Гипертрофия миокарда мжп что это


Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) – изолированное поражение (деформация) мышцы сердца, в частности, утолщение стенки желудочка (чаще левого). При этом сохраняется в норме объем его полости (реже – уменьшается), но значительно ухудшается диастолическая функция, то есть поступление крови в сердце. Отчего возникает аритмия. Заболевание имеет первичный характер.

ГКМП – наследуемое сердечно-сосудистое заболевание. Встречается в 1 случае из 500, чаще среди трудоспособного населения. Однако возможны спонтанные мутации в пожилом возрасте (неклассическая болезнь Фабри) и раннее проявление у детей.

Причины патологии

Развитие болезни связано с аномальным расположением мышечных волокон, которое вызвано генными мутациями (изменение клеток, отвечающих за сократительные белки). Это аутосомно-доминантная патология, нередко ассиметричного проявления. В 60% случаев отмечается гипертрофия межжелудочковой перегородки (МЖП), реже – верхушки органа, иногда – средних сегментов.

На настоящий момент клинической медициной выделено более 400 возможных мутаций – причин среди генов:

  • β-миозина, белка С, легких и тяжелых цепей β;

  • тропонин Т, С, I;
  • калиевых каналов;
  • α-актина;
  • протеинкиназы типа А;
  • тайтин.

В первых двух группах деформации происходят чаще всего. Именно ген тропонина Т отвечает за момент начала проявлений заболевания (возраст человека), клинические признаки течения и срок жизни. Патология не имеет возрастных и половых предпочтений, долгое время может не давать о себе знать.

Гены здоровых родителей могут мутировать в процессе беременности или в дальнейшей жизни ребенка под влиянием негативных факторов: излучение, ионизация, инфекции, вредные привычки (курение, алкоголь, употребление иных ПАВ).

Классификация заболевания

Гипертрофические кардиомиопатии подразделяют по нескольким критериям. Все они отражены в таблице.



Тип Описание (показатели)
По гемодинамике
Необструктивная Систолический градиент в норме
Обструктивная (субаортальный стеноз) Присутствует (повышен)
По типу обструкции (градиент систолического давления)
Базальная ≥30 мм рт. ст.
Лабильная Резкие и большие колебания
Латентная <30 мм рт. ст. в покое, но при специальном раздражении - ≥30 мм рт. ст.
По стадиям обструкции
I <25 мм рт. ст.
II <36 мм рт. ст.
III <44 мм рт. ст.
IV >25 мм рт. ст.
По месту расположения
Левого желудочка (ЛЖ) Асимметричная (базальные отделы МЖП, вся МЖП, вся МЖП и свободная стенка ЛЖ, верхушка сердца с включением перегородки и ЛЖ) и симметричная (вся полость желудочка).
Правого желудочка (ПЖ) Те же изменение правого желудочка (умеренные, средние, резкие).
По стадиям течения болезни
Компенсаторная Небольшая недостаточность клапана (20-25%), гипертрофия и дилатация предсердия.
Субкомпенсаторная Значительная недостаточность (25-50%), застой крови, бивентрикулярная перегрузка, легочная гипертензия
Декомпенсаторная Резкая непроходимость (возврат крови – 50-90%), тотальная сердечная недостаточность.

Гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия влияет на аорты, полость и стенки органа, митральный клапан. Нарушения работы этих элементов отражаются рядом признаков.

Характерные симптомы

К общим клиническим признакам относят:

  • Проявления сердечной недостаточности (90% случаев): одышка, повышенная утомляемость, ночные приступы асфиксии. боль в груди (давящая, сжимающая), которая не проходит после приема обезболивающих. Спровоцированы ростом систолического давления.
  • Явные, ощутимые сбои в работе сердца (частое и избыточное или наоборот редкое сокращение, перебои. 70% случаев).
  • Головокружения, обмороки и предобморочные состояния (синдром малого выброса. Частота 20-25%).
  • Ишемия, вызванная кислородным голоданием из-за деформации сосудов, нарушенного кровообращения, постоянного напряжения в мышцах, стенках капилляров и желудочков.
  • В 30% случаях внезапная смерть (потеря сознания более чем на час) – единственный признак протекающей болезни.

Симптомы способны усиливаться при физической нагрузке, напряжении (момент дефекации), резкой смене положения на вертикальное (наклоны). Гипертрофическая кардиомиопатия имеет ряд рисков и осложнений.

Возможные осложнения

Худший из возможных прогнозов – внезапная сердечная смерть (1-6% в год, 60% из которых – в состоянии покоя). В 5-10% отмечается развитие систолической дисфункции желудочка. К осложнениям также относят инфекционный эндокардит и тромбоэмболии, инфаркт и инсульт.

Гипертрофия МЖП и обструкция выносящего тракта желудочка (35-50% случаев) опасны возникновением угрожающих жизни аритмий и артериальной гипотонии. Из-за увеличенной перегородки клапан поднимается к поверхности и в момент сокращения желудочков притягивается кровотоком, что мешает нормальной циркуляции последнего.

Максимально подвержены ВСС (внезапной сердечной смерти) люди тяжелого труда и профессиональные спортсмены. К группе риска относятся люди, страдающие ожирением и другими заболеваниями, например, ишемией.

Диагностика заболевания

Для ГКМП при проведении диагностических процедур характерно уплотнение стенки одного или обоих желудочков от 1,5 см и более, нарушение диастолы. Кроме этого, встречается замена мышечной ткани на фиброзную, аномалии в сосудах и всем миокарде. Диагностика и лечение гипертрофической кардиомиопатии проводится в несколько этапов.

Первичный осмотр (доступен в домашних условиях):


  • Изучение анамнеза: характер течения болезни, первое проявление, с чем связано усиление признаков, страдает ли в семье кто-то подобным, были ли зафиксированы случаи смерти.
  • Визуальный осмотр кожи на наличие болезненной белизны или синюшности.
  • Простукивание сердца (определение изменения величины), аускультация (определение систолических шумов), измерение давления.

