Лакунарные очаги в головном мозге что это

Острое нарушение мозгового кровообращения имеет множество разновидностей. Большая часть несет потенциальную опасность для здоровья и жизни пациентов.

Речь идет не об одном заболевании, а о большой группе. В то же время, большая часть острых вариантов цереброваскулярной недостаточности потенциально летальна.

Лакунарный инсульт — это выраженное нарушение питания церебральных структур на уровне особых углублений и белом веществе головного мозга.

В отличие от прочих разновидностей патологического процесса как таковые нарушения общемозгового характера отсутствуют. Нет ни головной боли, ни тошноты, ни тем более рвоты. Потому как очаги мелкие, редко достигают в диаметре свыше сантиметра, хотя и описаны такие случаи.

Момент возникновения инсульта также не поддается описанию. Симптоматика нарастает постепенно, точно сказать, когда развилось нарушение, не получится. Часто оно формируется в ночное время суток и пациент уже просыпается в таком состоянии.

Терапия срочная, необходима госпитализация в неврологический стационар. Лакунарный инфаркт — заболевание двойственное.

При общем мягком течении процесса велика вероятность становления проблем в будущем. Осложнения включают в себя аневризмы глубоких артерий головного мозга и возможные геморрагические явления (кровотечения) в будущем.

Механизм развития и причины

В основе развития заболевания лежит стабильный выраженный рост артериального давления.

Согласно статистическим данным, профильным исследованиям, патологический процесс формируется только у пациентов с гипертонической болезнью.

В течение становления рассматриваемого инсульта, происходит нарушение движения крови по особым сосудам, локализованным в углублениях в белом веществе головного мозга. Они называются лакунами.

Далее процесс течет по классической схеме: острая ишемия (недостаток питания) и отмирание участков церебральных тканей.

В то же время, размеры очагов минимальны. Однако одиночные формы встречаются крайне редко. Чаще имеется сочетанный процесс. Отсюда вялая клиническая картина, минимальная симптоматика, преимущественно неврологического местного характера. Общемозговых признаков нет.

Причины типичны для всех форм инсульта с незначительными поправками:

• Артериальная гипертензия. В этом случае играет наибольшую роль. Выступает ключевым фактором развития лакунарного инсульта. Отличительная особенность рассматриваемого вида процесса — отсутствие четкой корреляции между возрастом и рисками.

Внимание:

Описаны многочисленные случаи становления патологии у молодых людей задолго до наступления 30 лет.

• Атеросклероз. В глубоких сосудах лакун белого вещества холестериновые бляшки не откладываются. Это еще одна особенность именно данной формы патологии. Однако артерии могут стенозироваться, сузиться.

Подобный процесс наблюдается у пациентов с большим стажем курения, лиц, злоупотребляющих алкогольными напитками, наркоманов. Стеноз трудно устраним собственными силами, требуется медицинская помощь.

• Сахарный диабет. Строго говоря, сам по себе не провоцирует лакунарный инсульт и даже не участвует в механизме его формирования прямым образом. Оказывает косвенное влияние. Потому как на фоне течения развивается вторичный атеросклероз.
• Артериит. Воспаление стенки сосуда. Может быть инфекционным или же аутоиммунным (много реже). Само по себе заболевание нечасто встречается. Вне качественного лечения артерии заращиваются, просвет суживается.

После перенесенного лакунарного инсульта восстановление мозговой трофики идет долго. В отличие от прочих локализаций, в данной формирование побочной кровеносной сети происходит медленно. Потом воспаления лечатся срочно, возможны рецидивы и смерть пациента.

• Генетические отклонения, врожденные аномалии сосудов. Поскольку речь о лакунарных структурах, на МРТ или КТ их не видно. Обнаружить аномалию практически невозможно.
• Тромбоз. Образование кровяных сгустков. Они закупоривают артерии, нарушают трофику (питание), приводят к гибели нервных скоплений.

Факторы используются специалистами для обнаружения этиологии процесса и назначения лечения, которое может повлиять на первопричину.

Клиническая картина

Лакунарный ишемический инсульт имеет массу вариантов течения.

Ключевая особенность патологического процесса заключается в крайне скудной симптоматике, которая обуславливается точечным поражением отдельных церебральных структур.

Всего выделяется более 10 типов или синдромов или комплексов. Чаще встречаются такие (по мере возрастания: от самого редкого до наиболее распространенного).

• Большая часть прочих случаев приходится на классическую моторную разновидность. Лакунарный инсульт головного мозга сопровождается параличом конечностей и всей половины тела, противоположной локализации поражения.

Страдают также и мимические мускулы. Прочих неврологических явлений нет. Это единственный симптом.

Возможны парезы — нарушения чувствительности при почти полностью сохранной двигательной активности.

• Чувственный вариант. Пациент утрачивает способность тактильно распознавать предметы, явления, внешние стимулы. Болевые, температурные реакции и прочие раздражители не воспринимаются.

Это временно, продолжается оно от нескольких суток до пары месяцев. В рамках реабилитации чувствительность полностью восстанавливается. Встречается подобная форма у 25% пациентов.

• Гипотонический тип. Наблюдается в 10-15% клинических ситуаций. Сопровождается падением мышечной силы.

