Глобальная систолическая функция левого желудочка удовлетворительная

Фракция выброса левого желудочка сердца: нормы, причины понижения и высокой, как повысить

Что такое фракция выброса и зачем ее нужно оценивать?

Фракция выброса сердца (ФВ) — это показатель, отражающий объем крови, выталкиваемой левым желудочком (ЛЖ) в момент его сокращения (систолы) в просвет аорты. Рассчитывается ФВ исходя из соотношения объема крови, выбрасываемой в аорту, к объему крови, находящейся в левом желудочке в момент его расслабления (диастолы). То есть когда желудочек расслаблен, он вмещает в себя кровь из левого предсердия (конечный диастолический объем — КДО), а затем, сокращаясь, он выталкивает часть крови в просвет аорты. Вот эта часть крови и является фракцией выброса, выраженной в процентах.

Фракция выброса крови является величиной, которую технически просто рассчитать, и которая обладает достаточно высокой информативностью относительно сократительной способности миокарда. От этой величины во многом зависит необходимость назначения сердечных препаратов, а также определяется прогноз для пациентов с сердечно-сосудистой недостаточностью.

Чем ближе к нормальным значениям фракция выброса ЛЖ у пациента, тем лучше сокращается его сердце и благоприятнее прогноз для жизни и здоровья. Если фракция выброса намного ниже нормы, значит, сердце не может нормально сокращаться и обеспечивать кровью весь организм, и в таком случае сердечную мышцу следует поддерживать с помощью лекарственных средств.

Как рассчитывают фракцию выброса?

Данный показатель может быть рассчитан по формуле Тейхольца или Симпсона. Расчет осуществляется с помощью программы, автоматически вычисляющей результат в зависимости от конечных систолического и диастолического объема левого желудочка, а также его размеров.

Более удачным считается расчет по методу Симпсона, так как по Тейхольцу в срез исследования при двухмерной Эхо-КГ могут не попасть небольшие участки миокарда с нарушенной локальной сократимостью, в то время как при методе Симпсона в срез окружности попадают более значительные участки миокарда.

Несмотря на то, что на устаревшей аппаратуре применяется метод Тейхольца, современные кабинеты УЗ-диагностики предпочитают оценивать фракцию выброса методом Симпсона. Полученные результаты, кстати, могут отличаться – в зависимости от метода на величины в пределах 10%.

Нормальные показатели ФВ

Нормальное значение фракции выброса отличается у разных людей, а также зависит от аппаратуры, на которой проводится исследование, и от метода, по которому рассчитывают фракцию.

Усредненные значения составляют приблизительно 50-60%, нижняя граница нормы по формуле Симпсона составляет не менее 45%, по формуле Тейхольца – не менее 55%. Этот процент означает, что именно такое количество крови за одно сердечное сокращение необходимо протолкнуть сердцу в просвет аорты, чтобы обеспечить адекватную доставку кислорода к внутренним органам.

О запущенной сердечной недостаточности говорят 35-40%, еще более низкие значения чреваты скоротечными последствиями.

У детей в периоде новорожденности ФВ составляет не менее 60%, в основном 60-80%, постепенно достигая обычных показателей нормы по мере роста.

Из отклонений от нормы чаще, чем повышенная фракция выброса, встречается снижение ее значения, обусловленное различными заболеваниями.

Если показатель снижен, значит, сердечная мышца не может достаточно сокращаться, вследствие чего объем изгоняемой крови уменьшается, а внутренние органы, и, в первую очередь, головной мозг, получают меньше кислорода.

Иногда в заключении эхокардиоскопии можно увидеть, что значение ФВ выше усредненных показателей (60% и более). Как правило, в таких случаях показатель составляет не более 80%, так как больший объем крови левый желудочек в силу физиологических особенностей изгнать в аорту не сможет.

Как правило, высокая ФВ наблюдается у здоровых лиц при отсутствии иной кардиологической патологии, а также у спортсменов с тренированной сердечной мышцей, когда сердце при каждом ударе сокращается с большей силой, чем у обычного человека, и изгоняет в аорту больший процент содержащейся в нем крови.

Кроме этого, в случае, если у пациента имеется гипертрофия миокарда ЛЖ как проявление гипертрофической кардиомиопатии или артериальной гипертонии, повышенная ФВ может свидетельствовать о том, что сердечная мышца пока еще может компенсировать начинающуюся сердечную недостаточность и стремится изгнать в аорту как можно больше крови. По мере прогрессирования сердечной недостаточности ФВ постепенно снижается, поэтому для пациентов с клинически проявляющейся ХСН очень важно выполнять эхокардиоскопию в динамике, чтобы не пропустить снижение ФВ.

Причины сниженной фракции выброса сердца

Основной причиной нарушения систолической (сократительной) функции миокарда является развитие хронической сердечной недостаточности (ХСН). В свою, очередь, ХСН возникает и прогрессирует из-за таких заболеваний, как:

Ишемическая болезнь сердца – снижение притока крови по коронарным артериям, питающим кислородом саму сердечную мышцу,
Перенесенные инфаркты миокарда, особенно крупноочаговые и трансмуральные (обширные), а также повторные, вследствие чего нормальные мышечные клетки сердца после инфаркта замещаются рубцовой тканью, не обладающей способностью сокращаться – формируется постинфарктный кардиосклероз (в описании ЭКГ можно увидеть как аббревиатуру ПИКС),
Длительно существующие или частые остро возникающие нарушения сердечного ритма и проводимости, приводящие к постепенному изнашиванию мышцы вследствие ее неправильных и неритмичных сокращений, например, постоянная форма мерцательной аритмии, частые приступы желудочковой экстрасистолии и тахикардии и др,
Кардиомиопатии – структурные нарушения конфигурации сердца, обусловленные гипертрофией (увеличением) или растягиванием (диалатацией) сердечной мышцы, возникающие вследствие гормонального дисбаланса в организме, длительно существующей артериальной гипертонии с высокими цифрами АД, пороков сердца и т. д.

Наиболее частой причиной снижения сердечного выброса являются острые или перенесенные инфаркты миокарда, сопровождающиеся снижением глобальной или локальной сократимости миокарда левого желудочка.

Симптомы сниженной фракции выброса

Все симптомы, по которым можно заподозрить снижение сократительной функции сердца, обусловлены ХСН. Поэтому и симптоматика этого заболевания выходит на первое место.

Однако, согласно наблюдениям практикующих врачей УЗ-диагностики, часто наблюдается следующее – у пациентов с выраженными признаками ХСН показатель фракции выброса остается в пределах нормы, в то время как у лиц с отсутствующими явными симптомами показатель фракции выброса значительно снижен. Поэтому несмотря на отсутствие симптомов, пациентам с наличием сердечной патологии обязательно хотя бы раз в год выполнять эхокардиоскопию.

Итак, к симптомам, позволяющим заподозрить нарушение сократимости миокарда, относятся:

Приступы одышки в покое или при физических нагрузках, а также в положении лежа, особенно в ночное время,
Нагрузка, провоцирующая возникновение одышечных приступов, может быть различной – от значительной, например, ходьбы пешком на длительные расстояния (более 500-1000м), до минимальной бытовой активности, когда пациенту тяжело выполнять простейшие манипуляции – приготовление пищи, завязывание шнурков, ходьба до соседней комнаты и т. д,
Слабость, утомляемость, головокружение, иногда потери сознания – все это указывает на то, что скелетная мускулатура и головной мозг получают мало крови,
Отечность на лице, голенях и стопах, а в тяжелых случаях – во внутренних полостях организма и по всему телу (анасарка) вследствие нарушенной циркуляции крови по сосудам подкожно-жировой клетчатки, в которой и возникает задержка жидкости,
Боли в правой половине живота, увеличение объема живота из-за задержки жидкости в брюшной полости (асцит) – возникают вследствие венозного застоя в печеночных сосудах, а длительно существующий застой может привести к кардиальному (сердечному) циррозу печени.

При отсутствии грамотного лечения систолической дисфункции миокарда такие симптомы прогрессируют, нарастают и все тяжелее переносятся пациентом, поэтому при возникновении даже одного из них следует получить консультацию врача-терапевта или кардиолога.