Вторичный осмотр (в условиях стационара):

  • Общий и химический анализ крови, мочи, кала, коагулограмма (изучение свертываемости и тромбов). Позволяют определить наличие смежных воспалений и общее состояние организма.
  • Эхокардиография (ЭхоКГ). Выявляет шумы, при ГКМП отмечаются систолические шумы над аортой. Определяет пороки сердца, размеры полостей и толщину стенок (отмечается уменьшение полости желудочка в сочетании с уплотнением МЖП и стенки). При невозможности применения метода (например, ожирение пациента) проводится радионуклидная вентрикулография (введение контраста в кровь).
  • Электрокардиография (ЭКГ). Показывает ритм сердца, электрическую проводимость и размеры желудочков.
  • Суточный мониторинг ЭКГ. Помогает отследить динамику болезни и эффективность лечения.

  • Нагрузочные тесты – специально организованные лабораторные эксперименты на тренажерах по выявлению особенностей гипертрофии, выносливости организма. Помогают составить рекомендации для реабилитации.
  • МРТ (магнитно-резонансная томография). Детально показывает состояние всех внутренних органов.
  • Рентген. Определяет размеры сердца (при ГКМП – в норме или чуть увеличены) и наличие кровяных застоев. Дополнительно исключает иные воспаления и заболевания.
  • Генное обследование. Выявляет мутированный ген, проводится с участием родственников больного.

Если после данного комплекса диагноз все еще неточен, то проводят биопсию (забор мышечной ткани) и катетеризацию (измерение давления изнутри через трубки).

Учитывая тот факт, что до внезапной смерти может не быть иных проявлений, рекомендуется проходить плановые осмотры у кардиолога или кардиохирурга, терапевта. В 0,5% случаев в процессе выявляется рассматриваемая патология.

Методы лечения

Лечение гипертрофической кардиомиопатии бывает консервативным (медикаменты) и операционным. При благополучном и стабильном течении болезни без признаков сердечной недостаточности: регулярное наблюдение, исключение негативных факторов (неправильного питания, вредных привычек, переохлаждений, переутомлений физических и эмоциональных). Эти же рекомендации – общие для всех типов.


При выявленном риске ВСС (аритмии разного рода) – операционное внедрение имплантата (электрический прибор, отслеживающий биение сердца, который при ослаблении посылает импульс) При пониженной обструкции – двухкамерный электрокардиостимулятор, при желудочковой тахикардии – кардиовертер-дефибриллятор. К хирургическому лечению относится миоэктомия (удаление части перегородки изнутри), этаноловая абляция (введение шприцем без разреза грудной клетки спиртового раствора в перегородку, клетки умирают, МЖП уменьшается, кровоток восстанавливается).

При прогрессирующем и сложном течении – комплекс медикаментозных препаратов. Учитывая специфику болезни, оно ведется в трех направлениях: устранение симптомов и профилактика развития вторичных патологий, недопущение ВСС, регуляция и поддержание нейрогуморальной системы:

  • Препараты, восстанавливающие ритм. Для устранения желудочковой тахикардии и фибрилляции предсердий – Амиодарон или Дизопирамид. Дополняют ингибиторами, диуретиками. При более чем одном показателе риска ВСС – не назначают.
  • Адреноблокаторы (Метопролол, Надолол, Пропранолол). Применяются при обструктивной или необструктивной форме. Эффективны в 30-60%. Подавляют деятельность симпатоадреналовой системы, что уменьшает потребность сердечной мышцы в кислороде. Устраняют симптомы и вызывают регресс гипертрофии. Примерная доза – 20 мг трижды в день, варьируется в зависимости от динамики давления, частоты сокращений и проявлений недостаточности. Для предотвращения тромбообразования назначают антикоакулянты.

  • Блокаторы кальциевых каналов (Верапамил, Дизопирамид). Подавляют гипертрофию и устраняют симптомы. По функциям схожи с предыдущей группой, эффективность подтвердили в 60-80% случаев. Опасны повышением градиента. Способ применения тот же. Под присмотром врача доза увеличивается.

Любое лечение проводится строго в условиях медицинского учреждения и под постоянным наблюдением.

Об особенностях гипертрофической кардиомиопатии и ее опасностях расскажет это видео:

Источник: serdcedoc.com

Процедуры и операции Средняя цена


Кардиология / Диагностика в кардиологии / ЭФИ в кардиологии от 100 р. 971 адрес
Кардиология / Диагностика в кардиологии / УЗИ сердца от 300 р. 735 адресов
Кардиология / Консультации в кардиологии от 600 р. 734 адреса
Кардиология / Диагностика в кардиологии / ЭФИ в кардиологии от 1000 р. 624 адреса
Кардиология / Диагностика в кардиологии / Исследования при помощи нагрузочных тестов от 850 р. 192 адреса
Кардиология / Диагностика в кардиологии / Исследования при помощи нагрузочных тестов от 1000 р. 173 адреса
Кардиология / Диагностика в кардиологии / Томография артериальных сосудов от 6600 р. 93 адреса
Диагностика / Рентгенография / Рентгенография органов грудной полости от 300 р. 257 адресов
Кардиология / Диагностика в кардиологии / Рентгенография в кардиологии от 550 р. 72 адреса
Кардиология / Консультации в кардиологии от 900 р. 67 адресов

Источник: www.KrasotaiMedicina.ru

ГКМП является генетически обусловленным заболеванием миокарда, обычно приводящим к выраженной гипертрофии стенок ЛЖ, преимущественно МЖП, без увеличения размера полости ЛЖ, с развитием диастолической дисфункции миокарда [1, 2]. Это самая частая из генетически обусловленных кардиомиопатий (до 20 на 10 000). Критерием ГКМП является утолщение стенок ЛЖ более 1,5 см. Выделяют обструктивную форму заболевания (ГОКМП) с наличием градиента обструкции в выносящем тракте ЛЖ в покое более 30 мм рт. ст., чаще всего в сочетании с выраженной асимметричной гипертрофией МЖП. Толщина миокарда может достигать 3–4 см [3]. Возможна скрытая обструкция — в таком случае указанный градиент появляется лишь при нагрузке. Менее изучена необструктивная ГКМП (ГНКМП), при этом градиент обструкции — ниже 30 мм рт. ст. в покое и при нагрузке.