Мускулы становятся дряблыми, плохо сокращаются, что делает передвижение и физическую активность если не невозможной, то затруднительной.

С одной стороны вероятен парез или паралич. Координация несущественно отклоняется от нормы, что проявляется в ходе специальных тестов и стандартных неврологических исследований.

• Нарушения координации и частичные параличи. Отклонение проявляется несколькими путями. Наблюдается неловкость в руках, невозможность выполнять мелкие точные движения.

Нередка речевая дисфункция: структура высказываний правильная и логичная, однако возможна заторможенность или же нечеткость артикуляции. Из-за недостаточной чувствительности и управляемости мимическими мышцами, языком.

Описаны случаи паралича шеи, потому пациент не в силах держать голову, руки и ноги с одной стороны. Встречаемость дизартрической формы — 10% и менее.

Еще реже встречаются другие признаки лакунарного инсульта головного мозга:

• Паркинсонический. Если страдает экстрапирамидная система. Возникают типичные симптомы, основной из которых — мышечная ригидность. Мускулы в гипертонусе, спазмированы, но слабы. При этом пациент не способен нормально передвигаться, быстро утомляется.
• Недержание мочи, императивные позывы опорожнить полый орган. Также единственный симптом патологического процесса в котором заподозрить признак инсульта сложно даже квалифицированным врачам.
• Дискинетическая форма. Сопровождается мышечной слабостью при сохранности чувствительности и моторной активности. Больные вынуждены ходить мелкими приставными шагами, чтобы не упасть. Движения руками вялые, неточные, человек не может удержать предмет на весу.

Основные симптомы определяются нарушением моторного компонента. При этом речь и работа органов чувств не страдает, интеллектуально-мнестическая составляющая тоже.

Клиническая картина развивается постепенно, в течение нескольких часов, реже двух суток.

Точный момент не понятен. Часто в ночное время, пациент уже просыпается с признаками острого нарушения церебрального кровотока.

Общая тяжесть отклонений незначительна, если сравнивать состояние с прочими формами инсульта.

Диагностика

Лакунарный инфаркт головного мозга подтверждается в стационаре, в амбулаторных условиях сделать что-либо невозможно, состояние сложное для оценки. Профильный специалист — невролог.

Стандартная схема пациентов следующая:

• Устный опрос. При сохранности речи. Если наблюдаются нарушения, нужно поговорить с родственниками. Типичные жалобы фиксируются, объективизация симптомов позволяет составить полную клиническую картину и сопоставить ее с известными выкладками. Выдвинуть гипотезы.
• Сбор анамнеза. Играет не меньшую роль. Необходим для быстрой оценки вероятной этиологии процесса. Всегда у пациентов имеет место артериальная гипертензия.
• Измерение давления и частоты сердечных сокращений. Первый показатель стабильно изменен в большую сторону, второй может быть в норме. Зависит от состояния кардиальных структур.
• Энцефалография. Используется для исследования мозговой активности в различных участках. При лакунарном инсульте сигналы от очага ослабевают, но незначительно. Врач должен обратить внимание на любые отклонения, и не принять их за погрешность.


• МРТ-диагностика. Большого смысла не имеет даже с контрастным усилением гадолинием. Однако при достаточном размере пораженной области обнаруживается очаг гипоинтенсивного сигнала, что может расцениваться как верифицирующий (подтверждающий) признак. Примерно в 60% случаев томография не дает никакого результата.
• Допплерография сосудов головного мозга, дуплексное сканирование. Для выявления скорости и качества кровотока.

По мере необходимости назначаются дополнительные исследования. На усмотрение специалиста.

Лечение

Терапия строго в стационарных условиях. По крайней мере, в первые несколько дней. До стойкой коррекции состояния. Назначаются препараты ряда фармацевтических групп:

• Тромболитики. В первые 4-8 часов от начала патологического процесса. Фибринолизин или стрептокиназа. Растворяет сформировавшиеся кровеносные сгустки. Не позволяет прогрессировать гемодинамическим нарушениям.
• Антиагрегантные медикаменты. Предотвращают дальнейшее развитие тромбов. Аспирин-Кардио или Гепарин, возможны прочие наименования.
• Диуретики быстрого действия. Например, Фуросемид или осмотические мочегонные — Маннитол в ограниченных количествах. Лекарства предотвращают отек головного мозга и возможные летальные последствия на фоне этого неотложного состояния. Для длительного использования не подходят, оказывают негативное влияние на сердце и сосуды.
• Цереброваскулярные медикаменты. Нормализуют питание головного мозга. Пирацетам или Актовегин. Курс терапии этими средствами продолжают и после окончания острого периода.
• Ангиопротекторы. Укрепляют стенки сосудов, увеличивают их эластичность. Наименования подбираются специалистом.

Также используются такие медикаменты:

• Противогипертензивные. Снижают артериальное давление. Ингибиторы АПФ, антагонисты кальция, бета-блокаторы. Медикаменты центрального действия. Назначаются строго врачом, обычно к работе привлекается кардиолог для определения наиболее безопасного сочетания. Резистентные формы гипертензии не купируются монотерапевтическими методами. Нужна группа препаратов.
• Седативные средства. Легкие, можно использовать транквилизаторы для уменьшения тревожности.

