Заболевание е78


Гиперхолестеринемия – симптом, обозначающий повышенное содержание холестерина крови. Исключение – наследственные формы гиперхолестеринемии, которые считают самостоятельной нозологической единицей.

Атеросклеротическая бляшка

Холестерин – это липофильный спирт, нерастворимый в воде. Его большая часть (80%) синтезируется печенью, остаток поступает с едой. Органическое соединение выполняет ряд важных функций:

  • необходим для синтеза витамина D, стероидных гормонов;
  • основа для синтеза жирных кислот;
  • регулирует проницаемость клеток;
  • защищает эритроциты от гемолитических ядов.

Холестерин не может самостоятельно путешествовать по кровеносному руслу, основа которого вода. Его транспортом занимаются липопротеиды – сложные комплексы, состоящие из молекулы белка и жира. Чем больше в их составе жира, тем меньше их плотность. По этому показателю различают липопротеиды очень низкой (ЛПОНП), низкой (ЛПНП), средней (ЛПСП), высокой плотности (ЛПВП), а также самые крупные молекулы – хиломикроны. Сумма всех видов липопротеидов это «общий холестерин», один из самых важных биохимических показателей обмена жиров.


ЛПНП, ЛПОНП считают атерогенными – способствующими развитию атеросклероза. Связанный с ними холестерол – «плохим». ЛПВП напротив антиатерогенные вещества, то есть такие, которые препятствуют атеросклеротическим отложениям. Связанный с липопротеидами высокой плотности стерол называют «хорошим».

При нормальном уровне, соотношении этих веществ риск развития атеросклероза незначительный. Все меняется, когда баланс нарушается. Излишек атерогенных липопротеидов «цепляется» за любые неровности, шероховатости стенки сосуда. К маленьким пятнышках приклеиваются новые, они растут, постепенно затрудняя кровоток. В конечном итоге образование может достигнуть такого размера, что перекроет просвет сосуда.

Код по мкб-10

В международной классификации болезней 10-го пересмотра различные типы гиперхолестеринемии отнесены к группе Е78. В отдельную подгруппу Е 78.0 выделена чистая гиперхолестеринемия, включающая 5 типов патологий:

  • гиперлипидемия (А группа);
  • гипер-β-липопротеинемия;
  • гиперлипопротеинемия с ЛПНП;
  • семейная гиперхолестеринемия;
  • гиперлипопротеинемия Фредриксона, тип ІІа.

В мкб-10 гиперхолестеринемия как отдельное заболевание также включена в группу 78.2

Семейная гиперхолестеринемия

Заболевание обусловлено генетическим нарушением обмена жиров. Она бывает двух типов: гомозиготная – дефектный ген получен от обеих родителей, гетерозиготная – от одного. Первое заболевание более редкое (1 чел. на 1 000 000), но гораздо более тяжелое. Уровень холестерина при нем превышает норму в 4-6/более раз. Вторая патология распространена шире (1 чел. из 500), зато менее опасная. Уровень стерола выше показателей здорового человека в 2-3 раза.

Люди с таким заболеванием находятся в группе риска раннего развития атеросклероза, а также его осложнений: ишемической болезни сердца (ИБС), инфаркта миокарда.

Причины

В большинстве случаев причина гиперхолестеринемии – погрешности образа жизни. Прежде всего, неправильное питание. Когда в рационе содержится избыток транс-жиров, насыщенных жиров, сахара, холестерола (менее существенно), это приводит к росту концентрации ОХ и ЛПНП. Нарушению жирового обмена способствует малоподвижный образ жизни.

К независящим от человека причинам относятся генетические. Дефект одного из генов 19-й хромосомы, наследуемый от одного или обоих родителей, приводит к нарушению жирового обмена, не зависящего от питания.

Группы риска

Часть населения более остальных подвержена развитию гиперхолестеринемии. К факторам риска относятся:


  • Пол. У женщин после менопаузы уровень «плохих» липопротеидов возрастает.
  • Возраст. Мужчины старше 45 и женщины старше 55 в группе риска.
  • Семейный анамнез. Гиперхолестеринемия чаще развивается у людей, чьи родители/братья, сестры страдали от проявлений сердечных заболеваний до 55 лет (мужчины) или до 65 лет (женщины).
  • Ожирение. Индекс массы более 30.
  • Обхват талии. Вероятность развития гиперхолестеринемии выше у мужчин с обхватом талии более 102 см, а также женщин с объемом более 89 см.
  • Курение. Компоненты табачного дыма способны повреждать стенки сосудов, делая их прекрасной платформой для прикрепления атеросклеротических бляшек. Курение влияет на концентрацию «плохих», «хороших» липопротеинов: повышает уровень первых, снижает вторых.
  • Диабет. Высокий сахар крови способствует росту ЛПНП, уменьшению концентрацию ЛПВП. Также он может повреждать внутреннюю оболочку артерий.

Диагностика

Большинство людей с высоким уровнем холестерина не имеют никаких симптомов, пока связанные с атеросклерозом заболевания не проявят себя.

