Лимфаденит, что же это такое?
Лимфаденит
— это острое или хроническое воспаление лимфатического узла, вызванное различными патогенными микроорганизмами.
Лимфоузел играет в организме роль своеобразного фильтра, который становиться на пути инфекции и не пускает её дальше. Когда микробы и вирусы проникают в человеческий организм, они с током лимфы попадают в лимфоузел, где происходит иммунный ответ и уничтожение вредоносного микроорганизма. Этот иммунный ответ и есть воспаление, однако если лимфоузел не справляется, воспалительный процесс может переходить в гнойную стадию.
Вернуться к оглавлению
Классификации лимфаденита
По причине возникновения
- Неспецифический. Чаще всего происходит в результате инфицирования различной гноеродной флорой стрептококками и стафилококками, так же токсинами, которые они выделяют. Источниками инфекции могут быть различные гнойные раны, фурункулы, карбункулы, рожистое воспаление и прочее. Любой инфекционный процесс в области, откуда идет лимфа к узлу может явиться причиной лимфаденита.
- Специфический. Вызывается возбудителями сифилиса, туберкулёза, туляремии, чумы, сибирской язвы, гонореи.
Вернуться к оглавлению
По характеру воспаления
- Острый лимфаденит
- Хронический
Острое воспаление характеризуется развернутой клиникой местного воспаления и симптомами общей интоксикации, как правило, четко определен первичный очаг инфекции. При хроническом процессе симптомы местного воспаления и интоксикации выражены слабо, а очаг инфекции подчас бывает трудно определить
Вернуться к оглавлению
Стадии развития воспаления в лимфоузле
- Катаральная
- Гиперпластическая
- Гнойная
В клинической практике при постановке диагноза и выборе тактики лечения значение имеют только катаральная и гнойная стадии воспаления, так как гиперпластическая по времени достаточно кратковременна
Отдельно выделяют:
- Ихорозный (гнилостный) лимфаденит
- Некротический
- Фибринозный
- Геморрагический
Вернуться к оглавлению
Источники инфекции при лимфадените
Лимфатические узлы располагаются в организме скоплениями, которые собирают лимфу от определенных участков тела и внутренних органов. В зависимости от того, какая группа лимфоузлов оказалась вовлеченной в патологический процесс можно судить о том, где находится источник инфекции.
Например, подчелюстной лимфаденит развивается в результате инфекций уха, горла, носовой и ротовой полости, в том числе при кариесе и других стоматологических заболеваний.
Подмышечный лимфаденит будет ответом на инфекции в тканях верхней конечности, грудной клетки (в частности туберкулезная инфекция) и молочной железы (мастит).
Паховый лимфаденит развивается при попадании в него микроорганизмов из следующих источников: нижняя конечность, органы малого таза, поясничная область. Обычно при локализованном очаге инфекции развивается одностороннее поражение лимфоузла, однако при распространении инфекции по организму может развиваться и двусторонний лимфаденит. Кроме того при туберкулезе, актиномикозе и других поражениях ткани легкого может развиваться специфический лимфаденит легких, в этом случае поражаются внутригрудные легочные и внелегочные узлы.
Вернуться к оглавлению
Клиническая картина. Симптомы
В развитии заболевания выделяют общие и местные симптомы, которые утяжеляются по мере развития воспалительного процесса. Для катаральной стадии характерно незначительное покраснение кожи над лимфоузлом, увеличение и уплотнение узла, болезненность при пальпации.
Симптомы общего воспаления так же выражены мало, характерно повышение температуры тела до субфебрильных и фебрильных цифр, но не обязательно. Может быть слабость, головные боли, утомляемость. Если не начать лечебные мероприятия в эту стадию, то воспаление развивается дальше и переходит в гнойное.
Если развился гнойный лимфаденит, симптомы местного воспаления будут выражены острее: кожа над узлом ярко красная, горячая на ощупь. Пальпация резко болезненна, движения в той области, где расположен узел тоже болезненно (например, в плечевом суставе, если развился подмышечный лимфаденит).
При гнойном воспалении выражены симптомы общей интоксикации, повышенная температура тела, может до 39 и более градусов, сильная слабость, снижение аппетита. Лечение этой стадии воспаления предполагает обязательную хирургическую обработку лимфатического узла, антибиотикотерапию, дезинтоксикацию.