Одних таблеток будет мало. Требуется коррекция рациона (лечебный стол №10), по возможности рекомендуется проконсультироваться с диетологом, отказ от курения, алкоголя, тем более психоактивных веществ, наркотиков.

Физическая активность приводится в норму, она должна быть адекватной уровню развития человека, значительно ниже потенциального предела. Показан сон не менее 7 часов за ночь, избегание стрессов, освоение методик релаксации.

Реабилитационный период составляет 2-3 месяца. Это рекордно короткое время для инсульта. Позитивная черта — возможность полного восстановления без неврологического дефицита даже в наиболее сложных клинических случаях.

Составные компоненты этого ответственного периода:

• Применение медикаментов. Используется триада групп препаратов: цереброваскулярные для стабилизации церебрального кровотока, противогипертензивные, в рамках снижения артериального давления, ангиопротекторы, чтобы укрепить сосуды.
• Лечебная физкультура. Пациенты с перенесенным лакунарным инсультом редко находятся в столь тяжелом положении, что не могут двигаться. Рекомендуются активные упражнения, пассивные применяются в первые дни, чтобы нормализовать трофику в парализованных конечностях. В этом случае движения совершает помощник.
• Массаж. В рамках нормализации трофики рук и ног, восстановления периферического кровотока.

Постепенно пациент должен начинать ходить сам, сначала с помощью медицинского персонала, затем без нее.

Госпитальный период продолжается порядка 1-2 недель. Возможно направление в центр реабилитации, это еще 2-3 недели. Затем с понятными рекомендациями человек отправляется восстанавливаться дома.

При грамотном и ответственном подходе, соблюдении советов специалиста, есть все шансы на полную компенсацию нарушения.

Прогноз

Инсульт лакунарного типа считается единственным исключением (если не брать в расчет транзиторную ишемическую атаку), редко приводящим к летальному исходу и инвалидности пациента.

Есть шансы полностью восстановиться. Особенно, если имеются благоприятные факторы. Это: молодой возраст, отсутствие соматических патологий, эндокринных, сердечнососудистых в анамнезе, артериальная гипертензия не стойкого характера, хорошо реагирующая на лечение.

Дополнительно — положительный ответ на медикаментозную терапию, минимальный неврологический дефицит.

Общая выживаемость составляет 90% и более. Летальность не превышает 5-8%. Большинство случаев сопряжено с несвоевременным обращением в стационар.

Согласно исследованиям, коррекция должна начаться в первые 6, максимум 8 часов. Затем риски выше на 10-20%.

Патология коварна не своими симптомами и текущими опасностями, а вероятным результатом в среднесрочной и длительной перспективе.

Возможные последствия

Осложнения в момент начала самого патологического процесса почти не развиваются, что с одной стороны облегчает состояние больного и ход лечения, с другой — может направить неопытного специалиста на ложный путь.

Наиболее очевидное последствие лакунарного инсульта — стойкий неврологический дефицит уже после реабилитации. Обычно не когнитивного, а моторного характера: двигательные дисфункции. Но это сравнительно редкое явление.

Подспудно развиваются сосудистые проблемы. Артерии нечасто деструктурируются. Чаще некоторый кровоток сохраняется. Давление растет, стенка истончается, ослабевает.

Развиваются аневризмы — выпячивание мешкообразного характера. Редко одиночные, чаще в процесс вовлекается сразу группа сосудов. В определенный момент происходит разрыв и истечение крови в мозговое пространство.

 

Заканчивается это уже геморрагическим лакунарным инсультом, который протекает в разы тяжелее и приводит к тяжелой инвалидности и дефектам. Превенция опасных для жизни и здоровья осложнений входит в состав лечения.

Аневризмы лакунарных сосудов определить крайне трудно, но в один момент они не формируются. Требуется время. Потому врачи назначают церебропротекторы, препараты для повышения эластичности сосудов, противогипертензивные. Это, в том числе, мера по предотвращению неочевидных итогов.

Инсульт в лакунах головного мозга — редкая и сравнительно легкая форма цереброваскулярной недостаточности. Терапия проводится в стационаре. Риски все равно присутствуют, но перспективы полного излечения почти максимальны.

Источник: CardioGid.com

Причины лакунарных инсультов

Исследования причин лакунарных повреждений мозга проводились еще с конца XIX века. Благодаря анализу результатов, полученных при вскрытии сотен умерших, ученые сформулировали и факторы риска, и характерные изменения в сосудах мозга, приводящие к лакунарному инсульту. В числе причин указываются:

• Артериальная гипертензия;
• Атеросклеротические изменения;
• Тромбоэмболии;
• Воспалительные изменения артерий (васкулиты).

Поражение пенетрирующих артерий вызывает инсульт ввиду малочисленности коллатералей, обеспечивающих «переток» крови из других сосудистых бассейнов, поэтому при закупорке даже небольшой артерии неизбежны некрозы в зоне ее кровоснабжения. Основными механизмами формирования лакунарного инфаркта считают микроангиопатию на фоне артериальной гипертензии и утолщение стенок перфорирующих артерий вследствие системного атеросклероза.