Проявления гиперхолестеринемии

У людей с наследственной формой заболевания образовываются ксантомы – кожные узелки, заполненные холестеролом. Характерные места – различные сухожилия, особенно любимы ими ахиллы. Нередко плоские узелки величиной от горошины до фасоли отмечают на веках. Такие новообразования называют ксантелазмами.


Людям старше 20 лет рекомендуется раз/5 лет сдавать анализ крови, включающий: ЛПНП, ЛПВП, триглицериды, общий холестерин. Поскольку гиперхолестеринемия на начальном этапе развивается без симптомов, это единственный способ вовремя ее диагностировать. Всем, кто находятся в группе риска, рекомендовано более частое тестирование. Касается пациентов, чьи родственники в раннем возрасте имели проблемы с сердцем или повышенный уровень холестерина. Особенно внимательным к своему здоровью необходимо быть тем, у кого этими родственниками являются родители, бабушки или дедушки.

Нормальные показатели жирового обмена здоровых людей:

  • ОХ – менее 5,0 ммоль/л (< 190 мг/дл);
  • ЛПВП – более 1,0 ммоль/л (> 40 мг/дл) у мужчин и более 1,2 ммоль/л (> 45 мг/дл) у женщин;
  • ЛПНП – менее 3,0 ммоль/л (< 115 мг/дл);
  • триглицериды – менее 1,7 ммоль/л(< 150 мг/дл).

Для больных ИБС, а также сахарным диабетом нормальным уровнем считается:

  • ОХ – менее 4,5 ммоль/л (< 175 мг/дл);
  • ЛПНП – менее 1,8 ммоль/л (< 70 мг/дл).

Вовремя взятый под контроль холестерин снижает риск развития сердечных патологий, инфаркта, смерти вследствие заболеваний сердца, даже если они уже есть.


Кроме анализа крови терапевт проведет общий осмотр, изучит историю болезни пациента, померяет пульс, давление, послушает сердце. При наличии подозрений на наличие сердечно-сосудистых патологий врач направит человека на прием кардиолога.

Детям, молодым людям также рекомендуется контролировать уровень холестерола дважды: в возрасте 9-11 лет, а затем 17-21 лет. При подозрении на наличие наследственного заболевания, тестирование могут назначить в более раннем возрасте. Не стоит сдавать кровь на холестерин подросткам (12-16 лет) из-за риска получения ложноположительных результатов, связанных с половым созреванием.

Особенности лечения

На начальных стадиях гиперхолестеринемии, если заболевание не является наследственным, многим людям достаточно пересмотреть образ жизни. Изменить свой рацион, начать больше двигаться. Лечение лекарствами имеет смысл, если перемены не помогают.

Диета, примерное меню

Самой эффективной диетой для снижения холестерина признана вегетарианская. Людям, которые не могут найти в себе силы отказаться от мяса, советуют хотя бы уменьшить потребление красного мяса (свинины, говядины). Заменителем могут выступать бобовые, курица, кролик.

Рацион питания

Ваша диета станет здоровее, если вы будете следовать следующим советам:


Выбирайте здоровые жиры. Насыщенные увеличивают уровень холестерина, ЛПНП. Красное мясо, яйца, цельные молочные продукты – основные источники таких липидов. Замените их растительным маслом, орехами, семечками.

Избегайте транс-жиров. Их очень много во всевозможных снеках и фаст-фудах. Добросовестные производители указывают количество транс-жиров на упаковке.

Ограничьте потребление холестерина: мясо, яичные желтки, необезжиренные молочные продукты.

Ешьте цельнозерновые каши. Овсянка, гречка, пшено, рис, макароны из твердых сортов пшеницы содержат клетчатку, витамины, минералы, которые необходимы организму.

Сделайте упор на фрукты, овощи. Эти продукты богаты пищевыми волокнами, витаминами, минералами. Самыми полезными считаются сезонные овощи.

Добавьте к своему рациону палтуса, тунца, треску, сельдь, скумбрию, лосось. Эти виды рыб содержат гораздо меньше насыщенных жиров, холестерина, чем курятина, говядина, свинина. Лосось, сельдь, скумбрия – хороший источник омега-3-жирных кислот, необходимых для здорового сердца.

Умеренные дозы алкоголя способны увеличивать концентрацию «полезных» липопротеидов, но не настолько, чтобы рекомендовать его как способ лечения. Злоупотребление приводит к нарушению работы печени, увеличивает риск развития атеросклероза, а также многих других заболеваний.

Идеальный рацион должен включать (% от общего числа калорий):

  • насыщенные жиры – менее 7%;
  • мононенасыщенные жиры – 20%;
  • полиненасыщенные жиры – 10%;
  • белки – 15%;
  • углеводы — 50%;
  • пищевые волокна — 25 г/день;
  • холестерол – менее 200 мг/день.

Как может выглядеть ваше меню на день?

  • Завтрак: овсянка с бананом, апельсиновый сок, тост, кофе или чай.
  • Обед: порция овощного супа, яблоко, салат из помидоров, капусты, зелени, заправленный нежирной сметаной, рыба, компот.
  • Ужин: рис, нежирный сыр, салат из сезонных овощей, фасоль.
  • Перекусы: овощи, орехи, семечки, морковь.

