток миокарда;
• Тяжелые инфекционные заболевания в острой и хронической форме: грипп, туберкулез, малярия;
• Обезвоживание организма;
• Авитаминоз;
• Интоксикации алкоголем, профессиональные вредности.

Определение по кардиограмме

При диффузных поражениях сердца отклонения от нормальной картины отмечаются во всех отведениях. Они выглядят, как многочисленные участки с нарушенным проведением электрических импульсов.

Это выражается на кардиограмме, как снижение зубцов Т, которые отвечают за реполяризацию желудочков. При очаговом поражении такие отклонения регистрируются в одном или в двух отведениях. Эти отклонения выражены на графике, как отрицательные зубцы Т в отведениях.

Если очаговые изменения представлены, например, рубцами, остающимися в соединительной ткани после инфаркта, они выглядят на кардиограмме, как электрически инертные области.

Диагностика

Расшифровка данных электрокардиограммы занимает 5-15 минут. Ее данные могут выявить:

• Размер и глубину ишемического поражения;
• Локализацию инфаркта миокарда, как давно он случился у пациента;
• Нарушения электролитного обмена;
• Увеличение сердечных полостей;
• Утолщение стенок сердечной мышцы;
• Нарушения внутрисердечной проводимости;
• Нарушения сердечного ритма;
• Токсическое поражение миокарда.

Особенности диагностирования при различных патологиях миокарда:

• миокардит – на данных кардиограммы ясно видно снижение зубцов во всех отведениях, нарушение сердечного ритма, результат общего анализа крови показывает наличие воспалительного процесса в организме;
• миокардиодистрофия – показатели ЭКГ идентичны данным, полученным при миокардите, дифференцировать этот диагноз можно только с помощью данных лабораторных исследований (биохимия крови);
• ишемия миокарда – данные на ЭКГ показывают изменения амплитуды, полярности и формы зубца Т, в тех отведениях, которые связаны с зоной ишемии;
• острый инфаркт миокарда – горизонтальное смещение сегмента STвверх от изолинии, корытообразное смещение этого сегмента;
• некроз сердечной мышцы – необратимая гибель клеток миокарда отражается на графике ЭКГ как патологический зубец Q;
• трансмуральный некроз – это необратимое поражение стенки сердечной мышцы по всей толщине выражается в данных кардиограммы, как исчезновение зубца R и приобретение желудочковым комплексом вида QS.

При постановке диагноза дополнительно следует обратить внимание на симптомы сопутствующих заболеваний. Это могут быть боли в сердце при ишемии миокарда, отеки ног и рук при кардиосклеротических изменениях, признаки сердечной недостаточности как следствие инфаркта, перенесенного на ногах, дрожание рук, резкое похудание и экзофтальм при гипертиреозе, слабость и головокружение при анемии.

Сочетание таких симптомов с выявленными на ЭКГ диффузными изменениями требует проведения углубленного обследования.

Какие заболевания они сопровождают

Патологические изменения в миокарде, выявленные на ЭКГ, могут сопровождаться нарушением кровоснабжения сердечной мышцы, процессами репроляризации, воспалительными процессами и другими метаболическими изменениями.

У пациента с диффузными изменениями могут проявляться такие симптомы:

• одышка,
• загрудинные боли,
• повышенная утомляемость,
• цианоз (побледнение) кожи,
• учащенное сердцебиение (тахикардия).

Заболевания, сопровождаемые изменениями сердечной мышцы:

• Миокардиодистрофия – нарушение биохимических обменных процессов, происходящих в сердце;
• Аллергические, токсические, инфекционные миокардиты – воспаления миокарда различной этиологии;
• Миокардиосклероз – замещение клеток сердечной мышцы соединительной тканью, как последствие воспаления или обменных заболеваний;
• Нарушения водно–солевого обмена;
• Гипертрофия отделов сердечной мышцы.

Для их дифференциации необходимы дополнительные обследования.

Дополнительные диагностические исследования

Данные кардиограммы, несмотря на их информативность, не могут быть основанием для постановки точного диагноза. Для того чтобы в полной мере оценить степень изменений миокарда, врачом–кардиологом назначаются дополнительные диагностические мероприятия:

• Общий клинический анализ крови – оценивается уровень гемоглобина и такие показатели воспалительного процесса, как уровень в крови лейкоцитов и СОЭ (оседания эритроцитов);
• Анализ на биохимию крови – оцениваются показатели содержания белка, холестерина, глюкозы для анализа работы почек, печени;
• Общий клинический анализ мочи – оцениваются показатели работы почек;
• УЗИ при подозрении на патологию внутренних органов – по показаниям;
• Суточный мониторинг показателей ЭКГ;
• Проведение ЭКГ с нагрузкой;
• УЗИ сердца (эхокардиография) – оценивается состояние отделов сердца для выяснения причины патологии миокарда: расширение (дилятация), гипертрофия сердечной мышцы, признаки снижения сократительной способности миокарда, нарушение его двигательной активности.

Лечение при очаговых и диффузных нарушениях

При лечении патологий миокарда используются различные группы лекарственных препаратов:

• Кортикостероидные гормоны – как противоаллергическое средство;
• Сердечные гликозиды – для лечения диффузных изменений миокарда, проявлений сердечной недостаточности (АТФ, Кокарбоксилаза);



• Мочегонные средства — для профилактики отеков;
• Средства для улучшения обмена веществ (Панангин, Магнерот, Аспаркам);
• Антиоксиданты (Мексидол, Актовегин) – для устранения негативного действия продуктов липидного окисления;
• Антибиотики – для противовоспалительной терапии;
• Препараты для лечения сопутствующих заболеваний;
• Витаминные препараты.

Если консервативное лечение не приводит к значительным улучшениям состояния пациента с заболеваниями миокарда, ему проводится операция по имплантации миокардиостимулятора.

Основные положения диетического питания:

• Употребление соли и излишней жидкости ограничивается до минимума;
• Не рекомендуется острая и жирная пища;
• В меню нужно включать овощи, фрукты, нежирную рыбу и мясо, молочные продукты.

Изменения миокарда, обнаруженные на ЭКГ, требуют дополнительного лабораторного и инструментального обследования. При необходимости врач–кардиолог назначит лечение в стационаре или в амбулаторных условиях. Своевременно принятые меры помогут избежать тяжелых осложнений.

Миокардит — воспаление сердечной мышцы

Воспаление сердечной мышцы имеет свой латинский термин — миокардит. Так называют группу заболеваний миокарда, вызванных разными видами воспалительного процесса. Симптомы болезни появляются, как правило, при тяжелом течении инфекции. Но в последние годы больше внимания уделяется аллергическим и аутоаллергическим миокардитам, возникшим от неустановленных причин и представляющим собой патологическую иммунную реакцию организма.

Распространенность болезни не имеет связи с возрастом и полом. Более тяжело болеют дети и старики. Для лечения миокардитов инфекционного генеза имеется накопленный за два столетия опыт. С аутоиммунными процессами не всегда удается справиться без последствий для пациента.

Какие виды воспаления возможны в мышечной ткани сердца?

