Анализ крови мочевина повышена что это значит

Почечная недостаточность – острое или хроническое заболевание, при котором нарушаются фильтрационная, выделительная и другие функции почек с развитием многочисленных сбоев в работе всего организма. При этом происходит отравление собственными токсичными продуктами обмена веществ, попавшими в кровь – уремия. Патология, особенно при стремительном развитии, может угрожать жизни больного и требует скорейшего лечения.

Распространенность хронической болезни почек во всем мире в среднем составляет 13,4%. В России почечная недостаточность встречается у 36% лиц старше 60 лет и у 16% граждан трудоспособного возраста.

Причины

Хроническая форма заболевания чаще всего развивается как осложнение других патологий. Ранее основной причиной почечной недостаточности считался гломерулонефрит. В настоящее же время ведущее место занимают гипертоническая болезнь и сахарный диабет, приводящие к поражению мелких сосудов, питающих почки, и стойкому нарушению кровообращения в них.

Острая почечная недостаточность (ОПН) более чем в половине случаев связана с травмой или перенесенными операциями на органах малого таза. Развивается она также при неправильном приеме лекарственных препаратов, нарушении работы сердца, кровотечениях и шоке, генерализованной аллергической реакции, обезвоживании, циррозе, отравлении, аутоиммунных и инфекционных болезнях, онкологии, переливании несовместимой крови.

Предрасполагают к нарушению работы почек следующие факторы:

• плохая экология;
• особенности питания;
• мужской пол;
• возраст старше 60 лет;
• избыточный вес;
• вредные привычки – табакокурение, злоупотребление алкоголем;
• генетическая предрасположенность;
• прием некоторых медикаментов;
• инфекционные и паразитарные поражения;
• хронические заболевания сердечно-сосудистой (в том числе – повышенное артериальное давление), мочевыделительной и эндокринной систем;
• нарушение жирового обмена, дислипидемия, гиперхолестеринемия, метаболический синдром.

Симптомы почечной недостаточности

Почки не только очищают кровь от токсинов и выводят их из организма, но также регулируют водно-солевой баланс, контролируют уровень артериального давления, тонус сосудов, концентрацию гемоглобина, помогают в сохранении здоровья опорно-двигательного аппарата и сердца. Учитывая такое многообразие функций органа, почечная недостаточность проявляется многочисленными симптомами, выраженность которых зависит от стадии и формы заболевания.

При остром повреждении почек на начальной стадии имеются лишь проявления основного заболевания. Далее следует самая тяжелая, олигурическая стадия, продолжительностью до 3-х недель, со снижением суточного объема мочи менее 500 мл. Первым признаком болезни становится резкое уменьшение или прекращение мочеиспускания.

Состояние часто обратимо (если обратимо основное заболевание или состояние, приведшее к ОПН) и при правильном лечении переходит в полиурическую стадию почечной недостаточности с восстановлением объема мочи. При этом самочувствие пациента нормализуется, но может развиваться обезвоживание организма и присоединиться инфекция. Стадия полного восстановления продолжается от шести месяцев до года. При выраженных нарушениях состояние переходит в хроническую форму.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) развивается медленно, в течение нескольких месяцев и даже лет, и приводит к стойким изменениям в органе. На начальном этапе специфических симптомов обычно не бывает, но иногда человек может заметить снижение объема выделяемой мочи. Либо единственным проявлением патологии может быть никтурия – частое ночное мочеиспускание.

По мере прогрессирования заболевания и присоединения уремии появляются и другие симптомы:

• апатия, общая слабость;
• жажда;
• неприятный вкус во рту;
• расстройство сна;
• ухудшение памяти;
• тошнота.

При отсутствии эффективного лечения присоединяются неврологические расстройства – непроизвольные подергивания мышц, снижение скорости реакций, а также обильная рвота, диарея, одышка, раздражение кожи и слизистых оболочек.

Осложнения

Болезнь осложняется появлением артериальной гипертензии, анемии, перикардита, аритмии и сердечной недостаточности, остеопороза, подагры, энцефалопатии, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, атеросклероза сосудов с развитием инфаркта и инсульта, синдрома беспокойных ног.

У детей почечная недостаточность приводит к задержке роста костной ткани.

Развитие почечной недостаточности у женщин во время беременности сопряжено с невынашиванием плода или формированием у него врожденных пороков.

Без лечения ХПН может закончиться смертью пациента от сердечно-сосудистых осложнений или уремической комы.

Диагностика

При первичном обследовании врач собирает анамнез заболевания, уточняя жалобы и давность симптомов. Далее проводятся осмотр кожных покровов, пальпация и поколачивание пальцами поясничной области.