Лекарственные препараты

Гиперхолестеринемия – редкая проблема, вылечить которую многим удается без лекарств. Все препараты назначаются только когда диета, физическая активность оказываются неэффективными. Врач может прописать таблетки для снижения холестерина пациентам, у которых вероятность развития осложнений очень высока. Прием лекарств не исключает необходимость следовать диете. Напротив, правильное питание – обязательное условие медикаментозной терапии.

Существует 5 групп лекарств, применяемых для коррекции уровня холестерина:

  • Статины, другое название ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы. К ним относятся ловастатин, аторвастатин, симвастатин, правастатин, флувастатин, розувастатин. Статины блокируют работу фермента, необходимого для синтеза холестерола. Обладают способностью снижать уровень холестерина, «вредных» липопротеидов, повышать «хороших».
  • Секвестранты желчных кислот. Самые типичные представители группы – холестирамин, а также колестипол. Эти препараты связывают свободные желчные кислоты организма, выводятся с калом. Единственный способ борьбы с дефицитом жирных кислот – расщепление холестерина. Эту группу препаратов назначают редко из-за их способности понижать уровень «хороших» липопротеидов.

  • Витамин В3 (РР, никотиновая кислота). Ее большие дозы обладает холестеринснижающими свойствами.
  • Фибраты. Гемфиброзил, фенофибрат, клофибрат назначаются людям прежде всего для борьбы с повышенным уровнем триглицеридов.
  • Ингибиторы абсорбции холестерола. 20% стерола организм получает из пищи. Препараты этой группы уменьшают усвояемость холестерина из еды. Типичный представитель класса – Эзетимиб.

Статины – препараты первого выбора.

Осложнения гиперхолестеринемии

Если гиперхолестеринемию не лечить, на стенках сосудов начнут появляться отложение холестерина, липопротеидов. По мере роста просвет артерии будет сужаться, вплоть до его полной закупорки – атеросклероз. Болезнь может привести к таким серьезным осложнениям:

  • инсульт;
  • инфаркт;
  • приступ стенокардии;
  • гипертензия;
  • хроническая почечная недостаточность;
  • патологии периферического кровообращения.

Профилактика

Профилактика не наследственной гиперхолестеринемии во многом сходна с лечением:

  • диета с низким содержанием соли, насыщенная фруктами, овощами, цельнозерновыми кашами;
  • ограничение потребления животных жиров;
  • умеренное потребление «хороших жиров»;
  • отказ от курения;
  • не менее 30 минут физических упражнений ежедневно (хотя бы быстрая ходьба);
  • ограничение алкоголя;
  • своевременная сдача анализа крови на холестерин, ЛПНП, ЛПВП, триглицериды.

Источник: sosudy.info

Гиперхолестеринемия код по МКБ-10

По международной классификации заболеваний МКБ-10 — данное заболевание относится к разряду эндокринных патологий, и имеет код:

  • Диагноз Е 78.0 — чистая гиперхолестеринемия;
  • Диагноз Е 78.2 — смешанный тип гиперлипидемия;
  • Диагноз Е 78.3 — гиперхиломикронемия;
  • Диагноз Е 78.4 — другие типы гиперлипидемии.

Симптомы

Данная патология относится к синдрому, который служит предпосылками к развитию болезней системы кровотока, а также к заболеваниям сердечного органа.

Нарушения в липидном жировом обмене, повышает индекс общего холестерина, который провоцирует плохую скорость прохождения по магистральным артериям крови, что вызывает загущение плазмы крови и образование кровяных сгустков.


Плохая проходимость крови по сосудам недостаточно очищает сосудистые оболочки от осадка низкомолекулярных липопротеидов, и молекулы плохого холестерина оседают на интиме сосудов, провоцируют образованию холестериновых бляшек, что со временем обрастают молекулами кальция и развивают заболевание — атеросклероз.

Развитие гиперхолестеринемии приходится на преклонный возраст и этому способствует недостаточное количество выработки эндокринными органами гормонов, что приводит к возрастному нарушению в гормональном фоне человеческого организма.

У женщин в климактерический период и во время менопаузы происходит значительное накопление липидов в организме, что вызывает их переизбыток, который отражается в синдроме гиперхолестеринемии.

Заболевание е78
Мужчины после сорокалетнего возраста подвержены накоплению холестерина организмом в 4 раза чаще, чем накопление липопротеидов происходит в женском организме.

На что влияет патология?

Синдром влияет на патологические изменения в строении сосудистых оболочек системы кровотока во всем организме больного человека.

Данные нарушения проявляются:

  • В изменении просвета магистральных артерий крупного диаметра;
  • В поражениях коронарных артерий;
  • В нарушениях в сосудистой стенке мозговых сосудов;
  • В патологическом изменении в строении сердечного миокарда;
  • В нарушениях проходимости крови в мелких капиллярах конечностей и всей периферической сфере системы кровотока;
  • Нарушения во внутренних органах и в сосудах данных органов.