Морфологические и гистологические процессы при воспалении миокарда могут протекать в трех видах:

• альтеративные — перерождение и отмирание (некроз) миоцитов;


• экссудативные — на первое место выходит образование жидкости (экссудата) серозного или фибринозного, в котором находятся в большом количестве форменные элементы крови (нейтрофилы при сепсисе, гистиоцитарные лимфоциты при ревматизме, эозинофилы, лимфоциты и плазматические клетки при аллергии);
• продуктивные — присоединяются к экссудации, выражаются в разрастании определенных групп клеток с образованием типичных гранулем (узелков), примером может быть миокардит при скарлатине, ревматизме.

Экссудативное воспаление чаще сопутствует инфекционным и инфекционно-аллергическим процессам. Умеренные изменения альтернативного и экссудативного характера после лечения проходят безвозвратно и не оставляют после себя следов.

При тяжелом течении заболевания с резкой интоксикацией мышечные волокна гибнут. На их месте разрастается рубцовая ткань. Такие очаги могут покрывать весь миокард.

Поражается:

• либо паренхиматозная часть ткани сердца (миоциты с фибриллами);
• либо интерстициальная — соединительнотканные оболочки, в которых проходят венечные и внутренние сосуды.

По распространенности принято различать воспаление:

• очаговое — легкое течение с единичными скоплениями воспалительных элементов, при расположении в зоне проводящих путей нарушают проводимость, могут способствовать активации локального автоматизма с экстрасистолией;
• диффузное — миокард «усеян» мелкими очажками, многочисленные рубцы нарушают сократительную способность миофибрилл, что грозит развитием сердечной недостаточности.

При тяжелой инфекции воспаление может перейти на другие слои сердца — эндокард и перикард.

Причины воспаления миокарда

По причинам миокардиты подразделяются на:

• инфекционные,
• неинфекционные.

Среди инфекционных агентов, способных вызвать миокардит, первое место по кардиотропности (поражению сердца) принадлежит вирусам:

• коксаки — обнаружены у половины пострадавших;
• гриппа — чаще у пожилых пациентов;
• ОРВИ;
• кори.

Бактериальные миокардиты по частоте поражения занимают второе место:

• гемолитический стрептококк — возбудитель ревматизма;
• дифтерийная палочка;
• микобактерия туберкулеза;
• возбудители тифов и паратифов;
• скарлатина:
• септические инфекции.

Патологическими микроорганизмами служат:

• риккетсии;
• грибы;
• спирохеты.

При остром тонзиллите причиной миокардита может стать очаговая инфекция ротовой полости (кариозные зубы), носоглотки (хронические синуситы, риниты).

В группу неинфекционных миокардитов включаются:

• аллергические и инфекционно-аллергические типы заболевания;
• токсические — возникают при воздействии на миокард токсических веществ.

Как проявление аллергии миокардит возникает при чрезмерном иммунном ответе на раздражитель. Им может стать реакция на:

• лекарство (наиболее опасными считаются антибиотики, Новокаин, сульфаниламиды, катехоламины, Спиронолактон, Амфетамин, Метилдопа);
• введенную вакцину или сыворотку;
• ожог;
• укус насекомого;
• пересадку тканей и органов.

Редкий вид воспалительной реакции — эозинофильный миокардит. Инфильтрат возникает:

• на фоне заболеваний кожи (дерматитов);
• при бронхиальной астме;
• после резкой отмены кортикостероидов в лечении разных заболеваний.

Токсические поражения характерны при:

• отравлениях;
• почечной и печеночной недостаточности;
• алкоголизме;
• избытке гормонов щитовидной железы;
• передозировке лекарств из-за неадекватного лечения.

Особенности ревматического миокардита

«Особняком» среди всех воспалений миокарда стоит ревматический миокардит. Хотя вызывается инфекцией, доказана роль аутоиммунной реакции.

Он имеет характерные отличия от прочих видов:

• почти всегда сопровождается эндокардитом с поражением клапанов сердца;
• связан с первичной стрептококковой инфекцией, симптомы появляются после латентного периода спустя 2 недели от перенесенной ангины, острого нефрита;
• чаще поражает детей и подростков;
• морфологическим субстратом служат специфические гранулемы (узелки Ашофа-Талалаева);
• расположение гранулем наиболее часто находят в задней стенке левого предсердия и в папиллярной мышце левого желудочка;
• сопровождаются поражением других органов и тканей (суставов, нервной системы);
• имеет хроническое течение.

Симптоматика

Симптомы миокардитов носят универсальный характер, поскольку поражение миокарда, независимо от причины, одинаково отражается на сократительной функции, проводимости и возбудимости.

Подробную информацию о свойствах сердечной мышцы читайте в этой статье.

Наиболее часто пациенты жалуются на:

• слабость;
• одышку и сердцебиение при физическом напряжении;
• ощущение аритмии, сильные толчки сердца при экстрасистолах;
• боли в сердце ноющего, тупого характера, не связанные с нагрузкой и не имеющие характера приступов;
• длительную невысокую температуру;
• повышенную потливость.

Брадикардия (чаще при дифтерии, гриппе) является неблагоприятным симптомом. Указывает на поражение синусового узла или резкое нарушение атриовентрикулярной проводимости.

Редко возможны «летучие» непостоянные боли в крупных суставах.

Тяжелое течение сопровождается:

• приступами удушья;
• головокружением;
• синюшностью лица.

При миокардите первым страдает правый желудочек, поскольку его мышца более слабая и тонкая.

При осмотре врач обнаруживает:

• расширенные границы относительной сердечной тупости;
• набухание вен на шее;
• систолический шум при выслушивании;
• аритмию пульса, его слабое наполнение.

Присоединение левожелудочковой недостаточности сопровождается влажными хрипами в легких, отеками на ногах, скоплением жидкости в плевральной полости.

Течение заболевания чаще всего острое и подострое. Ревматический миокардит предполагает хронический процесс с «атаками» при обострении и ремиссиями.

Особенности клиники в детском возрасте

У детей миокардиты чаще вызваны вирусами группы ОРВИ, детскими инфекциями. Среди симптомов обращают внимание на следующее:

• отказ ребенка от еды;
• рвоту;
• синюшность губ и лица;
• одышку;
• плохой сон;
• обморочные состояния.

Тяжелое острое течение может привести к образованию выпячивания в верхней части грудной клетки за счет усиленных ударов сердца по неокостеневшим ребрам (сердечный горб).

Особенности клинической картины и течения болезни при разных инфекциях

На проявления инфекционного воспаления миокарда влияет сила возбудителя, состояние иммунитета заболевшего, индивидуальные компенсаторные возможности.

При дифтерии поражается как «рабочая» мускулатура миокарда, так и проводящие пути. Токсины вызывают некроз клеток, кровоизлияния под эндокардом. Клиника развивается на второй неделе болезни. Чем более выражена брадикардия, тем глубже и распространеннее очаг поражения. Миокард «подключает» защитный механизм автоматизма. Одновременно поражаются нервы и сосуды.

Сыпной тиф «выбирает» мелкие сосуды, в том числе венечные артерии, начинается как васкулит с воспалением в окружающих тканях. Первичны нарушения тонуса сосудов головного мозга, резкое падение артериального давления. Миокардит возникает вторично.

Брюшной тиф редко сопровождается миокардитом на третьей неделе заболевания. Миокард изменяется по пути жирового перерождения и дистрофии. Классические симптомы возникают после снижения температуры и носят посттифозный характер.

При скарлатине морфология изменения тканей имеет разный вид: от жирового перерождения до образования специфических гранулем. Исчезает поперечная расчерченность миофибрилл. Клинически протекает в соответствии с общими проявлениями.

