Регуляция тонуса сосудов физиология

Механизмы, регулирующие сосудистый тонус, можно условно разделить:

1. на местные, периферические, регулирующие кровоток в отдельном органе или участке ткани независимо от центральной регуляции

2. центральные, поддерживающие уровень АД и системное кровообращение.

Они реализуются уже на уровне эндотелия сосудов, который обладает способностью вырабатывать и выделять биологически активные вещества, способные расслаблять или сокращать гладкие мышцы сосудов в ответ на повышение АД, а также механические или фармакологические воздействия. Эндотелий сосуда рассматривается как эндокринная железа, способная выделять свой секрет, который затем действует на гладкую мышцу сосуда и изменяет ее тонус. К веществам, синтезируемым эндотелием, относится расслабляющий фактор (ВЭФР) – нестабильное соединение, одним из которых может быть оксид азота (NO), другое вещество – эндотелии, вазоконстрикторный пептид, полученный из эндотелиоцитов аорты свиньи. Он состоит из 21 аминокислотного остатка, выделяется в ответ на различные физиологические и фармакологические воздействия.

Если полностью денервировать сосуд, он хотя и расширится, но будет сохранять некоторое напряжение своей стенки за счет базального, или миогенного, тонуса гладких мышц. Этот тонус создается благодаря автоматии гладкомышечных клеток сосудов, которые имеют нестабильно поляризованную мембрану, облегчающую возникновение спонтанных ПД в этих клетках. Увеличение АД растягивает клеточную мембрану, что увеличивает спонтанную активность гладких мышц и приводит к повышению их тонуса. Базальный тонус особенно выражен в сосудах микроциркуляторного русла, преимущественно в прекапиллярах, обладающих автоматией. Он поддерживается также за счет химической информации как от эндотелия сосудистой стенки при ее растяжении, так и от различных веществ, растворенных в крови, т. е. находится преимущественно под влиянием гуморальной регуляции.

Следующая глава >

Источник: med.wikireading.ru

Общие сведения

Сосудистый тонус относится к степени сужения кровеносного сосуда относительно его максимально расширенного состояния. Все артериальные и венозные сосуды в базальных условиях демонстрируют некоторую степень сокращения гладких мышц, которая определяет диаметр и, следовательно, тонус сосуда.

Базальный тонус кровеносных сосудов у разных органов различен. Те органы, которые обладают большой сосудорасширяющей способностью (например, миокард, скелетные мышцы, кожа, сосудистое кровообращение), имеют высокий тонус сосудов, тогда как органы, имеющие относительно низкую сосудорасширяющую способность (например, мозговое и почечное кровообращение), имеют низкий сосудистый тонус.

Сосудистый тонус определяется многими различными конкурирующими вазоконстрикторными и сосудорасширяющими воздействиями, действующими на кровеносный сосуд. Эти влияния могут быть разделены на внешние факторы, которые происходят из-за пределов органа или ткани, в которых находится кровеносный сосуд, и внутренние факторы, которые происходят из самого сосуда или окружающей ткани. Основная функция внешних факторов заключается в регулировании артериального давления путем изменения системного сосудистого сопротивления, тогда как внутренние механизмы важны для локальной регуляции кровотока в органе. Тонус крвоеносных сосудов в любой момент времени определяется балансом конкурирующих вазоконстрикторных и вазодилататорных воздействий.

Внутренние факторы включают в себя:

Миогенные механизмы (происходящие из гладких мышц сосудов), которые повышают тонус.
Эндотелиальные факторы, такие как оксид азота и эндотелин, могут либо снижать, либо повышать тонус соответственно.
Местные гормоны / химические вещества (например, метаболиты арахидоновой кислоты, гистамин и брадикинин могут повышать или понижать тонус).
Метаболические побочные продукты или гипоксия, которые обычно снижают тонус.

Механизмы регуляции сосудистого тонуса и гемодинамики

Механизмы, посредством которых вышеуказанные воздействия либо сужают, либо расслабляют кровеносные сосуды, включают в себя различные механизмы передачи сигнала, которые в конечном итоге влияют на взаимодействие между актином и миозином в гладкой мышце.