Осложнённая форма гиперлипидемии — атеросклероз, поражает все сосуды в системе кровотока и становится причиной серьезных заболеваний, которые могут привести к смертельному исходу.

Причины развития

Этиология синдрома имеют разную природу возникновения:

  • Данный синдром может быть передан по наследству ребёнку от биологических родителей. Причиной передачи аномальной поломки на генном уровне может быть один из биологических родителей, так и одновременно двое родителей могут иметь дефекты в генах. Данный процесс искажает информацию организму о норме синтезирования холестерина. Происходит излишняя выработка молекул холестерина, что приводит к значительному его переизбытку;
  • Приобретенная причина патологии, когда больной не соблюдает меру в употреблении жирной пищи, содержащей в большом количестве липопротеиды низкой плотности. Существует временное повышение холестерина — это когда человек скушал большое количество жирной еды животного происхождения. А также постоянное повышение индекса холестерина — это хроническое переедание больного продуктов содержащих животный жир.
Заболевание е78
Хроническое переедание больного продуктов содержащих животный жир

Гиперлипидемия

Кроме генетической предрасположенности к накоплению холестерина и беспорядочного питания холестеринсодержащей пищи, гиперлипидемию могут спровоцировать заболевания в организме, имеющие хроническую стадию развития:

  • Заболевание эндокринного органа щитовидной железы — гипотиреоз. При недостаточной выработке данным органом гормонов, которое происходит на фоне воспаления в органе, или же по причине новообразования в нем, возникают нарушения в обменном процессе организма и нарушения в метаболизме всего человеческого организма;
  • Патология эндокринной системы — сахарный диабет. При диабете происходит нарушение в способности молекул глюкозы проникать в клетки тканей, и избыток сахаров находится в составе крови, что нарушает целостность внутренних мембран сосудистых оболочек. При нормативном индексе глюкозы от 3,30 ммоль/л до 5,0 ммоль/л, при сахарном диабете индекс в составе крови имеет показатель не меньше 60,0 ммоль/л, а также может доходить и больше 20,0 ммоль/л;
  • Изменения в клетках печени, что приводит к не правильному функционированию органа, и происходит низкий отток жёлчи с органа. При плохом оттоке жёлчи не происходит утилизация всего отработанного холестерина, что приводит к гиперлипидемии. Может спровоцировать данную патологию камни в жёлчном пузыре, или же камни в желчевыводящих протоках.

Факторы-провокаторы

Вызвать повышенное содержание в организме липопротеидов могут такие факторы-провокаторы:

  • Длительный период приема медикаментов, относящихся к группе диуретиков, к классу бета-блокаторов, а также к иммунодепрессантам;
  • Малоподвижный образ проживания, что провоцирует застой в системе кровотока, а также застой в метаболизме;
  • Никотиновая зависимость;
  • Хронический алкоголизм;
  • Зависимость от наркотиков;
  • Хроническая степень развития гипертонии;
  • Возрастная категория для мужчин — 45 лет, для женщин в период климакса;
  • Если в роду есть родственники, которые болели атеросклерозом, или же перенесшие инсульт (инфаркт), риск заболевания гиперхолестеринемия возрастает в несколько раз. По мкб — 10 может иметь данная патология разную подгруппу.
Заболевание е78
На приеме у врача

Симптомы

На первоначальном этапе своего развития, никак себя не проявляет, и нет видимых симптомов.

Данную патологию очень редко диагностируют до тех пор, пока она не начнет разрушительные действия в системе кровотока. Когда появляются первые видимые симптомы, тогда данная патология находится в прогрессирующей стадии, которую очень сложно лечить.

В процессе прогресса, переизбыток липидов нарушают кровоток в мозговых сосудах, что приводит к таким симптомам нарушения в головном мозге:

  • Снижение памяти;
  • Снижение четкости зрения;
  • Ограничивается интеллектуальные способности;
  • Пропадает концентрация на важных задачах;
  • Появляется шаткость в походке;
  • Возникает сильная головная боль и кружение в голове.

Появляются ксантомы – это уплотнения из липидного вещества, которые скапливаются на сухожилиях, а также на пальцах рук и на пальцах ног.

Отложения, жировых скоплений ксантелазмы, образуются на глазных веках.

Заболевание е78
Запущенная стадия патологии, имеет симптоматику атеросклероза, приводящего к возникновению мозгового инсульта и инфаркта сердечного органа.

Диагностика

Для установления диагноза необходимо прийти на прием к доктору, который проведёт осмотр тела больного, на выявление внешних признаков повышенного содержания в организме холестерина.

После осмотра и сбора анамнеза, врач устанавливает первоначальный диагноз — гиперхолестеринемия, а чтобы выявить более точный диагноз, необходимо провести лабораторные диагностические исследования.

Для проведения лабораторной диагностики применяются такие методики:

  • Общий анализ состава крови;
  • Биохимический липидный анализ;
  • Липидный спектр, в котором в липидограмме отмечены такие фракции липопротеидов — ЛПВП, ЛПНП, а также ЛПОНП, и триглицериды.