Грипп — поражение сердца наступает после снижения температуры и интоксикации.

Учитывая склонность вирусов гриппа к поражению сердца с выраженным атеросклерозом венечных сосудов у пожилых людей, в лечении рекомендуется придерживаться более длительного постельного режима.

Во время крупозной пневмонии очаговое воспаление развивается на фоне нарушенного притока крови к правому желудочку, недостаточного наполнения левого желудочка и коронарных сосудов. Процесс в легких затрудняет отток и насыщение кислородом. Поэтому недостаточность кровообращения развивается значительно быстрее.

Диагностика

Диагностически выявить воспаление мышцы сердца сложно при скрытом течении заболевания. Пациенты часто считают обычным делом развитие слабости после перенесенной инфекции.

При осмотре и опросе больного врач целенаправлено должен спрашивать о симптоматике миокардита. Приведенные проявления сердечной недостаточности точно указывают на связь с заболеванием сердца, а острый характер подчеркивает роль инфекции или других факторов.

В анализе крови обнаруживают:

• лейкоцитоз;
• сдвиг формулы влево;
• рост СОЭ;
• значительное увеличение эозинофилов.

Среди биохимических тестов следует обратить внимание на:

• превышение нормы гаммаглобулинов, иммуноглобулинов;
• наличие С-реактивного белка, серомукоида;
• рост сиаловых кислот и фибриногена.

Бактериологический посев крови помогает выявить возбудителя.

При подозрении на аллергию назначают исследование титра антител.

Рентгенологически можно выявить расширение полостей сердца, застойные явления в легких.

ЭКГ признаком служат разные нарушения проводимости (блокады), остро возникшие изменения ритма, перегрузки желудочков.

УЗИ подтверждает нарушение сократительной функции миокарда, точно указывает на изменение размера полостей, клапанов.

Редко при тяжелом течении с неясными причинами прибегают к биопсии ткани сердца.

Лечение миокардитов

При терапии воспаления миокарда назначаются препараты, способные убить или резко ослабить инфекционные агенты. Одновременно проводится лечение (предупреждение) осложнений в виде нарушений ритма и сердечной недостаточности.

Постельный режим потребуется на срок от одной недели до полутора месяцев.

Больному в стационаре показаны ингаляции кислорода.

В диете ограничивают поваренную соль, жидкость, острые блюда.

С противовоспалительной целью применяют:

• антибиотики;
• кортикостероиды;
• нестероидные препараты;
• салицилаты.

При вирусной этиологии:

• противовирусные средства;
• иммуномодуляторы для стимулирования собственной защиты.

По показаниям могут потребоваться:

• сердечные гликозиды;
• противоаритмические препараты;
• коронаролитики для расширения венечных сосудов;
• витамины;
• средства, поддерживающие метаболизм в клетках миокарда (Панангин, Милдронат).

Для лечения аутоиммунных и аллергических процессов применяют:

• антигистаминные средства;
• большие дозировки кортикостероидов;
• иммунодепрессанты, подавляющие чрезмерную реакцию.

При идиопатическом миокардите излечение возможно только путем пересадки сердца донора.

Профилактика

Предупредить миокардиты инфекционного происхождения можно общими закаливающими процедурами, позволяющими повысить иммунитет. Для исключения тяжелых инфекций проводится вакцинация с детского возраста.

Перед предполагаемыми вспышками гриппа необходимо пройти вакцинацию, особенно лицам пожилого возраста.

Людям, аллергически настроенным, необходимо избегать применения вакцин, сывороток, неясных лекарств, придерживаться в питании известных и проверенных продуктов.

Не следует переносить инфекции «на ногах», прерывать постельный режим. Нужно обратить внимание на появление сердечных симптомов на фоне общего выздоровления.

Воспалительный процесс в миокарде вызывает при отсутствии или неправильной терапии рубцовые изменения тканей. Впоследствии оно проявится кардиосклерозом, дистрофией и ранней сердечной недостаточностью. Поэтому так важно пройти своевременное лечение.

Источник: 1gipertoniya.ru

Виды миокардита

В медицине заболевание классифицируют по нескольким показателям.
По причинам возникновения оно бывает:

• инфекционным,
• неинфекционным.

По характеру распространения:

• диффузным,
• очаговым.

По протеканию заболевания:

• молниеносным,
• острым,
• хроническим.

Рассмотрим все виды поражения миокарда подробнее.

Инфекционный миокардит

Инфекционный тип вызывается инфекциями:

• вирусными,
• бактериальными,
• паразитическими,
• грибковыми.

Наиболее распространенные среди них:

Тип инфекции	Распространенные возбудители
Вирусная	Вирус Коксаки, аденовирус, вирус гриппа А, вирус краснухи, вирус простого герпеса, вирус иммунодефицита человека, эховирус Эпштейн-Барр.
Бактериальная	Дифтерийные палочки, стрептококки, стафилококки, боррелии.
Паразитическая	Токсоплазмы, трипаносомы.
Грибковая	Криптококк, кандида, гистоплазмоза, аспергиллеза.

Неинфекционный миокардит

Неинфекционный миокардит может быть трех типов:

• ревматический,
• аллергический,
• идиопатический.

Причины, вызывающие заболевание каждого из этих типов, приведем в таблице:

Тип неинфекционного миокардита	Причины развития
Ревматический	Болезнь, развивающаяся на фоне ревматизма – системной воспалительной патологии соединительной ткани, локализирующейся в оболочках сердца.
Аллергический	Аллергический тип болезни возникает при чрезмерном иммунном ответе организма на сторонние факторы. Причиной аллергического миокардита могут быть прием лекарств, вакцинация, трансплантация органов.
Идиопатический	Этот тип без точной этиологии, характеризуется тяжелым протеканием и высоким риском летального исхода.

В медицине также выделяют миокардиты при травмах с широкой локализацией поражения, при лучевом поражении и при диффузных патологиях соединительной ткани. Из-за отличий с классическими типами неинфекционного миокардита, эти формы выносят в отдельную группу.

Диффузный миокардит

Диффузная форма поражения миокарда диагностируется при воспалительном поражении всей сердечной мышцы. Болезнь протекает сложно, проявляется яркая симптоматика.
Диффузный миокардит – «молодая» болезнь. Чаще диагностируется в возрасте до сорока лет.
Развиваться диффузная форма может и при инфекционном, и при неинфекционном типе заболевания.

Очаговый миокардит

Очаговая форма протекает легче и проще лечится. Воспалительный процесс локализуется на отдельных участках межуточной ткани миокарда. Очаговое распространение – доброкачественный признак патологии. При необходимой терапии высокие шансы сохранности полноценной работы сердечной мышцы.

Молниеносный миокардит

Молниеносная форма определяется внезапным началом и четкой хронологической взаимосвязью с острой вирусной инфекцией, перенесенной ранее. Между инфекцией и развитием болезни проходит две недели.

Молниеносный миокардит диагностируется по значительному снижению сократительной функции сердца, множественных очагах инфильтрации воспалительного характера, очагам некроза.

Острый миокардит

Менее стремительная форма, по сравнению с молниеносной. Проявляется сердечной недостаточностью. Признаки острой формы:

• расширение сердечных полостей,
• снижение сократительной функции миокарда.

Хронический миокардит

Хроническая форма поражения миокарда может быть:

• активной,
• персистирующей.