Диагноз почечной недостаточности выставляется на основании следующих лабораторных и инструментальных исследований:

• Общий анализ мочи. Метод позволяет установить причину заболевания. Примесь крови, наличие эритроцитов в биоматериале свидетельствуют о мочекаменной болезни, гломерулонефрите, инфекции, новообразовании или травме. Лейкоциты указывают на инфекционный либо аутоиммунный процесс. Также может снижаться плотность мочи, присутствовать белок и восковидные цилиндры в ней.
• Клинический анализ крови. Повышение лейкоцитов и СОЭ говорит об инфекционном процессе, а уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина в крови свидетельствует о сопутствующей почечной недостаточности анемии.
• Биохимический анализ крови. Увеличение в сывороточной крови мочевины и креатинина служит основным признаком почечной недостаточности. Эти вещества образуются в процессе распада белков и могут выводиться из организма исключительно с мочой. Прогрессирующий рост концентрации креатинина является главным диагностическим критерием тяжести заболевания. Сахарный диабет – одна из наиболее частых причин ХПН, однако и без эндокринных заболеваний при дисфункции почек есть склонность к умеренному повышению глюкозы в крови. Значительное увеличение уровня калия сопровождает выраженное нарушение функции почек, а высокая концентрация мочевой кислоты характерна для подагры и может привести к развитию мочекаменной болезни. Также в анализах крови при почечной недостаточности часто снижены альбумин, кальций, повышены триглицериды, щелочная фосфатаза, фосфор и холестерин.


• Биопсия почек. В сложных диагностических случаях может осуществляться забор небольшой части почечной ткани, которая подвергается последующему осмотру через микроскоп. Метод позволяет обнаружить характерные гистологические признаки ХПН – замещение клубочков почек рубцовой тканью.
• Ультразвуковое исследование органов малого таза. Важное место в диагностике почечной недостаточности занимает УЗИ почек. При ХПН отмечается их уменьшение (сморщивание) вместе с истончением наружного слоя. Также метод применяется для обнаружения новообразований, камней или кист.
• Компьютерная и магнитно-резонансная томография брюшной полости. Более точный способ визуализации опухолей, кист и конкрементов размером даже менее 5 мм.

Лечение почечной недостаточности

Обязательно проводятся диагностика и лечение патологии, послужившей причиной почечной недостаточности, а также устранение факторов риска.

Важную роль в терапии заболевания играют общие мероприятия, направленные на сохранение функции пораженного органа:

1. Ограничение потребления жидкости.
2. Отказ от приема ряда медикаментов.
3. Коррекция питания. Диета при почечной недостаточности предполагает ограничение продуктов и напитков с повышенным содержанием натрия, фосфора, калия. Это поваренная соль, молочные продукты, печень, бобовые, орехи. Количество потребляемого белка также строго дозируется.

Консервативное лечение почечной недостаточности назначается врачом по результатам анализов. Для восстановления водно-солевого баланса внутривенно через капельницу вводятся специальные растворы. При задержке жидкости могут применяться мочегонные препараты. Также проводится терапия средствами, улучшающими кровообращение в органах малого таза, препаратами эритропоэтина, витамином D.

При выраженном или длительном нарушении фильтрационной функции почек пациенту показано аппаратное очищение крови – гемодиализ. Процедура проводится регулярно и позволяет убрать из организма токсичные вещества. Альтернативой выступает перитонеальный диализ, при котором в брюшную полость вводится с последующим удалением специальный раствор, забирающий на себя вредные вещества.

В случае тяжелого течения хронической почечной недостаточности выполняется операция по трансплантации почки. После пересадки проводится курс терапии препаратами, подавляющими иммунитет, чтобы не произошло отторжения донорской ткани.

Источник: citilab.ru

Повышенная мочевина в крови: почему возникает и как лечить

Иногда в результатах анализов пациенты видят то, что их беспокоит, и ждать приема у врача – мука. Хотя говорить о точном диагнозе по одному исследованию нельзя, можно примерно описать, при каких заболеваниях возможно получение подобных результатов. Например, повышенная мочевина в крови появляется как при физиологических процессах, так и при некоторых патологиях.

Причины состояния

Если обнаружено повышение мочевины в крови, причины могут быть двух типов: физиологические и патологические. В зависимости от того, к какой группе относится предрасполагающий фактор, разрабатывается план по нормализации состояния.

Физиологические причины:

• злоупотребление алкоголем;
• рацион с высоким содержанием белковой пищи – мяса, рыбы, птицы, молочных продуктов и т. д.;
• высокие физические нагрузки.

