Ход внутренней сонной артерии

Эмбриология

Общие Сонные артерии дифференцируются у зародыша из части вентральных аорт между III и IV жаберными артериями. На дальнейшем протяжении вентральные аорты между I и III жаберными артериями преобразуются в наружные Сонные артерии. Внутренние Сонные артерии развиваются из третьей пары жаберных артерий и из частей дорсальной аорты между I и III жаберными артериями.

К моменту рождения внутренняя Сонная артерия образует в пещеристом синусе первый изгиб.

Анатомия

Правая общая Сонная артерия (а. carotis communis dext.) отходит от плечеголовного ствола (truncus bra-chiocephalicus) на уровне правого грудиноключичного сустава; левая общая Сонная артерия (a. carotis communis sin.) — от дуги аорты (см.), она на 20—25 мм длиннее правой. Общие С. а. выходят из грудной полости через верхнее грудное отверстие и направляются вверх в фасциальных околососудистых влагалищах по сторонам от трахеи и пищевода, а затем — гортани и глотки.

теральнее располагаются внутренняя яремная вена, цепь глубоких шейных лимф, узлов, между сосудами и сзади — блуждающий нерв, спереди — верхний корешок шейной петли. Лопаточно-подъязычная мышца пересекает общую С. а. в средней трети (цветн. рис.). Кзади на уровне нижнего края перстневидного хряща на поперечном отростке VI шейного позвонка находится сонный бугорок (бугорок Шассеньяка), к к-рому прижимают общую С. а. с целью временной остановки кровотечения при ее ранении. На уровне верхнего края щитовидного хряща общие С. а. делятся на наружные и внутренние С. а. До разделения общие С. а. ветвей не отдают.

Наружная С. а. в проксимальном отделе покрыта грудино-ключично-сосцевидной мышцей, далее она находится в сонном треугольнике и покрыта подкожной мышцей шеи. Прежде чем артерия попадает в позадинижнечелюстную ямку, спереди ее пересекают подъязычный нерв, шило-подъязычная мышца и заднее брюшко двубрюшной мышцы. Глубже лежат верхний гортанный нерв с шилоязычной и шилоглоточной мышцами, к-рые отделяют наружную С. а. от внутренней. Выше мышц, прикрепляющихся к шиловидному отростку, артерия проникает в толщу околоушной железы. Медиальнее шейки суставного отростка нижней челюсти она делится на конечные ветви — поверхностную височную артерию и верхнечелюстную артерию.

Передними ветвями наружной С. а. являются верхняя щитовидная артерия (a. thyroidea sup.), от к-рой отходит верхняя гортанная артерия (a. laryngea sup.), язычная артерия (a. lingualis) и лицевая артерия (a. facialis), иногда имеющая общее начало с язычной артерией. Задние ветви С. а. — грудино-ключично-сосцевидная артерия (a. ster-nocleidomastoidea), кровоснабжающая одноименную мышцу, затылочная артерия (a. occipitalis) и задняя ушная артерия (a. auricularis post.). Медиальная ветвь — восходящая глоточная артерия (a. pharyngea ascendens), конечные поверхностная височная артерия (a. temporalis superficialis) и верхнечелюстная артерия (a. maxillaris).

Т. о., наружная С. а. васкуляризирует кожу головы, мимические и жевательные мышцы, слюнные железы, полость рта, носа и среднего уха, язык, зубы, частично твердую мозговую оболочку, глотку, гортань, щитовидную железу.

Внутренняя С. a. (a. carotis int.) начинается от бифуркации общей сонной артерии на уровне верхнего края щитовидного хряща и поднимается к основанию черепа. В области шеи внутренняя С. а. находится в составе сосудисто-нервного пучка вместе с внутренней яремной веной (v. jugularis int.) и блуждающим нервом (n. vagus). Медиально артерию огибает верхний гортанный нерв, спереди — пересекают лицевая вена, заднее брюшко двубрюшной мышцы, подъязычный нерв, от к-рого в этом месте отходит верхний корешок шейной петли. В самом начале внутренняя С. а. лежит кнаружи от наружной С. а., но вскоре переходит на медиальную сторону и, направляясь вертикально, располагается между глоткой и мышцами, прикрепляющимися к шиловидному отростку. Далее артерию огибает языкоглоточный нерв.

В полость черепа внутренняя С.