Вернуться к оглавлению
Что происходит в лимфоузле во время воспаления
С током лимфы в биологические фильтры организма (лимфоузлы) попадают бактерии. В ответ на это начинается иммунная реакция в лимфоузле, происходит расширение синусов, в узле скапливается множество лейкоцитов разных фракций для борьбы с инфекцией. Так же идет пропитывание ткани лимфатического узла серозной жидкостью или экссудатом. Это катаральная и гиперпластические стадии воспаления, которое характеризуется ограничением воспаления капсулой узла.
При неблагоприятном течении, связанном с массивностью инфекции и возможным иммунодефицитом иммунный ответ перестает быть адекватным, происходит гибель множества лейкоцитов и гнойное расплавление ткани лимфоузла, либо некроз (омертвение) тканей узла. Если не проводить лечение воспаление развивается и может прорвать капсулу и инфекция попадает в окружающую клетчатку и другие ткани, развивается аденофлегмона.
Катаральное воспаление не всегда переходит в гнойную фазу. Иногда при отсутствии лечения может происходить отложение нитей фибрина внутри узла. Лимфоидная ткань замещается соединительной тканью, воспаление купируется без хирургического вмешательства, но прежних функций узел выполнять не сможет. Кроме того, как осложнение этого состояния развивается лимфостаз, вплоть до лимфедемы и слоновости.
Отдельной формой стоит геморрагический лимфаденит, когда происходит обильное пропитывание его тканей кровью. Эта форма характерна для специфического воспаления в результате поражения чумой или сибирской язвой. Поэтому встречается очень редко.
Вернуться к оглавлению
Что нужно для установки диагноза
Диагностика воспаления в лимфатическом узле начинается со сбора жалоб и истории развития заболевания. Очень важно уточнить наличие уже существующих или только перенесенных вирусных и бактериальных инфекционных заболеваний, простуды, гриппа, ангины, отита и других. Так же необходимо сообщить о травмах, укусах и царапинах, которые могли нанести домашние животные.
После опроса врач обычно приступает к осмотру и ощупыванию пораженных лимфатических узлов, оценивает количество, плотность, болезненность, подвижность относительно кожи и друг друга. Чаще всего для постановки диагноза острый неспецифический лимфаденит этого бывает достаточно. В более сложных диагностических случаях может потребоваться пункция или биопсия узла.
При подозрении на специфическое поражение используют диагностические методики выявления конкретных заболеваний. Так при возможном туберкулезном лимфадените делают пробы Манту, Перке, обязательны рентгенологический снимок органов грудной клетке и пункция узла с микроскопическим исследованием содержимого.
Для диагностики сифилитической инфекции используют современные серологические реакции, для анализа берут кровь из вены и мазок из половых путей. Вообще при появлении увеличения паховых узлов кроме как о лимфадените, необходимо помнить о различных онкологических заболеваниях органов малого таза, особенно у мужчин, для которых паховая лимфаденопатия может стать одним из первых признаков рака простаты.
Вернуться к оглавлению
Лечение
Лечение лимфаденита во многом зависит от стадии воспаления.
Катаральный лимфаденит лечится консервативно с применением антибиотиков, противовоспалительных препаратов, иммуномодуляторов, витаминов и физиотерапии. В частности очень эффективен метод УВЧ при лимфадените, вызванном неспецифической флорой.
Среди противовоспалительных препаратов часто используют нимесил при лимфадените, который, однако, имеет ограничение по возрасту – его нельзя детям до 12 лет. Также используют различные методы местного лечения, различные компрессы и мази. Эти методы могут быть эффективны только в начальной, катаральной стадии острого неспецифического воспаления. Хорошим противовоспалительным эффектом обладает компресс с мазью Вишневского, а так же компресс с использованием препарата Димексид.
Антибиотики при лимфадените используют широкого спектра действия, такие таблетированные формы, как Амоксиклав (амоксициллин, защищенный клавулоновой кислотой), Ципролет. В качестве инъекционной терапии чаще всего применяют Цефазолин, Цефтриаксон и другие.