В каких случаях требуется лечение сниженной фракции выброса?

Разумеется, ни один врач не предложит вам полечить низкий показатель, полученный по УЗИ сердца. Сначала врач должен выявить причину сниженной ФВ, а затем уже назначать лечение причинного заболевания. В зависимости от него и лечение может различаться, например, прием препаратов нитроглицерина при ишемической болезни, хирургическая коррекция пороков сердца, гипотензивные препараты при гипертонии и т. д. Пациенту важно уяснить, что если наблюдается снижение фракции выброса, значит, действительно развивается сердечная недостаточность и необходимо длительно и скурпулезно выполнять рекомендации врача.

Как увеличить сниженную фракцию выброса?

Кроме препаратов, влияющих на причинное заболевание, пациенту назначаются лекарства, способные улучшить сократительную способность миокарда. К ним относятся сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин, коргликон). Однако назначаются они строго лечащим врачом и самостоятельное бесконтрольное их применение недопустимо, так как может возникнуть отравление – гликозидная интоксикация.

Для предотвращения перегрузки сердца объемом, то есть лишней жидкостью, показано соблюдение диеты с ограничением поваренной соли до 1.5 гр в сутки и с ограничением выпиваемой жидкости до 1.5 л в сутки. Также успешно используются мочегонные препараты (диуретики) – диакарб, диувер, верошпирон, индапамид, торасемид и др.

Для защиты сердца и сосудов изнутри применяются препараты с так называемыми органопротективными свойствами – ингибиторы АПФ. К ним относятся эналаприл (Энап, Энам), периндоприл (престариум, престанс), лизиноприл, каптоприл (Капотен). Также из препаратов с подобными свойствами широко распространены ингибиторы АРА II – лозартан (Лориста, Лозап), валсартан (Валз) и др.

Схема лечения всегда подбирается индивидуально, но пациент должен быть готов к тому, что фракция выброса нормализуется не сразу, а симптомы могут беспокоить еще какое-то время после начала терапии.

В ряде случаев единственным методом вылечить заболевание, послужившее причиной для развития ХСН, является хирургический. Могут понадобиться операции по протезированию клапанов, по установке стентов или шунтов на коронарных сосудах, по установке электрокардиостимулятора и т. д.

Однако, в случае тяжелой сердечной недостаточности (III-IV функциональный класс) с крайне низкой фракцией выброса, операция может быть противопоказана. Например, противопоказанием к протезированию митрального клапана является снижение ФВ менее 20%, а к имплантации кардиостимулятора – менее 35%. Тем не менее, противопоказания к операциям выявляются на очном осмотре у кардиохирурга.

Профилактика

Профилактическая направленность на предупреждение сердечно-сосудистых заболеваний, приводящих к низкой фракции выброса, остается особенно актуальной в современной экологически неблагоприятной обстановке, в эпоху малоподвижного образа жизни за компьютерами и питания малополезными продуктами.

Даже исходя из этого, можно сказать о том, что частый отдых за городом на свежем воздухе, здоровое питание, адекватные физические нагрузки (ходьба, легкий бег, зарядка, гимнастика), отказ от вредных привычек – все это является залогом длительного и правильного функционирования сердечно-сосудистой системы с нормальной сократительной способностью и тренированностью сердечной мышцы.

Видео: лекция «Сердечная недостаточность с сохраненной фракцией выброса — клиническая дилемма»

Источник: simptom.lechenie-gipertoniya.ru

Основные симптомы внешнего проявления дисфункции

Для того, чтобы каждая клетка организма человека могла получать кровь с жизненно необходимым кислородом, сердце должно работать правильно.

Насосная функция сердца осуществляется с помощью попеременного расслабления и сокращения сердечной мышцы — миокарда. Если какие – то из этих процессов нарушаются, развивается дисфункция желудочков сердца, и постепенно снижается возможность сердца проталкивать кровь в аорту, от чего страдает кровоснабжение жизненно важных органов. Развивается нарушение функции, или дисфункция миокарда.

https://www.youtube.com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin

Дисфункция желудочков сердца – это нарушение способности сердечной мышцы сокращаться при систолическом типе, чтобы изгнать кровь в сосуды, и расслабляться при диастолическом, чтобы принять кровь из предсердий.

Оба типа дисфункции имеют взаимосвязь с хронической сердечной недостаточностью – чем больше нарушена функция желудочков, тем выше степень тяжести недостаточности сердца. Если ХСН может быть без дисфункции сердца, то дисфункция, наоборот, без ХСН не встречается, то есть у каждого пациента с дисфункцией желудочков имеет место хроническая сердечная недостаточность начальной или выраженной стадии, в зависимости от симптомов.

Это важно учитывать пациенту, если он считает, что принимать лекарства необязательно. Также нужно понимать, что если у пациента диагностирована дисфункция миокарда, это является первым сигналом того, что в сердце протекают какие – то процессы, которые необходимо выявить и подвергнуть лечению.

Из всех показаний к проведению эхокардиографии наиболее распространенное — оценка систолической функции ЛЖ. Отчасти это обусловлено тем, что систолическая функция — наиболее исследованный и понятный параметр функции сердца, а также тем, что она обладает прогностическими свойствами в отношении развития осложнений и смертности.

ASE рекомендует включать в каждое полноценное эхокардиографическое исследование оценку размеров полости ЛЖ и его функцию, а также подчеркивает важность этих показателей для принятия клинических решений.

Систолическая функция левого желудочка относится к понятию сократимости ЛЖ. Сократимость волокон миокарда описывается соотношением Франка-Старлинга, согласно которому повышение преднагрузки (конечно-диастолическое давление ЛЖ) приводит к повышению сократимости.

Это большей частью неосуществимо в клинических условиях, поэтому с помощью эхокардиографии трудно оценивать систолическую функцию ЛЖ вне связи с нагрузочными условиями. Вследствие этого при оценке систолической функции ЛЖ, как правило, указывают величину преднагрузки в момент исследования (подразумевается размер полости ЛЖ в виде диаметра, площади или объема).

х 100%, где КДОЛЖ — конечно-диастолический объем ЛЖ; КСОЛЖ — конечно-систолический объем ЛЖ. В норме фракция выброса составляет 55% и более как для мужчин, так и для женщин.

Эхокардиографист может развить в себе достаточно эффективный и точный навык по визуальному определению фракции выброса ЛЖ. Однако точность и воспроизводимость измерений зависят от навыка конкретного исполнителя, и результаты измерений 62 различных специалистов могут существенно варьировать.

В связи с этим наиболее предпочтительными считаются количественные измерения, и ASE рекомендует, чтобы даже опытные эхокардиографисты регулярно сверяли качественные оценки с калиброванными количественными измерениями.

Линейные измерения (проводимые как в М-режиме, так и в двухмерном режиме) обладают наименьшей вариабельностью в зависимости от исполнителя по сравнению с измерениями площади или объема, позволяют получать точные значения, характеризующие систолическую функцию у здоровых людей, однако, по всей вероятности, хуже всего позволяют описывать глобальную систолическую функцию ЛЖ при наличии сердечной патологии, связанной с региональными нарушениями сократимости миокарда.

Эндокардиальное фракционное укорочение, % = [(ВДЛЖд — ВДЛЖс)/ВДЛЖд] х 100%, где ВДЛЖд (LVIDd) — внутренний диаметр левого желудочка в диастолу, мм; ВДЛЖс (LVIDs) — внутренний диаметр левого желудочка в систолу, мм. Нормальные значения: у мужчин 25-43%, у женщин 27-45%.

Измерения, необходимые для расчета этого количественного показателя систолической функции: внутренний диаметр ЛЖ в конце диастолы (также называемый конечно-диастолическим диаметром) и внутренний диаметр ЛЖ в конце систолы (также называемый конечно-систолическим диаметром).

Эти размеры отмечаются от одной границы эндокарда до другой границы эндокарда (метод, известный также как ведущий край—ведущий край) на изображении, полученном в М-режиме в ТГ-проекции ЛЖ по кроткой оси, тотчас над уровнем папиллярных мышц.