проходит через сонный канал, где ее сопровождают нервные и венозные сплетения (plexus caroticus int. et plexus venosus caroticus int.). Соответственно ходу сонного канала внутренняя С. а. делает первый изгиб вперед и внутрь, затем в сонной борозде второй изгиб — вверх. На уровне турецкого седла артерия изгибается кпереди. Возле зрительного канала внутренняя С. а. образует четвертый изгиб кверху и кзади. В этом месте она лежит в пещеристом синусе. Пройдя через твердую мозговую оболочку, артерия располагается в подпаутинном пространстве на нижней поверхности головного мозга.

Условно внутреннюю С. а. делят на четыре части: шейную (pars cervicalis), каменистую (pars petrosa), пещеристую (pars cavernosa) и мозговую (pars cerebralis). Первыми ветвями, отходящими от внутренней С. а. в сонном канале, являются сонно-барабанные ветви (rr. caroti-cotympanici), к-рые проходят в одноименных канальцах пирамиды височной кости и кровоснабжают слизистую оболочку барабанной полости.

В пещеристом синусе артерия отдает ряд мелких ветвей, васкуляри-зирующих его стенки, тройничный узел и начальные части ветвей тройничного нерва. По выходе из пещеристого синуса от внутренней сонной артерии отходят глазная артерия (a. ophthalmica), задняя соединительная артерия (a. communicans post.), передняя ворсинчатая артерия (a. choroidea ant.), средняя мозговая артерия (a. cerebri med.) и передняя мозговая артерия (a. cerebri ant.).

Внутренняя С. а. васкуляризирует головной мозг и его твердую оболочку (см. Мозговое кровообращение), глазное яблоко с вспомогательным аппаратом, кожу и мышцы лба.

Внутренняя С. а. имеет анастомозы с наружной С. а. через дорсальную артерию носа (a. dorsalis nasi) — ветвь глазной артерии (a. ophthalmica), угловую артерию (a. angularis) — ветвь лицевой артерии (a. facialis), лобную ветвь (r. frontalis) — ветвь поверхностной височной артерии (a. temporalis superficialis), а также с основной артерией (а. Ьаsilaris), образовавшейся из двух позвоночных артерий (aa. vertebrales). Эти анастомозы имеют большое значение для кровоснабжения мозга при выключении внутренней сонной артерии (см. Головной мозг, кровоснабжение).

Иннервация общей С. а. и ее ветвей осуществляется постганглионар-ными волокнами, отходящими от верхнего и среднего шейных узлов симпатического ствола и образующими сплетение вокруг сосудов — plexus caroticus communis, plexus caroticus ext., plexus caroticus int. От среднего шейного узла симпатического ствола отходит средний сердечный нерв, к-рый участвует в иннервации общей С. а.

Гистология

Гистол. строение стенки С. а. и ее кровоснабжение — см. Артерии. С возрастом в стенке С. а. происходит разрастание соединительной ткани. После 60—70 лет во внутренней оболочке отмечаются очаговые утолщения коллагеновых волокон, внутренняя эластическая мембрана истончается, появляются известковые отложения.

Методы исследования

Наиболее информативными методами исследования С. а. являются артериография (см.), электроэнцефалография (см.), ультразвуковое исследование (см. Ультразвуковая диагностика), компьютерная томография (см. Томография компьютерная) и др. (см. Кровеносные сосуды, методы исследования).

Патология

Патология обусловлена пороками развития С. а., повреждениями и рядом заболеваний, при к-рых поражается стенка артерий.

Пороки развития встречаются редко и обычно носят характер патол. извитости и петлистости С. а. Форма и степень извитости С. а. бывают разными; наиболее часто наблюдается патол. извитость общих и внутренних С. а. (рис. 1, а). Кроме того, встречаются различные вариации и аномалии С. а. Так, иногда сонные артерии имеют общий ствол (truncus bicaroticus), отходящий от дуги аорты. Плечеголовной ствол может отсутствовать, тогда правая общая сонная и правая подключичная артерии отходят от дуги аорты самостоятельно. Встречаются также топографические варианты, связанные с аномалиями развития дуги аорты (см.).