Так же различают нервный, миогенный и гуморальный механизмы регуляции гемодинамики по сосудам, кроме того, есть механизмы, влияющие на сосудистый тонус:

быстрого реагирования – секунды, десятки секунд;
небыстрого реагирования – минуты, десятки минут;
медленного реагирования – часы, дни.

Так же существуют уровни регуляции, которые разделяются на:

Местный – происходит регуляция кровоснабжения непосредственно отдельного органа или какой-либо части этого или иного органа.
Системный – осуществляется регуляция гемодинамики малого (легочного) и большого (системного) кругов кровообращения.

Гуморальная регуляция сосудистого тонуса

Гормоны:

Катехоламины надпочечников (адреналин, норадреналин) обладают свойством повышать АД за счет усиления сердечной деятельности и влияния на сосудистый тонус.
Вазопрессин (АДГ) – действует на сосуды, по-видимому, играет важную роль в регуляции сужая артериолы, за счет чего увеличивает реабсорбцию воды в почках, вызывая тем самым повышение АД. Вазопрессин также может быть защитным при повышении внутричерепного давления.
Ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) – вызывает повышение АД, суживает сосуды, увеличивают реабсорбцию натрия и воды в почках.
Ангиотензин может резко и хронически увеличивать резистентность крупных мозговых артерий и снижать церебральное микрососудистое давление без изменения мозгового кровотока

Тканевые гормоны:

оказывают местное влияние, не накапливаются в крови, не влияют на системное АД.

Электролиты плазмы:

кальций – сужение сосудов;
калий – расширение сосудов;
магний – расширение сосудов.

Список литературы

Нормальная физиология человека. Ткаченко Б.И Физиология сердечного выброса. Киев, 1970, с. 80-87.
Нэнси М. Альберт, «Измерения биоимпедансной кардиографии сердечного выброса и других сердечно-сосудистых параметров», 1974. — 37 с.
Алексеев. Н.Б. «Сердечный выброс при физической нагрузке с помощью импедансной кардиографии при задержке дыхания и нормальном дыхании». В ж. Гематология и переливание крови, 1981.

Физиология человека. Шмидт Р., Тевс Г. 1970, с. 117-129.
Лысов В.Ф., Максимов В.И. Основы физиологии и этологии животных, 1978. — 23 с.
Кули В.Л., Расчет объема сердечного удара из вариаций трансторакального электрического импеданса. Biomed Eng 1972; 19: 316-319.
Судаков К.В. Физиология. Основы и функциональные системы: Курс лекций — М.: Медицина, 2000 – 341-358 с.
Деннистон Дж. К., Махер Дж.Т., Ривз Дж.Т., Круз Дж.С., Саймерман А., Гровер Р.Ф. «Измерение сердечного выброса по электрическому импедансу в покое и во время упражнений». с. 2007 80-119

^Наверх

Источник: vetconsultplus.ru

Что такое тонус сосудов

Тонус сосудов – это способность сосудов за счет напряженности гладкой мускулатуры стенок предотвращать изменения внутреннего просвета, обеспечивая тем самым стабильность кровообращения внутри органа или в сегменте внутренней ткани.

Обеспечение стабильности поставки крови осуществляется за счет внутреннего слоя кровеносных сосудов, который называется эндотелий. Это тончайший слой (в одну клетку толщиной), который играет важнейшую роль в регулировании тонуса.

Регуляция тонуса сосудов, являет собой процесс, при котором происходит напряжение гладкой мускулатуры сосудистой стенки и остается на том, уровне, который необходим для удержания внутреннего просвета сосуда в нужных пределах.

По сути, тонус сосудов отвечает за реакции организма, его умение приспосабливаться к внутренним условиям, окружающей среде, реагируя на происходящие изменения. Такая регуляция осуществляется непосредственно при помощи самого организма, поэтому данный процесс называют ауторегуляцией.

Регуляция сосудистого тонуса

Естественным образом на сосудистый тонус могут влиять всевозможные обстоятельства. Для организма, однако, очень важна стабильность, в том числе и в доставке крови. Для обеспечения стабильности в организме предусмотрена возможность автоматической регуляции тонуса сосудов.