Несмотря на то что расчет фракции укорочения представляет собой быстрый и простой метод оценки систолической функции ЛЖ, он не подходит для оценки систолической функции асимметричного желудочка, например с РНКС или с аневризматической деформацией.

Оптимисты меньше рискуют заработать болезни сердца, чем те, кто часто хандрит. Результаты последнего исследования американских ученых, опубликованные в European Heart Journal, впервые показали прямую связь между эмоциями и ишемической болезнью сердца. {amp}gt;{amp}gt;{amp}gt;{amp}gt;

где МО — минутный объем крови (сердечный выброс), УО — ударный объем, ЧСС — частота сердечных сокращений.

где КДО — конечно-диастолический, а КСО — конечно-систолический объемы желудка;

где ФВ — фракция выброса, УО — ударный объем; КДО — конечно-диастолический объем желудочка, КСО — конечно-систолический объем.

Фракция выброса (ФВ) — важнейший интегральный показатель систолической функции сердца, указывающий, какая часть конечно-диастолического объема крови (КДО) выбрасывается из желудочков во время их систолы.

где S — площадь поверхности тела (м2).

· конечно-диастолический объем желудочка (КДО);

· конечно-систолический объем желудочка (КСО);

· конечно-диастолическое давление в желудочке (КДД).

Чтобы правильно интерпретировать изменения сердечного выброса и другие гемодинамические показатели в каждом конкретном случае необходимо оценивать все факторы, влияющие на значения этого показателя.

Рис. 1.28. Номограмма для определения площади поверхности тела по росту и массе тела

Величина преднагрузки. Уменьшение диастолического наполнения желудочков и КДО сопровождается падением сердечного выброса и УО. Наоборот, чем больше наполнение желудочков в диастолу (КДО), тем, согласно закону Старлинга, больше сила последующего сокращения и, соответственно, величина УО, МО и т.п.

Правда, это последнее положение справедливо только до тех пор, пока сердечная мышца не окажется «перерастянутой», когда дальнейшее увеличение КДО приводит не к увеличению, а к уменьшению силы сокращения и УО.

https://www.youtube.com/watch?v=ytdevru

Величина преднагрузки и КДО желудочков зависит от многих факторов, важнейшими из которых являются следующие (рис. 1.29).

1. Объем циркулирующей крови (ОЦК). Его уменьшение (при кровопотере, шоке, обезвоживании) закономерно приводит к снижению сердечного выброса, а увеличение (задержка натрия и жидкости в организме, не связанная с сердечной недостаточностью) — к повышению МО.

1) при горизонтальном положении тела пациента; 2) при увеличении тонуса вен при мышечной работе, психоэмоциональном напряжении и т.п., а также 3) при увеличении «насосной» функции скелетных мышц (мышечная нагрузка).

Уменьшение притока крови и сердечного выброса наблюдается: 1) при вертикальном положении тела пациента; 2) при увеличении внутригрудного давления (напряженный пневмоторакс, обструктивные заболевания легких, приступы малопродуктивного кашля и др.);

3) при повышении давления в полости перикарда (экссудативный или констриктивный перикардит, гидроперикард); 4) при резком падении тонуса вен (обморок, коллапс, прием нитроглицерина и т.п.); 5) при гиподинамии (за счет отсутствия «насосного» действия скелетных мышц).

Опишите свою проблему и получите ответ врача из Израиля с вариантами лечения и необходимой диагностики

Диагноз диастолической дисфункции верифицирован, если у больного имеются 3 критерия.

Симптомы или признаки сердечной недостаточности.
Нормальная или незначительно сниженная сократительная функция ЛЖ (ФВ ЛЖ {amp}gt;45% и индекс его конечно-диастолического размера {amp}lt;3,2 см/м 2).
Признаки нарушения расслабления или наполнения ЛЖ, повышенной его жесткости, полученные при инструментальных методах исследования.

Основа диагностики диастолической сердечной недостаточности — ЭхоКГ.

Диастолический подъем основания левого желудочка. При диастолической дисфункции максимальная скорость раннего диастолического подъема основания ЛЖ (E m) ниже 8 см/с. Кроме того, отношение максимальных скоростей волны трансмитрального кровотока Е и Е {amp}gt;

Общепринятый биохимический маркер диастолической сердечной недостаточности — предшественник мозгового натрийуретического пептида (NT-pro-BNP). Для диастолической сердечной недостаточности характерно повышение уровня этого пептида.

Систолическая дисфункция правого желудочка

Причины

В качестве причин, вызывающих дисфункцию правого желудочка, остаются актуальными вышеперечисленные заболевания. Кроме них, изолированную правожелудочковую недостаточность могут вызывать заболевания бронхолегочной системы (тяжелая бронхиальная астма, эмфизема и др), врожденные пороки сердца и пороки трикуспидального клапана и клапана легочной артерии.

Симптомы

Для нарушения функции правого желудочка характерны симптомы, сопровождающие застой крови в органах большого круга кровообращения (печень, кожа и мышцы, почки, головной мозг):

Выраженный цианоз (синяя окраска) кожи носа, губ, ногтевых фаланг пальцев, кончиков ушей, а в тяжелых случаях всего лица, рук и ног,
Отеки нижних конечностей, появляющиеся в вечернее время и исчезающие утром, в тяжелых случаях – отеки всего тела (анасарка),
Нарушения функции печени, вплоть до кардиального цирроза печени на поздних стадиях, и обусловленное этим увеличение печени, болезненность в правом подреберье, увеличение живота, желтушность кожных покровов и склер, изменения в анализах крови.

Диастолическая дисфункция обоих желудочков сердца играет решающую роль в развитии хронической сердечной недостаточности, причем нарушения систолы и диастолы являются звеньями одного процесса.

Наиболее частой причиной правожелудочковой систолической дисфункции является постнагрузка, вызванная повышенным давлением в легочной артерии (прекапиллярная форма легочной гипертензии).

Наиболее распространенный вариант развития такой гипертензии обусловлен снижением насосной функции левого сердца, ведущим к повышению давления в системе легочной артерии. Повышенная постнагрузка на правое сердце может также развиваться практически при любом тяжелом заболевании легких, включая хроническую обструктивную болезнь легких, идиопатический легочный фиброз, хронические легочные эмболии и т.д.

Все эти заболевания могут привести к легочной гипертензии и впоследствии к правожелудочковой систолической дисфункции. Форму патологии, характеризующуюся гипертрофией и (или) дилатацией правого желудочка в условиях легочной гипертензии, обусловленной первичными заболеваниям легких, Комитет экспертов ВОЗ назвал «легочное сердце (cor pulmonale)».

При снижении насосной функции правого желудочка происходит увеличение системного венозного давления, что сопровождается транссудацией жидкости в межклеточное пространство с последующим развитием отеков во внутренних органах (прежде всего в печени), брюшной полости и нижних конечностях.

Вначале возникает умеренное нарушение функции печени, обычно с небольшой гипербилирубинемией, увеличением протромбинового времени и активности печеночных ферментов (например, щелочной фосфатазы, ACT, АЛТ).

Поврежденная печень неспособна инактивировать альдостерон, а возникающий вследствие этого вторичный альдостеронизм вносит свой вклад в развитие отеков. Хронический венозный застой во внутренних органах может вызвать анорексию, диарею, синдром мальабсорбции, постоянную потерю крови через ЖКТ и (иногда) ишемический инфаркт кишечника.

Причины нарушения диастолической левожелудочковой функции

В неспециализированной литературе диастолическое нарушение левого желудочка часто используют как синоним диастолической сердечной недостаточности, хотя эти понятия нельзя назвать идентичными. Дело в том, что при наличии ДСН всегда фиксируется снижение эластичности левой части миокарда, однако зачастую подобная проблема является только предвестником систолического сбоя.

Далеко не всегда, человеку, у которого выявили снижение диастолической функции левого желудочка, в конечном счете, ставят диагноз , поскольку для этого необходимо также наличие других характерных признаков, а также небольшое снижение показателей фракции выброса.