Вернуться к оглавлению
Кто лечит лимфаденит
Первичное обращение при отсутствии явных признаков гнойного воспаления необходимо сделать к терапевту. Если при осмотре будет поставлен острый катаральный лимфаденит, то лечение проводит терапевт. При подозрении на различные осложнения лечение и обследование проводится у хирурга.
Источник: prolimfouzel.ru
В области шеи 2 основные группы лимфатических узлов:
1. поверхностные – располагаются на наружной фасции вдоль яремных вен,
2. глубокие – располагаются около органов шеи.
Виды патологических процессов в лимфатических узлах шеи:
1. гиперпластические и воспалительные процессы при заболеваниях:
— зубочелюстной системы,
— полости рта,
— органов и тканей шеи;
2. первичные опухоли (лимфомы);
3. метастазы злокачественных опухолей.
Чаще всего встречаются гиперплазия и воспаление шейных лимфоузлов при инфекционных процессах в полости рта, зубочелюстной системе.
Реактивный гиперпластический лимфаденит
Морфологические особенности:
· фолликулы увеличены,
· значительно расширены их центры размножения,
· синусы инфильтрированы макрофагами;
· если воспалительный процесс прогрессирует, появляется большое количество полиморфноядерных лейкоцитов и макрофагов.
Осложнения:
· гнойный лимфаденит,
· аденофлегмона, если в воспалительный процесс вовлекается окружающая клетчатка.
Туберкулез
Клинико-морфологические особенности:
· инфекция лимфогенно заносится из элементов первичного туберкулезного комплекса;
· лимфоузлы увеличены,
· лимфоузлы спаяны между собой;
· в лимфоузлах выявляются туберкулезные бугорки, в которых может быть выражен:
— пролиферативный компонент воспаления – эпителиоидные клетки и гигантских клеток Лангханса;
— альтернативный компонент воспаления – казеозный некроз.
Сифилис
Клинико-морфологические особенности:
· первичный аффект (твердый шанкр) локализуется:
— на слизистой оболочке полости рта,
— губах;
· чаще поражаются подчелюстные лимфоузлы;
· в мякотных тяжах определяется инфильтрация:
— эпителиоидными клетками и
— гигантскими типа Лангханса;
· выявляются:
— диффузная инфильтрация плазматическими клетками,
— васкулиты;
· исход – склерозирование.
Саркоидоз
Клинико-морфологические особенности:
· поражаются шейные лимфоузлы;
· выявляются похожие на туберкулезные гранулемы с четкими границами — "штампованные",
· состоят из:
— эпителиоидных клеток и
— единичных гигантских клеток типа Лангханса;
· некроза не бывает.
Микозы
Клинико-морфологические особенности:
· чаще причиной является актиномикоз;
· при остром течении выявляются:
— некроз,
— нагноение,
— изъязвление,
— образование свищей,
· при хроническом течении выявляются:
— продуктивное воспаление с гигантскими клетками типа инородных тел,
— элементы гриба в цитоплазме гигантских клеток;
· диагноз ставится после выявления грибов:
— при окрашивании срезов pass-реакцией,
— при серебрении.
Лимфогранулематоз – болезнь Ходжкина
Клинико-морфологические особенности:
· поверхностные шейные лимфоузлы поражаются первыми,
· затем процесса генерализуется;
· возможны 4 клинико-морфологические стадии (варианта):
1. с преобладанием лимфоидной ткани,
2. нодулярный склероз,
3. смешанно-клеточный;
4. с подавлением лимфоидной ткани (саркома Ходжкина).
· диагноз ставится при выявлении:
— малых и больших одноядерных клеток Ходжкина (ядра почковидной формы),
— крупных двуядерных клеток Рид-Штернберга.
Неходжкинские лимфомы
Клинико-морфологические особенности:
· Т- и В-клеточные лимфомы;
· ретикулосаркома – разрастаются атипичные ретикулярные клетки;
· лимфома Беркитта – поражаются лимфоузлы шеи, верхняя и нижняя
челюсти;
· болезнь Брилла-Симмерса:
— увеличиваются центры размножения лимфоузлов,
— атипия клеток отсутствует,
— течение благоприятное;
· лимфолейкоз:
— лимфоузлы увеличены,
— подвижны,
-тестоватой консистенции;
— в них выявляются атипичные клетки лимфоидного ряда с патологическими митозами.
