Вертебро базилярная недостаточность стандарты лечения

СМОТРЕТЬ ДРУГИЕ КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Источник: mirvracha.ru

Механизм развития

Вертебробазилярный синдром это полиэтиологическое состояние, то есть оно развивается по множеству причин, зачастую существующих параллельно. В основе формирования лежат следующие факторы:

Сужение позвоночной артерии с одной или сразу двух сторон

Так называемый атеросклероз. В результате стеноза на фоне курения, приема медикаментов, биохимических факторов. Или как итог отложения холестерина, липидных структур и закупорки бляшкой.

В любом случае, просвет артерии становится меньше, кровь двигается хуже и слабо снабжает мозг кислородом и необходимыми веществами. Итогом в краткосрочной перспективе оказывается вертебробазилярная недостаточность и ишемия в церебральных структурах.

Врожденные аномалии сосудов

Встречаются несколько реже. Однако не менее тяжело протекают. Среди подобных диагнозов можно выделить гипоплазию позвоночной артерии (ее недоразвитость) и, как результат, меньший по сравнению с нормальным диаметр сосуда.

Подробнее о гипоплазии правой позвоночной артерии читайте здесь, левой — тут.

Есть и другие фундаментальные факторы (см. причины), независимо от них, непосредственный момент всегда связан с сужением просвета артерии, а значит ослаблением кровотока в головном мозге. По мере прогрессирование ишемия становится все сильнее.

Позвоночные сосуды обеспечивают до 40% всего объема кровотока в нервных тканях и питают ряд структур:

• Затылочную и теменную долю.
• Мозжечок.
• Гипоталамус.
• Ствол головного мозга.
• Варолиев мост.
• Зрительный бугор.

Потому и клиника явная почти всегда. Поскольку ЦНС недополучает питательных веществ и кислорода, начинаются изменения, необратимые по характеру. Например, расширение желудочков.

Таким образом организм старается компенсировать скудный кровоток.

Пока тело способно справиться, клиника есть, но критических нарушений нет. В определенный момент интенсивность питания становится столь низкой, что все выходит из-под контроля.

Наступает терминальная фаза патологического процесса. Чаще всего она сопровождается сначала транзиторными (преходящими) ишемическими атаками, а затем и полноценным инсультом.

Классификация

Подразделяется заболевание по двум критериям. По основанию выраженности клиники, органических нарушений, называют:

• ВБН 1 стадии. Сопровождается минимальным комплексом проявлений, которые, однако, заметны, если прислушаться к организму. Преобладают очаговые неврологические моменты. При вовлечении мозжечка — головокружение, нарушение координации, затылочной доли — зрительные проблемы и т.д.

Редко изолированно. Обычно со стороны 1-2 структур сразу. Есть хорошие шансы на полное излечение, если начать его в этот момент.

• ВБН 2 стадии. Необратимые изменения сопровождают пациента, потому и на полное восстановление уже рассчитывать не приходится. Но при проведении комплексной терапии есть возможность компенсировать расстройство и снизить риски гибели и инвалидности.

Симптоматика становится тяжелее. Почти у 70% пациентов наблюдаются транзиторные ишемические атаки, которые также называются микроинсультами или же дисциркуляторная энцефалопатия.

По мере прогрессирование шансы на восстановление, хотя бы частичное, становятся все более призрачными.

• ВБН 3 стадии. Сопровождается критическими нарушениями кровообращения в головном мозге. Это декомпенсированная фаза, которая не предполагает излечения. Конечным итогом становится инсульт, обычно обширный.

Поскольку коррекция уже невозможна, не заставит себя ждать и рецидив, который станет фатальным. Помощь в основном паллиативная, чтобы улучшить самочувствие и купировать дискомфорт.

Параллельно наблюдается течение дисциркуляторной энцефалопатии в терминальной фазе.

В данном случае речь идет о стадировании, это общепринятый способ классификации.

Можно типизировать синдром и по неврологическим характеристикам нарушения.

Ангиодистоническая фаза

Изменения только берут свое начало. Клиника минимальна или полностью отсутствует (что бывает довольно редко).

Признаки в основном представлены общими моментами: головной болью, нарушением ориентации в пространстве. Очаговые проявления возможны, но встречаются реже или куда менее заметны.

Смешанная фаза

Подключаются признаки прогрессирования расстройства, недостаточного кровообращения и органических отклонений, которые можно обнаружить методами визуализации. Например, МРТ.

Клиника включает в себя общие и очаговые симптомы.

Ишемический этап

Преобладают моменты, типичные для недостаточного кровообращения в церебральных структурах. Восстановление уже представляет большие сложности, но все еще возможно.