Хронический активный процесс поражения миокарда проявляется размыто. Назвать точный срок начала заболевания пациент не может.
Умеренный темп снижения сократительной функции миокарда провоцирует хроническую сердечную недостаточность.

В гистологии этой формы заболевания, наряду с воспалительными инфильтратами, часто проявляются выраженные фиброзные изменения. Следствие хронического активного миокардита – дилатационная кардиомиопатия (растяжение полостей сердца с сопутствующей систолической дисфункцией).

Персистирующая форма хронического миокардита по течению практически аналогична активной. Отличия в менее значимой дилатации (увеличение объема без изменения толщины стенки) сердечных камер и низкой фракции выброса левого желудочка сердца. Прогноз лечения персистирующей формы болезни более благоприятный, чем активной.

Признаки и клинические симптомы миокардита

Количество и выраженность симптомов зависят от формы болезни. При легком протекании патология может быть бессимптомной, из-за чего ее диагностика усложняется.
В классических же случаях болезнь проявляется следующим набором симптомов:

• болью в области сердца,
• нарушениями сердечного ритма,
• одышкой даже в состоянии покоя,
• отеками конечностей,
• подавленным эмоциональным состоянием,
• головной болью,
• постоянным физическим недомоганием.

Кроме общей симптоматики, отдельные проявления зависят от типа болезни и ее этиологии. Приведем их в таблице:

Причина миокардита	Характерная симптоматика
Инфекционные болезни	Комплекс симптомов инфекции.
Аллергия	Боль в суставах, субфебрильная температура.
Вирусы	Перикардит.
Идиопатическая форма заболевания	Увеличение размеров и массы сердца – кардиомегалия и сопутствующие тяжелые нарушения сердечного ритма, пристеночные тромбы.

Симптомы миокардита у детей

Отдельно рассматривают симптоматику поражения сердечной мышцы у детей. Связано это с тем, что в этой возрастной категории проявления размываются из-за физиологических особенностей пациента.

Определить проблему у ребенка и направить его на обследование можно при следующих симптомах:

• эмоциональном беспокойстве и вялости на протяжении нескольких дней;
• холодных конечностях, которые сложно согреть;
• неритмичном или учащенном пульсе;
• учащенном дыхании;
• бледности;
• недостаточном наборе веса.

Эти симптомы неспецифические, они не диагностируют поражение миокарда. Но их комплекс может быть проявлением этой болезни и требует углубленного обследования.
У детей в возрасте более двух лет миокардит может проявляться:

• отеками нижних конечностей и век;
• хронической усталостью;
• кашлем;
• болями в грудной клетке.

В этом возрасте болезнь проявляется более явно. На проявления ребенок может пожаловаться. Любой из этих симптомов или их комплекс – повод для углубленного обследования работы сердечной мышцы.

Диагностика миокардита

Единственный способ подтвердить предполагаемый диагноз — эндомиокардиальная биопсия (ЭМБ). Только она – достаточно достоверная процедура для точной диагностики.
ЭМБ диагностирует миокардит, определяет тип заболевания и базовую этиологию. Процедура, номинально, сложная, но при достаточном опыте специалиста, который ее проводит, риск осложнений после биопсии не превышает 0,8 процента.

Но назначают ЭМБ редко из-за сложности процедуры. Проведение ЭМБ рекомендовано при таких проявлениях:

• острая боль в груди;
• перикардитический синдром;
• псевдоишемический синдром:
• сердечная недостаточность менее двух недель, которая сопровождается нарушением гемодинамики и увеличением левого желудочка сердца;
• сердечная недостаточность с подозрением на кардиомиопатию;
• кардиомиопатия неопределенного происхождения у детей;
• желудочковая аритмия неизвестного происхождения.

Также есть критерии в результатах лабораторных тестов, при которых рекомендована ЭМБ.
При первых подозрениях на миокардит и при отсутствии этих проявлений, назначаются лабораторные исследования, которые могут указать на поражение миокарда. Исследования и возможные выявленные проявления болезни приведем в таблице:

Исследование	Результат – симптом миокардита
Физикальное обследование	Выраженная тахикардия, сердечная недостаточность, застойные явления в легких, отечность.
Рентгенография	Расширение границ сердца, застойные явления в легких.
Электрокардиография	Множественные изменения кардиограммы, по которым специалист определяет проблемы с миокардом.
Эхокардиография	Нарушение функции миокарда различной степени развития, сегментарное нарушение сократительной функции сердечной мышцы, диастолическая дисфункция.
Клинический анализ крови	Рост скорости оседания эритроцитов, увеличение количества эозинофилов.
Вирусная серология	Вирусы – косвенный признак миокардита при других проявлениях.
Анализ крови на тропонины	Сердечные тропонины – неспецифический признак. Является биомаркером многих сердечных патологий.

По результатам перечисленных лабораторных исследований назначается эндомиокардиальная биопсия, по которой диагностируется миокардит.

Лечение миокардита

Терапия воспалительного поражения миокарда строится по двум направлениям:

• устранению причин развития болезни (этиотропное лечение);
• профилактике и купированию осложнений.

Этиотропное лечение

В зависимости от этиологии, лечащим врачом назначается соответствующее лечение. Из-за множества возможных причин, классические схемы лечения для каждой из них нужно рассматривать отдельно.

Все приведенные названия препаратов и схемы приема – ознакомительные. Решение о назначении лекарства и его дозировке, принимает врач, на основании особенностей протекания заболевания и анамнеза пациента.

Причина развития миокардита	Схема лечения
Вирусы	Противовирусное и поддерживающее лечение. При вирусах гриппа назначается римантадин, при вирусе герпеса – ацикловир, при ВИЧ-инфекции – зидовудин. Эффективность противовирусной терапии – достаточно дискуссионный момент. Но других медикаментозных методов лечения не существует.
Микоплазма	Основной лекарственный препарат – эритромицин, который назначают внутривенно. Эритромицин – это антибиотик, который стал основоположником антибактериальных препаратов класса макролиды.
Хламидия, риккетсия	Основа терапии – доксициклин – полусинтетический антибиотик широкого спектра действия (группа тетрациклинов).
Грибки	Комплексная противогрибковая терапия амфотерицином и фторцитозином.
Аллергия	Устранение воздействия аллергена.
Ревматизм	Препараты группы салицилатов, в сложных случаях – глюкокортикостероиды.
Облучение	Глюкокортикостероиды.
Отторжение трансплантированного органа	Миокардит на фоне отторжения трансплантата развивается при пересадке сердца. В случае такого развития болезни терапия строится на высоких дозах глюкокортикостероидов, а при их недостаточной эффективности подключается антитимоцитарный глобулин.

Осложнения миокардита

Количество и степень развития осложнений при поражении миокарда зависят от тяжести протекания болезни и от эффекта используемой терапии.
Миокардит часто протекает бессимптомно и устранив причину его возникновения, полностью проходит. Больной может даже не знать, что переболел.
В тех же случаях, когда патология проявляется внешне, возможно развитие опасных осложнений.

Снижение способности сердечной мышцы перекачивать кровь приводит к сердечной недостаточности. При неблагоприятном развитии это осложнение может стать причиной необходимости пересадки сердца.

Аритмии – яркое проявление миокардита. Может вызывать внезапную смерть.

Прогноз лечения

Благоприятность прогноза лечения зависит от нескольких факторов:

• причины, которой вызвано заболевание;
• возраста пациента;
• характера протекания болезни.