Артериальная гипертензия — основная причина патологии. Она приводит к пропитыванию плазмой стенок артерий, фибриноидным некрозам на фоне спазма в момент гипертонического криза. Следствием хронического действия повышенного давления становится гиалиноз — отложение белковых масс, делающих стенки артерий малорастяжимыми и хрупкими, а также местные тромбозы, небольшие кровоизлияния и микроаневризмы.

Атеросклероз не поражает мелкие артерии, но, появляясь в крупных сосудах головы и шеи, косвенно способствует нарушению кровотока в мозге. Изменения артерий носят сегментарный характер, а так как поражаемые сосуды имеют малый калибр и не подходят «на роль» типичных мишеней для атеросклероза и гипертонии, то многие специалисты говорят не о конкретной причине инфаркта (атеросклеротический, гипертензивный), а о сочетанном характере изменений сосудистых стенок, тем более что большинство пожилых пациентов имеют и то, и другое заболевание одновременно.

Помимо атеросклероза и гипертонии, лакунарный ишемический инсульт могут провоцировать такие заболевания как сахарный диабет, аритмии, хроническая ишемическая болезнь сердца, клапанные пороки, патология свертывания крови. При поражении клапанов сердца, расстройствах гемостаза основным патогенетическим механизмом лакунарного инфаркта считается эмболия, когда фрагменты сгустков крови, тромботических наложений со створок клапанов попадают в перфорирующие артерии и закупоривают их.

Проявления лакунарного инфаркта

Как уже отмечалось выше, ввиду глубинности расположения очагов некроза и их относительно небольших размеров симптоматика может быть скудной, а то и вовсе отсутствовать. Общемозговые признаки, всегда сопровождающие другие разновидности инсультов, не характерны для лакунарного поражения, то есть ни сознание, ни жизненно важные функции (дыхание, сердечная деятельность) нарушены не будут.

Вместе с тем, отсутствие общемозговых симптомов еще не говорит о том, что мозг не поражен. Выделяют ряд так называемых лакунарных синдромов, указывающих на очаговое повреждение нервной ткани и проявляющееся неврологическим дефицитом.

К общим признакам лакунарного инсульта головного мозга относят:

1. Наличие артериальной гипертензии, которая всегда предшествует развитию этого вида патологии мозга;
2. Частое появление неврологической симптоматики ночью, ранним утром, особенно характерна головная боль накануне вечером, которая обычно свидетельствует о подъеме артериального давления;
3. В момент формирования очага некроза давление повышено до умеренных цифр или же возвращается к норме, боли в голове могут и вовсе отсутствовать либо незначительны;
4. Пациент активен, сознание в норме, менингеальных знаков нет, высшая нервная деятельность не нарушается даже в тех случаях, когда наличие гемипареза не вызывает сомнений;
5. Симптомы очагового поражения мозга нарастают постепенно, на протяжении нескольких часов или даже суток;
6. Восстановление двигательных расстройств происходит довольно быстро, обычно в пределах полугода;
7. При ангиографии сосудистой патологии не обнаруживается, на КТ и МРТ обнаруживаются очаги 1,5-1,7 см в диаметре, которые становятся наиболее заметными к концу первой недели с момента инсульта, а при маленьких размерах некрозов их обнаружить не удается.

Лакунарных синдромов выделено довольно много, из них самыми распространенными считают:

• Изолированный односторонний парез со снижением двигательной функции на одной стороне тела, который обнаруживается примерно у половины больных с симптомным течением патологии — пациент жалуется на слабость в руке, ноге, нарушение мимики;
• Изолированное снижение болевой, тактильной и других видов чувствительности на ограниченном участке тела — в лице и руке, обеих конечностях с одной стороны, конечностях и лице с одной стороны тела;
• В трети случаев имеет место сочетание пареза и нарушения чувствительности с одной стороны на лице и руке, обеих конечностях, лице и конечностях;
• Гемипарез с нарушением координации;
• Синдром речевых расстройств и «неловкой руки».

Особенностью симптоматики лакунарных синдромов является отсутствие нарушения сознания, зрения, признаков поражения коры головного мозга. Бессимптомные множественные лакунарные инфаркты могут лежать в основе деменции и серьезных интеллектуальных нарушений.

Симптомы очагового поражения головного мозга могут возникнуть как стремительно, в первые 1-2 часа с момента инфаркта, так и постепенно, нарастая на протяжении 3-5 дней. Общемозговая симптоматика при этом отсутствует. Многие пациенты незадолго до инсульта отмечают участившиеся транзиторные ишемические атаки и повторяющиеся гипертонические кризы, кто-то замечает, что с давлением «справиться» стало трудно, привычные препараты перестали удерживать его на нормальном уровне, а по вечерам стала беспокоить головная боль.

Очаговая неврологическая симптоматика при лакунарном инсульте сводится в парезам, реже — параличам, частичной потере чувствительности на одной стороне тела, вероятны расстройства работы тазовых органов в виде недержания мочи и каловых масс. Возможны нарушения речи, депрессии, не ярко выраженные изменения интеллектуальной сферы.

В большинстве случаев лакунарного инфаркта интеллект не страдает, однако пациенты все же могут испытывать некоторые трудности с запоминанием новой информации, выполнением сложной умственной работы, часть отмечает снижение памяти и концентрации внимания.