Метастазы злокачественных опухолей в шейных лимфоузлах
Источники:
· раки и саркомы:
— органов и тканей области головы,
— органов и тканей шеи;
· раки:
— легкого,
— желудка,
— щитовидной железы,
— молочной железы,
· почечно-клеточный рак.
6.9 Тесты для самоконтроля:
(выбрать правильные ответы)
1. Перечислите основные виды патологии лимфоузлов шеи:
1. гиперплазия,
2. лимфадените,
3. лимфомы,
4. метастазы злокачественных опухолей.
2. Перечислите специфические инфекционные заболевания, при которых поражаются лимфоузлы шеи:
1. туберкулез,
2. лепра,
3. сифилис,
4. саркоидоз,
5. сап.
У больного 38 лет на нижней губе язва с плотным дном и гладкой поверхностью. Подчелюстные лимфатические узлы увеличены. При гистологическом исследовании лимфатического узла выявлена картина диффузной инфильтрации его плазматическими клетками и васкулиты.
Диагноз:
1. туберкулез,
2. саркоидоз,
3. сифилис,
4. миелома.
У больного 40 лет при гистологическом исследовании увеличенных шейных лимфатических узлов выявлена следующая картина: гранулемы с четкими границами, так называемые «штампованные», состоящие из эпителиоидных клеток, единичные гигантские клетки типа Лангханса, некроза в центре гранулем нет.
Диагноз:
1. туберкулез,
2. саркоидоз,
3. сифилис,
4. лепра.
У женщины 35 лет шейные лимфатические узлы увеличены с развитием свищевых ходов. При гистологическом исследовании выявлено продуктивное воспаление в сочетании с нагноением, с наличием гигантских клеток типа «инородных тел», в цитоплазме которых содержатся какие-то включения.
Для уточнения диагноза препараты необходимо окрасить:
1. серебрением,
2. по Ван-Гизону,
3. ПАСС- реакцией,
4. Реакцией Перлса.
Диагноз:
а) проказа,
б) актиномикоз,
в) лепра;
г) кокцидиоидоз.
6. Назовите не Ходжскинские лимфомы:
1. Брилла-Симмерса,
2. лимфогрануломатоз,
3. ретикулосаркома,
4. лимфома Беркитта.
7. Лимфатические узлы шеи увеличены, тестоватой консистенции, не спаяны. Назовите заболевание:
1. лимфогранулематоз,
2. лимфолейкоз.
8. Назовите клинико-морфологические варианты (стадии) лимфогранулематоза:
1. преобладание лимфоидной ткани,
2. преобладание плазмоцитов,
3. нодулярный склероз,
4. диффузный склероз,
5. смешанно-клеточный вариант,
6. подавление лимфоидной ткани.
9. У ребенка 6 лет из Экваториальной Африки опухоль в области верхней челюсти, лимфоузлы шеи увеличены мягкой консистенции. Гистологически картина «звездного неба». Диагноз:
1. грибовидный микоз,
2. лимфогранулематоз,
3. лимфома Беркитта.
10. Назовите раки органов наиболее часто метастазирующие в лимфоузлы шеи:
1. рак легкого,
2. рак желудка,
3. рак мочевого пузыря,
4. рак почки,
5. рак предстательной железы.
Эталоны ответов
1 – (1, 2, 3, 4); 2 – (1, 3, 4); 3 – (3); 4 – (2); 5 – (1, 3, б); 6 – (1, 3, 4); 7 – (2);
8 – (1, 3, 5, 6); 9 – (3); 10 – (1, 2, 4).
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Бабиченко И.И., Владимирцева А.Л., Харченко Н.М. Руководство к лабораторным занятиям по патологической анатомии по специальности — стоматология. – М.: Изд-во РУДН, 2004. – 368с.
2. Беляков Ю.А. Стоматологические проявления наследственных болезней и синдромов. – М.: Медицина, 1993. – 256с.
3. Зиновьев А.С., Кононов А.В.Костерина Л.Д. Клиническая патология орофациальной области и шеи. Омск. 1999.