Если причина, которая спровоцировала поражение миокарда, легко устраняется, то патология проходит практически бесследно. При бессимптомном протекании прогноз благоприятный, риски осложнений – минимальные.

Если же болезнь возникла на фоне системных заболеваний, вирусов, которые плохо поддаются лечению и других причин, не поддающихся терапии, то прогноз пропорционально ухудшается. Эффект лечения зависит от своевременности терапии и ее соответствия этиологии.

Профилактика миокардита

Достоверного способа уберечься от поражения миокарда не существует. Задача профилактики – снижение вероятности попадания в организм возбудителей миокардита. Чтобы добиться этого, достаточно придерживаться простых правил:

• вакцинирование против многих инфекционных заболеваний, которые становятся причиной миокардита;
• личная гигиена уберегает от поражения грибками, вирусными и бактериальными инфекциями;
• меры предосторожности от клещей (репелленты, защитная одежда) исключают причины болезни, которые переносят эти насекомые;
• закаливание и здоровый образ жизни – эффективные профилактические меры против острых респираторных вирусных инфекций.

Источник: med.vesti.ru

Причины возникновения миокардита

Ранее миокардит рассматривали как заболевание инфекционной этиологии, характеризующееся наличием воспаления миокарда и сопровождается острыми сосудистыми расстройствами. По современным представлениям, под миокардитом понимают поражение миокарда воспалительного характера, обусловленное непосредственным или опосредованным через иммунные механизмы воздействием:

• инфекции,
• паразитарной или протозойной инвазии,
• химических и физических факторов,
• метаболических расстройств,
• аллергических, аутоиммунных заболеваний,
• при трансплантации сердца.

Следует иметь в виду, что перифокальное демаркационное воспаление вокруг зоны некроза, опухолевых метастазов, травматических повреждений миокарда не охватывает понятие «миокардит».

Долгое время возникновения миокардита связывали с хронической стрептококковой инфекцией, которая локализуется в миндалинах (тонзиллогенные миокардиты) или других очагах хронической инфекции. Теперь считают, что ведущая роль в возникновении миокардита принадлежит вирусам:

• коксаки,
• гриппа А, В,
• полиомиелита,
• энтеровирусам,
• цитомегаловирусам,
• вирусам герпеса простого I, II типов,
• хламидиям,
• риккетсиям,
• грибам.

Из микробных возбудителей миокардит может вызывать дифтерийная палочка и грибы (роль последних возросла в связи с широким применением антибиотиков, глюкокортикоидов, иммуносупресантов). Из неинфекционных этиологических факторов, способных вызвать миокардит, наибольшее значение приобретают:

• антибиотики,
• сульфаниламидные препараты,
• анальгин,
• новокаин,
• лечебные сыворотки и вакцины,
• токсичные химические вещества,
• некоторые физические агенты (перегревание, голодание, интоксикации вследствие ожогов, влияние больших доз радионуклидов — лучевые миокардиты).

Особенностью вирусных миокардитов является непосредственное проникновение вируса в кардиомиоциты с последующей репликацией и цитотоксическим действием. Последнее может происходить опосредованно через гуморальные и клеточные реакции в миокарде.

Важную роль играет наследственная предрасположенность. Больные, которые быстро выздоравливают без каких-либо осложнений, вероятно, имеют соответствующий генетический фактор (механизм), который обеспечивает быстрое образование вирус-нейтрализующих антител, ответную реакцию натуральных киллерных клеток, цитотоксический ответ Т-клеток и тому подобное.

В случае молниеносного миокардита вирусное повреждение кардиомиоцитов является первичным и доминирующим. При остром и хроническом активном миокардитах клоны иммунных клеток активируются против собственных протеинов, поскольку вирусы глубоко нарушают внутриклеточный белковый обмен. При инфекционных миокардитах (туберкулезный, сифилитический, брюшнотифозный) иммунный компонент воспаления особенно выражен. Инфекционно-токсические миокардиты (дифтерия, скарлатина) отмечаются тяжестью течения, что обусловлено влиянием токсина, повреждающего ферментные системы кардиомиоцитов, ингибируется синтез белка, вызывается аутоиммунное поражение различных отделов миокарда. При аллергических миокардитах происходит образование комплексов антиген-антител, под влиянием которых активизируются ферменты, выделяется большое количество биологически активных веществ, которые вызывают повреждения микроциркуляторного русла.

Миокардиты классифицируются следующим образом:

По этиологии:

• ревматические,
• неревматические, с указанием этиологического агента:
  • вирусные (вирусы гриппа, коксаки, цитомегаловирус, вирусы Эпштейна-Барр, гепатитов В, С, герпеса, паротита, кори);
  • бактериальные (дифтерии, бруцелла, клостридия, гонококк, гемофильная палочка, легионеллы, менингококк, микобактерия, микоплазма, пневмококк, сальмонелла, стафилококк, стрептококк, возбудители пситтакоза, туляремии, болезни Виппла);
  • грибковые (актиномицеты, аспергиллы, кандиды, кокцидоиды, криптококки, гистоплазмы, споротриксы);
  • риккетсиозные возбудители пятнистой лихорадки;
  • спирохетозные (возбудители болезни Лайма, возвратной лихорадки, лептоспироза, сифилиса);
  • гельминтозные (эхинококкоз, шистосомоз, трихинеллез);
  • протозойные (возбудители амебиаза, лейшманиоза, болезни Чагаса, токсоплазмоза);
  • радиационные, вследствие диффузных заболеваний соединительной ткани, ожогов и тому подобное.

По патогенезу:

• инфекционно-токсические, инфекционно-септические,
• аллергические,
• токсико-аллергические (в том числе лекарственно-индуцированные),
• идиопатический миокардит Фидлера (тяжелая форма инфекционного, аллергического или токсико-аллергического миокардита).

По патоморфологическому признаку:

• в зависимости от преимущественного поражения паренхимы или стромы
  • паренхиматозный,
  • интерстициальный,
• в зависимости от распространенности патологического процесса
  • очаговый,
  • диффузный,
• в зависимости от характера воспалительной реакции
  • альтернативный (дистрофически-некробиотический),
  • экссудативно-пролиферативный,
• в зависимости от специфической морфологической картины:
  • специфический (например, ревмокардит),
  • неспецифический миокардиты,
• в зависимости от распространенности воспалительного процесса: изолированный, совмещенный с эндо- или перикардитом,
  • по течению
  • острый,
  • абортивный,
  • рецидивирующий,
  • латентный,
  • хронический,
• по клиническим вариантам:
  • малосимптомный,
  • псевдокоронарный,
  • декомпенсированный,
  • аритмичный,
  • с тромбоэмболическими осложнениями,
  • псевдоклапанный,
  • смешанный.
• по степени тяжести:
  • легкий (слабо выраженный),
  • средней тяжести (умеренно выраженный),
  • тяжелый (резко выраженный).

Существует альтернативная классификация:

• острый
  • с установленной этиологей (инфекционные, бактериальные, вирусные, паразитарные, вследствие других болезней),
  • неуточненной этиологии;
• хронический;
• миокардиофиброз;
• по распространенности
  • изолированный (очаговый),
  • диффузный;
• по течению:
  • легкий,
  • средний,
  • тяжелый;
• сердечная недостаточность (0-III стадии).