Они не требуют медикаментозного лечения, рекомендуется коррекция поведения и образа жизни.

Патологические причины:

• нарушение фильтрационной функции почек;
• усиленный распад белка в организме;
• повышенное содержание холестерина, кальция и липидов в крови;
• активный распад пуриновых оснований.

Если физиологические причины исключены, нужно проводить обследование и выяснять, какой патологией вызвано состояние.

Возможные заболевания

Повышение в крови уровня мочевины возникает при поражении различных органов и систем.

Заболевания, для которых характерен симптом:

• ожирение;
• острая и хроническая почечная недостаточность;
• артериальная гипертензия;
• пиелонефрит;
• онкология;
• гломерулонефрит;
• атеросклероз;
• лейкемия;
• поликистоз почек;
• подагрический артрит;
• нефропатия;
• мочекаменная болезнь.

При обширных ожогах, а также при болезни Дауна также может наблюдаться повышение концентрации мочевины. Установить диагноз поможет комплексное обследование, план которого зависит от жалоб пациента.

В каком случае обращаться к врачу

Есть типичные симптомы, сочетание которых с повышенным содержанием мочевины говорит о возможном наличии патологии. В этом случае нужно обратиться к врачу как можно скорее.

Настораживающие симптомы:

• боли в суставах;
• язвы на коже;
• уменьшение количества выделяемой мочи;
• аритмия;
• краснота в области коленных и локтевых суставов;
• повышенная утомляемость и слабость;
• эпизоды повышения артериального давления;
• постоянный налет на зубах даже после проведения гигиенических процедур.

Если ничего не беспокоит, кроме повышенного содержания мочевины, визит к врачу можно отложить на 2-3 недели. На это время стоит пересмотреть свои привычки и образ жизни. При отсутствии положительной динамики в анализах, обратиться к специалисту все же стоит. Начать можно с терапевта.

Диагностика

План обследования зависит от жалоб пациента. Если беспокоят проявления со стороны сердечно-сосудистой системы, потребуется консультация кардиолога. Он может назначить ЭКГ, ЭхоКГ, холтер.

При наличии жалоб со стороны выделительной системы, обследование проводит нефролог. Дополнительно назначается определение уровня креатинина и мочевой кислоты в крови, а также УЗИ почек.

Лечение

Если только повышена мочевина в крови, лечение не требуется. Но скорректировать привычки все же рекомендуется.

Образ жизни при повышенной мочевине:

• исключить алкоголь;
• диета №6, основной рацион при которой составляют сложные углеводы, а содержание пуриновых оснований минимально;
• умеренность физических нагрузок;
• выпивать не менее 2 литров воды в сутки.

Если повышение концентрации мочевины вызвано приемом лекарственных средств, нужно дождаться окончания курса, подождать 2 недели и измерить уровень снова. При наличии отклонений нужно обратиться к врачу.

При повышении уровня мочевины в связи с патологическим состоянием, необходимо провести лечение основного заболевания. Нормализация показателей крови происходит при достижении стойкой ремиссии.

Источник: garmonia-clinic.ru

Я.А. Орлова, д.м.н., заведующая отделом возраст-ассоциированных заболеваний Медицинского научно-образовательного центра ФГБОУ ВО МГУ им. М.В. Ломоносова

Мочевая кислота была впервые идентифицирована почти двести лет назад, несмотря на это, некоторые патофизиологические аспекты повышения ее уровня в плазме крови до сих пор не совсем понятны. В течение многих лет гиперурикемия ассоциировалась с риском развития подагры и нефролитиаза, теперь же мочевая кислота является предметом пристального изучения как маркер ряда метаболических и гемодинамических нарушений.

По данным эпидемиологических исследований, распространенность гиперурикемии в популяции очень высока – почти 17% взрослого населения России имеют повышенный уровень мочевой кислоты (МК): более 400 мкмоль/л, приблизительно 7 мг/дл – для мужчин, более 360 мкмоль/л, приблизительно 6 мг/дл – для женщин. Люди вообще имеют более высокий уровень МК, чем большинство млекопитающих, из-за дефицита печеночного фермента уриказы и более низкого фракционного выделения МК. Приблизительно две трети общего количества уратов в организме вырабатывается эндогенно, а оставшаяся треть приходится на пурины, поступающие в организм с пищей. Приблизительно 70% вырабатываемых уратов постоянно выводятся почками, а остальные – кишечником. Однако при почечной недостаточности вклад кишечной экскреции уратов увеличивается, чтобы компенсировать снижение их выведения почками. Уровень МК в крови является отражением баланса между расщеплением пуринов и скоростью их выведения из организма. Теоретически, любые изменения в этом балансе могут быть причиной повышения сывороточного уровня МК, но на практике именно нарушение выведения уратов является причиной большинства случаев гиперурикемии.