Если больной с лакунарным инфарктом работает, а заболевание развивается на протяжении нескольких дней, то заметны становятся сложности с сосредоточением на выполнении конкретной задачи, переключением внимания с одного вида деятельности на другой, некоторая заторможенность, замедленность процесса мышления, которые и могут стать поводом для обращения за медицинской помощью. В более редких случаях отмечается тяжелое расстройство памяти, функции письма и восприятия информации.

Понятно, что симптомы лакунарного инсульта будут определяться его локализацией и вовлечением конкретных структур, но характерным считается легкое или умеренное течение патологии, а то и вовсе бессимптомное.

О поражении области таламуса или ствола мозга может говорить изолированное нарушение чувствительности. Изолированный гемипарез характерен для лакунарного инсульта в области моста, ножек мозга, внутренней капсулы — то есть там, где компактно расположены пучки двигательных нервных волокон. Синдром нарушения речи и «неловкой руки» обычно развивается при локализации лакунарного инфаркта в зоне основания мозга, внутренней капсулы.

С одной стороны, легкие проявления и быстрое восстановление нарушенных функций дают большой шанс на излечение, с другой — предрасполагают к недостаточному вниманию со стороны специалистов, а при бессимптомном течении больной и вовсе не получит никакой квалифицированной помощи, что способствует прогрессированию сосудистых расстройств, рецидивам лакунарных инфарктов и более тяжелым инсультам с глубоким неврологическим дефицитом.

После разрешения очага некроза в веществе мозга образуется округлая полость, заполненная прозрачной спинномозговой жидкостью. Такая киста не угрожает жизни и не вызывает значимых неврологических расстройств, но именно она является свидетельством перенесенного в прошлом лакунарного инфаркта, симптоматики которого могло не быть.

Последствия лакунарного инфаркта проявляются спустя несколько лет, чаще — при множественных лакунах и повторных нарушениях мозгового кровообращения. Среди последствий наиболее частыми считаются сосудистая деменция (слабоумие) и психические нарушения, приводящие к изменениям поведения, резкому снижению интеллекта и мыслительной деятельности до полной утраты способности к самостоятельному существованию и самообслуживанию.

Источник: sosudinfo.ru

Характеристика такого инсульта

Это острые нарушения кровообращения в головном мозге, развивающиеся в глубинных артериях головного мозга. Очаги имеют небольшой диаметр, порядка 1–1,5 см. Со временем на месте небольшого участка ишемии формируется киста – лакуна, поэтому такая разновидность инсульта получила название лакунарный инфаркт.

По данным специальной медицинской литературы, лакунарные инфаркты составляют 15% от всех инсультов. Изучением вопроса в разное время российские ученые-неврологи: Е.И. Гусев, Е.В. Шмидт, В.И. Скворцова. Благодаря их усилиям установлено, что частота проблемы у трудоспособных людей (25 – 64 лет) составляет 1 – 3 случая на 1000 населения.

Причины и факторы риска

Основными причинами появления лакун считаются:

1. Артериальная гипертензия. Развитие лакунарного инфаркта возможно как при кризовом ее течении, так и при стабильном артериальном давлении.
2. Атеросклероз головного мозга. Несмотря на присутствие атеросклеротических поражений магистральных артерий головы, значительных стенозов в большинстве случаев не обнаруживается.
3. Сочетание атеросклероза и артериальной гипертензии.
4. Врожденные особенности или пороки развития сосудов мозга.
5. Лакунарный инсульт может быть вызван микроэмболией мелких артерий. Это бывает при некоторых нарушениях ритма (фибрилляции предсердий), после перенесенного инфаркта миокарда.
6. Сахарный диабет. Повышение уровня глюкозы в крови вызывает специфические диабетические поражения – ангиопатии сосудов, в том числе и головного мозга. Прогрессирование атеросклероза прямо пропорционально тяжести диабета.
7. Курение. Никотин увеличивает вязкость крови и вызывает спазм (сужение) сосудов.

Клиника: симптомы и признаки

Обычно заболевание протекает без потери сознания. Из-за бедности симптомов часто диагностируется с запозданием. В момент развития инфаркта может быть повышение артериального давления или нарушение ритма. Единичные лакуны проявляются неврологическими симптомами, не приводящими к полной обездвиженности и необходимости постороннего ухода.

Варианты клинических симптомов:

1. Моторный лакунарный инфаркт. Проявляется легким ограничением подвижности либо одной конечности, либо обеих.
2. Чувствительный инфаркт. Это снижение чувствительности половины тела или конечности.
3. Координаторный инсульт. Обнаруживаются нарушения координации. Больной жалуется на головокружения, неуверенную походку из-за шаткости.
4. Лакунарный инфаркт, проявляющийся интеллектуальными нарушениями: замедлением мыслительных процессов, снижением памяти, внимания.

Возможны другие варианты с комбинированием описанных клинических признаков или, наоборот, с отсутствием каких-либо симптомов.

Опасность и последствия

Годы наблюдений показали, что у трети пациентов после подобных нарушений мозгового кровообращения через год развивается паркинсонизм, а в отдаленном периоде – слабоумие или, по-другому, сосудистая деменция.