Примеры формулировки диагноза:

• острый вирусный (послегриппозный) миокардит, очаговая форма, легкое течение; блокада I степени; сердечная недостаточность IIА стадии с сохраненной систолической функцией левого желудочка; II функциональный класс.
• хронический миокардит неуточненной этиологии, диффузная форма, легкое течение; сердечная недостаточность I стадии с сохраненной систолической функцией левого желудочка, I функциональный класс.

Главные клинические признаки миокардита:

• боль в области сердца (по типу кардиалгии или стенокардии, возможен и смешанный характер боли);
• одышка (постоянная, изнурительная);
• сердцебиение.

Характерны частые коллаптоидные состояния, эпизоды обморока; быстрая уставаемость, слабость. Во время осмотра определяют бледность кожи, при аускультации — ослабленный I тон, систолический шум над верхушкой сердца. Патогномочным признаком является протодиастолический ритм (левосердечный, правосердечный). Часто выслушивается шум трения перикарда или плевроперикардиальные шумы (при миоперикардите).

Особенностями инфекционно-аллергического миокардита связь заболевания с очаговой инфекцией: в случае гриппа, аденовирусной инфекции возникают признаки кардита, прежде боль в области сердца по типу кардиалгии, стенокардии или смешанного характера.

Характерные признаки идиопатического миокардита Фидлера:

• кардиомегалия (с относительной недостаточностью митрального и/или трехстворчатого клапанов) в сочетании с артериальной гипотонией;
• протодиастолический ритм галопа (признак глубоких морфологических изменений миокарда, а именно — потеря упругости, эластичности);
• изменчивость (непостоянство) нарушений сердечного ритма и проводимости (в течение суток определяют различные виды аритмий, что свидетельствует о прогрессировании морфологических изменений, распространение «полей опустошения» на все новые участки миокарда);
• рефракторность сердечных гликозидов при сердечной недостаточности, тромбоэмболические осложнения.

Различают семь клинических вариантов течения идиопатического миокардита Фидлера (по доминирующим синдромам):

• асистолический (мгновенный вариант, который заканчивается летально);
• аритмический (непостоянство одного вида аритмии);
• тромбоэмболических осложнений;
• псевдокоронарный (напоминает клинику острого инфаркта миокарда, часто сопровождается типичными для инфаркта миокарда изменениями на ЭКГ);
• астматический (клиника сердечной астмы);
• декомпенсационный (быстро прогрессируют признаки сердечной недостаточности);
• смешанный (признаки нескольких вариантов, встречается чаще всего).

Как лечить миокардит?

Основными принципами в лечении миокардитов является последовательность и комплексность. Принцип последовательности предполагает своевременное применение противовоспалительной и антибактериальной терапии, оценку эффективности лечения и своевременную его коррекцию, длительное медикаментозное лечение. Принцип комплексности заключается в назначении:

• противовоспалительной терапии (нестероидные противовоспалительные средства, глюкокортикоиды);
• антибиотикотерапии (инфекционные миокардиты);
• антигистаминных препаратов (Н, блокаторы);
• ингибиторов протеаз;
• антикининовых средств;
• препаратов для устранения признаков сердечной недостаточности, нарушений сердечного ритма и проводимости;
• антикоагулярной и дезагрегантной терапии (показана при сердечной недостаточности, тромбоэмболическом варианте миокардита, но противопоказана при перикардитах).

Главные ее задачи противовоспалительной терапии при миокардите:

• уменьшение проницаемости капилляров,
• ограничение экссудата в очаге воспаления,
• стабилизация лизосомальных мембран,
• предотвращение выхода лизосомальных гидролаз, которые повреждают ткани,
• торможение синтеза или высвобождение медиаторов воспаления или усиления их инактивизации.

Медиаторами воспаления являются провоспалительные цитокины, гистамин, серотонин, кинины, циклические нуклеотиды, лизосомные гидролазы и тому подобное. Блокада одного из медиаторов воспаления может не повлиять на ход патологического процесса в целом, следовательно, нужен комплекс «противомедиаторных» препаратов.

Противовоспалительные препараты модифицируют субстраты воспаления, то есть изменяют структуры тканевых компонентов, что ограничивает их взаимодействие с повреждающими факторами. Они же ингибируют пролиферативную фазу воспаления, усиливают влияние природных противовоспалительных факторов организма.

В лечении миокардитов очень широко используют нестероидные противовоспалительные средства, реже (по показаниям) — глюкокортикоиды, метаболитотропные средства (милдронат, триметазидин).

Как известно, в патогенезе воспалительной реакции важнейшее значение отводят системе простагландинов. Такая система активизируется фосфолипазой А, которая способствует образованию арахидоновой кислоты (из фосфолипидов мембраны). Под влиянием циклооксигеназы (ЦОГ) происходит окисление арахидоновой кислоты с образованием простагландинов ЦОГ, происходит процесс пероксидации и преобразования простагландина С2 на простагландин Н2, из которого образуются другие простагландины. В очагах воспаления накапливается большое количество простагландина Е2, который является мощным вазодилататором, вследствие чего усиливается приток крови к очагу воспаления. Это приводит, прежде всего, к местному отеку, этому способствует и повышение проницаемости сосудистой стенки под влиянием других медиаторов воспаления. К тому же простагландин Е2 повышает чувствительность афферентных нервных окончаний к брадикинину и гистамину, в результате чего боль становится более выраженной. Нестероидные противовоспалительные средства, за исключением аспирина, обладают способностью обратно ингибировать ЦОГ. Однако вместе с хорошо выраженным противовоспалительным эффектом противовоспалительным средствам присущи нежелательные эффекты — эрозии и язвы желудка, желудочные кровотечения, задержка натрия и воды в организме и т.д.

Новыми селективными ингибиторами ЦОГ-2 являются препараты месулид и мовалис, которые лучше переносятся, чем классические нестероидные противовоспалительные средства, реже поражают пищеварительную систему, имеют более выраженные противовоспалительные, противоотечные и анальгезирующие свойства.

Механизм действия глюкокортикоидов обусловлен контактом их с гормоночувствительными рецепторами, которые содержатся в цитоплазме клеток, после чего комплекс «стероид — рецептор» транспортируется в ядро, где взаимодействует с хроматином с образованием специфического РНК-посредника. Доказано, что глюкокортикоиды, в отличие от классических НПВП, подавляют синтез ЦОГ-1 и ЦОГ-2, а также липооксигеназы, в результате чего устраняется не только сосудистый, но и клеточный компонент воспаления. К тому же глюкокортикоиды стимулируют синтез ингибитора фосфолипазы А2, вследствие чего блокируется метаболизм арахидоновой кислоты и синтез простагландинов. В то же время, для всех глюкокортикоидов характерны более или менее выраженные побочные эффекты — артериальная гипертензия, сахарный диабет, язвы ЖКТ, кровотечения (пищеводные, желудочные, ректальные), диффузный остеопороз, гипокалиемия, острая надпочечниковая недостаточность, кортикоидозависимость, синдром отмены, поражения кожи и др.

Несмотря на серьезные осложнения, терапию ГКС при миокардитах применяют в случае:

• активного (острого) миокардита, который сопровождается лихорадкой, лейкоцитозом, выраженными положительными пробами (++, +++) на активность воспалительного процесса;
• отсутствия результата от лечения НПВП;
• аутоиммунного варианта миокардита (высокий уровень В-глобулинов, иммуноглобулинов, увеличенная СОЭ).