Увеличение уровня МК в плазме крови прогрессивно повышает риск развития подагры. Однако абсолютный риск не так уж велик. Согласно большим проспективным исследованиям, в течение 15 лет клинически выраженная подагра развилась только у 49% пациентов даже с высоким уровнем гиперурикемии (10 мг/дл и выше). Эти наблюдения указывают на наличие дополнительных факторов в патогенезе подагры; это могут быть ингибиторы или активаторы образования кристаллов уратов в присутствии их повышенных концентраций в тканях, генетические факторы и факторы окружающей среды, которые определяют воспалительный ответ на осажденные уратные кристаллы.

Связь гиперурикемии с риском развития нефролитиаза еще менее линейна. Даже у больных подагрой только в 20–25% случаев имеет место мочекислый уролитиаз. В этом случае очевидно, что на риск развития мочекаменной болезни влияет не только гиперпродукция эндогенной МК и дефект ее почечной экскреции, но и кислотность мочи, а, вероятно, и другие ее характеристики.

Первая публикация о том, что уровень МК в плазме крови может быть связан с сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ), появилась в Британском медицинском журнале в 1886 г. К середине XX века было показано, что у пациентов с ишемической болезнью сердца значительно повышен уровень МК по сравнению с группой контроля, сопоставимой по возрасту и полу. Последующие эпидемиологические исследования, включившие в общей сложности около 100 тыс. пациентов, подтвердили роль МК как фактора риска ССЗ. Описано несколько потенциальных механизмов, благодаря которым гиперурикемия может играть роль в патогенезе сердечно-сосудистых событий, но ни один из них пока не имеет надежных доказательств.

Очевидно, что повышенный уровень МК усиливает оксигенацию липопротеидов низкой плотности и связан с увеличенной продукцией свободных кислородных радикалов, что может играть роль в прогрессировании атеросклероза. МК может оказывать влияние на процессы адгезии и агрегации тромбоцитов. Это породило гипотезу о том, что гиперурикемия повышает риск коронарного тромбоза у пациентов с уже имеющимися коронарными заболеваниями. Предполагают, что повышение уровня МК отражает повреждение эндотелия. Эндотелиальная дисфункция, проявляющаяся снижением эндотелийзависимой сосудистой релаксации в результате действия оксида азота, обычна для пациентов с сахарным диабетом и артериальной гипертензией и играет роль в развитии атеросклероза и эректильной дисфункции. Во многих исследованиях обнаружено, что уровень МК связан с гиперлипидемией, ­ в особенности с гипертриглицеридемией. Более сильная связь была выявлена именно с триглицеридами, а не с холестерином, что привело к предположению, о патогенетических механизмах, связывающих гиперурикемию с нарушением углеводного обмена. Гиперинсулинемия, как следствие инсулинорезистентности, может снижать почечную экскрецию МК независимо от клиренса креатинина. Вероятно инсулин, увеличивая канальцевую реабсорбцию натрия, способствует увеличению реабсорбции МК. Длительное время считалось, что гиперурикемия является результатом резистентности к инсулину, а не предшествует ей. В настоящее время на животных моделях показано, что МК сама увеличивает толерантность к инсулину путем ингибирования биодоступности оксида азота, снижая тем самым инсулин-стимулированное усвоение глюкозы. Кроме того, МК может способствовать увеличению риска сахарного диабета прямым цитотоксическим действием на β-клетки поджелудочной железы через аллоксаноподобные производные.

Описывая патогенетические связи гиперурикемии и ССЗ, нельзя обойти почечные механизмы. Повышенный уровень МК, очевидно ассоциирован с почечной сосудистой резистентностью и имеет обратную зависимость от почечного кровотока. Он коррелирует с экскрецией альбуминов с мочой, которые являются предвестниками развития нефросклероза, а нарушение почечной гемодинамики предшествует нарушению метаболизма МК у пациентов с нефропатией.