Сердце – полый мышечный орган, состоящий из четырех частей (правого и левого желудочка и предсердий соответственно). Имеет форму купола и, работая еще с внутриутробной жизни, никогда не делает себе перерывы на отдых, как другие органы. Именно поэтому в сердце иногда возникают некоторые нарушения.

Наиболее значимым в сердце является левый желудочек. Большой круг кровообращения, снабжающий кислородом все органы и ткани, кроме легких, начинается именно в левом желудочке.

ИБС (ишемия сердца), которая возникает из-за недостаточного поступления кислорода к миокарду и вызывает отмирание кардиомиоцитов. Как известно, роль крови в организме очень велика, она является переносчиком нужных элементов: гормонов, кислорода, микроэлементов.
Склероз сердца, появившийся как следствие инфаркта (постинфарктный кардиосклероз). Склероз – это не нарушение памяти, как принято думать в народе. Это затвердение тканей. Если на органе появляются рубцы, это мешает не только обычному метаболизму, но и нарушает функцию растягивания. Даже миокард не огражден от такого заболевания. В зависимости от локализации болезни, приведшей к кардиосклерозу, выделяют разные расстройства. И одно из них – расстройство диастолической функции левого желудочка.
Гипертрофическая кардиомиопатия – утолщение левых отделов сердца также приводит к патологии диастолической функции.
Первичная артериальная гипертензия.
Стеноз или недостаточность клапана аорты.
Воспаление перикарда (наружной оболочки с сердца) с наложением нитей фибрина – фибринозный перикардит. Фибрин стягивает сердечную мышцу и не дает ей работать в полной мере.

Для лечения диастолической дисфункции миокарда применяются консервативные методы. План терапии начинается с устранения причин развития патологии. Учитывая, что основной фактор развития – гипертрофия, которая развивается вследствие гипертонии, то непременно назначаются антигипертензивные препараты и производится постоянный контроль артериального давления.

Среди препаратов, применяющихся для терапии дисфункции, выделяют такие группы:

адреноблокаторы;
препараты, предназначенные для улучшения эластичности стенки и снижения давления, способствующие ремоделированию миокарда (ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента);
тиазидные диуретики;
антогонисты кальция.

Какое обследование необходимо?

Если пациент обнаружил у себя симптомы, похожие на признаки нарушения функции миокарда желудочков, ему следует обратиться к врачу кардиологу или терапевту. Врач проведет осмотр и назначит какие либо из дополнительных методов обследования:

Рутинные методы – анализы крови и мочи, биохимическое исследование крови для оценки уровня гемоглобина, показателей работы внутренних органов (печени, почек),
Определение в крови калия, натрия, натрий – уретического пептида,
Исследование крови на содержание гормонов (определение уровня гормонов щитовидной железы, надпочечников) при подозрении на избыток гормонов в организме, оказывающих токсическое влияние на сердце,
ЭКГ – обязательный метод исследования, позволяющий определить, есть ли гипертрофия миокарда, признаки артериальной гипертонии и ишемии миокарда,
Модификации ЭКГ – тредмил тест, велоэргометрия – это регистрация ЭКГ после физической нагрузки, позволяющая оценить изменения кровоснабжения миокарда в связи с нагрузкой, а также оценить толерантность к нагрузке в случае возникновения одышки при ХСН,
Эхокардиография – второе обязательное инструментальное исследование, «золотой стандарт» в диагностике дисфункции желудочков сердца, позволяет оценить фракцию выброса (в норме более 50%), оценить размеры желудочков, визуализировать пороки сердца, гипертрофическую или дилатационную кардиомиопатию. Для диагностики нарушения функции правого желудочка измеряется его конечный диастолический объем (в норме 15 – 20 мм, при дисфункции правого желудочка значительно увеличивается),
Рентгенография грудной полости – вспомогательный метод при гипертрофии миокарда, позволяющий определить степень расширения сердца в поперечнике, если гипертрофия имеется, увидеть обеднение (при систолической дисфункции) или усиление (при диастолической) легочного рисунка, обусловленного его сосудистым компонентом,
Коронарография – введение рентгеноконтрастного вещества в коронарные артерии для оценки их проходимости, нарушение которой сопровождает ишемическую болезнь сердца и инфаркт миокарда,
МРТ сердца не является рутинным методом обследования, однако в связи с большей информативностью, нежели УЗИ сердца, иногда назначается в диагностически спорных случаях.

Что вызывает снижение диастолической функции?

Причин, почему диастолическая функция нарушена, может быть достаточно много, причем у каждого человека патология проявляется по-разному и может быть спровоцирована как внутренними нарушениями, так и внешними факторами. Среди наиболее часто встречающихся причин:

значительное сужение просвета аорты вследствие сращивания створок клапана ();
ишемическая болезнь сердца;
регулярное повышение показателей артериального давления;
избыточный вес;
пожилой возраст.

Впрочем, диастолическая дисфункция левого желудочка возникает и в ряде других случаев, например, при наличии серьезного поражения миокарда (кардиомиопатии, болезни эндокарда и т.д.), а также системных сбоях, вызванных амилоидозом, гемохроматозом, гиперэозинофильным синдромом и т.д.

Когда начинать лечение?

И пациенту, и врачу необходимо четко осознавать, что даже бессимптомная дисфункция миокарда желудочков требует назначения медикаментозных препаратов. Несложные правила приема хотя бы одной таблетки в день позволяют надолго предотвратить появление симптомов и продлить жизнь в случае развития тяжелой хронической недостаточности кровообращения.

Разумеется, на стадии выраженных симптомов одной таблеткой самочувствие пациенту не улучшить, но зато наиболее целесообразно подобранной комбинацией препаратов удается существенно замедлить прогрессирование процесса и улучшить качество жизни.

Итак, на ранней, бессимптомной стадии течения дисфункции, обязательно должны быть назначены ингибиторы АПФ или, при их непереносимости, антагонисты рецепторов к ангиотензину II (АРА II). Эти препараты обладают органопротективными свойствами, то есть защищают органы, наиболее уязвимые для неблагоприятного действия постоянно высокого кровяного давления, например.

К таким органам относятся почки, мозг, сердце, сосуды и сетчатка глаз. Ежедневный прием препарата в дозе, назначенной врачом, достоверно снижает риск развития осложнений в этих структурах. Кроме того, иАПФ предотвращают дальнейшее ремоделирование миокарда, замедляя развитие ХСН.

Из препаратов назначаются эналаприл, периндоприл, лизиноприл, квадриприл, из АРА II лозартан, валсартан и многие другие. Кроме них, назначается лечение основного заболевания, вызвавшего нарушение функции желудочков.

На стадии выраженных симптомов, например, при частой одышке, ночных приступах удушья, отеках конечностей, назначаются все основные группы препаратов. К ним относятся:

Диуретики (мочегонные препараты) – верошпирон, диувер, гидорохлортиазид, индапамид, лазикс, фуросемид, торасемид ликвидируют застой крови в органах и в легких,
Бета-адреноблокаторы (метопролол, бисопролол и др) урежают частоту сокращений сердца, расслабляют периферические сосуды, способствуя снижению нагрузки на сердце,
Ингибиторы кальциевых каналов (амлодипин, верапамил) – действуют аналогично бетаблокаторам,
Сердечные гликозиды (дигоксин, коргликон) – повышают силу сердечных сокращений,
Комбинации препаратов (нолипрел – периндоприл и индапамид, амозартан – амлодипин и лозартан, лориста – лозартан и гидрохлортиазид и др),
Нитроглицерин под язык и в таблетках (моночинкве, пектрол) при стенокардии,
Аспирин (тромбоАсс, аспирин кардио) для предотвращения троомбообразования в сосудах,
Статины – для нормализации уровня холестерина в крови при атеросклерозе и ишемической болезни сердца.

Какой образ жизни следует соблюдать пациенту с дисфункцией желудочков?

В первую очередь, нужно соблюдать диету. Следует ограничивать поступление поваренной соли с пищей (не более 1 грамма в сутки) и контролировать количество выпитой жидкости (не более 1.5 литров в сутки) для снижения нагрузки на кровеносную систему.