Антибиотикотерапию применяют при инфекционных (инфекционно-токсических, инфекционно-септических) и инфекционно-алергических миокардитах, когда обнаружен очаг инфекции, выделено (из очага инфекции и крови) и идентифицировано возбудителя, установлена его чувствительность к антибиотикам. С целью воздействия на грамположительные и грамотрицательные микроорганизмы используют бензилпенициллин в сочетании с цефалоспоринами (оба бактерицидные антибиотики, но не комбинацию бактерицидного и бактериостатического антибиотиков).

В большинстве случаев миокардит завершается полным выздоровлением. Худший прогноз у больных с остаточными признаками — сердечной недостаточностью, нарушениями сердечного ритма и проводимости. У некоторых больных развивается дилатационная кардиомиопатия. Плохой прогноз для жизни при идиопатическом миокардите Фихлера.

С какими заболеваниями может быть связано

Миокардит может развиться при генетической склонности к тому, а также вследствие распространенности инфекции в организме:

• вирусы гриппа,
• вирус коксаки,
• цитомегаловирус,
• вирус Эпштейна-Барр,
• вирусы гепатитов,
• вирусы герпеса простого I, II типов,
• бактерии — стрептококки, стафилококки, менингококки, пневмококки,
• грибы — аспергиллы, кандиды, кокцидоиды и т.д.,
• гельминты, риккетсии и т.д.

Миокардит может стать следствием не леченного хламидиоза, полиомиелита, лептоспироза, эхинококкоза, сальмонеллеза, следствием аллергической реакции (например, на лекарственный препарат). Миокардит осложняется в сепсис, сердечную недостаточность.

Лечение миокардита в домашних условиях

Лечение миокардита в домашних условиях реализуется в соответствии с этапностью комплексной терапии, которая заключается в госпитализации больного при обнаружении заболевания, в его реабилитации в отделении санатория и лишь затем в последующем диспансерном наблюдении.

Санаторно-курортное лечение возможно в фазах ремиссии хронического миокардита или выздоровления — острого миокардита (Великий Любинь, Хмельник, Ялта, Одесса, Феодосия, Пуща-Водица, Ворзель, Карпаты).

Соответствующий диагноз вынуждает вести определенный образ жизни:

• отказаться от вредных привычек,
• соблюдать сбалансированную диету питания — с достаточным содержанием калия, магния и витамина B2,
• соблюдать умеренные физические нагрузки, в частности практиковать пешие прогулки,
• минимизировать уровень стресса и отводить достаточно времени на полноценный отдых, в том числе сон.

Какими препаратами лечить миокардит?

НПВП:

• диклофенак-натрий (вольтарен, ортофен) — по 150-200 мг в сутки; в первые 2 недели внутримышечно по 75 мг (3 мл) и внутрь по 100-150 мг в сутки, затем проводят курс перорального приема этого препарата в течение не менее 6 недель;
• бруфен (ибупрофен, кетопрофен) — по 400 мг 3 раза в сутки;
• напроксен — по 250 мг 3 раза в сутки;

Ингибиторы ЦОГ2:

• месулид — по 100 мг в сутки, курс лечения устанавливает врач на основе традиционных критериев активности воспалительного процесса, который обычно длится 6-8 недель;
• мовалис — по 7,5 мг в сутки; курс лечения устанавливает врач на основе традиционных критериев активности воспалительного процесса, который обычно длится 6-8 недель;
• целекоксиб (целебрекс) — по 200 мг 2 раза в сутки внутрь;
• рофекоксиб (рофика) — по 10-20 мг в сутки;
• парекоксиб (династат) — по 20 мг внутримышечно (в первые дни — по 100 мг) в течение 4-6 недель.

Глюкокортикоиды:

• преднизолон (болпред, метилпреднизолон, паракортол) — в суточной дозе 30 мг, в один(утром), три (15+10+5 мг) или в два приема (20+0+10 мг);
• метипред — 4, 16, 40 мг для приема внутрь или 125 мг для инъекций, или 1000 мг для инъекций пульс-терапии (разводят в 500 мл 5% раствора глюкозы, вводят внутривенно капельно через день или ежедневно).

Антибиотики:

• бензилпенициллин — по 500000 — 1000000 ЕД через каждые 4 часа;
• цефалоспорины (цефтриаксон) — по 1 г 2 раза в сутки внутримышечно;
• мефоксин (цефокситин) — при легких формах его назначают внутримышечно по 1 г 3 раза в сутки, при средней тяжести по 2 г 3 раза в сутки, при тяжелых формах — по 3 г 3 раза в сутки;
• аминацин — 250-500 мг 1-2 раза в сутки внутримышечно;
• абактал — по 400 мг 2 раза в сутки;
• тиенам — в зависимости от степени тяжести доза колеблется от 1 до 4 г в сутки; в легких случаях по 250 мг каждые 8 часов; в случаях средней тяжести по 500 мг каждые 8 часов, в тяжелых случаях по 500 мг каждые 6 часов.

Низкомолекулярные гепарины:

• эноксапарин (клексан) — по 0,8 мл 2 раза в сутки в течение 6 дней в сочетании с аспирином (по 75-125 мг 1 раз в сутки).

Лечение миокардита народными методами

Народные средства вряд ли помогут при миокардите, если будут единственным методом лечения. Однако их использование вполне целесообразно, если сочетать их с приемом медикаментов, в восстановительном периоде. Предпочтение отдается мочегонным лекарственные травы и сборы для снятия отечности сердца, а также противовоспалительным народным средствам:

• зверобой,
• лесная земляника,
• шиповник,
• боярышник и т.д.

Конкретные рецепты и длительность их приема следует обсудить с лечащим врачом.

Лечение миокардита во время беременности

Беременность настоятельно рекомендуется планировать на период ремиссии или полного излечения заболевания. Чтобы миокардит не развился при уже существующей беременности, рекомендуется придерживаться мер его профилактики.

Профилактика заключается в санации очагов хронической инфекции, профилактической антибиотикотерапии перед стоматологическими, урологическими, гастроэнтерологическими (эндоскопия, колоноскопия), пульмонологическими (бронхоскопия) и другими вмешательствами. Важное значение имеет состояние иммунологической реактивности организма.

Лечение миокардита у беременной женщины, что если и случается, то в последнем триместре беременности, сводится к этиологическому лечению и воздействию на возбудителя заболевания, параллельно с этим проводится лечение осложнений и симптоматическое лечение. Беременная женщина с диагнозом миокардит должна получать лечение в стационаре. Самолечение недопустимо. Антибактериальная терапия проводится с учетом чувствительности возбудителя препаратами максимально безопасными для будущей матери и малыша, решение о чем лежит в компетенции лечащего врача.

К каким докторам обращаться, если у Вас миокардит

• Кардиолог

Диагноз миокардита формулируется в соответствии с выше указанной классификацией патологии. Для диагностики применяются лабораторные и инструментальные методики, собирается анамнез заболевания. Анализируются данные перкуссии (увеличение размеров сердца) и аускультации сердца (глухость тона). Внимание уделяется таким нюансам анамнеза:

• нарушения функции сердца — возбудимости (экстрасистоляция, пароксизмальные нарушения ритма), сократимости (одышка), проводимости (появление атриовентрикулярной блокады);
• связь этих симптомов с перенесенной инфекцией, интоксикацией, введением сывороток.