4. Лангле Р.П., Миллер К.С. Атлас заболеваний полости рта/Перевод с английского под ред. Л.А. Дмитриевой. – М.:ГЭОТАР-Медиа, 2008. – 224с.: ил.
5. Леонтьев В.К., Несин А.Ф., Рахний Ж.И. Заболевания слизистой оболочки полости рта. – М.:ОАО «Стоматология», 2001. – 271с.:ил.
6. Пальцев М.А. Аничков Н.М. Патологическая анатомия: Учебник. В 2-х т. Т.2, ч.I. – М.: Медицина, 2001. – 736с.: ил.
7. Серов В. В., Ярыгин Н.Е., Пауков B.C. Патологическая анатомия: Атлас. М.: Медицина, 1986.
8. Струков А.И., Серов В.В. Патологическая анатомия. М.:Медицина, 1993.
9. Общая патология человека: Руководство для врачей / Под ред. А.И. Струкова, В.В. Серова, Д.С. Саркисова. В 2-х т. М.: Медицина, 1990.
10. Чернобай Г. Н. Патологическая анатомия орофациальной области, головы и шеи : учеб. Пособие ГБОУ ВПО КемГМА Минздравсоцразвития России. – Кемерово: КемГМА, 2011. – 118 с.
11. Pindborg J.J. Atlas of diseases of the orfl mucosa munrsqaard. Copenhagen, 1973. — 442 p.
СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ………………………………………………………………………..3
1. ПАТОЛОГИЯ ТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБА, ПУЛЬПЫ И ПЕРИАПИКАЛЬНЫХ ТКАНЕЙ……………………………………………..5
1.1 Кариес …………………………..………………………………………….5
1.1.1 Стадия белого пятна…………………………………………………..5
1.1.2 Поверхностный кариес………………………………………………..6
1.1.3 Средний кариес………………………………………………………..7
1.1.4 Глубокий кариес………………………………………………………8
1.1.5 Особенности некоторых видов кариеса……………………………..8
1.2 Некариозные поражения тканей зуба……………………………………9
1.3 Наследственные (семейные) нарушения развития
тканей зуба………………………………………………………………11
1.4 Стирание твердых тканей зуба…………………………………………….11
1.5 Механические повреждения зуба……………………………………….12
1.6 Патология пульпы……………………………………………………….12
1.6.1 Острый пульпит …………………………………………………….13
1.6.2 Хронический пульпит………………………………………………14
1.7 Патологи периапикальных тканей………………………………………15
1.7.1 Острый периодонтит………………………………………………..15
1.7.2 Хронический периодонтит………………………………………….16
1.8 Тесты для самоконтроля…………………………………………………19
1.8.1 Эталоны ответов……………………………………………………..21
2. ПАТОЛОГИЯ ПАРОДОНТА.ОДОНТОГЕННАЯ ИНФЕКЦИЯ…………22
2.1 Строение десны и пародонта……………………………………………22
2.2 Болезни пародонта……………………………………………………….24
2.2.1 Гингивит……………………………………………………………..24
2.2.2 Зубные отложения…………………………………………………..28
2.2.3 Пародонтит…………………………………………………………..28
2.2.4 Пародонтоз…………………………………………………………..30
2.2.5 Идиопатический прогрессирующий пародонтолиз……………….31
2.2.6 Пародонтомы………………………………………………………..31
2.2.7 Фиброматоз десны………………………………………………….32
2.3 Одонтогенная гнойная инфекция……………………………………….33
2.3.1 Сепсис………………………………………………………………..33
2.3.2 Хрониосепсис…………………………………………………………34
2.4 Тесты для самоконтроля…………………………………………………36
2.4.1 Эталоны ответов……………………………………………………..37
3. ПАТОЛОГИЯ ЧЕЛЮСТНЫХ КОСТЕЙ……………………………………38
3.1 Анатомическое строение челюстей……………………………………..38
3.2 Болезни челюстных костей………………………………………………38
3.2.1 Воспалительные заболевания……………………………………….38
3.2.2 Кисты челюстных костей……………………………………………43
3.2.3 Опухолеподобные образования челюстей…………………………44
3.2.4 Опухоли челюстных костей…………………………………………45
3.3 Тесты для самоконтроля…………………………………………………62
3.3.1 Эталоны ответов……………………………………………………..64
4. ПАТОЛОГИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА И ГУБ……..65