Питание должно быть рациональным, согласно режиму принятия пищи с частотой 4 – 6 раз в сутки. Исключаются жирные, жареные, острые и соленые продукты. Нужно расширить употребление овощей, фруктов, кисломолочных, крупяных и зерновых продуктов.

Второй пункт немедикаментозного лечения – это коррекция образа жизни. Необходимо отказаться от всех вредных привычек, соблюдать режим труда и отдыха и уделять достаточное время сну в ночное время суток.

Третьим пунктом является достаточная физическая активность. Физические нагрузки должны соответствовать общим возможностям организма. Вполне достаточно совершать пешие прогулки в вечернее время или иногда выбираться за грибами или на рыбалку.

Кроме позитивных эмоций, такой вид отдыха способствует хорошей работе нейрогуморальных структур, регулирующих деятельность сердца. Разумеется, в период декомпенсации, или ухудшения течения заболевания, все нагрузки следует исключить на определяемое врачом время.

Классификация

Все вышеописанные варианты ведут к нарушению сократительной способности миокарда, то есть сказываются на кровообращении. Причиной развития дисфункции может быть фиброз сердечной мышцы, ее тотальная или очаговая гипертрофия, ишемия, в том числе с развитием постинфарктного кардиосклероза.

Одним из средств диагностики этого отклонения от нормы является УЗИ сердца с оценкой ТМДП (трансмитрального диастолического потока). Этот поток является количественным показателем крови, попадающей в левый желудочек через митральный клапан, который соединяет левое предсердие с левым желудочком.

В середине восьмидесятых годов прошлого века выяснилось, что оценка спектра ТМДП довольно точно совпадает со степенью тяжести хронической сердечной недостаточности, что позволяет выставить различные варианты прогноза течения заболевания.

Вообще, диастолическая дисфункция и ее показатели гораздо лучше связаны с оценкой степени хронической сердечной недостаточности, чем нарушения систолического кровотока. Именно диастолические расстройства и определяют всю тяжесть сердечных застойных явлений, таких, например, как отеки.

Лечение такого нарушения обязательно является комплексным. Обязательно нужна профилактика аритмии – восстановление ритма при мерцании предсердий. Кроме этого, рекомендуются препараты, которые замедляют проведение импульсов от предсердий к желудочкам.

Это позволяет лучше расслабиться предсердиям. Также показан прием нитратов, диуретиков (с целью ликвидировать отеки и застой в легких), а также ингибиторов АПФ, которые расслабляют миокард. Если есть сохранность систолической функции, прием сердечных гликозидов не разрешается.

Определение диастолической дисфункции
(или типа диастолического наполнения) основано на нескольких признаках. При большинстве (если не при всех) заболеваниях сердца сначала нарушается процесс расслабления миокарда.

При прогрессировании болезни и повышении давления в ЛП от легкого до умеренного скорость ТМП напоминает нормальную (псевдонормализация). При дальнейшем снижении податливости миокарда ЛЖ и увеличении давления в ЛП диастолическое наполнение становится рестриктивным.

Степень 1 (легкая дисфункция) нарушенная релаксация с нормальным давлением наполнения;
степень 2 (умеренная дисфункции) — псевдонормальная картина ТМП;
степень 3 (тяжелая обратимая дисфункции) — обратимая рестрикция (высокое давление наполнения);

Для диастолической дисфункции
степени 1 характерно нормальное давление наполнении, несмотря на имеющееся нарушение расслабления миокарда. Однако у больных С выраженным нарушением релаксации, например при ГКМП, давление может быть повышенным (Е/А 2 10 меск).

У молодых пациентов
пластическое притяжение ЛЖ в норме сильно выражено, что связано с нормальной релаксацией , поэтому основное наполнение ЛЖ происходит в раннюю диастолу. В результате обычно Е/А {amp}gt;

1,5, DT = 160-240 мсек (в области перегородки), Еа {amp}gt; 10 см/сек, E/Еа 50 см/сек. Такое сильное расслабление у здоровых лиц проявляется активным движением митрального кольца от верхушки в раннюю диастолу при парастернальной позиции но длинной оси и апикальной четырехкамерной позиции.

При нормальном миокардиальным
расслаблении картина скорости продольного движения митрального кольца во время диастолы является зеркальным отражением нормального трансмитрального кровотока: скорость кровотока в раннюю диастолу (Еа) выше, чем скорость кровотока в позднюю диастолу (Аа).

Скорость латерального отдела кольца МК всегда выше (в норме {amp}gt; 15 см/сек), чем септального. Еа у здоровых лиц увеличивается при нагрузке, однако соотношение Е/Еа остается таким же, как в покое (обычно {amp}lt; 8).

С возрастом происходит
постепенное снижение скорости расслабления миокарда, а также эластического притяжения, что приводит к более медленному снижению давления в ЛЖ. Наполнение его становится более медленным, что способствует развитию картины, сходной с диастолической дисфункцией степени 1.

Реверсия соотношения Еа/Аа
наступает на 10-15 лет раньше, чем Е/А. Скорость кровотока н легочных венах с возрастом также меняется: скорость ортоградного диастолического кровотока снижается по мере наполнения ЛЖ во время сокращения предсердий, и скорость ортоградного систолического кровотока становится более значительной.

Изучение диастоличсской функции
у 1012 лиц без ССЗ в анамнезе при двухмерной ЭхоКГ показали, что все параметры диастоличсской функции ассоциированы с возрастом.

В чем опасность патологии?

Если пациент с установленным диагнозом пренебрегает рекомендациями врача и не считает нужным принимать назначенные препараты, это способствует прогрессированию дисфункции миокарда и появлению симптомов хронической сердечной недостаточности.

У каждого такое прогрессирование протекает по-разному – у кого – то медленно, в течение десятилетий. А у кого – то быстро, на протяжении первого года от установления диагноза. В этом и заключается опасность дисфункции – в развитии выраженной ХСН.

Кроме этого, возможно развитие осложнений, особенно в случае тяжелой дисфункции с фракцией выброса менее 30%. К ним относятся острая сердечная недостаточность, в том числе и левожелудочковая (отек легких), тромбоэмболия легочной артерии, фатальные нарушения ритма (фибрилляция желудочков) и др.

На сегодняшний день, данную патологию принято разделять на следующие типы:

диастолическая дисфункция миокарда 1 типа. Этому этапу характерны нарушения (замедления) в процессе расслабления левого желудочка сердца в диастоле. Требуемое количество крови на этом этапе поступает при сокращениях предсердий;
диастолическая дисфункция миокарда 2 типа характеризуется повышением давления в левом предсердии, из-за чего наполняемость нижней камеры возможна только благодаря действию градиента давлений (этот тип называют «псевдонормальным»);
диастолическая дисфункция миокарда 3 типа. Этот этап связан с увеличением давления в предсердии, снижением эластичности стенок желудочка и повышением жесткости.

В первую очередь следует отметить, что развитию диастолической дисфункции миокарда, способствует его гипертрофия, т.е. утолщение стенок желудочков и межжелудочковой перегородки.

Основной причиной гипертрофии сердечной мышцы является гипертония. Кроме того, опасность ее развития связывают с чрезмерными физическими нагрузками на организм (например, усиленные занятия спортом, тяжелый физический труд).

Отдельно выделяются факторы, способствующие развитию основной причины – гипертрофии и это:

артериальная гипертензия;
порок сердца;
сахарный диабет;
ожирение;
храп (его влияние обусловлено непроизвольной остановкой дыхания на несколько секунд во время сна).

Диагностика развития в миокарде такой патологии, как диастолическая дисфункция, включает в себя следующие виды обследований:

эхокардиографию в комплексе с доплерографией (исследование дает возможность получить точное изображение миокарда и оценить функциональные возможности в данный период времени);
электрокардиограмму;
вентрикулографию (в данном случае применяют и радиоактивный альбумин для определения сократительной функции сердца);
рентгеновское обследование легких;
лабораторные анализы крови.