В редких случаях от общей С. а. отходят верхняя и нижняя щитовидные артерии (aa. thyroid eae sup. et, inf.), глоточная восходящая артерия (a. pharyngea ascendens), позвоночная артерия fa. vertebra-lis). Наружная С. а. может начинаться непосредственно от дуги аорты. В исключительных случаях она может отсутствовать, при этом ее ветви отходят от одноименной артерии, проходящей с другой стороны, или от общей С. а. Число ветвей наружной С. а. может варьировать. Внутренняя С. а. очень редко отсутствует на одной стороне; в этом случае ее заменяют ветви позвоночной артерии.

В ряде случаев при пороках развития С. а., сопровождающихся нарушением кровоснабжения головного мозга, показано оперативное лечение (см. ниже).

Повреждения возможны в результате огнестрельного ранения С. а., ее травмы, напр, ножом или при оперативных вмешательствах на шее, и сопровождаются массивной острой кровопотерей, тромбозом и образованием пульсирующей гематомы с последующим развитием ложной аневризмы (см.).

При оперативном вмешательстве по поводу ранения С. а. вначале обнажают проксимальный ее отдел, а затем дистальный. Только после пережатия атравматическими зажимами проксимального и дистального отделов артерии обнажают область раны, накладывают лигатуры выше и ниже места повреждения, боковой сосудистый шов или заплату. В случаях образования пост-травматического каротидно-кавернозного соустья производят операции по его выключению (см. Артерио-синусные соустья, каротидно-кавернозные соустья).

Этапное лечение боевых повреждений С. а. проводится по тем же принципам, что и при повреждениях других кровеносных сосудов (см. Кровеносные сосуды, боевые повреждения. этапное лечение).

Заболевания. Заболеваниями, приводящими к поражению стенки С. а., являются различные формы неспецифического артериита, атеросклероз, фиброзно-мышечная дисплазия и крайне редко сифилитический аортит (см.).

У больных ревматическим пороком сердца с тромбозом левого ушка или левого желудочка сердца при наличии мерцательной аритмии, а также у больных с постинфарктным крупноочаговым кардиосклерозом, осложненным аневризмой сердца и мерцательной аритмией, может наблюдаться тромбоэмболия С. а., к-рая иногда сопровождается очаговой мозговой симптоматикой (см. Тромбоэмболия).

Неспецифический артериит (см. Такаясу синдром) занимает одно из центральных мест среди поражений плечеголовного ствола (рис. 1,6). По данным Б. В. Петровского, И. А. Беличенко, В. С. Крылова (1970), он встречается у 40% больных с окклюзионными поражениями ветвей дуги аорты, причем не более чем у 20% из них имеется поражение С. а. Не-специфический артериит наблюдается у женщин в 3—4 раза чаще, чем у мужчин; обычно он возникает в возрасте до 30 лет, однако встречается и в детском, и пожилом возрасте. Его этиология полностью не выяснена. В наст, время считают, что неспецифический артериит является системным заболеванием аллергического и аутоаллергического характера со склонностью к поражению стенки артериальных сосудов мышечно-эластического типа. Поражение всех слоев стенки артерии завершается продуктивным панартериитом, тромбоэндоваскулитом, дезорганизацией и распадом эластического каркаса и полной облитерацией сосуда. Довольно редко конечной стадией развития неспецифического артериита С. а. является образование истинной аневризмы в результате разрушения эластической мембраны сосуда на фоне артериальной гипертензии. Наиболее часто поражается проксимальный отдел общей С. а., а внутренние и наружные С. а. остаются проходимыми. В патол. процесс при неспецифическом артериите могут быть также вовлечены другие артерии (см. Артериит, Артериит гигантоклеточный).

Атеросклероз С. а. у мужчин встречается в 4—5 раз чаще, чем у женщин. Клин, проявления заболевания, обусловленные их стенозом или окклюзиями, развиваются, как правило, у людей в возрасте 40—70 лет. Морфол. картина при атеросклерозе (см.) характеризуется отложением липидов во внутренней оболочке сосуда, образованием атеросклеротических бляшек с последующим их кальцинозом и изъязвлением. При изъязвлении атеросклеротической бляшки нередко наблюдаются тромбоз артерии и эмболии периферического русла атероматозными массами. Вследствие деструкции эластического каркаса сосуда могут развиваться истинные аневризмы. Важным фактором, способствующим развитию истинных аневризм С. а., является наличие у больного артериальной гипертензии. Наиболее часто при атероскле розе развивается стеноз сонных артерий в области разделения общей С. а. на внутреннюю и наружную (рис. 1, в), а также в экстракраниальных отделах внутренних С. а. В связи с системным характером развития атеросклероза крайне редко выявляется поражение только одной С. а. Чаще наблюдается билатеральный процесс, приводящий к окклюзии, а также наличие атеросклеротического стеноза и окклюзий в аорте и магистральных артериях других органов.