К ГНКМП относится и апикальная форма ГКМП, при которой гипертрофия локализована преимущественно в области верхушки ЛЖ. ГКМП является аутосомно-доминантным заболеванием. В настоящее время известны уже более 40 основных мутаций генов, кодирующих белки саркомера, связанные с развитием ГКМП. Прямой взаимосвязи генотипа и фенотипа при ГКМП может не быть, возможно бессимптомное носительство соответствующих мутаций. Основную опасность для пациентов с ГКМП представляет внезапная сердечная смерть в молодом возрасте, она отмечена у 1–4% больных. В большинстве случаев ГКМП проявляется синдромом «малого сердечного выброса» — головокружениями, синкопальными состояниями, приступами стенокардии.

Другим важным синдромом являются нарушения сердечного ритма, преимущественно желудочковые. Выраженная хроническая сердечная недостаточность (ХСН) для ГКМП нехарактерна. В то же время, примерно у 7–20% больных может возникать дилатация полости ЛЖ со снижением фракции выброса и развитием тяжелой ХСН. У 47% больных отмечают медленное прогрессирование ГКМП, в основном в виде усугубления клинических проявлений и нарастания нарушений диастолической функции ЛЖ [3]. Увеличение выраженности ГЛЖ для ГКМП нехарактерно. В целом заболевание течет относительно благоприятно, есть наблюдения, что выживаемость сопоставима с таковой в общей популяции [3].

Следует определиться с критериями, позволяющими выявить гипертрофию миокарда с помощью ЭХО-КГ. Прежде всего, речь идет о гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ). Существуют критерии ГЛЖ, основанные как на толщине стенок, так и на оценке индекса массы миокарда (т. е. массы миокарда, отнесенной к площади тела больного — ИММЛЖ). В Российских рекомендациях по диагностике и лечению артериальной гипертензии (АГ) критериями ГЛЖ являются для мужчин ИММЛЖ ≥125 г/м2, для женщин — ИММЛЖ ≥110 г/м2 [4]. В последние годы произошел пересмотр критериев ГЛЖ в сторону их понижения. Для мужчин ГЛЖ диагностируется при ИММЛЖ ≥115 г/м2, для женщин — ИММЛЖ ≥95 г/м2 [5]. Более подробно вопросы ремоделирования ЛЖ описаны в Рекомендациях по количественной оценке структуры и функции камер сердца [5]. Здесь оговариваются критерии толщины стенок ЛЖ — увеличением считается толщина стенок ≥1,0 см для женщин и 1,1 см — для мужчин. Большое внимание уделяется вариантам ремоделирования ЛЖ. Для этого вводится понятие индекса относительной толщины стенок (ИОТ), ИОТ = (2хТЗС ЛЖ)/КДР ЛЖ. В норме ИОТ — менее 0,42. Если у пациента нормальный ИММЛЖ и нормальный ИОТ, то речь идет о нормальной геометрии ЛЖ. Увеличение ИММЛЖ и увеличение ИОТ ≥0,42 соответствует концентрической ГЛЖ, увеличение только ИММЛЖ при нормальном ИОТ отражает наличие эксцентрической ГЛЖ. Существует понятие концентрического ремоделирования — в этом случае ИОТ ≥0,42, но ИММЛЖ в норме. Для ГКМП часто используют показатель коэффициента асимметрии гипертрофии (отношение ТМЖП к ТЗС ЛЖ), который при асимметричной ГЛЖ превышает 1,3. Концентрическая ГЛЖ более характерна для нагрузки давлением, эксцентрическая — для нагрузки объемом или изотонической гиперфункции.

Для правого желудочка (ПЖ) в указанных рекомендациях приводят норматив толщины свободной стенки менее 0,5 см. Поперечный размер полости ПЖ различен на разных уровнях, для базальной части он должен быть менее 2,9 см, для срединной — менее 3,4 см [5].

Отметим некоторые особенности ГЛЖ при ГКМП у пациентов с явными фенотипическими проявлениями заболевания, по нашим собственным данным и данным литературы [1–3].

Следует обратить внимание и на особенности ЭКГ при ГКМП. ЭКГ-признаки ГЛЖ неспецифичны и не позволяют определить причину ГЛЖ. ЭКГ не позволяет дифференцировать гипертрофию и дилатацию желудочков. ЭКГ можно использовать для скрининга ГЛЖ как при АГ, так и при других причинах ГЛЖ. При обсуждении ЭКГ-признаков различных заболеваний, сопровождающихся ГЛЖ, мы обратим внимание не столько на сами признаки ГЛЖ, сколько на другие изменения ЭКГ.