Другим явлением часто последствием считают депрессию, уход в болезнь. Обычно это происходит при появлении множественных лакун.

Классификация

Клиническая классификация базируется на клинических симптомах и рассмотрена в разделе, посвященном симптомам лакунарного инфаркта.

В развитии болезни выделяют:

• острейший период – это первые 3 суток;
• острый – 28 суток;
• ранний восстановительный – последующие 6 месяцев после перенесенного нарушения кровообращения;
• поздний восстановительный – на протяжении 2 лет.

Из-за неярких симптомов и отсутствия выраженных двигательных речевых и чувствительных расстройств, описать особенности каждого промежутка весьма затруднительно. Поэтому такое разделение имеет второстепенное значение.

Диагностика

Заподозрить лакунарный инфаркт можно на основании жалоб больного. Однако с полной уверенностью рассуждать о характере поражения мозга возможно после детального обследования с использованием высокотехнологичной аппаратуры.

Обычно это томография, исследующая головной мозг на различных уровнях. Аппарат делает пошаговые, виртуальные срезы.

Сигнал от структур человеческого организма подается на персональный компьютер врача-рентгенолога и преобразуется в изображение. Чем меньше шаг, тем выше вероятность обнаружения лакуны.

Одновременно необходимо провести поиск причин инфаркта. Диагностический комплекс выглядит следующим образом:

1. Общеклинические анализы крови и мочи. Анализ крови на глюкозу. Биохимический анализ, с определением уровня холестерина и липопротеидов, показателей свертывающей системы крови.
2. Электрокардиография для диагностики нарушений ритма (таблицу расшифровки и нормы ЭКГ у взрослых найдете в другой статье).
3. Ультразвуковое дуплексное сканирование. Ультразвук позволяет увидеть стенку сосуда с врожденными дефектами и признаками атеросклероза.

Тактика лечения

Для адекватной терапии и в дальнейшем с целью профилактики повторных нарушений мозгового кровообращения, пациентам назначается аспирин для уменьшения агрегации элементов крови (склеивания и формирования тромбов) и улучшения ее текучести. Наиболее приемлемой дозой считается 75 мг ацетилсалициловой кислоты, выпускаемой специально для этих целей.

Нормализация кровообращения достигается назначением препаратов, улучшающих микроциркуляцию. Оптимальный выбор – ницерголин, винпоцетин, пентоксифиллин. Сначала проводится курс внутривенных капельных введений, с переходом на длительный прием таблетированных форм.

Одновременно рекомендуются нейротрофики – медикаменты, оптимизирующие снабжение мозга кислородом, и стимулирующие восстановление. Это церебролизин, актовегин, цитиколин и препараты гинкго билоба (мемантин, танакан, билобил).

При развитии признаков слабоумия и формировании лакунарного состояния назначают антихолинэстеразные препараты и предшественники ацетилхолина, биологически активного вещества, участвующего в проведении импульсов по нервным стволам. Это прозерин, нейромидин, галантамин в необходимых дозировках.

При паркинсонизме пациент нуждается в приеме специфических препаратов для уменьшения дрожания (циклодол, амантадин).

Так как ведущая причина – гипертоническая болезнь, то адекватное его снижение можно рассматривать, как одно из звеньев лечебного процесса. Подбирает адекватную дозу и комбинацию препаратов терапевт и кардиолог. При назначении схемы коррекции учитывается возраст больного и наличие значимых сопутствующих болезней: сахарного диабета, хронических заболеваний почек.

Источник: oserdce.com

Характеристика

Лакунарный инсульт – это такая форма нарушения кровотока в системе головного мозга, которая относится к ОНМК ишемического типа, что предполагает схожие механизмы развития. Патология характеризуется появлением множественных мелких (диаметр преимущественно не превышает 15 мм) очагов, сосредоточенных в нескольких или одном артериальном бассейне.

Лакунарный инсульт – это прекращение кровотока на ограниченном участке мозга, который снабжается 1 небольшой (диаметр просвета около 40–80 мкм) артерией, что приводит к патологическим процессам, протекающим по ишемическому типу. Лакунарный инсульт развивается как следствие болезней сосудов, питающих головной мозг.

Слабо развитая система коллатерального кровообращения в бассейнах мелкокалиберных перфорирующих (соединяющих поверхностные и глубокие сосуды в церебральной кровеносной сети) артерий обуславливает острую недостаточность кровоснабжения ограниченного участка ткани при сужении или закупорке сосудистого русла. Стеноз (сужение) или закупорка русла происходят вследствие причин:

• Липогиалиноз (утолщение сосудистых стенок фракциями гиалиновой природы с последующим сужением просвета).
• Фибриноидный некроз (отмирание тканей стенок сосуда и соединительных волокон).
• Микроатерома (мелкие кистозные образования на артериальных стенках).
• Тромбоз (закупорка сосудистого просвета кровяным сгустком).

Перечисленные факторы способствуют образованию локального очага ишемии, где при ее хроническом течении происходит инфаркт мозга. Локализация патологического очага – чаще глубинные слои полушарий или мозговой ствол. По данным нейровизуализации, 80% очагов обнаруживается в перивентрикулярной (рядом с желудочковой системой) зоне, таламусе и в области базальных ганглиев. Остальные 20% очагов выявляются в зоне мозгового ствола и мозжечка.