Сердечная недостаточность — это патологическое состояние аномальных изменений миокарда, скелетных мышц, расстройств функций почек, избыточной активации автономной и других сложных расстройств нейрогуморальной регуляции. Стимулами для системных патологических реакций, вызывающих звенья патогенеза сердечной недостаточности и свойственные данному патологическому состоянию расстройства нейрогуморальной регуляции, являются систолическая дисфункция левого желудочка и падение минутного объема кровообращения. Вследствие низкого ударного объема, а также снижения скорости выброса крови в аорту падает наполнение кровью артериального русла. В результате снижается уровень возбуждения барорецепторов артериальной стенки, что растормаживает симпатические кардиостимулирующие и вазоконстрикторные нейроны сосудодвигательного центра продолговатого мозга.

В частности, патологическое состояние сердечной недостаточности вызывается и составляется активацией ренин-ангиотензин-альдостеронового механизма. Вследствие активации механизма в плазме крови растут активность ренина, а также концентрация ангиотензина-II.

Под действием ангиотензина-II усиливается высвобождение норадреналина симпатическими нервными окончаниями, ослабляются вагальные влияния, а также интенсифицируется секреция альдостерона. В результате повышается общее периферическое сосудистое сопротивление, в организме задерживается натрий, возрастает объем внеклеточной жидкости, появляются отеки, а также увеличивается выделение калия вместе с мочой.

Все это повышает как преднагрузку сердца, так и его постнагрузку. У больных с ишемической болезнью сердца, вызывающей сердечную недостаточность, увеличение преднагрузки и постнагрузки повышает потребность сердца в кислороде, вызывая ишемию миокарда, что обуславливает прогрессирование ишемической дилатационной кардиомиопатии.

Кроме того, при сердечной недостаточности ангиотензин-II угнетает эндотелий-зависимую релаксацию венечных артерий и действует как фактор клеточного роста кардиомиоцитов, вызывающий патологическую гипертрофию левого желудочка.

Усиленная адренергическая стимуляция на периферии по мере возникновения и прогрессирования сердечной недостаточности раньше всего происходит на уровне сердца. По мере прогрессирования сердечной недостаточности последствия усиленной адренергической стимуляции начинают испытывать клетки произвольных мышц и почечная паренхима.

Усиление адренергической стимуляции, повышающей уровень возбуждения 3-адренорецепторов почечной паренхимы — это один из факторов активации ренин-ангиотензин-альдостеронового механизма у больных с сердечной недостаточностью.

Избыточная адренергическая стимуляция миокарда индуцирует апоптоз мио-Цитов, служит одной из причин патологической гипертрофии левого желудочка, вызывая точечный некоронарогенный миокардиосклероз. При хронической сердечной недостаточности сердце реагирует на длительно сохраняющуюся высокую действующую концентрацию эндогенных катехоламинов в циркулирующей крови снижением чувствительности и числа своих B-адренорецепторов.

При этом патогенез сердечной недостаточности характеризуется угнетением функции барорецепторов. Угнетение функции барорецепторов ослабляет парасимпатические влияния на синоатриальный водитель ритма, что обуславливает патологически низкую вариабельность сердечного ритма.

Прогноз

При отсутствии лечения, а также в случае значительной дисфункции, сопровождаемой тяжелой ХСН, прогноз неблагоприятный, так как прогрессирование процесса без лечения неизменно заканчивается летальным исходом.

Если же пациент соблюдает рекомендации врача и принимает лекарства, прогноз благоприятный, так как современные препараты не только способствуют устранению тяжелых симптомов, но и продлевают жизнь.

Учитывая серьезность заболевания, запускать его нельзя. Помните, что откладывая поход к врачу, вы только вредите своему здоровью. В мире такое количество лекарственных препаратов, что для вас найдется то, которое уменьшит неприятные симптомы.

Эхокардиография: систолическая функция левого желудочка

Для безошибочной интерпретации изменений при анализе ЭКГ необходимо придерживаться приведённой ниже схемы её расшифровки.

В рутинной практике и при отсутствии специального оборудования для оценки толерантности к физической нагрузке и объективизации функционального статуса больных с умеренно выраженными и тяжёлыми заболеваниями сердца и лёгких можно использовать тест ходьбы в течение 6 мин, соответствующий субмаксимальн.

Электрокардиография — метод графической регистрации изменений разности потенциалов сердца, возникающих в течение процессов возбуждения миокарда.

Видео о санатории Zdraviliski Dvor, Римские Термы, Словения

Диагностирует и назначает лечение только врач при очной консультации.

Научно-медицинские новости о лечении и профилактике болезней взрослых и детей.

https://www.youtube.com/watch?v=ytpolicyandsafetyru

Зарубежные клиники, госпитали и курорты — обследование и реабилитация за границей.

При использовании материалов сайта — активная ссылка обязательна.

Источник: smsfm.ru

Функции левого желудочка сердца и причины возможных заболеваний

Сердце человека — орган, в котором все взаимосвязано. Дисфункция любой из его частей влечет за собой изменения во всем организме. Сохранить здоровье органа — задача человека, желающего прожить долгую жизнь. Большую роль в процессе работы «мотора» организма играет левый желудочек сердца.

Что это такое?

Сердце человека включает в себя 4 камеры. Одной из них является желудочек с левой стороны. В нем начинается большой круг кровообращения. Эта часть располагается внизу сердца, слева. Объем левого желудочка у новорожденных колеблется от 6 до 10 кубических сантиметров, а у взрослого человека — от 130 до 210 см.

В сравнении с правым желудочком сердца левый более вытянутый и развитый в отношении ткани мышц. В нем выделяют два отдела:

задний — сообщается с предсердием;
передний — сообщается с аортой.

Мощные мышцы миокарда делают стенку левого желудочка более толстой: она достигает 11–14 мм в толщину. На внутренней стороне этой части органа есть мясистые трабекулы (перегородки), которые образуют выступы и переплетения. Задачей левого желудочка является выталкивание артериальной крови, наполненной кислородом и полезными веществами, к органам. Тем самым начинается большой круг кровообращения.

Дисфункция

При определенных условиях левый желудочек перестает выполнять свои функции. В зависимости от типа нарушений выделяются 2 типа дисфункции:

систолическую;
диастолическую.

Систолическая дисфункция характеризуется тем, что мышца сердца (миокард) сокращается недостаточно активно, а объем выбрасываемой в аорту крови уменьшается. Причины такого состояния наблюдаются в следующих случаях:

инфаркт миокарда (почти у половины пациентов фиксируется систолическая дисфункция);
расширение сердечных полостей (причины кроются в инфекциях и гормональных нарушениях);
миокардит (причины заключаются в вирусном или бактериальном заражении);
гипертония;
порок сердца.

Систолическая дисфункция проходит без выраженных симптомов. Основным признаком становится снижение обеспечения питательными веществами внутренних органов, в результате:

кожа бледнеет, иногда приобретает синюшный оттенок;
пациент устает от незначительной нагрузки;
происходят изменения в эмоциональной сфере и психических процессах (нарушается память, появляется бессонница);
страдают почки, которые не могут полностью выполнять свою функцию.

Изменения, которые претерпевает левый желудочек, становятся причиной ухудшения состояния, так как обмен веществ замедляется, а питание ухудшается.

Еще одно заболевание — диастолическая дисфункция. Это противоположное по своему значению для организма изменение, когда желудочек не в состоянии расслабиться и полностью заполниться кровью.

Существует 3 типа заболевания:

с нарушением релаксации;
псевдонормальный;
рестриктивный.

Если первые два могут протекать без симптомов, то последний характеризуется яркой картиной. Причины диастолической дисфункции:

ишемия;
кардиосклероз после инфаркта;
утолщение стенок желудка, в результате чего увеличивается их масса;
перикардит — воспаление «сердечной» сумки;
заболевания миокарда, когда мышцы уплотняются, что влияет на их сокращение и расслабление.

Симптомы диастолической дисфункции могут быть разными:

одышка;
кашель, который учащается ночью;
аритмия;
утомляемость.