Присутствует высокий риск инсульта. Без лечения подобное состояние развивается, в среднем, в перспективе 1-4 лет.

Симптомы прединсульта подробно описаны в этой статье.

Персистирующая фаза

Как и следует из названия, это хронический этап патологического процесса с постоянно существующей полной клинической картиной.

Нужно отметить, что не всегда этот этап одинаково тяжелый. Зависит от характерного для конкретного пациента течения. Полное излечение невозможно, нужно корректировать состояние, чтобы помочь больному. Насколько удастся повлиять на ситуацию вопрос также спорный.

Обе классификации используются в равной мере неврологами и профильными сосудистыми хирургами. Основное предназначение — определение конкретной фазы нарушения, способов терапии, перспектив воздействия.

Симптомы

Клиническая картина крайне разнообразна, что связано со множеством структур, которые питаются от позвоночных сосудов.

Синдром вертебробазилярной артериальной системы развивается постепенно, проявления прогрессируют неспешно, наслаиваясь одни на другие.

Если говорить о примерном перечне, можно составить следующий список:

• Головокружение. Встречается едва ли не в качестве основного момента. Почти у всех пациентов, независимо от стадии расстройства. Но не всегда в идентичной мере. Есть варианты и в плане течения. У одних это постоянное ощущение, у других — приступы преходящего дискомфорта.
• Головная боль. Интенсивность ее также неодинакова. Зависит от особенностей организма человека и стадии расстройства. Характер — давящий, пульсирующий. Локализация — в основном затылок, но не всегда. Возможны разлитые ощущения, миграция дискомфорта в лоб, виски (так называемый «жест легионера»).
• Нарушение координации, шаткость походки и неуверенность при перемещении. Человек не может нормально ориентироваться в пространстве. Это один из наиболее распространенных признаков, присутствует едва ли не у 70%. Причина в поражении экстапирамидной системы, в частности мозжечка. Существует не постоянно, периодически дискомфорт усиливается.
• Падение остроты слуха, также шум в ушах. Оба симптома идут рука об руку.
• Тошнота, возможно рвота. На пике приступа головной боли или нарушения ориентации в пространстве.

Эти симптомы характерны для всех стадий патологического процесса.

Если говорить о специфических очаговых моментах, они встречаются не всегда и не у всех больных:

• Нарушения со стороны зрительного анализатора. Мерцание мушек в глазах, увеличение количества плавающих помутнений (выглядят как полупрозрачные нити, червяки, пятна), фотопсии (вспышки света в виде точек, линий, простейшие зрительные галлюцинации), образование скотом (слепых областей, которые выглядят как черные пятна).

Также возможна повышенная утомляемость глаз, покраснение и сухость. Это части одного целого. Результат раздражения коры затылочной доли головного мозга.

• Увеличение числа сердечных сокращений в минуту. Тахикардия. Тревожное проявление. Может быть результатом недостаточной трофики ствола мозга, также гипоталамуса. Выраженность зависит от степени ишемии. Как правило, это преходящий симптом, возникающий без видимых провоцирующих факторов.

• Падение скорости и продуктивности мышления. Интеллектуальные нарушения развиваются позднее и не имеют критической выраженности. Порой обнаружить самостоятельно проблему вообще невозможно. Незначительно страдает память, внимание. Однако, на финальных стадиях, признак куда более тяжелый.
• Повышение потоотделения. Или гипергидроз. Даже вне физической активности в состоянии покоя.
• Слабость, сонливость. Сил не хватает на работу, на досуг. Пациент постоянно хочет спать. Также наблюдается тяжесть в конечностях, недостаточный тонус мускулатуры. Это результат поражения все той же экстрапирамидной системы представленной мозжечком.

• Повышается восприимчивость к негативным факторам внешней среды. Недостаточному уровню кислорода в помещении, высокой или низкой температуре вокруг и пр., также формируется метеочувствительность.
• Поведенческие нарушения. Повышенная агрессивность, обидчивость, резкие вспышки ярости, которые заканчиваются сильной усталостью. Психастенические явления в чистом виде.
• Нередко встречаются и дроп-атаки как визитная карточка запущенного патологического процесса. Временный паралич тела с запрокидыванием головы и падением.
• В некоторых ситуациях встречается невозможность управлять естественным опорожнением мочевого пузыря и кишечника. Недержание.

Клинических признаков масса, врачи объединяют их в различных сочетаниях, для более точного описания формы патологического процесса.