Таким образом, в настоящее время, несмотря на отсутствие полного понимания причинно-следственных связей, не остается сомнений, что гиперурикемия ассоциирована с повышенными рисками возникновения ССЗ. В Европейских рекомендациях по диагностике и лечению артериальной гипертензии 2018 г. и в Российских рекомендациях, опубликованных на сайте Минздрава в феврале 2020 г., повышение уровня МК (360 мкмоль/л и более у женщин, 420 мкмоль/л и более у мужчин) официально отнесено к факторам сердечно-сосудистого риска. Однако указаний на необходимость использования специфических препаратов для лечения бессимптомной гиперурикемии в Рекомендациях нет. Это связано с отсутствием рандомизированных клинических исследований, подтверждающих пользу терапии. Такой подход полностью согласуется с актуальной позицией других медицинских сообществ. На основании того, что у большинства пациентов с бессимптомной гиперурикемией никогда не развиваются подагра или мочекаменная болезнь, специфическое фармакологическое лечение бессимптомной гиперурикемии не считается полезным или экономически эффективным и, как правило, не рекомендуется. Кроме того, данные последних лет дают основание предполагать, что некоторые из вполне эффективных препаратов для лечения пациентов с гиперурикемией при подагре несут в себе определенный риск. Результаты проспективного исследования CARES, сравнивающего влияние фебуксостата и аллопуринола на ССЗ и их осложнения, показали отсутствие различий по риску развития новых ССЗ между двумя этими группами пациентов, однако сердечно-сосудистая смертность и смертность от всех причин были достоверно ниже в группе пациентов, получавших лечение аллопуринолом. Важно сказать, что исследование имело существенные ограничения, в частности неоднородность при анализе смертности наблюдалась в двух подгруппах у пациентов с сопутствующим приемом аспирина или нестероидных противовоспалительных средств. Кроме того, в отсутствие группы плацебо невозможно с уверенностью определить, представляет ли бóльшая частота сердечно-сосудистой смертности и смертности от всех причин в группе пациентов, получавших фебуксостат, фактическое увеличение подобных событий или, возможно, менее значительное снижение риска их возникновения по сравнению с пациентами, получавшим аллопуринол.

Тем не менее в настоящее время именно аллопуринол считается препаратом выбора для лечения пациентов с ССЗ и гиперурикемией, несмотря на то что результаты исследований с ним достаточно противоречивы. Некоторые из них показывают, что аллопуринол достоверно снижает частоту ССЗ и их осложнений; другие не находят никакой пользы. Неоднородность в дизайне и ограничения, присущие ретроспективным исследованиям, также способствуют этой путанице. Важным прорывом в этом направлении смогут стать результаты продолжающегося проспективного рандомизированного исследования ALL-HEART, в котором изучается влияние аллопуринола на неблагоприятные сердечно-сосудистые исходы у пациентов с установленной ишемической болезнью сердца и бессимптомной гиперурикемией.

Данные о влиянии других препаратов, снижающих уровень МК, на риски возникновения ССЗ и их осложнений крайне ограничены. В одном когортном исследовании Medicare пациенты, принимающие пробенецид, на 20% реже страдали инфарктом миокарда или инсультом, чем пациенты, принимающие аллопуринол. Однако этот результат может отражать базовые различия между группами пациентов – в исследовании отсутствовали важные сравнительные данные, в частности уровни МК до лечения. Кроме того, пациенты, получавшие пробенецид, реже страдали хронической болезнью почек, что также могло повлиять на сердечно-сосудистые исходы.

Однако в настоящее время пациентам с бессимптомной гиперурикемией можно рекомендовать не только изменение образа жизни: коррекцию рациона питания, снижение потребления алкоголя и физические упражнения, которые могут снизить уровень МК. Целый ряд лекарственных препаратов, применяемых в терапевтической практике, показал положительные результаты при гиперурикемии.

Наиболее часто в этом контексте обсуждаются свойства лозартана, блокатора ангиотензиновых рецепторов, широко применяемого при лечении больных артериальной гипертензией и сердечной недостаточностью. Этот препарат достаточно уникален, т.к. вместе со своим неактивным предшественником имеет способность блокировать реабсорбцию секретированной МК в проксимальном канальце почки, значительно снижая уровень МК в плазме крови. Он обладает небольшим моделирующим антиатеросклеротическим действием, улучшает когнитивные функции, позитивно влияет на эректильную функцию. Однако эти свойства в отличие от урикозурического эффекта присущи и другим представителям класса сартанов. По данным некоторых авторов, благоприятное влияние на уровень МК могут оказывать блокаторы кальциевых каналов, в частности исрадипин. В январе 2020 г. опубликованы данные, показавшие, что ингибиторы натриево-глюкозного котранспортера-2 (SGLT-2) могут снизить риск развития подагры у взрослых с сахарным диабетом 2 типа. Глюкозурия, вызываемая этими препаратами, приводит к секреции МК в мочу и снижению уровня МКв сыворотке крови, но ранее связь с подагрой не была показана. В этом новом исследовании наблюдалось снижение относительного риска подагры на 36% среди взрослых, которым назначали ингибиторы SGLT-2, по сравнению с теми, кто получал агонисты рецептора глюкагоноподобного пептида-1 (GLP-1), не влияющие на уровень МК. Полученные результаты показывают, что ингибиторы SGLT-2 могут стать эффективным средством для профилактики подагры у пациентов с сахарным диабетом или нарушениями углеводного обмена. Эффекты лекарств этого класса в снижении сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности были ранее продемонстрированы в ряде исследований, однако вклад их урикозурического действия отдельно не изучался.