ЭКГ при ГКМП не может быть нормальной. В большинстве случаев у пациентов обнаруживают признаки гипертрофии левого (а иногда и правого) желудочка. Интересно, что ЭКГ-признаки гипертрофии ПЖ при ГКМП являются в большинстве случаев «ложными» — высокая амплитуда зубцов R в правых грудных отведениях и глубокие зубцы S в левых грудных отведениях отражают, скорее, гипертрофию МЖП. Следует помнить, что среди пациентов с ГКМП чаще встречаются лица молодого возраста, для которых необходимо использовать другие критерии ГЛЖ (в частности, индекс Sokolov-Lyon для ЛЖ ≥45 мм). Обычным при ГКМП является наличие нарушений реполяризации в виде отрицательных зубцов Т и/или депрессии сегмента ST во многих отведениях. При этом амплитуда зубцов Т может быть очень велика. Выявление таких изменений ЭКГ у молодого пациента (иногда даже у детей) заставляет думать о ГКМП. При вторичных гипертрофиях миокарда столь выраженные нарушения реполяризации обычно отражают тяжелую ГЛЖ, часто с присоединением фиброза миокарда, характерную для пациентов более старших возрастов. Локализация отрицательных зубцов Т и/или депрессии сегмента ST при АГ — левые грудные отведения. Еще одним необычным признаком ЭКГ при ГКМП является появление глубоких зубцов Q, чаще в отведениях V2-V5. При значительной глубине (обычно более ¼ R) ширина таких зубцов может не превышать 0,03 с. Такие зубцы Q отражают преимущественно гипертрофию МЖП. В отличие от патологических зубцов Q при ИБС при ГКМП отсутствует четкое соответствие локализации зубцов Q и зон гипокинезии по данным ЭХО-КГ [3]. Обычными для ГКМП являются нарушения ритма и проводимости, хотя фибрилляция предсердий встречается нечасто. ЭКГ при ГКМП признана значимым методом скрининга заболевания, в т. ч. и у родственников больного.

Среди форм ГКМП существует достаточно необычный вариант, характеризующийся выраженной гипертрофией области верхушки сердца. Это верхушечная, или апикальная, ГКМП (АГКМП), описанная в 1976 г. в Японии, но выявленная впоследствии и в европейских популяциях. Она характерна преимущественно для мужчин 40–60 лет, протекает благоприятно со стертой симптоматикой [1]. Обструкции выносящего тракта ЛЖ у таких больных обычно не возникает.

Существенные трудности может представлять дифференциальная диагностика поражения сердца при гипертонической болезни (ГБ) и ГКМП. ГЛЖ имеет место у 68% больных АГ. Для ГБ на ранних этапах ремоделирования более характерна некоторая асимметрия ГЛЖ, на более поздних стадиях — симметричная ГЛЖ. Все основные типы ремоделирования ЛЖ могут иметь место при АГ. Наиболее неблагоприятными в плане сердечно-сосудистых осложнений являются концентрическая и эксцентрическая ГЛЖ. У молодых мужчин с ГБ в 5% случаев имело место концентрическое ремоделирование ЛЖ, изолированная гипертрофия МЖП — у 6%, изолированная гипертрофия задней стенки ЛЖ — у 2%, эксцентрическая гипертрофия ЛЖ — у 9%, концентрическая гипертрофия — у 13% [6]. У пациентов более старших возрастов концентрическая ГЛЖ отмечена в 20% случаев, эксцентрическая — также в 20% случаев. Описаны случаи апикальной ГЛЖ при ГБ. При АГ может иметь место и гипертрофия свободной стенки ПЖ. В исследовании Е. П. Гладышевой и соавт. у 34% больных при ГБ имело место увеличение полости ПЖ со снижением его систолической и диастолической функции [7]. Увеличение полости ПЖ и его дисфункция выявлялись уже при ГБ I стадии. Умеренное снижение сократимости ПЖ обнаружено у 75% больных с ГБ I стадии. Дилатация полости ПЖ выявлена в 27% случаев при ГБ I стадии [7].

При вторичных причинах ГЛЖ (ИБС и АГ) встречается ГЛЖ с толщиной стенок более 1,5 см. В группе из 77 пациентов с ИБС и ГБ гипертрофия МЖП более 1,5 см обнаружена нами у 26 (34%) больных, а такая же гипертрофия ЗСЛЖ — у 5 (6,5%) больных [3]. При АГ встречается развитие асимметричной ГЛЖ с градиентом обструкции и переднесистолическим движением створки митрального клапана у 4–6% больных [3]. Анамнестические данные (гипертензивный анамнез) не всегда могут оказать помощь в диагностике. Изменения ЭКГ, столь характерные для ГКМП (в частности, глубокие отрицательные зубцы Т и появление патологических зубцов Q), могут встречаться при ГБ, в т. ч. и в сочетании с ИБС.

Описано возникновение ГЛЖ у лиц с отягощенной по ГБ наследственностью до появления стойкого повышения АД. Подобные данные приводят А. В. Сорокин и соавт. [8]. Однако эти изменения никогда не достигали такой выраженности, как при истинной ГКМП. Кроме того, они описаны у лиц с высокой напряженностью труда — таким образом, речь идет скорее о варианте «рабочей гипертрофии ЛЖ», по аналогии со «спортивным сердцем». С клинической точки зрения, невысокий уровень АД при недлительном гипертоническом анамнезе и выраженной ГЛЖ заставляет предполагать наличие ГКМП. В ряде случаев отмечено возникновение АГ у больных с ГКМП [3]. Однако достоверно судить о наличии сочетания двух заболеваний возможно либо при ДНК-диагностике ГКМП, либо при длительном наблюдении больного. Мы располагаем подобными наблюдениями, когда у пациентов с диагностированной в молодом возрасте ГКМП позднее присоединялась ГБ. Следует отметить, что «омоложение» АГ затрудняет дифференциальную диагностику с учетом того, что клиническая манифестация ГКМП может происходить в любом возрасте. Основные критерии дифференциальной диагностики ГКМП и гипертонического сердца приведены в таблице 1.

Сочетание ГБ и ИБС с ГКМП не является чем-то необычным ввиду возможности длительной выживаемости пациентов. Учитывая сходство клинических проявлений ГКМП и ИБС, в частности наличие стенокардии, представляется важным дифференцировать ГЛЖ при данных заболеваниях (табл. 2).