Причины ВБН

Синдром вертебробазилярной недостаточности — полиэтиологическое расстройство, в его развитии участвует группа факторов.

Если выделить главные:

• Атеросклероз. Как симптоматическое сужение позвоночных артерий или же закупорка их холестериновыми бляшками. Едва ли не основной виновник, на его долю приходится до 80% зафиксированных случаев.
• Врожденные нарушения, такие как гипоплазия сосудов.

Прочие факторы встречаются не так часто, но имеют место быть:

• Перенесенные травмы шеи.
• Остеохондроз. Сопровождается компрессией артерий. По мере прогрессирования формируются грыжи дисков позвоночника, что приводит к стабилизации патологического процесса, невозможности его полного излечения.

• Проблемы с мышцами. Хронический спазм мускулатуры, перенесенные воспалительные заболевания (миозиты) и прочие. Устранить подобные нарушения непросто, потребуется массаж, физиолечение.
• Гипертония или симптоматический рост давления.
• Ангиопатия на фоне диабета.
• Также васкулиты — воспаление стенок артерий.

Причины учитываются при разработке терапевтической тактики. Не зная виновника, не устранить и заболевание.

Диагностика

Проводится под контролем невролога или сосудистого хирурга. Часто оба специалиста работают в тандеме.

Комплекс мероприятий стандартный:

• Устный опрос, чтобы выявить жалобы, составить клиническую картину.
• Сбор анамнеза. Когда начались нарушения, есть ли ухудшение, образ жизни, вредные привычки, наличие хронических и текущих в данный момент заболеваний. И прочие факторы.
• Специальные функциональные тесты. С гипервентиляцией (частым дыханием), поворотом, запрокидыванием головы и т.д. Встречаются почти у всех пациентов, используются в качестве надежного диагностического способа. Характерная черта — при выполнении проб, симптомы вертебробазилярной недостаточности существенно усиливаются. Это и дает основания для выставления диагноза.
• Допплерография сосудов шеи и головного мозга, дуплексное сканирование. Для оценки скорости и качества кровотока.
• Ангиография.

• Также МРТ, если нужно. Обе названные методики относятся к ключевым и дают максимум информации по состоянию артерий.
• Анализ крови общий и биохимия с расширенной картиной по липидам. Позволяет выявить избыток холестерина и прочих жиров, обнаружить атеросклероз и его причину.

Диагноз ВБН выставляется по итогам инструментальных и лабораторных исследований с учетом симптоматики.

В некоторых случаях на точное понимание процесса уходит не одна неделя, но это сравнительно редкие ситуации. Обычно же проблем с обнаружением патологии нет.

Методы лечения

Терапия, преимущественно, консервативная. Направлена на устранение первопричины ВБН, купирование симптомов и предотвращение прогрессирования нарушения, инсульта. С этой целью назначаются медикаменты.

Какие именно:

• Ноотропы. Ускоряют обменные процессы в нервных тканях. Глицин. Фенибут. С осторожностью, поскольку часто провоцируют аллергические реакции.
• Сосудорасширяющие. Бетагистин, Циннаризин, Пентоксифиллин и прочие. Их функция понятна из названия.
• Антиагреганты и Антикоагулянты. Чтобы нормализовать текучесть крови и предотвратить образование тромбов. Также частично скорректировать качество питания церебральных тканей. Сюда относят Аспирин в различных модификациях и иные медикаменты.
• Цереброваскулярные. Улучшают микроциркуляцию в головном мозге. Сюда относят Пирацетам, Актовегин, Кавинтон.
• Возможно назначение статинов и родственных ему препаратов для борьбы с атеросклерозом.
• Практикуется применение противогипертензивных. Чтобы снизить артериальное давление. Ингибиторов АПФ, бета-блокаторов, антагонистов кальция и прочих.

Хорошим подспорьем оказывается массаж и физиолечение. По необходимости. Процедуры определяет врач.

Хирургические методы лечения назначаются в крайних случаях. Суть вмешательства заключается в расширении артерий механическим способом (стентирование, балонирование), пластике. Физическом устранении жесткой холестериновой бляшки.

При межпозвоночных грыжах проводится удаление нефункционального компонента и замена его на протез. Вариантов несколько, но к ним прибегают при неэффективности консервативного лечения и если не другого выхода.

Для улучшения питания головного мозга, предотвращения стеноза и атеросклероза сосудов рекомендуется изменить образ жизни:

• Отказаться от сигарет, спиртного.
• По возможности придерживаться адекватного режима физической активности. Не перетруждаться, но и не сидеть на месте. Один час пеших прогулок в день подойдет среднестатистическому человеку. 
• Полноценно отдыхать. Спать 8-9 часов в течение ночи.
• Потреблять меньше животного жира и соли (от 2 до 7 граммов).
• Избегать стрессов, если это возможно.