Примеры формулировки диагноза:

• острый вирусный (послегриппозный) миокардит, очаговая форма, легкое течение; блокада I степени; сердечная недостаточность IIА стадии с сохраненной систолической функцией левого желудочка; II функциональный класс.
• хронический миокардит неуточненной этиологии, диффузная форма, легкое течение; сердечная недостаточность I стадии с сохраненной систолической функцией левого желудочка, I функциональный класс.

Для миокардита Фидлера, тяжелых инфекционных, аллергических, инфекционно-токсических или инфекционно-септических миокардитов характерно увеличение размеров и массы сердца. Обычно наблюдается прогрессирование сердечной недостаточности (отечно-асцитический синдром).

ЭхоКГ-признаки:

• утолщение стенок сердца,
• увеличение индекса массы миокарда,
• дилатация полостей сердца,
• снижение фракции выброса (менее 40%),
• диастолическая дисфункция левого желудочка I типа (нарушение расслабления миокарда) или III типа, реже II типа.

Рентгенологически определяют увеличение кардиоторакального индекса более 50%, что является свидетельством кардиомегалии.

Характерная субъективно-объективная диссоциация: в случае жалоб на выраженный болевой синдром врач находит очень мало объективных признаков поражения сердца (некоторое ослабление тонов, мягкий систолический шум над верхушкой сердца) и клинико-лабораторная диссоциация (при очевидной связи с инфекцией и выраженной боли в области сердца изменения в общем анализе крови могут быть минимальными, а пробы на активность воспалительного процесса — лишь слабо положительными).

Источник: www.eurolab.ua

Общие сведения

Миокардит сердца развивается в разном возрасте (но чаще в 30-40 лет). Часто протекает под видом инфекционного процесса, которым был вызван, поэтому может оставаться незамеченным длительное время. В дальнейшем возможны рецидивы заболевания, развитие тяжелой острой симптоматики и серьезных осложнений.

Воспаление миокарда сопровождается повреждением кардиомиоцитов, в результате воздействия инфекционного или другого кардиотоксического агента. Помимо этого в воспалительный процесс могут быть вовлечены клетки соединительнотканной структуры, проводящей системы и пр.

Причины миокардита

Причины миокардита:

1. Инфекционные заболевания (вирусные, бактериальные, протозойные, грибковые, паразитарные).
2. Аутоиммунные патологии (например, гигантоклеточный артериит, гранулематоз с полиангиитом).
3. Тяжелые формы аллергических болезней.
4. Ранее перенесенный миокардит.
5. Токсическое воздействие на организм (прием сильнодействующих препаратов, алкогольное отравление, наркотики, ионизирующее излучение).

Классификация миокардитов

По нозологической принадлежности миокардиты классифицируется на:

• первичные (изолированные);
• вторичные (симптоматические — как проявление системной патологии).

По этиологическому фактору бывают:

• инфекционные (вирусные, бактериальные, протозойные, паразитарные, грибковые);
• неинфекционные (аллергические, токсические); смешанные; идиопатические (невыясненный генез).

По распространенности:

• очаговый миокардит;
• диффузный.

По локализации:

• паренхиматозный;
• интерстициальный.

По характеру протекания:

• острый миокардит сердца;
• хронический.

Симптомы миокардита

Степень поражения сердечной мышцы, локализация воспалительного очага, наличие распространения на перикард — во многом определяют клиническую картину. Симптомы миокардита заключаются в недостаточной сократительной способности сердечной мышцы и нарушениях ритма сердца.

Миокардит сердца может иметь слабовыраженные симптомы, протекать скрыто или остро. Чаще пациенты жалуются на боли в сердце, ощущение нехватки воздуха, повышенную потливость, быструю утомляемость. Внешние признаки: бледность эпидермиса с синим оттенком, увеличение вен шеи, отечность.

В результате обследования выявляется артериальная гипотония, увеличение сердца, нарушение пульса, кровоснабжения органов, внутрисердечной проводимости, аритмия, систолический шум на верхушке сердца, приглушенность I тона.

Осложнения миокардита

Следствием воспаления становится разрастание соединительной ткани, развитие кардиосклероза. При тяжелой форме развивается сердечная недостаточность (ухудшается доставка крови к тканям). Возможно развитие тромбоэмболии, приводящей к инсульту, инфаркту. Патология может стать причиной внезапного летального исхода.

Диагностика миокардита

Симптоматика неспецифична, что усложняет постановку диагноза. Врачи собирают анамнез, а также изучают данные лабораторных и инструментальных исследований.

Для постановки диагноза могут понадобиться данные следующих показателей/анализов:

• Клинический анализ крови.
• СОЭ.
• Антитела к миокарду.
• СРБ.
• Бактериальный посев крови.
• Ревматоидный фактор.
• Антитела к стрептококку, миокарду.
• Общий белок.
• Миокардиальные маркеры.

Также проводится инструментальная диагностика: УЗИ сердца (определение размеров и работы сердца), ЭКГ (миокардит на ЭКГ характеризуется стойким прогрессированием или сохранением изменений зубца Т, сегмента ST, а также нарушением ритма и проводимости сердца), МРТ (визуализирует признаки воспалительного процесса), биопсия миокарда (помогает оценить динамику воспаления и предположить его исход), коронарокардиография (для исключения ИБС).

Лечение миокардита

Терапия зависит от первопричины и стадии болезни. При легкой форме рекомендуется снижение двигательной активности, коррекция рациона (ограничение соли, воды, увеличение потребления витаминизированных, белковых продуктов).

В более тяжелых состояниях необходим постельный режим. Фармакотерапия может включать:

1. Антибиотики — показаны при миокардите бактериального генеза.
2. Глюкокортикоиды — для снижения интенсивности аутоиммунной реакции.
3. Антигистаминные — для блокировки медиаторов воспаления.
4. НПВС — для снижения воспаления. Не назначают при вирусной этиологии (это же касается глюкокортикоидов) в первые 2–3 недели, поскольку возможно ускорение репликации вирусов, снижение выработки интерферона, увеличение повреждений миокарда.
5. Медикаменты для снижения АД и частоты сокращений сердца для уменьшения нагрузки на орган.
6. Диуретики для уменьшения отечности.
7. Тромболитические препараты.

Лечение миокардита также может включать установку кардиостимулятора, трансплантацию сердца.

Прогноз при миокардите

При латентном и малосимптомном протекании патологии возможно самоизлечение. Если клиническая картина выражена, прогноз ухудшается: выздоровление наблюдается в половине случаев, в остальных — развивается дилатационная кардиомиопатия. Сердечная аритмия может спровоцировать летальный исход. В клинической практике имеются случаи тяжелого протекания патологии с быстрым прогрессированием сердечной недостаточности и внезапной смертью.

Профилактика миокардита

Специфической профилактики не существует. Но рекомендуется соблюдать ряд мер, которые помогут предупредить развитие патологии: своевременно и полностью лечить инфекционные заболевания, избегать укусов клещей, соблюдать правила личной гигиены, не пропускать плановую вакцинацию, вести ЗОЖ, периодически проходить профилактическое обследование у кардиолога.

Миокардит имеет в каждом случае разные симптомы и лечение у взрослых. В «Клинике АВС» высококвалифицированные кардиологи, ангиохирурги, флебологи и другие специалисты окажут полный спектр медицинской помощи кардиохирургического профиля.

Источник: kardiologija.klinika-abc.ru