Только после полного обследования лабораторными методами, доктор устанавливает точный диагноз в соответствии с перечнем мкб-10 — Е 78.0 (гиперхолестеринемия).

Заболевание е78
Биохимический липидный анализ

Методы лечения

Для лечения патологии существуют медикаментозные методы снижения холестерина и немедикаментозная методика.

К немедикаментозной терапии относятся:

  • Диета, основанная на низкохолестериновых продуктах;
  • Способы снижение народной медицины;
  • Физиотерапевтические методы борьбы с повышенным содержанием липидов.

Диета

Главный метод снижения холестерина, не применяя лекарственных препаратов — это диета, которая способна откорректировать индекс в крови холестерина, если он не сильно высокий. Диета применяется и в процессе медикаментозного лечения.

Принципы диеты:

  • Ограничение в соли;
  • Необходимо пить до 2 литров воды;
  • Запрещено есть продукты с животными жирами;
  • Необходимо снизить потребление лёгких углеводов;
  • Не есть продукты, содержащие транс-жиры;
  • Необходимо кушать не жирное мясо и морскую рыбу;
  • Ввести в меню больше овощей и зелени, а также бобовые и злаковые каши;
  • Фрукты употреблять вместо десертов, в которых много жира.

Также принцип данной диеты основан на методике приготовления продуктов, когда нельзя готовить методом жарки, и на режиме питания — кушать до 5 раз в день, небольшими порциями.

Заболевание е78
Источники белка

Препараты

Лечебный процесс начинают с применения препаратов группы статинов. К данной группе относятся такие медикаменты, как Аторвастатин, препарат Розувастатин. Статины имеют противовоспалительные свойства, а также снижают выработку холестерина клетками печени.

При помощи препаратов секвестрантов жёлчи, также снижают синтезирование холестерина и ускоряют процесс метаболизма и утилизации отработанных молекул липопротеидов.

Препараты группы фибратов, препятствуют накапливанию в организме молекул триглицеридов.

Профилактика

Профилактические мероприятия заключаются в том, что профилактика и немедикаментозная терапия должны дополнять друг друга.

Меры профилактики, которыми можно приостановить накопление организмом холестерина:

  • Это борьба с ожирением. Сбалансированное низкокалорийное меню позволит сбросить лишние килограммы и снизить индекс липидов в организме;
  • Отказ от никотиновой и алкогольной зависимости поможет откорректировать холестерин в крови;
  • Ежедневные адекватные нагрузки, позволят снизить холестерин, а также способствуют похудению.

Прогноз на жизнь

Медикаментозное лечение поможет снизить уровень липопротеидов в организме при гиперхолестеринемии, а правильное сбалансированное диетическое питание, позволит корректировать холестерин и избежать осложнений от переизбытка липидов в крови.

При постоянном контроле холестерина, его корректировке и поддерживающей терапии, прогноз на жизнь — благоприятный.

Источник: holesterin.wiki

E70-E90 Нарушения обмена веществ

Исключено:

синдром андрогенной резистентности (E34.5)
врожденная гиперплазия надпочечников (E25.0)
синдром Элерса-Данло (Q79.6)
гемолитические анемии, обусловленные ферментными нарушениями (D55.-)
синдром Марфана (Q87.4)
недостаточность 5-альфа-редуктазы (E29.1)


E70 Нарушения обмена ароматических аминокислот

E70.0 Классическая фенилкетонурия

E70.1 Другие виды гиперфенилаланинемии

E70.2 Нарушения обмена тирозина

Алкаптонурия
Гипертирозинемия
Охроноз
Тирозинемия
Тирозиноз

E70.3 Альбинизм

Альбинизм:

  • глазной
  • кожно-глазной

Синдром:

  • Чедиака(-Стейнбринка)-Хигаси
  • Кросса
  • Хермански-Пудлака

E70.8 Другие нарушения обмена ароматических аминокислот

Нарушения:

  • обмена гистидина
  • обмена триптофана

E70.9 Нарушения обмена ароматических аминокислот неуточненные


E71 Нарушения обмена аминокислот с разветвленной цепью и обмена жирных кислот

E71.0 Болезнь «кленового сиропа»

E71.1 Другие виды нарушений обмена аминокислот с разветвленной цепью

Гиперлейцин-изолейцинемия
Гипервалинемия
Изовалериановая ацидемия
Метилмалоновая ацидемия
Пропионовая ацидемия

E71.2 Нарушения обмена аминокислот с разветвленной цепью неуточненные

E71.3 Нарушения обмена жирных кислот

Адренолейкодистрофия [Аддисона-Шильдера]
Дефицит мышечной карнитинпальмитилтрансферазы
Дефицит ацил-КоА дегидрогеназы жирных кислот с очень длинной углеродной цепью

Исключено: болезнь Шильдера (G37.0)


E72 Другие нарушения обмена аминокислот

Исключено:

отклонения от нормы без проявлений болезни (R70-R89)
нарушения:

  • обмена ароматических аминокислот (E70.-)
  • обмена аминокислот с разветвленной цепью (E71.0-E71.2)
  • обмена жирных кислот (E71.3)
  • обмена пуринов и пиримидинов (E79.-)