Прогнозы

Более точную информацию лучше получить у лечащего врача.

Возможные последствия

Ключевое осложнение — инсульт. Отмирание нервных тканей. Помимо этого, нередко формируется дисциркуляторная энцефалопатии, сосудистая деменция (слабоумие).

В конечном итоге пациент становится глубоким инвалидом или погибает.

Вертебрально-базилярная недостаточность — сложный патологический процесс, он хорошо диагностируется, но крайне опасен при несвоевременной терапии.

При развитии признаков, хотя бы отдаленно напоминающих проявления ВБН, нужно срочно отправляться к неврологу. Это позволит сохранить здоровье и жизнь.

Список литературы, использованной при подготовке статьи:

• Тактика ведения пациентов с ВБН. Клинические рекомендации.
• ФГБОУ ВО «РНИМУ им. Н.И. Пирогова» МЗ РФ, Москва. Вертебрально-базилярная недостаточность. Автор: Камчатнов П.Р.
• Барулин Александр Евгеньевич, Курушина О.В., Пучков А.Е. Вертебро-базилярная недостаточность.

Источник: CardioGid.com

Консервативная терапия

Лечение патологии проводится по общим принципам терапии цереброваскулярных расстройств, является сложной многоуровневой задачей. Из-за высокой вероятности инсульта пациентам с ишемической ТИА показана срочная госпитализация. Большинство хронических и спондилогенных форм лечат в амбулаторных условиях с динамическим наблюдением. В обоих случаях основу терапии составляют консервативные мероприятия.

Лечение и вторичная профилактика повторных эпизодов церебральной ишемии предполагают обязательную коррекцию факторов риска. Пациентам рекомендуют придерживаться низкожировой и низкосолевой диеты, нормализовать массу тела, отказаться от вредных привычек. Важен регулярный контроль АД, уровня гликемии. Главную роль среди консервативных мероприятий играют следующие:

• Фармакотерапия. Патогенетически обусловленное медикаментозное лечение предполагает сосудистую, нейропротекторную, гипотензивную терапию. Для нормализации реологических свойств крови многим пациентам показаны антиагреганты, антикоагулянты. Симптоматическая коррекция направлена на устранение основных клинических проявлений патологии: головокружения (бетагистин, меклозин, дименгидринат), головных болей (НПВС), астено-невротических реакций (седативные, антидепрессанты).
• Немедикаментозные методы. Важное значение для комплексной терапии и нейрореабилитации имеет нефармакологическое лечение. В числе физиопроцедур используется гипербарическая оксигенация, импульсные токи, магнитолазеротерапия. Пациентам показано ношение фиксирующей шины-воротника, массаж шейно-воротниковой зоны, ЛФК. Активно применяют методики постизометрической релаксации мышц, щадящую мануальную терапию, кинезиотерапию. Борьба с головокружением включает вестибулярную гимнастику.

Хирургическое лечение

Вопрос о хирургическом вмешательстве обычно рассматривают при неэффективности консервативной терапии, иногда только радикальный подход является единственно верным. Учитывая сложность доступа к пораженным артериям, реконструктивные операции выполняют по строгим показаниям. Прежде всего, речь идет о клинических проявлениях церебральной гипоперфузии, особенно стволовой ишемии, обусловленной гемодинамически значимыми стенозом (более 75%), экстравазальной компрессией, тромбоэмболией.

В зависимости от характера и степени поражения при недостаточности вертебробазилярного кровотока выполняют различные операции: эндартерэктомию, каротидно-подключичные шунтирование и транспозицию, транслюминальную ангиопластику со стентированием. Для устранения экстравазальной вертебральной компрессии проводят микродискэктомию со стабилизацией позвоночника, лазерную вапоризацию, резекцию шейного ребра. При выборе оперативных техник отдают предпочтение малоинвазивным методикам.

Экспериментальное лечение

Для ишемии, не поддающейся другим методам реваскуляризации, разрабатывают способы экзогенного введения биологически активных молекул, стимулирующих развитие коллатерального кровотока в ишемизированных тканях. Один из них предполагает использование рекомбинантных факторов – индукторов ангиогенеза (VEGF, FGF-2), другой подход базируется на вирус-опосредованной передаче генов, кодирующих синтез необходимых веществ. Перспективным методом неоваскуляризации считают терапию стволовыми клетками.