Основой регуляции выступает оксид азота (NO), являющийся продуктом деятельности эндотелия. Выработка NO связана с изменением давления на стенки конкретного участка сосуда. Повышение давления активизирует специальный набор энзимов (эндотелиальная синтаза оксида азота), который и стимулирует повышение выработки NO. Выделившийся оксид азота расслабляет мышечную ткань, стенки сосуда расширяются, давление внутри сосуда падает (то есть стабилизируется).

Регуляция бывает двух видов:

Миогенная – зависит от того, в каком состоянии пребывает гладкая мускулатура сосудистой стенки и от того, какова степень ее растяжения (эффект Остроумова-Бейлиса).
Метаболическая – этот тип реакции зависит от веществ, что использует организм для осуществления метаболизма. Эти вещества могут суживать сосуды, вследствие чего возникает недостаток О2 (гипоксия) или увеличение содержания СО2 в клетках крови (гиперкапния), а также способствовать появлению изменений в плазме крови. Данный вид ауторегуляции присущ сосудам головного мозга, сердца и легких – именно в этих частях она имеет возможность противоборствовать суживающему эффекту ЦНС.

Гладкие мышцы, которые являются частью кровеносных сосудов, имеют неравномерную структуру, то есть они разнообразны по своему характеру:

Артерии насыщены гладкомышечными волокнами, благодаря чему их стенки сохраняют нужный диаметр, а также отвечают за сдерживание обструкции кровяного давления;
Гладкомышечный слой венозных сосудов достаточно тонкий. Он не способен удерживать сопротивление кровяному давлению как артерия;
В капиллярах слой гладкомышечных волокон полностью отсутствует. Сосуды могут менять свой просвет, в зависимости от воздействующих на них факторов.

Поддерживают нормальную и бесперебойную функциональность этих процессов некоторые механизмы:

Местные – получили свое название исходя из того, где они осуществляются. По сути, все действия происходят на уровне самих стенок, которые вырабатывают биологически активные вещества (БАВ), которые впоследствии обретают свойство реагировать на перемены, происходящие с артериальным давлением, раздражители механического характера, воздействие различных препаратов, которые присутствуют в организме и влияют на гладкомышечные слои сосудов, вызывая их сокращение или расслабление;

Гуморальные – за их работу в ответе некоторые гормоны, воздействующие на волокна сосудистой стенки, они имеют суживающий или расширяющий эффект. К первой группе относятся – ренин, вазопрессин, тироксин, ко второй – адреналин (воздействует на альфа1-адренорецепторы и бета1-адренорецепторы). Следует отметить, что адреналин также может суживать сосуды.
Нервные – все действия относительно регуляции тонуса кровеносных сосудов обеспечиваются парасимпатическим и симпатическим отделами вегетативной нервной системы. От парасимпатического отдела зависит расширяющее действие. Если говорить о втором, то его действие может быть направлено как на снижение тонуса сосудов, так и в противоположную сторону.

Если речь идет о том, что повышен сосудистый тонус – зачастую имеются ввиду артерии. Как известно, именно на волокна сосудистой стенки осуществляется самая большая нагрузка, сдерживающая двигающуюся под давлением кровь. Также, они изменяют свой диаметральный размер, когда на них воздействует какой-либо раздражительный фактор. Остальные кровеносные сосуды такой способности лишены.

Причины нарушения сосудистого тонуса

Нарушение тонуса кровеносных сосудов может быть вызвано рядом причин, носящих различный характер. Иногда, кажется, что, то или иное действие вряд ли способно вызвать нарушение тонуса, но человеческий организм устроен так, что все в нем взаимосвязано.