4.1 Строение и функции слизистой оболочки полости рта и губ…………65
4.2 Морфологические признаки реакции эпителия слизистой
полости рта на воспаление………………………………………………67
4.2.1 Первичные клинико-морфологические элементы поражения
слизистой оболочки полости рта………………………………….69
4.2.2 Вторичные клинико-морфологические элементы поражения
слизистой оболочки полости рта………………………………….71
4.3 Воспаление слизистой оболочки полости рта………………………….72
4.3.1 Стоматит………………………………………………………………72
4.3.2 Вирусные поражения слизистой оболочки полости рта……………76
4.3.3 Стоматиты при инфекциях…………………………………………..79
4.3.4 Хронический стоматит………………………………………………81
4.3.5 Туберкулез……………………………………………………………83
4.3.6 Сифилис………………………………………………………………84
4.3.7 Лепра………………………………………………………………….85
4.4 Изменения в полости рта при аллергиях ………………………………85
4.5 Хейлиты…………………………………………………………………..88
4.6 Глоссит……………………………………………………………………91
4.6.1 Острые глубокие глосситы: абсцесс и флегмона…………………..93
4.6.2 Хронический глоссит………………………………………………..95
4.7 Предопухолевые состояния слизистой оболочки полости рта………..97
4.8 Опухоли полости рта…………………………………………………….98
4.8.1 Доброкачественные эпителиальные опухоли………………………99
4.8.2 Злокачественные опухоли…………………………………………..99
4.8.3 Неэпителиальные опухоли полости рта……………………………101
4.8.4 Злокачественные опухоли языка (рак)……………………………101
4.8.5 Опухоли десны………………………………………………………103
4.9 Опухолеподобные образования и кисты полостирта………………..103
4.10 Тесты для самоконтроля………………………………………….105
4.10.1 Эталоны ответов……………………………………………………107
5. БОЛЕЗНИ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ: ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ, АУТОИММУННЫЕ, ДИЗЭМБРИОГЕНЕТИЧЕСКИЕ И ОПУХОЛЕПОДОБНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ…………………………………..108
5.1 Сиалоадениты……………………………………………………………109
5.1.1 Первичные сиалоадениты………………………………………….109
5.1.2 Вторичные сиалоадениты………………………………………….111
5.2 Слюнно-каменная болезнь (сиалолитиаз)……………………………..117
5.3 Опухолеподобные поражения………………………………………….119
5.4 Опухоли слюнных желез……………………………………………….122
5.5 Тесты для самоконтроля………………………………………………..124
5.5.1 Эталоны ответов……………………………………………………125
5.5.2 Ситуационные задачи………………………………………………126
6. ПАТОЛОГИЯ ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛОВ ШЕИ………………………130
6.1 Реактивный гиперпластический лимфаденит…………………………130
6.2 Туберкулез……………………………………………………………….130
6.3 Сифилис…………………………………………………………………131
6.4 Саркоидоз………………………………………………………………..131
6.5 Микозы…………………………………………………………………..132
6.6 Лимфогранулематоз – болезнь Ходжкина…………………………….132
6.7 Неходжкинские лимфомы……………………………………………..133
6.8 Метастазы злокачественных опухолей в шейных лимфоузлах……..133
6.9 Тесты для самоконтроля……………………………………………….134
6.9.1 Эталоны ответов……………………………………………………136
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ………………………………………………………137
СОДЕРЖАНИЕ…………………………………………………………………138
Источник: studopedia.ru
Некротический лимфаденит Кикучи. Эпидемиология
Некротический лимфаденит Кикучи является чрезвычайно редким заболеванием, которое чаще всего встречается среди японцев и у других азиатов. В Европе были зарегистрированы единичные случаи. Некротическим лимфаденитом Кикучи чаще страдают молодые люди в возрасте до 30 лет. Очень редко это заболевание встречается у детей.