Все больше появляется сообщений о поражении С. а. по типу фиброзно-мышечной дисплазии, наблюдающейся у женщин в возрасте 20—40 лет.
к-рые исследователи связывают это заболевание с врожденной дисплазией гладкомышечных клеток стенки артерии, другие — склонны считать это заболевание приобретенным. Морфологически при фиброзно-мышечной дисплазии обнаруживаются фиброз мышечного слоя стенки артерии, участки стеноза, чередующиеся с участками аневризматических расширений. В ряде случаев обнаруживается либо стенози-рующая, либо аневризматическая формы фиброзно-мышечной дисплазии. Наиболее часто фиброзно-мышечная дисплазия наблюдается в экстракраниальных отделах С. а., причем нередко имеется билатеральное поражение.

Стеноз С. а. может быть вызван также экстравазальными факторами, среди к-рых наиболее частым является опухоль каротидной железы — хемодектома (см. Параганглиома). Крайне редко можно наблюдать экстравазальное сдавление С. а. опухолями шеи и рубцовыми процессами, являющимися следствием воспаления и травм в этой области.

Особенностью стенозирующих поражений плечеголовного ствола, и в частности С. а., является несоответствие между клин, проявлениями нарушения кровоснабжения головного мозга и выраженностью стенозирующего процесса в артериях. Это обусловлено большими компенсаторными возможностями мозгового кровообращения, особенностью к-рого является наличие множества коллатеральных путей (см. Коллатерали сосудистые). Критической степенью сужения С. а., при к-рой могут наступать явления недостаточности кровоснабжения головного мозга, является уменьшение ее просвета более чем на 75%.
нако такая степень стеноза С. а. и даже ее окклюзия не всегда приводят к острой недостаточности кровоснабжения головного мозга с клин, картиной нарушения мозгового кровообращения (см.). При поражениях С. а. различают четыре клин, стадии ишемии головного мозга: I — асимптомная, II — транзиторная, III — хрон. мозговая сосудистая недостаточность, IV — остаточные явления нарушения мозгового кровообращения. Лечение окклюзионных и стеноти-ческих поражений С. а. зависит от стадии ишемии головного мозга, имеющей важное значение для определения показаний к оперативному вмешательству (см. ниже).

Источник: xn--90aw5c.xn--c1avg

Средняя мозговая артерия

Также не забудьте про среднюю мозговую артерию (arteria cerebri media) – она находится примерно посередине мозга с такого ракурса, как у нас, поэтому вы её сразу запомните. Я решил её выделить в длину — её размеры это позволяют.

Средняя мозговая артерия отдаёт конечные ветви височной доле, базальным ядрам и таламусу. Средняя артерия является продолжением внутренней сонной артерии.

 

Глазная артерия

Итак, с Виллизиевым кругом закончили. У нас остаётся ещё один очень важный момент — орган зрения. Он имеет колоссальную важность для восприятия внешнего мира, следовательно, ему требуется значительное кровоснабжение.

От внутренней сонной артерии, точнее, от её мозгового отдела, отходит глазная артерия (arteria ophthalmica). Она направляется прямо в зрительный канал, и там отдаёт ряд ветвей:
1. Слизистые оболочки отверстий решётчатой кости кровоснабжают передние и задние решётчатые артерии (arteriae ethmoidales anterior et pasterior). Кстати, когда вы будете разбирать тройничный нерв, вам встретятся также передние и задние решётчатые ветви;
2. Слёзная артерия (arteria lacrimalis) обеспечит кровью слёзную железу;
3. Мышечные артерии (arteriae musculares) направят кровь к верхним мышам глаза – косой и прямой;
4. Центральная артерия сетчатки (arteria centralis retinae), естественно, кровоснабжает сетчатку;
5. Медиальные артерии век (arteriae palpebrales mediales) — они понесут кровь к медиальной части век. Кстати, они замкнуться с латеральными артериями век в артериальные дуги верхнего и нижнего века;
6. Дорсальная артерия носа (arteria dorsales nasi). Эта артерия отправится к медиальному углу глаза, где замкнёт анастомоз с угловой артерией — той самой, которая является ветвью лицевой артерии (это уже наружная сонная).
Это не все ветви глазной артерии, однако, запомнив эти основные, вы без труда «доберёте» необходимую информацию. Главное, запомните верхние и нижние решётчатые артерии, слёзные и мышечные, остальные уже будут в вашей памяти добавляться к тем, которые вы знаете.