Среди таких факторов можно выделить следующие:

Генетическая предрасположенность. К этому относится наследственность, именно она отвечает за характер, строение сосудов;
Психоэмоциональное состояние человека – оно зависит от семейных взаимоотношений, начиная с первых годов жизни, рабочих отношений, социальной среды;
Внутриутробная гипоксия часто становится причиной развития нарушения тонуса кровеносных сосудов;
Влияние на организм токсинов – сюда относится отравление химическими элементами, алкогольная и наркотическая интоксикация и многое другое;
Травмы черепа;
Расстройства, вызванные влиянием гормонов;
Инфекции, и в большинстве случаев нейроинфекции;
Хронический стресс и потрясения эмоционального характера;
Изменение часового пояса и климатических условий;
Нарушения липидного и углеводного процессов, что в свою очередь вызывают развитие атеросклероза и сахарного диабета;
Сидячий образ жизни;
Лишний вес.

Все эти причины становятся тем спусковым механизмом, который провоцирует возникновение ряда патологий, возникающих в ответ на то, что происходит изменение, влияющее на тонус сосудов.

К ним относятся:

Артериальная гипертензия (повышение артериального давления);
Атеросклероз;
Ангионевроз (болезнь нервных сосудов);
Вегето-сосудистая дистония;
Сахарный диабет.

Но, если посмотреть на это под другим углом, все вышеперечисленные факторы будут оказывать влияние на сердечно-сосудистую систему. В качестве примера можно привести артериальную гипертензию – это заболевание, сопровождающееся понижением тонуса сосудов головного мозга.

Как правило, этот процесс способствует появлению первичной венозной дистонии. Это говорит о том, что на самом деле сложно разобраться, что дает старт этим процессам, а что есть уже прямым следствием.

Гипертензия и гипотензия

Когда происходит повышение тонуса сосудов, оно становится первопричиной диаметрального изменения артерий и других кровеносных сосудов, они уменьшаются. За этим следует усиленная работа сердечной мышцы, артериальное давление делает скачек в сторону повышения, вызывающее уменьшение притока крови во внутренние органы. Следствием является недостаточное питание тканей.

Тонус повышен

Для систолического артериального давления, когда оно находится в пределах своего нормального состояния, на шкале должно быть 110 /130 мм, с изменением отметки 30 мм. рт. ст. на протяжении 24 часов.

Его значения можно определить по таким показателям:

Объем крови, который выталкивается сердцем в сосуды за один удар;
Как быстро происходит выталкивание крови из левого желудочка;
Эластичность аорты, то есть насколько она способна растягиваться и сужаться.

Диастолическое артериальное давление в норме составляет 60 – 90 мм. рт. ст., с изменением до 10 мм. рт. ст., на протяжении 24 часов. Для его определения берутся показатели объема циркуляции крови и тонуса артериальных сосудов мышечного типа. При этом, результаты ударного объема ЛЖ не имеют особого значения.

Что касается тонуса некоторых кровеносных сосудов, то здесь учитывается пульс. Когда нижний показатель на тонометре имеет смещение вверх, 130/110 мм. рт. ст., это является признаком диастолической артериальной гипертензии.

Тонус понижен

Рассматривая снижение тонуса сосудов, можно увидеть, что отсчет начального стука отображается на отметке 90 и менее, нижний – находится в районе 60 мм. рт. ст. данный момент говорит о наличие гипотензии или гипотонии, что бывает вызвано, во многих случаях дисфункцией ВНД, а она как известно, играет важную роль в регуляции сосудистого тонуса.

Это все характеризуется замедленным движением крови по периферическим сосудам. В результате чего, сосуды головного мозга не имеют возможности получить достаточное количество крови, что необходимо для полноценного функционирования.

Достаточно частым явлением являются обмороки у детей школьного возраста. Это происходит по причине того, что тонус сосудов и активные процессы, имеющие отношение к вегетативной нервной деятельности гораздо медленнее, чем организм ребенка растет.

Мигрень

Очень хорошо прослеживается нарушение регуляции сосудистого тонуса головного мозга при сильных периодических болевых импульсах. Эта ситуация для большинства известна под названием “мигрень”. При указанных ощущениях происходит возбуждение рецепторов, которые отвечают за чувство боли. Их местонахождение – стенки сосудов головы (именно они в ответе за поступление питания практически в большинство частей мозга).