Лечение дисфункции

Чтобы убедиться в наличии приведенных заболеваний, требуется сдать следующие анализы и пройти обследования:

Анализ крови и мочи (общий, на содержание гормонов).
ЭКГ.
Электрокардиографию.
Рентгенографию грудной клетки.
МРТ.
Коронарографию.

Лечение дисфункции проводится медикаментами и направлено, в том числе, на нивелирование осложнений. Если болезнь протекает бессимптомно, лечение на ранней стадии заключается в приеме ингибиторов АПФ. Это препараты, которые защищают остальные органы от воздействия повышенного давления и благотворно влияют на миокард, препятствуя его видоизменению. Среди них:

Эналаприл.
Лизиноприл.
Квадриприл.
Периндоприл.

Если симптомы ярко выражены, назначаются:

мочегонные лекарства (препятствуют застою в органах): Верошпирон, Диувер, Лазикс, Фуросемид;
блокаторы кальциевых каналов и бета-блокаторы (расслабляют сосуды, заставляют сердце реже сокращаться, что снижает нагрузку на орган);
гликозиды (улучшают силу сокращений сердца);
статины (нормализуют уровень холестерина, что важно при атеросклерозе);
разжижающий кровь Аспирин.

При дисфункции левого желудочка назначается диета, состоящая в ограничении потребления соли до 1 г в сутки и жидкости — до 1,5 л. Требуется ограничить потребление жареных, острых, соленых продуктов и увеличить в меню количество фруктов, овощей и кисломолочной продукции. При соблюдении указанных требований и своевременно назначенной терапии прогноз заболевания может быть благоприятным.

Гипертрофия желудочка

Еще одной распространенной патологией левого желудочка сердца может быть гипертрофия, т. е. состояние, при котором этот отдел органа увеличен. Болезнь встречается у мужчин и может привести к летальному исходу.

В норме желудочек выталкивает в аорту кровь, которая проходит по всем органам и несет в них питательные вещества. При расслаблении этот отдел сердца вновь наполняется кровью. Она поступает из правого предсердия.

Если в организме присутствуют патологии, желудочку трудно справляться с нагрузкой. Чтобы выполнять требуемый объем работы, нужны затраты энергии дополнительно. В результате происходит увеличение массы мышц сердца.

Проблема заключается в том, что капилляры не успевают расти с той же скоростью, что и ткань мышц. Наступает кислородное голодание, развивается ишемическая болезнь миокарда, аритмия. Желудочек может быть увеличен при следующих состояниях:

гипертонии;
стенозе аорты;
ожирении;
курении;
физических нагрузках.

Среди врожденных болезней в качестве причины можно назвать порок сердца.

Симптомами заболеваний, при которых увеличен левый желудочек, могут быть:

одышка;
тахикардия;
слабость;
обмороки;
утомляемость.

Одной из наиболее неприятных патологий, сопутствующих гипертрофии левого желудочка, может стать стенокардия, или «грудная жаба». Это заболевание характеризуется сильными болями в грудной клетке, аритмией, болями в голове, колебаниями давления и нарушениями сна.

Не стоит забывать, что гипертрофия может быть не только самостоятельной болезнью, но и следствием более серьезных состояний:

инфаркта;
атеросклероза;
отека органов дыхания;
сердечной недостаточности;
порока сердца.

Если гипертрофия выявлена своевременно, на ранней стадии ее удается предотвратить. Лечение проходит в стационаре или дома, в зависимости от тяжести патологии.

Из медикаментов применяются:

бета-блокаторы и блокаторы кальциевых каналов;
метаболические сердечные препараты;
лекарства для снижения давления.

Не исключаются и физические нагрузки, но они не должны быть изнуряющими и дозируются. В случаях, когда медикаментозная терапия бессильна, назначается операция. Если гипертрофию левого желудочка не лечить, возникают осложнения:

аритмия;
недостаточное кровообращение;
инфаркт миокарда;
ишемические изменения.

Сердце — орган, со здоровьем которого не стоит шутить. При отклонениях и болях следует обратиться к врачу и пройти обследование. Левый отдел сердца отвечает за кровоснабжение всех систем внутренних и внешних органов. Если в этом отделе происходят изменения, страдает весь организм. Так что лечение должно быть начато своевременно.

Верхнее давление высокое, нижнее нормальное — что это значит?

Артериальная гипертензия постепенно становится болезнью, которая все чаще присуща и относительно молодым людям. Расхожее мнение, что это болезнь пожилых, не так уж и правдиво.

Все чаще врачи диагностируют гипертонию у мужчин до 40 и у женщин, которые еще не вошли в климактерический период. Но все же именно изолированную систолическую артериальную гипертензию (ИСАГ), недуг, при котором повышенное верхнее давление, наблюдают в большей степени у людей категории 60+.

Характеристика изолированной гипертензии

Почему эту болезнь выделяют в отдельный класс, а не называют просто артериальной гипертензией? Дело в разнице механизмов развития, т.е. ИСАГ и так называемая классическая гипертензия развиваются по-разному, на органы-мишени болезни также влияют по-своему, и прогнозы будут разниться.

ИСАГ – не такой частый недуг, диагностируют его не более чем в 14% случаев, и это максимальный порог частоты встречаемости. В группе риска – люди за 60. Увеличивается процент заболевших именно пропорционально возрасту, у людей 70-80 лет в 80% случаев выявляется именно изолированная гипертензия.

Высокое верхнее давление при нормальном нижнем обусловлено сниженной растяжимостью основных артерий, и, главным образом, аорты. Физиологической нормой главной артерии считается прием и подавление силы сердечного выброса именно за счет собственной эластичности. Кровь пропускается далее по организму.

Но если стенка главного сосуда приобретает чрезмерную жесткость, то чтобы вытолкнуть из сердечной мышцы кровь, давление требуется уже иное, показателям его приходится повышаться. Функции более мелких сосудов в это время не меняются, потому диастолический показатель АД остается прежним.

К чему приводит высокое давление в артериях

Верхнее давление высокое приводит к:

Разросшейся мышечной ткани левого желудочка, в связи с чем постепенно снижается его функция, что ведет к
Сердечной недостаточности;
Тому, что скорость хода крови по большим сосудам нарушается;
Тому, что внутренний сосудистый слой, называемый эндотелием, повреждается, и деформированный участок замещается соединительной более жесткой тканью;
Продукции активных ферментов, таких как ренин, оксид азота, ангиотензин, и они действуют на сосудистую стенку негативно.

Высокое систолическое давление опасно тем, что человек не просто плохо себя чувствует, происходит ухудшение работы главных сосудов. Отдельному риску подвергаются органы-мишени.

Органы-мишени: как на них влияет ИСАГ

Гипертония изолированная систолическая – это патология, риск тяжелейших осложнений которой сравнительно с обычной формой гипертензии в несколько раз выше. Однако, если не лечить и ИСАГ, и гипертензию с двумя повышенными показателями, вероятность развития серьезнейших поражений мозга и сердца равен более чем 80%.

Как страдают органы-мишени?

Головной мозг. Отмечается потеря некоторых интеллектуальных способностей. Инсульт – это либо серьезная инвалидизация, либо смертельная опасность.
Сетчатка. Хроническая форма болезни приводит к потере остроты зрения. Острая форма – это полная потеря зрения за быстрый период.
Почки. При хронической недостаточности разрастается соединительная ткань, и функциональность органа постепенно снижается. Острая форма имеет малозаметное течение, если функциональны обе почки.
Сердце. Хроническая недостаточность лишает человека сил выдерживать обычные физические нагрузки. Инфаркт пролеченный приводит к недостаточности сердечной мышцы, а обширное поражение – это фатальный исход.

Что означает первичная форма ИСАГ

Изолированная гипертензия систолическая называется иначе первичной или эссенциальной. Механизмы ее прогрессирования обусловлены комбинацией факторов риска. И данные факторы идентичны каждой форме гипертензии.

Факторы риска АГ (в том числе и ИСАГ):

Генетические нарушения;
Атеросклероз;
Сахарный диабет;
Возрастные деформации сосудистых тканей;
Курение;
Избыточный вес;
Алкоголизм;
Женский пол (здесь заболеваемость в два раз выше).