Мой текст не является 100% точным, его не следует использовать как единственный источник подготовки. Я написал его, чтобы помочь структурировать уже имеющиеся, но находящиеся в хаотичном порядке знания. А вот для начала вам помогут ваши лекции, учебник Сапина, атлас Синельникова, и, конечно, видео великолепного анатома Владимира Изранова.

---

Лексический минимум

Если вы думаете, что усвоили тему «Внутренняя сонная артерия и Виллизиев круг», предлагаю вам проверить ваши знания. Если вы действительно хорошо знаете этот материал, то назвать все эти термины на русском и показать их на планшетах не составит труда. В идеале у вас не должно быть заминок вообще. При наличии более двух заминок необходимо пройти тему ещё раз. Итак, поехали проверять:

1. Arteria carotis communis;
2. Arteria carotis interna;
3. Pars cervicales;
4. Pars petrosa;
5. Pars cavernosa;
6. Pars cerebralis;
7. Arteriae caroticotympanicae;
8. Arteria hypophyseos inferior;
9. Arteria cerebri anterior;
10. Arteria communicans anterior;
11. Arteria communicans posterior;
12. Arteria cerebri media;
13. Arteria ophthalmica;
14. Arteriae ethmoidales anterior et pasterior;
15. Arteria lacrimalis;
16. Arteriae musculares;
17. Arteria centralis retinae;
18. Arteriae palpebrales mediales

 

Источник: medicine-boy.ru

Статью подготовила врач-кардиолог Ксения Ншановна Борель

Атеросклероз – системное, генерализованное поражение артерий любой локализации вследствие нарушения обмена липидов.

Из определения этого патологического процесса становится понятным, что атеросклероз характеризуется мультифокальностью и повсеместностью. Кроме того, это заболевание хроническое, склонное к прогрессированию. Атеросклеротическому повреждению подвергаются только артериальные сосуды — независимо от их локализации и диаметра. Такая особенность обусловлена характером строения сосудистой стенки артерий.

Процесс формирования атеросклеротических бляшек запускается уже в подростковом возрасте. В своём развитии бляшка проходит несколько стадий: липидная полоска-липидное пятно-липидная бляшка.

На первых двух стадиях такое повреждение клинически не значимо. Наличие косвенных признаков атеросклероза в артериях в виде бляшек до 20% стеноза в настоящее время рассматривается медицинским сообществом как закономерная эволюция старения, свидетельствующая о сосудистом возрасте.

Сонные артерии не являются исключением и так же, как и другие артерии, подвержены атеросклеротическому поражению. Доля атеросклероза сонных артерий в формировании ишемического инсульта составляет не менее 20%. Своим пациентам я объясняю следующее: сонные артерии – доступные для визуализации сосуды, по состоянию которых мы можем косвенно судить о состоянии сосудов сердца.

Немного анатомических данных

Сонные артерии – основной бассейн кровоснабжения головного мозга. Это парные артерии – правая и левая общие сонные артерии отходят непосредственно от аорты. На уровне четвёртого шейного позвонка общие сонные артерии делятся на наружную и внутреннюю ветви – это так называемая область бифуркации общих сонных артерий.

Внутренние сонные артерии кровоснабжают структуры головного мозга. Таким образом, наличие атеросклеротических бляшек в просвете внутренних ветвей приводит к снижению объёма и качества кровотока головного мозга. Диаметр внутренних сонных артерий составляет 4-5 мм.

На сегодняшний день медицинская наука определяет атеросклеротическую бляшку в сонных артериях как суррогат ишемического инсульта, а вот связь с ишемической болезнью сердца и инфарктом миокарда не всегда прямая.

Так, бляшка, суживающая просвет внутренней сонной артерии менее 20% не рассматривается как прогностический признак инсульта.

Знаете ли вы, что риск повторного инсульта у пациентов, уже перенесших транзиторную ишемическую атаку или ишемический инсульт, в 3 раза выше, чем у пациентов без подобного анамнеза? Вот почему так важно предотвращать развитие первого инсульта!