Когда одновременно у заболевшего человека происходит раздражение болевых рецепторов и нарушается регуляция сосудистого тонуса и возникает головная боль. Но кроме этого, организм реагирует на данный процесс сокращением сердечной мышцы, при этом сосуды, находящиеся в головном мозге, подвергаются довольно быстрому расширению, и не менее быстрому сужению, воздействуя на нервные окончания, вызывая пульсирующую боль.

У здоровых людей реакция происходит не так быстро, как и сама регенерация носит плавный характер – окончания нервных волокон практически не подвергаются раздражению и не наблюдается никаких болевых ощущений.

Данное действие сопровождается выработкой и поступлением в кровяные клетки активных веществ.

При их помощи укрепляются сосудистые стенки, возвращается к нормальному состоянию сосудистый тонус, ферменты проявляют большую активность и устраняют то, что было выработано вследствие неправильного обмена. Чем быстрее организм активизируется для устранения нарушений регуляции сосудистого тонуса и задействует защитные функции, тем скорее пройдет приступ боли.

Как можно улучшить тонус сосудов

Начало многих заболеваний связанных с изменением тонуса сосудов можно предотвратить, как и собственно улучшить состояние сосудистых стенок. Возникновению всех этих патологических изменений предшествует сидячий стиль жизни, наличие вредных привычек, отсутствии достаточного времени для отдыха, нарушение режима сна.

Для улучшения тонуса сосудов следует больше времени выделять для прогулок на свежем воздухе, отказаться от курения и алкоголя, больше двигаться и привести в норму дневной режим.

Кроме выше перечисленного, не лишним будет включить в свой распорядок дня лечебную физкультуру, особенно эффективной является гимнастические упражнения по системе Ниши, которая положительно воздействует на сосуды головы и шеи, нормализует кровоток в головном мозге, улучшает тонус венозных сосудов, находящихся в нижних конечностях.

Можно улучшить состояние сосудистого тонуса и при помощи фармацевтики. Для этого существует целый список витаминов и лекарственных препаратов, которые помогут привести в норму кровообращение.

Часто выписывают препараты ноотропы (для мозга), в своем составе они содержат алкалоиды натурального происхождения, а также лекарства, обладающие сосудорасширяющим эффектом.

Неоценимую помощь для венозных сосудов оказывают препараты венотоники. Их действие заключается в предотвращении образования тромбов, укреплении стенок, устранении болевого синдрома, повышении тонуса сосудов.

К таким препаратам относятся венорутон, венитан, эскузан, троксевазин. Все эти лекарства хорошо себя показали, как профилактические средства. Но если имеют место заболевания или необходимо повысить тонус сосудов, то здесь уже необходимо включить препараты, действие которых направленно на улучшение тонуса сосудов.

Не лишним будет сказать, что в приоритете остается лечение того заболевания, которое является основным.

Источник: serdcet.ru

Миогенная регуляция. Тонус сосудов во многом определяет параметры системной гемодинамики и регулируется миогенными, гуморальными и нейрогенными механизмами. В основе миогенного механизма лежит способность гладких мышц сосудистой стенки возбуждаться при растяжении. Именно автоматия гладких мышц создает базальный тонус многих сосудов, поддерживают начальный уровень давления в сосудистой системе. В сосудах кожи, мышц, внутренних органов миогенная регуляция тонуса играет относительно небольшую роль. Но в почеченых, мозговых и коронарных ссудах она является ведущей и поддерживает нормальный кровоток в широком диапазоне артериального давления.

Гуморальная регуляция осуществляется физиологически активными веществами, находящимися в крови или тканевой жидкости. Их можно разделить на следующие группы:

1. Метаболические факторы. Они включают несколько групп веществ.

а) неорганические ионы. Ионы калия вызывают расширение сосудов, ионы кальция суживают их;

б) неспецифические продукты метаболизма. Молочная кислота и другие кислоты цикла Кребса расширяют сосуды. Таким же образом действует повышение содержания СO₂ и протонов, т.е. сдвиг реакции среды в кислую сторону;

в) осмотическое давление тканевой жидкости. При его повышении происходит расширение сосудов.