Выраженная ГЛЖ с диастолической дисфункцией достаточно часто имеет место при ИБС. Развитие диастолической дисфункции при ИБС может быть связано как с рецидивирующими эпизодами ишемии, так и с развитием ГЛЖ. Следует отметить, что асимметричная ГЛЖ может иметь место у 6,6–41% больных ИБС, чаще после повторных, преимущественно нижних, ОИМ [3]. Асимметричная ГЛЖ и диастолическая дисфункция ЛЖ характерны и для бессимптомно протекающей ИБС. При ИБС часто выявляются участки нарушенной сократимости миокарда ЛЖ, преимущественно гипокинезии. В то же время гипокинезия может быть принципиально обратимой в ответ на медикаментозные воздействия. При ГКМП можно ожидать необратимости гипокинезии миокарда, обусловленной не наличием участков «оглушенного» миокарда, а его структурными нарушениями.

Асимметричная ГЛЖ при ИБС часто обусловлена компенсаторной гипертрофией МЖП вследствие перенесенного ОИМ свободной стенки ЛЖ, т. е. при ИБС будет иметь место гипокинезия ЗСЛЖ, а не МЖП. Компенсаторная гипертрофия возможна как в зоне интактного миокарда, так и в зоне ишемии. В исследовании В. Л. Дмитриева показано, что процент суммарного поражения коронарных артерий напрямую коррелирует с ИММЛЖ, независимо от наличия АГ у пациентов с ИБС [9]. При этом чем выше был функциональный класс стенокардии, тем выше оказался ИММЛЖ и выше индекс сферичности ЛЖ. Таким образом, для ИБС более характерен эксцентрический тип ремоделирования ЛЖ, с увеличением его сферичности [9]. При ИБС весьма часто отмечается снижение систолической функции ЛЖ, особенно при асимметричной ГЛЖ. Для ГКМП это не характерно. При ИБС асимметричная ГЛЖ часто сочетается с развитием аневризмы сердца. Изменения аорты и клапанного аппарата при ИБС (уплотнение стенок аорты, кальцинаты, клапанные стенозы аорты) также позволяют исключить ГКМП, хотя у больных пожилого возраста ГКМП может сочетаться с возрастными атеросклеротическими изменениями. При ИБС и АГ возможно эксцентрическое ремоделирование миокарда, достигающее критериев дилатационной кардиомиопатии. В сложных диагностических ситуациях помощь может оказать визуализация коронарных артерий (коронароангиография либо методики, основанные на компьютерной томографии высокого разрешения). При коронароангиографии у больных ГКМП стенозы коронарных артерий обычно не характерны. Для асимметричной ГЛЖ при ИБС характерно поражение правой коронарной артерии.

Приведем клинический пример пациентки с выраженной асимметричной ГЛЖ вторичного происхождения.

Больная Ш., 64 лет. Жалобы на давящие боли за грудиной, возникающие при ходьбе до 15 м, с иррадиацией в шею. Боли проходят в покое в течение 5 мин, купируются приемом изосорбида динитрата. Отмечает эпизоды сердцебиений вне связи с физической нагрузкой, сопровождающиеся «предобморочным состоянием». Инспираторная одышка при небольших физических нагрузках. Изредка — приступы экспираторного удушья, сопровождающиеся кашлем, с эффектом от ипратропия и фенотерола. Из анамнеза заболевания известно, что повышение АД до 160/100 мм рт. ст. более 15 лет. «Привычные» цифры АД — 110/70 мм рт. ст. Последние несколько лет регулярно принимает дилтиазем 120 мг/сут, достигнут контроль АД. С 2005 г. отмечает приступы стенокардии. Из прочих кардиологических препаратов регулярно принимает АСК 75 мг, аторвастатин — 10 мг, триметазидин — 70 мг. Из анамнеза жизни: отец умер от инсульта в 38 лет, старшая сестра перенесла ОНМК, младший брат страдал ИБС. Работала в контакте со сварочным аэрозолем, наблюдается у профпатолога с диагнозом «Пневмокониоз, узелковая форма». Из сопутствующих заболеваний: с 2003 г. выставлен диагноз гормонозависимой бронхиальной астмы. В 2013 г. выявлен аутоиммунный тиреоидит, декомпенсированный гипотиреоз.

Объективный статус. Общее состояние удовлетворительное. В легких дыхание везикулярное, побочных дыхательных шумов нет. Область сердца при осмотре не изменена, перкуторные границы в норме. Тоны сердца приглушены, ритмичны, ЧСС — 78 уд./мин, мягкий систолический шум во всех точках аускультации с эпицентром на верхушке, без иррадиации. Отмечается снижение пульсации на артериях стоп. Больная обследована в ФЦССХ г. Челябинска. При проведении ЭКГ — синусовая брадикардия, ЧСС — 54 уд./мин. Гипертрофия миокарда ЛЖ с гемодинамической перегрузкой. Нельзя исключить очаговые изменения перегородки. При проведении холтеровского мониторирования ЭКГ в январе 2013 г. на фоне синусового ритма зарегистрированы 4 эпизода фибрилляции предсердий, на фоне физической нагрузки — эпизоды депрессии ST до 2 мм от исходной.

Судя по данным амбулаторной карты, в 2009 г. при проведении ЭХО-КГ выявлена толщина МЖП 1,72 см, задней стенки ЛЖ — 1,15 см, градиент обструкции — 19,6 мм рт. ст.

В динамике ЭХО-КГ в ФЦССХ в марте 2013 г. — увеличение толщины МЖП до 2,2 см, градиента обструкции — до 39–43 мм рт. ст., в июле 2013 г. — 71–78 мм рт. ст., после 25 приседаний градиент достиг 141 мм рт. ст. Постоянно определялся поток регургитации 2–3 степени на митральном клапане, аортальная и трикуспидальная регургитация 1 степени. Выявлена умеренная гипокинезия МЖП в базальном и среднем сегментах. Стенки аорты уплотнены, яркие. В июле 2013 г. пациентке проведена коронароангиография. Заключение — правый тип коронарного кровотока, стеноз до 50% средней трети ПМЖВ, в прочих коронарных артериях достоверных стенозов нет. Уровень BNP составил 1038 пкг/мл, при норме менее 100 пкг/мл. Уровень общего холестерина — 5,1 ммоль/л. Креатинин крови — 109 мкмоль/л; СКФ (MDRD) — 47 мл/мин/1,73 м², что соответствует ХБП 3 стадии. По результатам обследования в ФЦССХ было высказано предположение о наличии у больной ГОКМП в сочетании с ГБ. Однако против диагноза ГОКМП свидетельствовали следующие факты:

Гипертоническая болезнь III стадии, достигнутое нормальное АД, риск 4.