Если же объём бляшки превышает 20% диаметра артерии, это кратно увеличивает риск развития неблагоприятных событий и требует активного медикаментозного вмешательства. У любого из нас в компрометированных участках сосудистого русла могут быть выявлены бляшки небольшого размера. Почему? Всё дело в особенностях кровотока в местах бифуркации (разветвления) артерий, который становится вихревым, турбулентным. И это отчасти вариант нормы (помните о сосудистом возрасте?).

Симптомы атеросклероза

Наличие атеросклеротической бляшки в сонных артериях проявляется различными симптомами, выраженность которых зависит от степени сужения: от шума в ушах до транзиторной ишемической атаки и инсульта. Стеноз сонных артерий может сопровождаться симптомами локального поражения участков головного мозга (например, нарушение двигательной функции и снижение памяти, эмоциональный дисбаланс) или поражением органа зрения. К сожалению, зачастую острое нарушение мозгового кровообращения является первым симптомом, побуждающим пациента к обследованию.

Прогрессирование атеросклероза сонных артерий происходит стремительнее в более старшем возрасте, у пациентов с сахарным диабетом, высоким уровнем холестерина, с артериальной гипертензией, чаще — у курящих мужчин. Худшим прогностическим фактором риска атеросклероза сонных артерий считаются высокое артериальное давление и нарушение липидного обмена.

Когда вы обращаетесь к кардиологу, при объективном осмотре, доктор должен провести аускультацию сонных артерий. Удивительно, но проводились исследования, которые выявили, что наличие только шума над артериями шеи в 2 раза увеличивает риск инфаркта миокарда и сердечно-сосудистой смертности. Именно этот факт в очередной раз доказывает системность и множественность поражения при атеросклерозе.

Как можно диагностировать атеросклеротическое поражение сонных артерий?

• УЗИ сонных артерий считается рутинным скрининговым методом диагностики атеросклероза сонных артерий, недорогим, доступным и не требующим дорогостоящего оборудования.
• «Золотой стандарт» диагностики — компьютерная ангиография сонных артерий. 
• МРТ сонных артерий
• Лечение патологии сонных артерий заключается в двух позициях:
• Медикаментозная коррекция, включающая обязательное назначение аспирина, статинов и адекватного лечения артериальной гипертензии и сахарного диабета.
• Хирургическая коррекция при наличии показаний для инвазивного вмешательства. Различают 2 способа оперативного лечения – каротидная эндартерэктомия (операция с использованием аппарата искусственного кровообращения) или стентирование сонной артерии (малоинвазивная процедура).

Проводилось сравнение этих способов восстановления сосудистого кровотока в бассейне сонных артерий: по отдаленным прогнозам и качеству лечения они оказались равнозначны. Опыт выполнения стентирования ещё не очень большой, но прогрессивно растущий.

Рассмотрим подробнее каждый из них. Каротидная эндартерэктомия более травматичное вмешательство и заключается в продольном рассечении артерии над местом локализации бляшки, её удаление и формирование на этом месте «заплатки». Стентирование сонных артерий предполагает введение стента в проекцию максимального симптомного сужения сосуда с восстановлением его проходимости.

Врач, рекомендующий пациенту тот или иной способ лечения, взвешивает все «за» и «против», поскольку научно доказано, что оптимальная лекарственная терапия не уступает по качеству инвазивным вмешательствам. Так, например, у пациентов 40-75 лет при бессимптомном поражении сонных артерий с размером бляшки, суживающей 60% диаметра сосуда, с ожидаемой продолжительностью жизни более 5 лет и небольшим операционным риском необходимо выполнение плановой каротидной эндартерэктомии. И, с другой стороны, когда артерия полностью закрыта (окклюзирована) правильной будет тактика проведения оптимальной медикаментозной терапии.

Хирургическая тактика определяется не только процентом сужения артерии (критическим считается не менее 60%), но состоянием пациента и фактом наличия или отсутствия перенесённого инсульта.

Важно помнить следующее: даже в случае выполнения оперативного лечения, нужно продолжать медикаментозное лечение, модифицировать образ жизни путём отказа от курения, борьбы с гиподинамией и лишним весом!

Как и в случае с инфарктом миокарда, при атеросклерозе сонных артерий справедливо выражение – без высокого холестерина нет атеросклеротической бляшки.

ЗАПИСАТЬСЯ НА ПРИЁМ К КАРДИОЛОГУ

Источник: zen.yandex.ru