Таким образом, несколько основных аспектов, связанных с гиперурикемией, являются в настоящее время предметом активного изучения. Во-первых, это дальнейшее исследование роли МК в патогенезе развития ССЗ и нарушений углеводного обмена с выявлением направленности биологических связей. Во-вторых, оценка эффективности и безопасности снижения уровня уратов для модификации рисков ССЗ. Этот вопрос наиболее актуален, когда речь идет о пациентах с бессимптомной гиперурикемией и высоким риском ССЗ. До получения надежных доказательств решение о выборе тактики лекарственного лечения пациентов с ССЗ и гиперурикемией должны приниматься полидисциплинарной врачебной командой.

Источник: www.uroweb.ru

Мочевина – основной продукт распада белков. Она является той химической формой, в которой ненужный организму азот удаляется с мочой.

Накопление мочевины и других азотсодержащих соединений в крови вследствие почечной недостаточности приводит к уремии.

Синонимы русские

Диамид угольной кислоты, карбамид, мочевина в крови.

Синонимы английские

Urea nitrogen, Urea, Blood Urea Nitrogen (BUN), Urea, Plasma Urea.

Метод исследования

УФ кинетический тест.

Единицы измерения

Ммоль/л (миллимоль на литр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную, капиллярную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

• Не принимать пищу в течение 12 часов до исследования.
• Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение и не курить 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Мочевина – один из конечных продуктов белкового метаболизма, содержащий азот. Она продуцируется в печени, переносится кровью в почки, там фильтруется через сосудистый клубочек, а затем выделяется. Результат теста на мочевину в крови является показателем клубочковой продукции и экскреции мочи.

Метаболизированный азот находится в организме в виде аммиака, производимого из остатков распада и переработки белков. Аммиак в печени, соединяясь с углекислым газом, образует мочевину. Быстрое разрушение белков и повреждение почек стремительно поднимают уровень мочевины в крови (так же как и практически любая массивная гибель клеток).

Количество выделяемой мочевины находится в прямой зависимости от уровня потребляемого человеком белка, причинами повышения мочевины в крови являются лихорадочные состояния, осложнения диабета, усиленная гормональная функция надпочечников. Повышенный уровень мочевины – маркер снижения клубочковой фильтрации.

Мочевина – один из основных метаболитов крови, организм никак ее не использует, а только избавляется от нее. Так как этот процесс выделения непрерывный, определенное количество мочевины в норме всегда находится в крови.

Уровень мочевины следует трактовать неотрывно от показателей креатинина. Термин «уремия» применяется, когда уровень мочевины в крови поднимается выше 20 ммоль/л.

Азотемия, показателем которой также служит повышение концентрации мочевины, чаще всего является следствием неадекватной экскреции из-за заболеваний почек.

Уровень мочевины в крови снижается при многих заболеваниях печени. Это происходит из-за неспособности поврежденных клеток печени синтезировать мочевину, что, в свою очередь, ведет к повышению концентрации аммиака в крови и развитию печеночной энцефалопатии.

Почечная недостаточность проявляется при утрате клубочка способности фильтровать через себя метаболиты крови. Это может произойти внезапно (острая почечная недостаточность) в ответ на заболевание, введение лекарств, ядов, повреждение. Иногда это следствие хронических заболеваний почек (пиелонефрита, гломерулонефрита, амилоидоза, опухоли почек и др.) и других органов (диабета, гипертонической болезни и др.).

Анализ на мочевину обычно назначают в комбинации с тестом на уровень креатинина в крови.

Для чего используется исследование?

• Для оценки функции почек при целом ряде состояний (вместе с тестом на креатинин).
• Для диагностики заболевания почек и для проверки состояния пациентов с хронической или острой почечной недостаточностью.

Когда назначается исследование?