ИБС. Стенокардия напряжения III ФК. Безболевая ишемия миокарда. Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий, EHRA-1, CHA2DS2-VASc — 4 балла, HAS-BLED — 1 балл. ХСН IIа, III ФК. Оперативное лечение пациентке не показано. Рекомендовано продолжить прием дилтиазема, статинов. Показан прием оральных антикоагулянтов.

Учитывая тот факт, что у атлетов толщина миокарда ЛЖ может достигать 16 мм (в большей степени у мужчин), весьма актуальна дифференциальная диагностика ГКМП и «спортивного сердца». Это важно ввиду молодого возраста спортсменов и опасности внезапной смерти на высоте физических нагрузок. В последнее время предлагается подозревать ГКМП у спортсменов при толщине миокарда более 1,2–1,3 см. Большое внимание уделяется ЭКГ-скринингу. Выявление гипертрофии левого предсердия, признаков ГЛЖ, патологических зубцов Q, блокад ножек пучка Гиса, удлинения QТ, нарушений ритма и проводимости требует исключения у спортсменов заболевания сердца [1]. По нашим данным, у пациентов со «спортивным сердцем» имела место наименее выраженная ГЛЖ, без нарушения функции сердца и проявлений ремоделирования [3]. При «спортивном сердце» преобладает эксцентрическое ремоделирование с сохранной функцией ЛЖ. Лишь силовые виды спорта с изометрической нагрузкой способствуют развитию концентрического ремоделирования. Для «спортивного сердца» характерно обратное развитие после прекращения спортивных занятий не менее чем на 3 мес. Не исключено, что именно этим объясняется описание обратного развития ГЛЖ на ранних этапах изучения ГКМП, когда диагностические критерии данного заболевания были малоизучены [10]. В таблице 3 представлены критерии дифференциальной диагностики ГКМП и «спортивного сердца».

Гипертрофия МЖП возникает также при легочном сердце. Это заболевание поражает преимущественно правые отделы сердца, но общая стенка двух желудочков — МЖП, также подвергается ремоделированию. Кроме того, при легочном сердце происходят изменения и ЛЖ, в частности его диастолическая дисфункция. В таблице 4 приводятся основные дифференциально-диагностические признаки ГКМП и легочного сердца.

Таким образом, дифференциальная диагностика гипертрофий миокарда различного происхождения представляет существенные трудности. Тем не менее, можно выделить некоторые отличительные особенности различных гипертрофий миокарда, пригодные для использования в повседневной клинической практике.

Гипертрофия миокарда мжп что это

Гипертрофия миокарда мжп что это

Гипертрофия миокарда мжп что это

Источник: www.rmj.ru

Механизм развития

С момента появления новорожденного ребенка на свет сердце малыша подвергается определенным нагрузкам. С течением времени их интенсивность увеличивается. Природой задумано, что сердце должно выдерживать многочисленные нагрузки. Показатель же прочности органа напрямую зависит от состояния миокарда.

Если сердце подвергается значительным нагрузкам, ему необходимо большее количество крови. При этом увеличивается и частота сокращений органа. Если влияние негативного фактора (нагрузок) носит постоянный характер, сердце начинает работать быстрее. Это необходимо для того, чтобы своевременно перекачивать кровь и доставлять ее ко всем органам и системам. Если же сердце не в состоянии работать в подобном ритме, эластичные свойства миокарда теряются, постепенно он увеличивается в размерах.

С течением времени патология прогрессирует. Опасность заболевания заключается в том, что многие люди живут годами с гипертрофией миокарда и даже не знают о ней, списывая тревожные признаки на иные имеющиеся недуги или переутомление. При этом отсутствие лечения может привести к летальному исходу.

Причины

Патология возникает в том случае, когда сердце регулярно подвергается высоким нагрузкам. Последние нередко сопровождают артериальную гипертензию или гипертонию.

Кроме того, причинами гипертрофии миокарда нередко становятся следующие заболевания и состояния:

  • Пороки сердца врожденного характера. К ним относятся: стеноз аорты, один желудочек, нарушение сообщения между отделами, легочная гипоплазия или артезия.
  • Пороки сердца приобретенного характера. Орган подвергается высоким нагрузкам при сужении аортального клапана и митральной недостаточности.
  • Кардиомиопатия.
  • Ишемическая болезнь сердца.
  • Высокоинтенсивные физические нагрузки. По этой причине часто развивается гипертрофия миокарда у спортсменов.
  • Болезнь Фабри.
  • Избыточная масса тела.
  • Атеросклероз.
  • Сахарный диабет.
  • Малоактивный образ жизни.
  • Частые эпизоды обструктивного апноэ во сне.
  • Табакокурение.
  • Чрезмерное употребление спиртосодержащих напитков.

Иногда увеличение в размерах правого или левого желудочка сердца происходит у абсолютно здоровых людей. В группу риска входят спортсмены, так как они регулярно подвергают организм высокоинтенсивным нагрузкам. В подобных случаях принято говорить о физиологической гипертрофии миокарда. При увеличении одного или обоих отделов в размерах необходимо снизить интенсивность нагрузок. При выполнении данного условия в большинстве случаев недуг не переходит в патологическую форму, но при этом увеличивается риск развития иных заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Гипертрофия может носить асимметричный или концентрический характер. В первом случае изменяется форма и размер верхней, средней или нижней части левого желудочка сердца. Нередко в патологический процесс вовлекается перегородка, разделяющая отделы. Данный вид гипертрофии миокарда диагностируется в 50 % случаев. При этом толщина мышечной ткани на отдельных участках может достигать 6 см.