2. Гормоны. По механизму действия на сосуды делятся на 2 группы:

а) Гормоны, непосредственно действующие на сосуды.

Адреналин и норадреналин суживают большинство сосудов, взаимодействуя с альфа-адренорецепторами гладких мышц. В то же время, адреналин вызвает расширение сосудов мозга, почек, скелетных мышц, воздействуя на бета-адренорецепторы. Вазопрессин преимущественно суживает вены, а ангиотензин II – артерии и артериолы. Ангиотензин II образуется из белка плазмы ангиотензиногена в результате действия фермента ренина. Ренин начинает синтезироваться в юкстагломерулярном аппарате почек при снижении почечного кровотока. Поэтому при некоторых заболеваниях почек развивается почечная гипертензия. Брадикинин, гистамин, простагландины Е расширяют сосуды , а серотонин суживает их.

б) Гормоны опосредованного действия.

АКТГ и кортикостероиды надпочечников постепенно увеличивают тонус сосудов и повышают кровяное давление. Таким же образом действует тироксин.

Нервная регуляция сосудистого тонуса осуществляется сосудосуживающими и сосудорасширяющими нервами.

Сосудосуживающими являются симпатические нервы. Первым их сосудосуживающее влияние обнаружил в 1851 г. К.Дернар, раздражая шейный симпатический нерв у кролика. Тела вазоконстрикторных симпатических нейронов расположены в боковых рогах грудных и поясничных сегментов спинного мозга. Преганглионарные волокна заканчиваются в паравертебральных ганглиях. Идущие от ганглиев постганглионарные волокна образуют на гладких мышцах сосудов а-адренергические синапсы. Симпатические вазоконстрикторы иннервируют сосуды кожи, внутренних органов, мышц. Центры симпатических вазоконстрикторов находятся в состоянии постоянного тонуса. Поэтому по ним поступают возбуждающие нервные импульсы к сосудам. За счет этого иннервируемые ими сосуды постоянно умеренно сужены.

К сосудорасширяющим относится несколько типов нервов:

1. Сосудорасширяющие парасимпатические нервы. К ним относится барабанная струна, расширяющая сосуды подчелюстной слюнной железы и парасимпатические тазовые нервы.

2. Симпатические холинергические вазодилататоры. Ими являются симпатические нервы, иннервирующие сосуды скелетных мышц. Их постганглионарные окончания выделяют ацетилхолин.

3. Симпатические нервы, образующие на гладких мышцах сосудов бета-адренергические синапсы. Такие нервы имеются в сосудах легких, печени, селезенки.

4. Расширение сосудов кожи возникает при раздражении задних корешков спинного мозга, в которых идут афферентные нервные волокна. Такое расширение называется антидромным. Предполагают, что в этом случае из чувствительных нервных окончаний выделяются такие вазоактивные вещества, как АТФ, вещество Р, брадикинин. Они и вызывают вазодилатацию.

Источник: studfile.net

Тонус сосудов во многом определяет параметры системной гемодинамики и регулируется миогенными, гуморальными и нейрогенными механизмами.

В основе миогенного механизма лежит способность гладких мышц сосудистой стенки возбуждаться и сокращаться при растяжении. Именно автоматия гладких мышц создает базальный тонус многих сосудов, т.е. поддерживает начальный уровень давления в сосудистой системе. В сосудах кожи, мышц, внутренних органов миогенная регуляция тонуса играет относительно небольшую роль. Но в почечных, мозговых и коронарных сосудах она является ведущей и поддерживает нормальный кровоток в широком диапазоне артериального давления.

Гуморальная регуляция осуществляется физиологически активными веществами, находящимися в крови или тканевой жидкости. Их можно разделить на следующие группы:

1. Метаболические факторы. Это несколько групп веществ.

а) Неорганические ионы. Ионы калия вызывают расширение сосудов, ионы кальция суживают их.

б) Неспецифические продукты метаболизма. Молочная кислота и другие кислоты цикла Кребса расширяют сосуды. Таким же образом действует повышение содержания СО₂ и катионы водорода. Т.е. сдвиг реакции среды в кислую сторону вызывает расширение сосудов, в щелочную сужение.