В схемы нейрореабилитации активно внедряют роботизированные технологии, функционирующие по механизмам биологической обратной связи. Динамический мониторинг физиологических показателей во время работы на тренажере позволяет пациенту оценивать собственное состояние, развивая навыки ауторегуляции. За счет повышения нейропластичности использование таких комплексов показывает высокие результаты в восстановлении двигательных и когнитивных функций.

Источник: www.KrasotaiMedicina.ru

         Определение и общая характеристика

В МКБ-10 «Синдром вертебробазилярной артериальной системы»

Вертебрально-базилярная недостаточность (ВБН) — обратимое нарушение функций мозга при уменьшении кровоснабжения области, питаемой позвоночными и основной артериями.

В зарубежной литературе ВБН — преходящая недостаточность структур мозга из вертебрально-базилярного бассейна.

Включает:

— вазотопический вариант транзиторной ишемической атаки (ТИА);

— хроническое нарушение кровообращения — дисциркуляторная энцефалопатия;

— спондилогенную — синдром позвоночной артерии;

— заднешейный симпатический синдром Барре—Льеу;

— синдром ВБН при различных патологических состояниях.

         Вертебрально-базилярный сосудистый бассейн (ВББ)

Вертебрально-базилярный бассейн:

• позвоночные артерии (ПА),
• основные артерии (ОА),
• задние мозговые артерии (ЗМА)

Анатомические особенности ВББ, определяющие клинику:

1) V2 сегмент ПА проходит в мышечно-костном канале поперечных отростков С2–С6, при повороте головы возможно сдавление;

2) В 70 % левая ПА в 1,5–2 раза шире правой, доставляет основной объём крови в ВББ;

3) слияние V4 сегментов обеих ПА в ОА происходит внутри черепа и возможен коллатеральный кровоток при патологии одной из ПА;

4) все артерии ВББ иннервируются позвоночным нервом из звездчатого симпатического узла, раздражение симпатической сети приводит к спазму артерий;

5) возможен коллатеральный кровоток из других сосудистых бассейнов, компенсирующий недостаточность

         Основные виды патологии артерий ВББ

1. Атеросклеротические стенозы
2. Окклюзионные поражения — атеротромбоз, тромбоз
3. Травматическая или спонтанная диссекция ПА
4. Патологическая извитость ПА
5. Васкулит
6. Фибромускулярная дисплазия
7. Врожденные аномалии строения ПА
8. Экстравазальное сдавление экстракраниального отдела ПА

         Провоцирующие факторы развития острой ВБН (ТИА)

Необратимые изменения возникают через:

— 4–5 минут в клетках коры головного мозга,

— 10–15 минут в нейронах ствола,

— 20–25 минут в продолговатом мозге.

Провоцирующие факторы острой ВБН (ТИА):

1) гипертонический криз;

2) острая артериальная гипотензия;

3) вегетативный «диэнцефальный» криз с преобладанием симпатоадреналовых проявлений;

4) психотравмирующие факторы;

5) психоэмоциональные и невротические расстройства;

6) длительное вынужденное нефизиологическое положение головы;

7) длительная гиперэкстензия в шейном отделе;

8) резкое движение в шейном отделе;

9) мануальная терапия;

10) ЛФК с высокоамплитудными движениями в шейном отделе;

11) физическая нагрузка с перенапряжением мышц шеи;

12) легкая дополнительная травма головы и шеи.

         Варианты экстравазальной компрессии ПА и ирритации периартериального симпатического сплетения

Спондилогенная ВБН возникает при:

— преходящей компрессия ПА с дистальной редукцией кровотока,
— ирритации периартериального симпатического сплетения ПА с вазоспазмом,
— травматической диссекции ПА,
— ускоренном атерогенезе на вогнутой поверхности деформированной ПА,
— артерио-артериальной эмболии.

Достаточно редко отмечается самостоятельная нозологическая форма — синдром ПА.

Экстравазальные факторы, оказывающие компрессионное или ирритативное действие на ПА:

Компрессия ПА в V1 сегменте (до отростка С6): добавочные шейные ребра; напряжение передней лестничной или длинной мышцей шеи; спаечный процесс в надключичной ямке и лестнично-позвоночном треугольнике.

Компрессия ПА в V2 сегменте (в канале отростков С6–С2): деформирующий унковертебральный артроз; задний разгибательный подвывих по Ковачу; деформирующий спондилоартроз с формированием передних экзофитов; шейная травма; длительное нарушение оттока по позвоночным венам; обызвествление канала; боковая грыжа межпозвонкового диска; мануальная терапия; аномалия Клиппеля—Фейля.