Концентрическая гипертрофия встречается намного реже. Оно характеризуется уменьшением размеров полостей, нарушениями сердечного ритма и диастолической функции органа. В большинстве случаев диагностируется концентрическая гипертрофия миокарда левого желудочка, реже — правого. Это обусловлено тем, что работа последнего в значительной степени зависит от функционирования легких.

Вовлечение обоих отделов в патологический процесс происходит крайне редко.

Симптомы

Гипертрофия миокарда является коварным заболеванием. Это обусловлено тем, что большинство людей даже не подозревают о наличии недуга и живут с ним годами. Как правило, заболевание обнаруживается случайным образом во время прохождения обследования, назначенного совершенно по другому поводу.

По мере прогрессирования патологической гипертрофии миокарда начинают появляться первые тревожные признаки. Как правило, они возникают уже на поздней стадии, когда работа сердца значительно нарушена.

Чтобы не допустить перехода заболевания в тяжелую форму, необходимо обратиться к врачу при наличии даже неярко выраженных симптомов. К ним относятся:

  • быстрое наступление утомления;
  • одышка;
  • мышечная слабость;
  • потемнение в глазах.

По мере развития патологии появляются следующие признаки гипертрофии миокарда:

  • Отечность лица в вечерние часы.
  • Сухой кашель.
  • Нарушения сердечного ритма.
  • Постоянная сонливость или, напротив, бессонница.
  • Повышенная степень утомляемости.
  • Слабость.
  • Частые эпизоды головной боли.
  • Скачки артериального давления.
  • Симптомы стенокардии.
  • Болезненные ощущения в грудной клетке.
  • Одышка.
  • Слабость в мышцах.

Нередко развитие гипертрофии миокарда сопровождается приступами сердечной астмы. Патологическое состояние возникает из-за того, что мышца уже не может перекачивать большое количество крови, на фоне чего образуется застой жидкой соединительной ткани.

Степени тяжести

Заболевание развивается постепенно, проходя через несколько стадий.

Степени гипертрофии миокарда:

  1. Компенсация. Это начальная стадия развития патологического процесса, на которой и левый, и правый желудочки функционируют нормально. В связи с этим больной не ощущает никаких тревожных признаков. В подобных случаях заболевание обнаруживается случайно при проведении диагностических мероприятий, назначенных по другому поводу.
  2. Субкомпенсация. На данной стадии общее состояние человека также может оставаться прежним. У лиц, имеющих иные патологии сердца, могут возникнуть первые симптомы: одышка, слабость, утомляемость, потемнение в глазах.
  3. Декомпенсация. Изменения в миокарде носят выраженный характер, в связи с чем симптоматика заболевания проявляется очень ярко.

На ранней стадии заболевание в большинстве случаев поддается лечению консервативными методами. При запущенной форме врачом решается вопрос относительно целесообразности проведения хирургического вмешательства.

Диагностика

При возникновении первых тревожных признаков гипертрофии миокарда необходимо обратиться к кардиологу. В процессе приема врач проводит первичную диагностику, включающую следующие мероприятия:

  1. Опрос. Специалисту необходимо предоставить информацию относительно того, какие симптомы беспокоят человека, как давно они появились и какую степень выраженности имеют. Также важно поставить кардиолога в известность о наличии иных заболеваний, так как гипертрофия является признаком многих недугов. Кроме того, необходимо сообщить врачу о том, от каких недугов страдают ближайшие родственники.
  2. Осмотр пациента. Специалист оценивает состояние больного и примерно определяет тяжесть патологического процесса в ходе проведения аускультации, перкуссии и пальпации. С помощью данных методов врач может выявить границы сердца и оценить имеющиеся изменения в его работе.

Для постановки точного диагноза назначается комплексное обследование. Основным методом инструментальной диагностики заболевания является электрокардиография. При гипертрофии миокарда на ЭКГ выявляются следующие изменения:

  • Деформация зубца Р. В этом случае принято говорит о патологии предсердий.
  • Электрическая ось отклонена влево или вправо. Это зависит от того, какой желудочек увеличен в размерах. Горизонтальное положение оси также нередко свидетельствует о наличии патологии с левой стороны, но при этом в 5-м и 6-м грудном отведении должен быть повышен зубец R.
  • Изменена степень электропроводности сердца.

По решению врача также назначаются дополнительные методы инструментальной диагностики. К ним относятся:

  • УЗИ. В процессе проведения исследования возможно выявить различные пороки сердца, участки со сниженным показателем сократимости, утолщение межжелудочковой перегородки и миокарда.
  • ЭхоКГ. Высокоинформативный метод диагностики, позволяющий оценить размеры отделов сердца, а также проанализировать градиент давления между желудочками и кровеносными сосудами. В процессе проведения ЭхоКГ возможно зафиксировать обратное течение жидкой соединительной ткани.
  • Нагрузочные пробы. Подразумевает проведение велоэргонометрии. Во время получения нагрузки на беговой дорожке у пациента с помощью ЭКГ, УЗИ и ЭхоКГ регистрируются все необходимые показатели.

В некоторых случаях целесообразно проведение рентгенографического исследования, коронарографии и МРТ сердца. На основании полученных результатов врач составляет максимально эффективную схему лечения.

Медикаментозная терапия

Все препараты назначаются с целью устранения первопричины заболевания, улучшения общего самочувствия больного, увеличения продолжительности жизни пациента, а также для профилактики разного рода осложнений, которые могут представлять опасность не только для здоровья, но и для жизни человека.