Некротический лимфаденит Кикучи. Этиология и патогенез
Сегодня существует большое количество теорий указывающих на разные причины развития некротического лимфаденита Кикучи. В большинстве теорий указываются вирусные или аутоиммунные причины. Роль вируса Эпштейна-Барра, а также других вирусов (HHV6, HHV8, парвовирус В19), в патогенезе некротического лимфаденита Кикучи, остается спорной и неубедительной. Вирусная инфекция, тем не менее, может иметь отношение к развитию некоторых проявлений этой болезни, эти проявления включают в себя атипичный лимфоцитоз и отсутствие ответа на терапию антибиотиками. Некротический лимфаденит Кикучи также был зафиксирован у ВИЧ и HTLV-1-инфицированных пациентов.
С другой стороны, при проведении электронно-микроскопических исследований были выявлены трубчатые ретикулярные структуры в цитоплазме стимулированных лимфоцитов и гистиоцитов, у пациентов с этой болезнью. А поскольку эти структуры также встречаются в эндотелиальных клетках, в лимфоцитах пациентов с системной красной волчанкой и при других аутоиммунных расстройствах, то некоторые исследователи предположили, что, возможно, некротический лимфаденит Кикучи может быть самоограниченным аутоиммунным заболеванием, которое вызывается вирусами. Вполне возможно, что некротический лимфаденит Кикучи может представлять собой избыточный Т-клеточно-опосредованный иммунный ответ у генетически восприимчивых людей к различным неспецифических раздражителям.
Некротический лимфаденит Кикучи. Клинические проявления
Некротический лимфаденит Кикучи характеризуется острым или подострым началом развития, сама болезнь развивается в течение от двух до трех недель. Шейная лимфаденопатия почти всегда присутствует, она проявляется в виде нежных лимфатических узлов (как правило в заднем шейном треугольнике). Размер лимфатических узлов может варьироваться в диапазоне от 0,5 до 4 см, но в некоторых случаях размеры могут достигать до 5-6 см и редко более чем 6 см. Генерализованная лимфаденопатия также может произойти, но такое событие встречается очень редко. В дополнение к лимфаденопатии, от 30 до 50% пациентов, с некротическим лимфаденитом Кикучи, могут иметь колебания в температуре. Менее частые симптомы включают потерю веса, тошноту, рвоту, боль в горле и ночную потливость. Лейкопения может происходить в 50% случаев. Атипичные лимфоциты в периферической крови также наблюдаются у большинства пациентов. Некротический лимфаденит Кикучи также был причиной длительной лихорадки неизвестного происхождения у некоторых лиц.
Некротический лимфаденит Кикучи. Диагностика
Некротический лимфаденит Кикучи, как правило, диагностируется на основании эксцизионной биопсии пораженных лимфатических узлов. Другие диагностические лабораторные тесты не проводят. Результаты других лабораторных исследований, как правило, нормальные. Тем не менее, некоторые пациенты имеют анемию, небольшое повышение скорости оседания эритроцитов и даже лейкопению. Следует отметить, что одна треть пациентов имеют атипичные лимфоциты в периферической крови. Иммунофенотип некротического лимфаденита Кикучи обычно состоит из преобладающих Т-клеток, с очень маленьким количеством В-клеток. CD8 + и CD4 + клетки находятся в избытке.
Некротический лимфаденит Кикучи. Клиническое течение и лечение
Некротический лимфаденит Кикучи, как правило, самостоятельно ограниченая болезнь, которая самостоятельно проходит в течение от одного до четырех месяцев. Частота рецидивов составляет от 3 до 4%. У некоторых пациентов, через несколько лет может развиться системная красная волчанка. При лечении болезни следует применять симптоматические меры, направленные на облегчение симптомов. Анальгетики-антипиретики и нестероидные противовоспалительные препараты могут быть использованы для облегчения болезненности лимфатических узлов и лихорадки. Применение кортикостероидов рекомендовано в тяжелых случаях. Пациенты с некротическим лимфаденитом Кикучи требуют систематического обследования и регулярное наблюдение в течение нескольких лет, чтобы исключить развитие системной красной волчанки. Шейная лимфаденопатия, как правило, проходит также самостоятельно, через 1-6 месяцев после постановки диагноза.
Источник: redkie-bolezni.com