подагра (M10.-)

E72.0 Нарушения транспорта аминокислот

Болезнь накопления цистинов (N29.8*)
Цистиноз
Цистинурия
Синдром Фанкони(-де Тони)(-Дебре)
Болезнь Хартнапа
Синдром Лоу

Исключено: нарушения метаболизма триптофана (E70.8)

E72.1 Нарушения обмена серосодержащих аминокислот

Цистатионинурия
Гомоцистинурия
Метионинемия
Недостаточность сульфитоксидазы

Исключено: недостаточность транскобаламина II (D51.2)

E72.2 Нарушения обмена цикла мочевины

Аргининемия
Аргининосукцинаацидурия
Цитруллинемия
Гипераммонемия

Исключено: нарушения метаболизма орнитина (E72.4)

E72.3 Нарушения обмена лизина и гидроксилизина

Глютарикацидурия
Гидроксилизинемия
Гиперлизинемия

Исключено:

болезнь Рефсума
синдром Цельвегера

E72.4 Нарушения обмена орнитина

Орнитинемия (типы I, II)

E72.5 Нарушения обмена глицина

Гипергидроксипролинемия
Гиперпролинемия (типы I, II)
Некетоновая гиперглицинемия
Саркозинемия

E72.8 Другие уточненные нарушения обмена аминокислот

Нарушения:

  • обмена бета-аминокислот
  • гамма-глутамильного цикла

E72.9 Нарушения обмена аминокислот неуточненные


E73 Непереносимость лактозы

E73.0 Врожденная недостаточность лактазы

E73.1 Вторичная недостаточность лактазы

E73.8 Другие виды непереносимости лактозы

E73.9 Непереносимость лактозы неуточненная


E74 Другие нарушения обмена углеводов

Исключено:

увеличенная секреция глюкагона (E16.3)
сахарный диабет (E10-E14)
гипогликемия БДУ (E16.2)
мукополисахаридоз (E76.0-E76.3)

E74.0 Болезни накопления гликогена

сердечный гликогеноз
болезнь:

  • Андерсена
  • Кори
  • Форбса
  • Герса
  • Мак-Ардла
  • Помпе
  • Таруи
  • Таури
  • Гирке

недостаточность фосфорилазы печени

E74.1 Нарушения обмена фруктозы

Эссенциальная фруктозурия
Недостаточность фруктозо-1,6-дифосфатазы
Наследственная непереносимость фруктозы

E74.2 Нарушения обмена галактозы

Недостаточность галактокиназы
Галактоземия

E74.3 Другие нарушения всасывания углеводов в кишечнике

Нарушение всасывания глюкозы-галактозы
Недостаточность сахарозы

Исключено: непереносимость лактозы (E73.-)

E74.4 Нарушения обмена пирувата и гликонеогенеза

Недостаточность:

  • фосфоенолпируваткарбоксикиназы
  • пирувата:
    • карбоксилазы
    • дегидрогеназы

Исключено: с анемией (D55.-)

E74.8 Другие уточненные нарушения обмена углеводов

Эссенциальная пентозурия
Оксалоз
Оксалурия
Почечная глюкозурия

E74.9 Нарушение обмена углеводов неуточненное


E75 Нарушения обмена сфинголипидов и другие болезни накопления липидов

Исключено:

муколипидоз, типы I-III (E77.0-E77.1)
болезнь Рефсума (G60.1)

E75.0 Ганглиозидоз-GM2

Болезнь:

  • Сендхоффа
  • Тея-Сакса

GM2-ганглиозидоз:

  • БДУ
  • взрослых
  • ювенильный

 E75.1 Другие ганглиозидозы

Ганглиозидоз:

  • БДУ
  • GM1
  • GM3

Муколипидоз IV

E75.2 Другие сфинголипидозы

Болезнь:

  • Фабри(-Андерсон)
  • Гоше
  • Краббе
  • Нимана-Пика

Синдром Фабера
Метахроматическая лейкодистрофия
Недостаточность сульфатазы

Исключено: адренолейкодистрофия (Аддисона-Шильдера) (E71.3)

E75.3 Сфинголипидоз неуточненный

E75.4 Липофусциноз нейронов

Болезнь:

  • Баттена
  • Бильшовского-Янского
  • Куфса
  • Шпильмейера-Фогта

E75.5 Другие нарушения накопления липидов

Церебротендинозный холестероз [ван Богарта-Шерера-Эпштейна]
Болезнь Вольмана

E75.6 Болезнь накопления липидов неуточненная


E76 Нарушения обмена глюкозаминогликанов

E76.0 Мукополисахаридоз, тип I

Синдромы:

  • Гурлер
  • Гурлер-Шейе
  • Шейе

E76.1 Мукополисахаридоз, тип II

Синдром Гунтера

E76.2 Другие мукополисахаридозы

Недостаточность бета-глюкуронидазы
Мукополисахаридозы типов III, IV, VI, VII
Синдром:

  • Марото-Лами (лёгкий) (тяжелый)
  • Моркио(-подобный) (классический)
  • Санфилиппо (тип B) (тип C) (тип D)

E76.3 Мукополисахаридоз неуточненный

E76.8 Другие нарушения обмена глюкозаминогликанов

E76.9 Нарушение обмена глюкозаминогликанов неуточненное


E77 Нарушения обмена гликопротеинов

E77.0 Дефекты посттрансляционной модификации лизосомных ферментов

Муколипидоз II [1-клеточная болезнь]
Муколипидоз III [псевдополидистрофия Гурлер]

E77.1 Дефекты деградации гликопротеидов

Аспартилглюкозаминурия
Фукозидоз
Маннозидоз
Сиалидоз [муколипидоз I]

E77.8 Другие нарушения обмена гликопротеидов

E77.9 Нарушения обмена гликопротеидов неуточненные


E78 Нарушения обмена липопротеидов и другие липидемии

Исключено: сфинголипидоз (E75.0-E75.3)

E78.0 Чистая гиперхолестеринемия

Семейная гиперхолестеринемия
Гиперлипопортеинемия Фредриксона, тип IIa
Гипер-бета-липопротеинемия
Гиперлипидемия, группа A
Гиперлипопротеинемия с липопротеинами низкой плотности

E78.1 Чистая гиперглицеридемия

Эндогенная гиперглицеридемия
Гиперлипопортеинемия Фредриксона, тип IV
Гиперлипидемия, группа B
Гиперпре-бета-липопротеинемия
Гиперлипопротеинемия с липопротеинами очень низкой плотности

E78.2 Смешанная гиперлипидемия

Обширная или флотирующая бета-липопротеинемия
Гиперлипопортеинемия Фредриксона, типы IIb или III
Гипер-бета-липопротеинемия с пре-бета-липопротеинемией
Гиперхолестеринемия с эндогенной гиперглицеридемией
Гиперлипидемия, группа C
Тубоэруптивная ксантома
Ксантома туберозная

Исключено: церебротендинозный холестероз [ван Богарта-Шерера-Эпштейна] (E75.5)

E78.3 Гиперхиломикронемия

Гиперлипопортеинемия Фредриксона, типы I или V
Гиперлипидемия, группа D
Смешанная гиперглицеридемия

E78.4 Другие гиперлипидемии

Семейная комбинированная гиперлипидемия

E78.5 Гиперлипидемия неуточненная

E78.6 Недостаточность липопротеидов

A-бета-липопротеинемия
Недостаточность липопротеидов высокой плотности
Гипо-альфа-липопротеинемия
Гипо-бета-липопротеинемия (семейная)
Недостаточность лецитинхолестеринацилтрансферазы
Танжерская болезнь

E78.8 Другие нарушения обмена липопротеидов

E78.9 Нарушения обмена липопротеидов неуточненные


E79 Нарушения обмена пуринов и пиримидинов

Исключено:

камни почки (N20.0)
комбинированные иммунодефициты (D81.-)
подагра (M10.-)
оротацидурическая анемия (D53.0)
пигментная ксеродермия (Q82.1)

E79.0 Гиперурикемия без признаков воспалительного артрита и подагрических узлов

Бессимптомная гиперурикемия

E79.1 Синдром Леша-Нихена

E79.8 Другие нарушения обмена пуринов и пиримидинов

Наследственная ксантинурия

E79.9 Нарушение пуринового и пиримидинового обмена неуточненное


E80 Нарушения обмена порфирина и билирубина

Включено: дефекты каталазы и пероксидазы

E80.0 Наследственная эритропоэтическая порфирия

Врожденная эритропоэтическая порфирия
Эритропоэтическая протопорфирия

E80.1 Порфирия кожная медленная

E80.2 Другие порфирии

Наследственная копропорфирия
Порфирия:

  • БДУ
  • острая перемежающаяся (печёночная)

При необходимости идентифицировать причину используют дополнительный код внешних причин (класс XX).

E80.3 Дефекты каталазы и пероксидазы

Акаталазия [Такахары]

E80.4 Синдром Жильберта

E80.5 Синдром Криглера-Найяра

E80.6 Другие нарушения обмена билирубина

Синдром Дубина-Джонсона
Синдром Ротора

E80.7 Нарушение обмена билирубина неуточненное


E83 Нарушения минерального обмена

Исключено:

алиментарная недостаточность минеральных веществ (E58-E61)
нарушения паращитовидной железы (E20-E21)
недостаточность витамина D (E55.-)

E83.0 Нарушения обмена меди

Болезнь Менкеса [болезнь курчавых волос] [«стальные» волосы]
Болезнь Вильсона-Коновалова

E83.1 Нарушения обмена железа

Гемохроматоз

Исключено: анемия:

    железодефициная (D50.-)
    сидеробластная (D64.0-D64.3)

E83.2 Нарушения обмена цинка

Энтеропатический акродерматит

E83.3 Нарушения обмена фосфора

Недостаточность кислой фосфатазы
Семейная гипофосфатемия
Гипофосфатазия
Витамин-D-резистентная(-ый):