Надо сказать, что в 50% всех случаев ИСАГ не имеет симптоматики. Их нет, пока не появляются признаки нарушения сердечного кровотока и кровотока в мозге. И признаки эти одинаковы – это разного рода и длительности головные боли, это и тяжесть в области грудной клетки, зрительные дефекты.

Больше чем половина больных не может ни на что пожаловаться – выраженных симптомов действительно нет. Высокое давление может обнаружиться случайно, обычно на приеме в поликлинике. Общее самочувствие при этом может не страдать вообще.

Диагноз ИСАГ справедлив, если верхнее давление стойко выше 140 мм рт. ст., а нижние показатели менее 90 мм рт. ст. Чтобы дать более точную оценку, необходим суточный мониторинг АД (не в условиях медучреждения).

Как лечить ИСАГ

Безусловно, принимать лекарства самостоятельно, без специальных назначений крайне опасно. Да и не получится у гипертоника снизить верхнее давление, при этом, не влияя на нижнее. Каждый препарат имеет свои противопоказания, имеет и свою силу действия.

Какими препаратами снижается АД?

Диуретики (или группа мочегонных средств). Нормализация состояния происходит за счет выведения лишней воды из организма.
в-блокаторы. Лекарства этой группы обычно прописывают людям с патологиями печени, а также тем, кто перенес инфаркт миокарда.
Антагонисты кальция. Больший процент средств данной группы позволяет опустить давление на короткой срок. Есть препараты и более длительного действия, они назначаются часто, так как эффективность их высока.
Ингибиторы АПФ. Медикаменты этой группы позволяют благотворно влиять на почки и ЦНС.

При первичной форме ИСАГ лечение будет длительным, в большинстве случаев – пожизненным.

Коррекция образа жизни гипертоника

Невозможно снизить показатели высокого систолического давления без корректировки образа жизни. Как понизить высокое давление? Нужно пересмотреть свое меню, свою физическую активность, подверженность стрессом и реакцию на них.

Активный образ жизни сообразно своим возможностям и силам вести может каждый. Хотя бы грамотная утренняя зарядка, плавание, пешие прогулки – тот минимум, который максимально доступен и под силу практически всем.

Неплохо гипертонику посещать занятия лечебной физкультурой, где под руководством специалиста он будет работать над своим телом, повышая его физические возможности.

Питание должно быть правильным: откажитесь от жирной и жареной пищи, редко позволяйте себе сладкое и мучное. Но обязательно должны быть в ежедневном меню фрукты и овощи, клетчатка которых очень нужна организму и сосудам в том числе. Она выводит из сосудов вредный холестерин и препятствует его попаданию в систему.

Безопасные способы снижения давления в домашних условиях

Опять же, начать можно с диеты. Буквально каждый день рекомендуется пить соки из свежих овощей. В меню также должно быть достаточно свеклы, моркови, капусты, бобовых, томатов, бананов и зелени. Полезны будут нежирные молочные продукты, нежирные сорта рыбы и мяса. Серьезно следует уменьшить потребление соли. Полезны будут гречневая, овсяная и рисовая каши.

Есть некоторые конкретные домашние способы понижения давления. Они универсальны, но могут не подойти конкретно вам. Потому каждый из способов следует обсудить с врачом, получив его одобрение на то или иное действие.

Способы понижения давления:

Уксусный компресс. Яблочный уксус следует разбавить водой 1:1, а потом встать на полотенце, пропитанное таким составом.
Перепад температуры. В один таз наливается горячая вода, в другой – холодная. Три-пять раз нужно чередовать погружения ног в оба таза. В горячую воду допустимой температуры ноги ставят на две минуты, а в холодную – на полминуты.
Массаж головы. Предполагает легкий массаж лба, височной части и теменной с переходом к массажу более интенсивному.
Холодный компресс. Делать его нельзя чаще, чем раз в три дня. Это лед в полотенце, приложенный к шейному позвонку с двух сторон. Лед нужно держать, пока тот не растает. Потом это место следует смазать любым маслом и растереть.
Настойка календулы. Принимается по 30 капель трижды в сутки.

Еще раз стоит напомнить: эти рецепты условно безопасны, но всем они не подойдут. Важны и сопутствующие болезни, и конкретные цифры на тонометре, и подготовленность пациента. Обязательно обсудите предложенные методы с лечащим врачом.

О том, как снизить высокое давление, не снижая нижнего, вам скажет только врач. Он учтет динамику и прогрессирование болезни, пропишет ту комбинацию препаратов, которая будет эффективна конкретно для вас.

Профилактика ИСАГ

То, что за своим здоровьем нужно следить, вряд ли кто-то не знает. Но то, что заниматься предупреждением болезни нужно не менее ответственно, чем лечить ее, многие не считают важным. Полноценно жить, не преодолевая ежедневные физические трудности и боль, можно только при соблюдении целого ряда условий.

В профилактику АД входят:

Сброс лишнего веса. Ожирение влечет за собой огромный пласт проблем. Оно практически всегда влияет на давление, и пока лишние килограммы имеются, о лечении гипертонической болезни не приходится говорить. Разумным действием будет поход к диетологу, который поможет желанию похудеть стать четким выполнимым планом.
Сокращение соли в рационе. Не стоит отказываться от соли совсем, но и не нужно ждать, когда врачи будут умолять вас забыть о соленой пище. Просто не приучайте себя к ней. Начните уменьшать ее потребление постепенно. Овощной салат заправляйте лимонным соком, зеленью, отказываясь от щедрого посола.
Продукты с содержанием магния, калия и кальция также полезны для здоровья сердечно-сосудистой системы.
Отказ от алкоголя. И это тоже следует сделать как можно раньше. Более того, на здоровье влияет не только частота злоупотребления, дозировка, качество спиртного. Если человек пьет крайне редко, но однажды выпивает серьезно, цифры на тонометре могут стать резко другими – давление подскакивает прилично, и это опасно.
Антистрессовая терапия. Это профилактика стрессов, эмоциональных перегораний, депрессивных состояний. Нужно учиться справляться с потрясениями и негативными событиями, так, чтобы сила стресса не сказывалась на физиологическом состоянии.
Контроль сахарного диабета, если такое заболевание имеется. Этот недуг также тесно связан с повышением давления, но многие осложнения сознательные пациенты способны предупредить.
Внимательность к другим применяемым лекарствам. Некоторые препараты среди своих побочных действий имеют именно повышение АД. Например, обладают таким качеством гормональные контрацептивы. Но не только эти таблетки могут повысить АД, потому любое назначение лекарства должно рассматриваться и со стороны возможных побочных действий.

Состояние сосудов и сердца, влияние физкультуры на обменные процессы невозможно отрицать, потому еще до возникновения первых тревожных звоночков следует ввести физическую активность в свою жизнь. И речь не идет о спорте, о серьезных тренировках, это могут быть пешие длительные прогулки, домашняя зарядка, плавание и т.д.

Почему может повышаться верхнее давление у беременных

Этот вопрос имеет смысл рассмотреть отдельно. В кровеносном русле будущей мамы объем крови серьезно увеличивается, что может привести к систолической гипертензии. И это, безусловно, требует наблюдения и адекватной терапии. Данный симптом действительно опасен – он может быть маркером начинающегося гестоза и плацентарной недостаточности.

Классический гестоз – это триада таких серьезных нарушений, как сбой в работе почек, отечный синдром и гипертензия. Признаки могут быть и не выраженными равнозначно, но практически всегда они наблюдаются одновременно. Состояние угрожает тяжелейшими осложнениями, потому беременная должна часто приходить к врачу, и на каждом приеме ей, в числе прочих процедур, измеряют давление.

Повышение верхнего давления при нормальном нижнем – это повод обратиться к врачу. Возьмите талон на прием к терапевту, а далее врач назначит диагностические мероприятия, направит по необходимости к узким специалистам. Быстрое реагирование – залог успешного лечения и возможность избежать негативных последствий.

Видео – Высокое верхнее давление

Источник: davlenie-norm.ru