• Мочевина проверяется во время биохимического исследования:
  • при неспецифических жалобах,
  • при оценке функции почек перед назначением лекарственной терапии,
  • перед госпитализацией пациента из-за острого заболевания,
  • при нахождении человека в стационаре.
• При симптомах нарушения функции почек:
  • слабость, утомляемость, снижение внимания, плохой аппетит, проблемы со сном,
  • отеки на лице, запястьях, лодыжках, асцит,
  • пенистая, красного или кофейного цвета моча,
  • снижение диуреза,
  • проблемы с актом мочеиспускания (жжение, прерывистость, преобладание ночного диуреза,
  • боль в поясничной области (особенно по бокам от позвоночника), под ребрами,
  • высокое давление.
• К тому же данный анализ может проводиться периодически:
  • для проверки состояния больных хроническими заболеваниями почек или при таких непочечных хронических заболеваниях, как диабет, застойная сердечная недостаточность, инфаркт миокарда, артериальная гипертензия и др.,
  • перед лекарственной терапией и во время нее, чтобы определить состояние функции почек,
  • после сеансов диализа для оценки их эффективности.

Что означают результаты?

Референсные значения:

Возраст, пол		Референсные значения
< 4 лет		1,8 — 6 ммоль/л
4 — 14 лет		2,5 — 6 ммоль/л
14-20 лет		2,9 — 7,5 ммоль/л
20 — 50 лет	мужской	3,2 — 7,3 ммоль/л
	женский	2,6 — 6,7 ммоль/л
> 50 лет	мужской	3 — 9,2 ммоль/л
	женский	3,5 — 7,2 ммоль/л

Причины повышения уровня мочевины в крови:

• снижение функции почек, вызванное застойной сердечной недостаточностью, потерей солей и жидкости, шоком в сочетании с чрезмерным катаболизмом белка (желудочно-кишечное кровотечение, острый инфаркт миокарда, стресс, ожоги),
• хроническое заболевание почек (пиелонефрит, гломерулонефрит, амилоидоз, туберкулез почек и др.),
• обструкция мочевыводящих путей (опухоль мочевого пузыря, аденома простаты, мочекаменная болезнь и др.),
• кровотечение из верхних отделов ЖКТ (язвенная болезнь желудка, двенадцатиперстной кишки, рак желудка, двенадцатиперстной кишки и др.),
• сахарный диабет с кетоацидозом,
• повышенный катаболизм белка при онкологических заболеваниях,
• прием кортикостероидов, нефротоксичных лекарственных препаратов, тетрациклинов, избыток тироксина,
• применение анаболических стероидов,
• питание с высоким содержанием белков (мяса, рыбы, яиц, сыра, творога).

Причины понижения уровня мочевины в крови:

• печеночная недостаточность, некоторые заболевания печени: гепатит, цирроз, острая гепатодистрофия, опухоли печени, печеночная кома, отравления гепатотоксичными ядами, передозировки лекарственных средств (при этом нарушается синтез мочевины),
• акромегалия (гормональное заболевание, характеризующееся повышенной выработкой соматотропного гормона),
• голодание, низкобелковая диета,
• нарушение кишечного всасывания (мальабсорбция), например, при целиакии,
• нефротический синдром (повышенное выделение белка с мочой, гиперлипидемия, снижение уровня белка в крови),
• повышенная выработка антидиуретического гормона (АДГ) и, как следствие, патологическая гиперволемия,
• беременность (повышен­ный синтез белка и увеличение почечной фильтрации вызывают сни­жение количества мочевины у беременных женщин).

Что может влиять на результат?

• У детей и женщин норма мочевины в крови несколько ниже из-за меньшей мышечной массы, чем у мужчин.
• Снижение уровня данного показателя происходит при беременности из-за увеличения объема крови.
• У пожилых людей уровень мочевины в крови повышен из-за неспособности почек адекватно поддерживать плотность мочи.
• Большое количество принимаемых лекарств также влияет на уровень мочевины в крови (особенно его повышают цефалоспорины, цисплатин, аспирин, тетрациклины, тиазидные диуретики).
• На уровень мочевины в крови иногда влияет количество белков, потребляемых человеком.
• У детей раннего возраста в связи с повышенным синтезом белка уровень мочевины в норме несколько снижен.

Также рекомендуется

• Анализ мочи по Нечипоренко
• Общий анализ мочи с микроскопией
• Проба Реберга (клиренс эндогенного креатинина)
• Мочевая кислота в сыворотке
• Мочевая кислота в суточной моче
• Альбумин в моче (микроальбуминурия)
• Мочевина в сыворотке
• Мочевина в моче
• Креатинин в суточной моче
• Креатинин в сыворотке
• Калий, натрий, хлор в суточной моче
• Калий в сыворотке
• Натрий в сыворотке
• Хлор в сыворотке
• Фосфор в суточной моче
• Фосфор в сыворотке
• Кальций в сыворотке
• Кальций в суточной моче
• Кальций ионизированный

Кто назначает исследование?

Терапевт, уролог, нефролог, инфекционист, эндокринолог, гастроэнтеролог, гинеколог, кардиолог.