Компрессия ПА в V3 сегменте (от выхода из С2 до входа в череп): аномалия Киммерле — «мостик» или кольцо на задней дуге атланта; краниовертебральные аномалии; травма; приобретенное обызвествление атланто-окципитальной связки; синдром нижней косой мышцы.

        Эпидемиология

В 60–70 % случаев ВБН обусловлена поражением экстракраниальных отделов ПА

ВБН составляет:

25 – 30 % всех нарушений мозгового кровообращения
70 % всех ТИА

Спондилогенная ВБН:

3,8 % всех неврологических заболеваний
30 – 42,5 % при остеохондрозе шейного отдела позвоночника

Поражение артерий ВББ:

обуславливает 20 –25 % ишемических инсультов
в 20 % случаях ишемия вызвана атеросклерозом артерий

Ежегодный риск инсульта:

8% при поражении внутричерепного отдела ПА
11 % при поражении ОА

Изменения ПА при травмах и повреждениях шейного отдела позвоночника — в 19,7 – 33 % случаев.

         Клинические проявления

Синдромы острой ВБН — ТИА в ВББ:

1) длительность расстройств не дольше 24 часов, чаще 5 – 30 минут;

2) вестибулярный синдром: головокружение, тошнота, рвота, нарушение равновесия, спонтанный мелкоразмашистый нистагм;

3) мозжечковый синдром: шаткость, нарушение координации, интенционный тремор при пробах, изменение почерка, мышечная гипотония конечностей, крупноразмашистый горизонтальный нистагм, мышечные асинергии, адиадохокинез;

4) зрительные расстройства: снижение остроты, пелена, фотопсии, квадрантная или гомонимная гемианопсия, зрительные агнозии;

5) поражение черепных нервов: диплопия, онемение лица, слабость лицевых мышц, снижение слуха или шум в ушах, дизартрия, дисфагия, дисфония;

6) двигательные расстройства: преходящая слабость в конечностях, оживление глубоких рефлексов с патологическими рефлексами Россолимо и Бабинского, слабость и онемение рук;

7) чувствительные расстройства: онемение лица и конечностей;

8) синкопы;

9) пароксизмальные нарушения памяти;

10) психоэмоциональные расстройства;

11) боль в затылочной или шейно-затылочной области.

«Знаки угрозы» инсульта в ВББ:

1) угнетение сознания;

2) длительность очаговой симптоматики более 6 часов;

3) грубый парез/паралич конечностей;

4) альтернирующий стволовой синдром;

5) выраженное системное головокружение более 1 часа, усиливающееся при движениях головы и глаз, с многократной рвотой;

6) интенсивная шейно-затылочная боль;

7) горизонтальный парез взора;

8) острое развитие синдрома Горнера;

9) стволовая икота;

10) бульбарный синдром;

11) нарушения жизненно важных функций.

Синдромы хронической ВБН — дисциркуляторной энцефалопатии:

1) перманентные проявления;

2) несистемное головокружение с нарушением равновесия и без вестибуловегетативных расстройств;

3) мозжечковый синдром: умеренная статико-локомоторная атаксия;

4) периодическая умеренная затылочная или шейно-затылочная боль, часто провоцируемая поворотами головы;

5) шум в ушах с постепенным снижением слуха;

6) прогрессирующее снижение памяти;

7) частые падения и обмороки;

8) пирамидная недостаточность в конечностях с асимметрией и глубокими рефлексами;

9) элементы псевдобульбарного синдрома;

10) психоэмоциональные и вегетативные расстройства.

Синдромы спондилогенной ВБН — синдром позвоночной артерии или заднешейный симпатический синдром Барре—Льеу:

1) симптомы возникают пароксизмально после резкого движения головой;

2) зависимость проявлений от положения головы и шейного отдела позвоночника;

3) положительный симптом Де Клейна: появление или усиление после ротации и разгибания шеи;

4) односторонняя симпаталгическая шейно-затылочная боль, распространяющаяся из субокципитальной зоны в лобно-височно-глазничную область;

5) различные головокружения;

6) шум или снижение слуха в одном ухе;

7) преходящие зрительные расстройства: песок и туман перед глазами, фотопсии, преходящее снижение остроты зрения;

8) мозжечковый синдром, зависящий от движений шеи;

9) падения и обмороки после резкого движения головой;

10) надсегментарные и периферические вегетативные расстройства в шейно-воротниковой области;

11) спондилогенные болевые синдромы в области шеи, надплечья и руки, обусловленные дегенеративно-дистрофическими поражениями шейного отдела.