В подавляющем количестве случаев диагностируется гипертрофия левого желудочка. В подобных ситуациях назначаются следующие медикаментозные средства:

  • Бета-адреноблокаторы. Примеры препаратов: «Атенолол», «Надолол», «Соталол», «Пропранолол». Подобные средства помогают добиться видимых улучшений как минимум у трети пациентов. Механизм действия препаратов следующий: проникая в организм, активные компоненты уменьшают потребность сердца в кислороде. Если же больной находится в состоянии психоэмоционального или физического напряжения, вещества способствуют снижению степени воздействия симпатоадреналовой системы. В результате у пациента значительно улучшается качество жизни за счет купирования неприятных симптомов. Наиболее часто кардиологи назначают «Пропранолол». На начальном этапе лечения гипертрофии миокарда препарат необходимо принимать трижды в день в дозировке 20 мг. Последняя постепенно должна увеличиваться. Если при максимально эффективной дозировке (до 240 мг) у пациента возникают нежелательные реакции, препарат необходимо заменить. К лицам, страдающим от сердечной недостаточности хронического характера, подход всегда индивидуальный. Минус подобных препаратов: они никак не влияют на продолжительность жизни больного, то есть они не могут ее увеличить.
  • Блокаторы кальциевых каналов. На фоне приема данных средств нормализуется сократительная функция, благодаря чему останавливается прогрессирование гипертрофии. Кроме того, уменьшается потребность сердечной мышцы в кислороде. В результате самочувствие пациента значительно улучшается, его организм становится более вынослив. Как правило, врачи назначают «Верапамил». Согласно статистике, лечение данным препаратом эффективно у большинства больных. Принимать медикамент необходимо трижды в сутки в дозировке 20-40 мг. При хорошей переносимости ее постепенно увеличивают максимум до 240 мг.
  • Дополнительные средства. К ним относятся: антиаритмические препараты (например, «Дизопирамид»), антикоагулянты, антигипертензивные медикаменты, витамины и микроэлементы.

Функционирование правого желудочка в значительной степени зависит от работы легких. Если выявлена его гипертрофия, что происходит в редких случаях, назначаются препараты для лечения основного заболевания дыхательной системы. Какие средства целесообразно принимать, решает врач на основании результатов диагностики и индивидуальных особенностей здоровья пациента.

При остановке развития гипертрофии миокарда, улучшении качества и продолжительности жизни больного, отсутствии риска возникновения осложнений результат проведения медикаментозной терапии считается успешным.

Оперативное лечение

При неэффективности консервативных методов показано хирургическое вмешательство. Как правило, оно выполняется с помощью одного из основных способов: миосептэктомии или пересадки донорского органа. В первом случае проводится резекция гипертрофированных тканей.

Нередко оперативное лечение сопровождается осуществлением стентирования коронарных артерий, ангиопластики, рассечения спаек и протезирования клапанов (в случаях, когда диагностирована их недостаточность).

Особенности режима дня и питания

Медикаментозная терапия и хирургическое вмешательство — важные этапы на пути к избавлению от недуга. Но эффективность от подобных методов минимальна, если пациент не изменит режим дня и не внесет корректировки в рацион.

На фоне гипертрофии эластичность миокарда уменьшается. Для того чтобы ее восстановить, необходимо придерживаться следующих правил питания:

  • Все блюда должны быть в отварном, запеченном виде или же приготовленными на пару.
  • Необходимо включить в рацион мясо, но исключительно нежирных сортов.
  • Во время каждой трапезы нужно употребить какой-либо продукт из следующего списка: орехи, каши, фрукты, растительное масло, овощи, кефир, кисели, морсы.
  • Из рациона необходимо исключить кондитерские изделия и свежий хлеб.
  • Категорически запрещено употреблять спиртосодержащие напитки.
  • Количество воды должно быть уменьшено.
  • В сутки необходимо кушать 4-6 раз. При этом размер одной порции не должен превышать 200 г.

Лицам с гипертрофией миокарда показан полноценный отдых. Но это не значит, что образ жизни должен быть малоактивным. Всем пациентам показаны умеренные физические нагрузки.

Возможные осложнения и прогноз

Заболевание на начальной стадии развитии не представляет опасности для жизни. На данном этапе сердечная мышца функционирует нормально. Если же патология находится в стадии декомпенсации, в сосудистом русле формируются застойные явления. На фоне этого может развиться сердечная недостаточность или инфаркт миокарда.

При гипертрофии левого желудочка могут возникнуть аритмические проявления. Нередко развивается ишемическая болезнь. Самым тяжелым осложнением считается внезапная остановка сердца.

При поражении правого желудочка в венозном русле образуются застои крови. На фоне данного патологического процесса появляются отеки, происходит скопление жидкости в грудной и брюшной полости. В запущенных случаях возникает асцит.

Прогноз напрямую зависит от степени тяжести основного заболевания. Кроме того, немаловажное значение имеет реакция организма на медикаменты или хирургическое вмешательство. На начальном этапе развития патологии прогноз, как правило, благоприятный. Если же недуг выявлен уже на стадии декомпенсации, нередко болезнь завершается гибелью пациента. Это обусловлено тем, что при тяжелой форме течение патологии в большинстве случаев сопровождается угрожающими жизни осложнениями.

В заключение

Гипертрофия миокарда — это патологический процесс, характеризующийся увеличением в размерах сердечной мышцы. Подобное состояние развивается при наличии больших нагрузок, которым подвергается орган.

На начальных этапах развития заболевание может никак не проявляться, так как работа сердца не нарушена в значительной мере. В подобных случаях недуг, как правило, выявляется случайным образом. При запущенной форме качество жизни больного существенно ухудшается.

Лечение заболевания подразумевает прием медикаментозных средств, изменение образа жизни и корректировку рациона питания. При неэффективности консервативных методов показано хирургическое вмешательство.

Источник: www.syl.ru


Leave a Comment

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.