Источник: helix.ru

Мочевина (Urea)

Мочевина – основной продукт распада белков. Она является той химической формой, в которой ненужный организму азот удаляется с мочой. Накопление мочевины и других азотсодержащих соединений в крови вследствие почечной недостаточности приводит к уремии. Она продуцируется в печени, переносится кровью в почки, там фильтруется через сосудистый клубочек, а затем выделяется. Результат теста на мочевину является показателем клубочковой продукции и экскреции мочи. Количество выделяемой мочевины находится в прямой зависимости от уровня потребляемого человеком белка, оно повышается при лихорадочных состояниях, при осложнениях диабета и при усиленной гормональной функции надпочечников. Повышенный уровень мочевины – маркер снижения клубочковой фильтрации. Мочевина – один из основных метаболитов крови, организм никак её не использует, а только избавляется от неё. Так как этот процесс выделения непрерывный, определенное количество мочевины всегда находится в крови. Уровень мочевины следует трактовать неотрывно от показателей креатинина. Термин «уремия» применяется, когда концентрация мочевины в крови поднимается выше 20 ммоль/л. Образование мочевины у здорового человека зависит от характера питания: преобладание в диете белковых продуктов (мясо, рыба, яйца, сыр, творог) концентрация мочевины может повышаться до верхних границ нормы, а при растительной диете – снижаться. При патологии печени вследствие нарушения её синтетической способности уровень мочевины в крови может снижаться. У детей раннего возраста, при беременности в связи с повышенным синтезом белка уровень мочевины несколько снижен по сравнению с нормой для взрослых. С возрастом уровень мочевины повышается.

Подготовка к исследованию

Не принимать пищу в течение 12 часов до исследования.
Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение.

Показания к исследованию

  Исследование функции почек и печени.

        Почечная недостаточность.

        Печёночная недостаточность.

Интерпретация

Референсные значения (норма мочевины в крови):

Возраст, пол		Референсные значения
< 4 лет		1,8 — 6 ммоль/л
4 — 14 лет		2,5 — 6 ммоль/л
14-20 лет		2,9 — 7,5 ммоль/л
20 — 50 лет	мужской	3,2 — 7,3 ммоль/л
	женский	2,6 — 6,7 ммоль/л
> 50 лет	мужской	3 — 9,2 ммоль/л
	женский	3,5 — 7,2 ммоль/л

 

Причины повышения уровня мочевины:

почечная ретенционная азотемия (недостаточное выделение мочевины с мочой при нормальном поступлении в кровь, ослаблена выделительная функция почек):гломерулонефрит; амилоидоз почек; пиелонефрит; туберкулёз почек; приём нефротоксичных препаратов (тетрациклина);

внепочечная ретенционная азотемия: (нарушение почечной гемодинамики): сердечная недостаточность; сильные кровотечения; шок; кишечная непроходимость; ожоги; нарушение оттока мочи (опухоль мочевого пузыря, аденома простаты, камни в мочевом пузыре); дегидратация;

продукционная азотемия (избыточное поступление мочевины в кровь при усиленном катаболизме белков):кахексия; лейкоз; злокачественные опухоли; приём глюкокортикоидов, андрогенов; лихорадочные состояния; усиленная физическая нагрузка;

         диета с избыточным содержанием белка.

 

Причины понижения уровня мочевины:

        нарушение функции печени (нарушается синтез мочевины);

        гепатит;

       цирроз;

       острая гепатодистрофия;

       печёночная кома;

      отравление фосфором, мышьяком;

     беременность;

    вегетарианская низкобелковая диета, голодание;

   акромегалия;

   синдром нарушенного кишечного всасывания (мальабсорбция);

   гипергидратация;

   состояние после диализа.

На результаты могут влиять

В норме у детей и женщин уровень мочевины несколько ниже из-за меньшей мышечной массы, чем у мужчин.
Снижение уровня данного показателя происходит при беременности из-за увеличения объёма крови.
У пожилых людей уровень мочевины повышен из-за неспособности почек адекватно поддерживать плотность мочи.
Большое количество принимаемых лекарств также влияет на уровень мочевины (особенно его повышают цефалоспорины, цисплатин, аспирин, тетрациклины, тиазидные диуретики).
Ложно завышенные результаты этого анализа могут быть следствием гемолиза образцов крови, отправленных на исследование.
На концентрацию мочевины иногда влияет количество белков, потребляемых человеком.
Назначается в комплексе с

Общий анализ мочи
Анализ мочи по Нечипоренко
Креатинин в сыворотке крови

 

 

 

Источник: defactum.uz