       Тактика ведения пациентов с ВБН

— Госпитализация при острой ВБН (ТИА).
— Консультация невролога при хронической или спондилогенной ВБН.

         Диагностика на догоспитальном этапе:

1) наиболее информативно дуплексное сканирование брахиоцефальных и внутримозговых сосудов;

2) УЗ-допплерография брахиоцефальных и внутримозговых артерий с пробами;

3) по показаниям: МР- ангиография, КТ-ангиография или рентгеноконтрастная вертебральная ангиография;

4) рентгенография шейного отдела позвоночника в двух проекциях с функциональными пробами;

5) по показаниям: МРТ и КТ шейного отдела позвоночника;

6) МРТ головного мозга при прогрессирующей очаговой симптоматике;

7) консультация ЛОР и вестибулометрическое обследование при кохлеарном или вестибулярном синдроме, по показаниям: электронистагмография, аудиометрия, слуховые стволовые вызванные потенциалы, компьютерная стабилография;

8) офтальмологическое обследование при зрительных расстройствах;

9) ЭЭГ при падениях и синкопах;

10) нейропсихологическое обследование при психоэмоциональных и невротических расстройствах.

         Дифференциальная диагностика ВБН

– ишемический инсульт в ВББ или каротидном бассейне;
– геморрагический инсульт;
– опухоль;
– краниовертебральная аномалия;
– рассеянный склероз или рассеянный энцефаломиелит;
– нейроинфекция;
– мигрень;
– болезнь Меньера;
– лабиринтит;
– доброкачественное позиционное пароксизмальное головокружение;
– вестибулярный нейронит;
– сенсоневральная тугоухость;
– средний отит;
– арахноидит мостомозжечкового угла;
– неврозы, психосоматические расстройства, соматоформные расстройства;
– вегетативная дисфункция (вегетативно-сосудистая дистония) с вегетативными кризами;
– экзогенные и эндогенные интоксикации;
– черепно-мозговая травма или ее последствия;
– эпилепсия и эпилептические синдромы;
– соматическая патология.

         Лечение острой ВБН на догоспитальном этапе

Аналогично терапии ОНМК.

Базисная терапия

1) коррекция дыхательных нарушений;

2) коррекция АД:

• постепенное снижение АД выше 200/110 мм рт. ст.;
• снижать АД выше 170/100 мм рт. ст при подозрении на геморр. ОНМК;
• целевой уровень — обычное АД + 15–20 мм рт. ст.;
• недопустимо применение нифедипина;
• исключено болюсное введение препаратов

3) коррекция водно-электролитного обмена 0,9% NaCl, при ОНМК исключены 5% глюкоза и 0,45% NaCl;

4) лечение отёка мозга и повышения ВЧД;

5) купирование судорожного синдрома 10 мг диазепама в/в медленно с возможным повторением через 3–4 мин, но не более 80 мг/сут.

Нейропротективная терапия

НЕ существует нейропротективной программы, продемонстрировавшей достоверное улучшение исхода ОНМК.

1) ВОП может применить:

• 10 мл 25 % магния сульфат на 100 мл 0,9% NaCl в/в 30 минут
• 1 г (10 таблеток по 100 мг) глицина сублингвально или трансбуккально

2) Врач СМП/стационара может применить:

• метионил-глутамил-гистидил-фенилаланил-пролил-глицил-пролин
• цитофлавин
• этилметилгидроксипиридина сукцинат
• кортексин
• церебролизин

Симптоматическая терапия головокружения:

1) Максимальный покой с ограничением движений головы, глаз и ортостатической нагрузки

2) Воротник Шанца при необходимости

3) При системном головокружении можно таблетки:

— Бетагистин 16 или 24 мг (48 мг/сут);
— Вертигохель (гомеопатия) под язык каждые 15 минут, но не более 2 часов;
— Дименгидринат 50 мг (150–300 мг/сут);
— Меклозин 25 мг (25–100 мг/сут);
— Диазепам в таб. 2 мг и 5 мг (4–5 мг/сут); в/м 2 мл 0,5% раствора (10 мг/сут)
— Лоразепам 1 мг (1 мг/сут)

Симптоматическое лечение постоянной тошноты и неоднократной рвоты:

— Метоклопрамид орально 10 мг (30 мг/сут); в/м 2 мл (10 мг/сут);
— Домперидон орально 10 мг (30 мг/сут);
— Ондансетрон орально 4 мг (4–8 мг/сут); в/в 2-4 мл (8 мг/сут).

         Лечение хронической ВБН

Консультация невролога обязательна.