Корковые отделы не вовлекаются в патологический процесс, что обусловлено наличием разветвленной капиллярной сети, которая обеспечивает коллатеральный (обходной, параллельный основному руслу) кровоток. Лакуна – то же самое, что патологический очаг, полость в мозговом веществе, которая образуется в процессе развития лакунарного инфаркта (повреждение нервной ткани, спровоцированное недостаточностью кровоснабжения с последующими некротическими изменениями в ней). Особенности ЛИ:

1. Клиническая картина представлена одним из вариантов лакунарного синдрома.
2. Нейровизуализация (КТ, МРТ) показывает удовлетворительное состояние мозговых структур или наличие небольших очагов ишемии и некроза, не превышающих в диаметре 15 мм, субкортикальной (подкорковой) или стволовой локализации.
3. Хроническое течение с эпизодами обострения.

Лакунарный инфаркт – это такое состояние, которое характеризуется повреждением вещества головного мозга, что обусловлено хронической или острой недостаточностью кровоснабжения участка мозговой ткани. Лакунарный инсульт (инфаркт) обозначен в перечне заболеваний МКБ-10 под кодом «163.9» (инфаркт неуточненной этиологии).

Причины возникновения и патогенез

Основная причина лакунарного инсульта – ишемические процессы на локальном участке мозга. В патогенезе лакунарного инсульта, который является вариантом ОНМК ишемического типа, участвуют заболевания сосудов, питающих головной мозг. Церебральная микроангиопатия (масштабное поражение капилляров), провоцирующая развитие ОНМК лакунарного типа, обусловлена факторами: атеросклерозом стенозирующего типа (проявляется сужением сосудистого просвета), устойчивой артериальной гипертензией.

В стенках перфорантных сосудов происходят патологические изменения – липогиалиноз и микроатерома. Формирование атеромы с последующим разрастанием соединительной ткани приводит к устойчивому сокращению сосудистого просвета. Нарушение архитектоники (нормальное строение) сосудистой стенки сопровождается отложением гиалина (стекловидное вещество белкового происхождения) под слоем интимы и инфильтрацией (пропитывание) макрофагами (клетки, взаимодействующие с бактериями, отмершими клетками, чужеродными для организма частицами, и устраняющие их).

Реже недостаточность кровоснабжения участка мозга связана с церебральной эмболией, когда эмбол (частица, присутствующая в кровотоке, но не типичная для крови) закупоривает не перфорантный сосуд, а питающую его артерию. Очаги лакунарного инфаркта выявляются у 50% пациентов с диагностированным эндокардитом (воспаление внутренней оболочки сердца) инфекционного генеза, что обусловлено закупоркой эмболами мелких церебральных сосудов.

В этом случае очаги поражения нервной ткани чаще обнаруживаются в бассейне концевых ответвлений средних церебральных артерий или в глубинных слоях полушарий. Данные нейровизуализации, свидетельствующие о наличии лакун у пациентов, которые не страдают сахарным диабетом или артериальной гипертензией, подтверждают эмболическую природу некоторых лакунарных инфарктов. Микроангиопатия может развиваться без участия артериальной гипертензии под воздействием других провоцирующих факторов:

• Почечная недостаточность.
• Заболевания печени.
• Дисфункция поджелудочной железы.
• Алкоголизм.

Перечисленные заболевания сопровождаются повреждением мелкокалиберных церебральных сосудов, что проявляется повышением проницаемости тканей сосудистой стенки. В данном случае ведущая роль в патогенезе отводится периваскулярному (в мозговой ткани, прилегающей к церебральному сосуду) отеку, а не ишемии.

Инфаркт лакунарного типа обуславливает и является предвестником развития обширного инсульта. Очаги ишемии отличаются малыми размерами, возникают как следствие непроходимости небольшой артерии, снабжающей кровью локальный участок. Патологические процессы, участвующие в патогенезе:

1. Дисфункция эндотелия стенок капилляров.
2. Микроэмболия (присутствие в крови частиц, не свойственных физиологической жидкости, что часто приводит к закупорке сосудистого просвета).
3. Окклюзия (непроходимость) сосудистого русла.
4. Олигемия (уменьшение общего количества крови в кровеносной сети), которая чаще развивается на фоне микроангиопатии, мерцательной аритмии, протекающей в хронической форме, сердечной недостаточности.

Лакунарный инсульт – это такая патология, которая может привести к развитию деменции даже при наличии единичных лакун в стратегически важных зонах мозга (белое вещество в области лобных долей, угловая извилина, медиобазальный, расположенный ближе к срединной плоскости корковый слой височного отдела), ответственных за интеллектуальную деятельность, что объясняет важность своевременной диагностики и лечения.

Симптоматика

Инфаркты лакунарного типа в 80% случаев протекают бессимптомно, что препятствует своевременной диагностике. Бессимптомные инфаркты, сочетающиеся с диффузным поражением белого вещества, приводят к когнитивным нарушениям, которые ассоциируются с сосудистой деменцией и являются предикторами (прогностический критерий) инсульта ишемического или геморрагического типа.