в) Осмотическое давление тканевой жидкости. При его повышении сосуды расширяются.

2. Гормоны. По механизму действия на сосуды делятся на 2 группы:

а) Гормоны непосредственно действующие на сосуды. Адреналин и норадреналин суживают большинство сосудов, взаимодействуя с a-адренорецепторами гладких мышц. В то же время, адреналин взывает расширение сосудов мозга, почек, скелетных мышц, воздействуя на b-адренорецепторы. Вазопрессин преимущественно суживает вены, а ангиотензин II артерии и артериолы. Ангиотензин II образуется из белка плазмы ангиотензиногена в результате действия фермента ренина. Ренин начинает синтезироваться в юкстагломерулярном аппарате почек при снижении почечного кровотока. Гистамин, простагландины Е расширяют сосуды, а серотонин суживает их.

б) Гормоны опосредованного действия. АКТГ и кортикостероиды надпочечников постепенно увеличивают тонус сосудов и повышают кровяное давление. Таким же образом действует тироксин.

Нервная регуляция сосудистого тонуса осуществляется сосудосуживающими и сосудорасширяющими нервами. Сосудосуживающими являются симпатические нервы. Центры симпатических вазоконстрикторов находятся под контролем вышележащих, находящихся в состоянии постоянного тонуса. Поэтому по симпатическим нервам непрерывно поступают нервные импульсы к сосудам. За счет этого иннервируемые ими сосуды постоянно умеренно сужены.

Центральные механизмы регуляции сосудистого тонуса.

Сосудодвигательные центры

В регуляции тонуса сосудов принимают участие центры всех уровней Ц.Н.С. Низшим являются симпатические спинальные центры. Они находятся под контролем вышележащих. В 1871 г. В.Ф.Овсянников установил, что после перерезки ствола между продолговатым и спинным мозгом кровяное давление резко падает. Если же перерезка проходила между продолговатым и средним мозгом, то давление практически не изменяется. В дальнейшем было выяснено, что в продолговатом мозге на дне 4-го желудочка находится бульбарный сосудодвигательный центр. Он состоит из прессорного и депрессорного отделов. Прессорные нейроны в основном расположены в латеральных областях центра, а депрессорные в центральных. Прессорные нейроны находится в состоянии постоянного возбуждения. В результате нервные импульсы от них непрерывно идут к спинальным симпатическим нейронам, а от них к сосудам. Благодаря этому сосуды постоянно умеренно сужены. Тонус прессорного отдела обусловлен тем, что к нему постоянно идут нервные импульсы в основном от рецепторов сосудов, а также неспецифические сигналы от рядом расположенного дыхательного центра и высших отделов ЦНС. Активирующее влияние на прессорные нейроны также оказывают углекислый газ и протоны. Регуляция тонуса сосудов в основном осуществляется именно через симпатические вазоконстрикторы, путем изменения активности бульбарного и спинальных симпатических центров.

Влияют на тонус сосудов, сердечную деятельность и центры гипоталамуса. Например, раздражение одних задних ядер приводит к сужению сосудов и повышению кровяного давления. При раздражении других возрастает частота сердечных сокращений и расширяются сосуды скелетных мышц. При тепловом раздражении передних ядер гипоталамуса сосуды кожи расширяются, а при охлаждении суживаются. Этот механизм играет роль в терморегуляции.

Многие отделы коры также регулируют деятельность сердечно-сосудистой системы. При раздражении двигательных зон коры тонус сосудов возрастает, а частота сердцебиений увеличивается. Это свидетельствует о наличии согласованности механизмов регуляции деятельности сердечно-сосудистой системы и органов движения. Особое значение имеет древняя и старая кора. В частности, электростимуляция поясной извилины сопровождается расширением сосудов, а раздражение островка к их сужению. В лимбической системе происходит координация эмоциональных реакций с реакциями системы кровообращения. Например, при сильном страхе учащаются сердцебиения и суживаются сосуды.

Источник: studopedia.ru