Нет подтверждения высокой эффективности церебропротективных и вазоактивных препаратов, применение – по усмотрению врача.

Вазоактивные препараты курсами:

• 1-3 мес. 5-10 мг Винпоцетина 3 раза в сутки;
• 1-3 мес. 100-200 мг Пентоксифиллина 3 раза в сутки;
• 1-2 мес. 25 мг Циннаризина 3 раза в сутки;
• 1 мес. 1 таб. Дигидроэргокриптина с кофеином 2 раза в сутки.

Антиоксиданты и антигипоксанты курсами:

• 4–6 нед. 125 мг Этилметилгидроксипиридина сукцината 3 раза в сутки;
• 1 мес. 2 таб. Цитофлавина 2 раза в сутки;
• 1 мес. 600 мг Тиоктовой кислоты таб. ежедневно;
• 1 мес. 200–400 мг Актовегина 3 раза в сутки;

Ноотропные средства курсами:

• 1-2 мес. 400 мг Пирацетама 3 раза в сутки;
• 1-2 мес. 100 мг Фенилоксопирролидинилацетамида 2 раза в сутки;
• 1-2 мес. 20–50 мг Никотиноил гамма-аминомасляной кислоты 3 раза в сут;
• 1-2 мес. 250–500 мг Гамма-аминомасляной кислоты 3 раза в сутки;
• 1 мес. 250 мг Аминофенилмасляной кислоты 3 раза в сутки;
• 1-2 мес. 80 мг Гинкго билоба экстракт листьев (EGb 761) 3 раза в сутки.

Вестибулотропные средства курсами:

• 1-3 мес. 24 мг Бетагистина 2 раза в сутки;
• 2-4 нед. 1 таб. или 10 кап. Вертигохеля (гомеопатия) 3 раза в сутки.

Усугубление системного головокружения с тошнотой однократно или 1–3 дня:

• 150–300 мг/сут Дименгидрината;
• 25–100 мг/сут Меклозина;
• 4–5 мг/сут Диазепама.

Декомпенсация ВБН с выраженной тошнотой и рвотой однократно или 1–3 дня:

• 10–30 мг/сут Метоклопрамида;
• 10–30 мг/сут Домперидона.

         Лечение спондилогенной ВБН

Обязательные диагностические критерии:

1) прямая зависимость от движений шеи;

2) односторонняя латерализация симптомов, особенно головной боли, пароксизмального кохлеовестибулярного синдрома, преходящих зрительных расстройств;

3) морфологические субстраты экстравазального воздействия при рентгенографии, КТ, МРТ;

4) признаки экстравазального воздействия на ПА на УЗ-допплерографии и/или дуплексном сканировании.

Консультация невролога обязательна.

Комплексное лечение: лекарственные средства для лечения хронической ВБН + индивидуальная реабилитация:

— мануальная терапия;
— тракция шейного отдела;
— массаж шейно-воротниковой области;
— физиотерапия;
— иглорефлексотерапия (акупунктура);
— лечебная физкультура;
— воротник Шанца.

При отсутствии положительной динамики после 6 месяцев комплексного лечения необходима консультация сосудистого хирурга и нейрохирурга.

         Профилактика

Аналогична первичной и вторичной профилактике ишемического инсульта.

Основные направления первичной и вторичной профилактики ВБН:

1) модификация образа жизни и коррекция поведенческих факторов риска;

2) антигипертензивная терапия;

3) антиагрегантная терапия;

4) антикоагулянтная терапия;

5) гиполипидемическая терапия;

6) при появлении симптомов ВБН — ультразвукового обследования брахиоцефальных и внутримозговых сосудов;

7) при спондилогенной декомпенсации ВБН — ограничение резких движений, специальная ЛФК с воротником Шанца по показаниям;

8) оценка нейропсихологического статуса и коррекция психовегетативных и невротических расстройств.

После ТИА дополнительно: ангиохирургическая профилактика при стенозе ПА более 70 % или патологической извитости с перегибом.

Скачать рекомендации

Источник: mirvracha.ru Все статьи про заболевание и лечение сосудов : Лимфатические отеки нижних конечностей лечение Хроническая цереброваскулярная недостаточность лечение Методы лечения варикоза нижних конечностей Трофическая язва на пальце ноги лечение Центральный серозный хориоретинит лечение Кровавый геморрой лечение Лечение острого инфаркта миокарда Фибрилляция предсердий на экг лечение Leave a Comment Cancel Reply Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены * Type here.. Name* Email* Сохранить моё имя, email и адрес сайта в этом браузере для последующих моих комментариев. Website Δ Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.