Уровень снижения когнитивных функций коррелирует с количеством перенесенных эпизодов ОНМК. Другие факторы, влияющие на ухудшение высших корковых функций: артериальная гипертензия, сахарный диабет в анамнезе. Лакунарный инсульт – это нарушение кровообращения на локальном участке мозговой ткани. Симптомы выражены в острый период. Проявления при хроническом течении чаще незначительны и связаны преимущественно с нарушением когнитивных функций:

1. Ухудшение памяти и мыслительной деятельности.
2. Снижение работоспособности.
3. Быстрая утомляемость.
4. Раздражительность, эмоциональная лабильность.

Большинство лакунарных инсультов, которые затрагивают локальные участки головного мозга, остаются не диагностированными даже в острой стадии течения из-за отсутствия выраженных симптомов. В стадии хронического течения чаще наблюдаются моторные расстройства, в том числе нарушение двигательной координации. Выделяют 5 типичных лакунарных синдромов (комплекс симптомов):

1. Двигательный. Проявляется изолированной гемиплегией (паралич, невозможность совершения произвольных движений в одной половине туловища).
2. Сенсорный. Проявляется изолированной гемигипестезией (ухудшение чувствительности в одной половине туловища).
3. Смешанный (сенсомоторный).
4. Дизартрии (расстройство речи, связанное с нарушением иннервации мышц речевого аппарата) и неловкой кисти (мышечная слабость, парез руки).
5. Атактический гемипарез (нарушение равновесия с отклонением туловища в одну сторону, сопровождающееся головокружением и затруднениями при совершении произвольных точных движений).

У 60% пациентов обнаруживаются сочетанные неврологические симптомы. При лакунарном инфаркте пациенты обращаются за медицинской помощью по поводу патологических состояний и заболеваний, затрагивающих головной мозг, таких как дисциркуляторная энцефалопатия и неврологическая симптоматика (моторная дисфункция, нарушение двигательной координации, расстройство чувствительности). У многих пациентов в анамнезе выявляются повторные ТИА (ишемическая атака преходящего типа).

Диагностика

Клиническая картина при лакунарном инсульте не дает представления о точных причинах патологии. При эмболическом генезе в ходе исследования в формате МРТ выявляется диффузное очаговое поражение мозговой ткани в сочетании с эмболией кардиального или артерио-артериального типа. Микроэмболические сигналы наблюдаются в ходе допплеровского сканирования в области церебральных артерий. Общие диагностические мероприятия:

• Анализ факторов риска, провоцирующих инсульт.
• Определение неврологического статуса.
• Нейровизуализация (МРТ, КТ) мозговых структур.
• Эхокардиография.
• Дуплексное сканирование церебральных артерий.
• Допплерография церебральных артерий.

Анализ крови проводится, чтобы определить биохимические характеристики крови и показатели свертываемости. В ходе нейровизуализации выявляются множественные мелкие очаги поражения мозговой ткани, лейкоареоз (некротизированные участки белого вещества), тканевую атрофию (истощение). МРТ считается более информативным методом для обнаружения диффузных очаговых поражений мозгового вещества. Показаны консультации невролога, кардиолога.

Лечение

Лакунарный инсульт преимущественно является осложнением артериальной гипертензии, по этой причине лечение направлено на коррекцию показателей артериального давления и нормализацию кровоснабжения головного мозга. Чтобы предотвратить прогрессирование ухудшения когнитивных функций, обусловленное нарушением церебрального кровотока хронического течения, применяют препараты групп:

1. Корректоры церебрального кровообращения.
2. Антиагреганты.
3. Нейропротекторы.

Адекватное лечение артериальной гипертензии на 30% сокращает количество эпизодов ОНМК. Пациентам с инфекционным эндокардитом показано оперативное вмешательство с целью санации патологического очага с последующим назначением антибактериальных препаратов.

При стенозе, который сопровождается сужением сонной артерии на 50-70%, проводится каротидная эндартерэктомия (удаление эмбола, посторонних тканей, перекрывающих русло) или баллонная ангиопластика (очистка сосудистого русла и установка в полость суженной артерии стента для восстановления нормального кровотока).

Последствия и прогноз

Последствия лакунарного инсульта связаны с нарушением функций головного мозга, что проявляется двигательными, сенсорными и когнитивными расстройствами. ЛИ – прогностический критерий, указывающий на высокий риск развития в ближайшем будущем обширного инсульта ишемического или геморрагического типа. По данным статистики, в России насчитывается более 1 млн. пациентов, у которых наблюдаются постинсультные осложнения.

Для лакунарного подтипа ишемического инсульта характерен меньший риск смертельного исхода, поэтому прогноз жизни относительно благоприятный, однако восстановление функций головного мозга у пациентов, перенесших ЛИ, проходит медленно и в меньшем объеме. Статистика показывает, ЛИ в 37% случаев вызывает устойчивые когнитивные расстройства умеренной и тяжелой степени, в том числе деменцию.

Лакунарный инсульт – предвестник ОНМК ишемического или геморрагического типа. Хроническое течение ишемии ограниченных, стратегически важных участков мозга может привести к развитию деменции и неврологических нарушений.

Источник: golovmozg.ru