  • остеомаляция
  • рахит

Исключено:

остеомаляция у взрослых (M83.-)
остеопороз (M80-M81)

E83.4 Нарушения обмена магния

Гипермагниемия
Гипомагниемия

E83.5 Нарушения обмена кальция

Семейная гипокальциурическая гиперкальциемия
Идиопатическая гиперкальциурия

Исключено:

хондрокальциноз (M11.1-M11.2)
гиперпаратиреоидизм (E21.0-E21.3)

E83.8 Другие нарушения минерального обмена

E83.9 Нарушение минерального обмена неуточненное


E84 Кистозный фиброз

Включено: муковисцидоз

E84.0 Кистозный фиброз с лёгочными проявлениями

E84.1 Кистозный фиброз с кишечными проявлениями

Синдром дистальной кишечной непроходимости
Мекониевый илеус (P75*)

Исключено: мекониевая обструкция (илеус) в случаях, когда известно, что кистозный фиброз отсутствует (P76.0)

E84.8 Кистозный фиброз с другими проявлениями

Кистозный фиброз с комбинированными проявлениями

E84.9 Кистозный фиброз неуточненный

E85 Амилоидоз

Исключено: болезнь Альцгеймера (G30.-)

E85.0 Наследственный семейный амилоидоз без невропатии

Семейная средиземноморская лихорадка
Наследственная амилоидная нефропатия

E85.1 Невропатический наследственный семейный амилоидоз

Амилоидная полиневропатия (португальская)

E85.2 Наследственный семейный амилоидоз неуточненный

E85.3 Вторичный системный амилоидоз

Амилоидоз, связанный с гемодиализом

E85.4 Ограниченный амилоидоз

Локализованный амилоидоз

E85.8 Другие формы амилоидоза

E85.9 Амилоидоз неуточненный


E86 Уменьшение объема жидкости

Включено:

Обезвоживание
Уменьшение объема плазмы или внеклеточной жидкости
Гиповолемия

Исключено:

обезвоживание новорожденного (P74.1)
гиповолемический шок:

  • БДУ (R57.1)
  • послеоперационный (T81.1)
  • травматический (T79.4)

E87 Другие нарушения водно-солевого обмена или кислотно-щелочного равновесия

E87.0 Гиперосмолярность и гипернатриемия

Избыток натрия [Na]
Перегрузка натрием [Na]

E87.1 Гипоосмолярность и гипонатриемия

Недостаточность натрия [Na]

Исключено: синдром нарушения секреции антидиуретического гормона (E22.2)

E87.2 Ацидоз

Ацидоз:

  • БДУ
  • молочнокислый
  • метаболический
  • респираторный

Исключено: диабетический ацидоз (E10-E14 с общим четвертым знаком .1)

E87.3 Алкалоз

Алкалоз:

  • БДУ
  • метаболический
  • респираторный

E87.4 Смешанное нарушение кислотно-щелочного равновесия

E87.5 Гиперкалиемия

Избыток калия [K]
Перегрузка калием [K]

E87.6 Гипокалиемия

Недостаточность калия [K]

E87.7 Гиперволемия

Исключено: отек (R60.-)

E87.8 Другие нарушения водно-солевого равновесия, не классифицированные в других рубриках

Нарушение электролитного баланса БДУ
Гиперхлоремия
Гипохлоремия


E88 Другие нарушения обмена веществ

При необходимости идентифицировать лекарственное средство, вызвавшее нарушение обмена веществ, использовать дополнительный код внешних причин (класс XX).

Исключено: гистиоцидоз X (хронический) (D76.0)

E88.0 Нарушения обмена белков плазмы, не классифицированные в других рубриках

Дефицит альфа-1-антитрипсина
Бис-альбуминемия

Исключено:

нарушения обмена липопротеидов (E78.-)
моноклональная гаммапатия (D47.2)
поликлональная гипер-гамма-глобулинемия (D89.0)
макроглобулинемия Вальденстрема (C88.0)

E88.1 Липодистрофия, не классифицированная в других рубриках

Липодистрофия БДУ

Исключено: болезнь Уиппла (K90.8)

E88.2 Липоматоз, не классифицированный в других рубриках

Липоматоз:

  • БДУ
  • болезненный [болезнь Деркума]

E88.8 Другие уточненные нарушения обмена веществ

Аденолипоматоз Лонуа-Бансода
Триметиламинурия

E88.9 Нарушение обмена веществ неуточненное


E89 Эндокринные и метаболические нарушения, возникшие после медицинских процедур, не классифицированные в других рубриках

E89.0 Гипотироидизм, возникший после медицинских процедур

Гипотироидизм, вызванный облучением
Послеоперационный гипотироидизм

E89.1 Гипоинсулинемия, возникшая после медицинских процедур

Гипергликемия после удаления поджелудочной железы
Гипоинсулинемия послеоперационная

E89.2 Гипопаратироидизм, возникший после медицинских процедур

Паратиреопривная тетания

E89.3 Гипопитуитаризм, возникший после медицинских процедур

Гипопитуитаризм, вызванный облучением

E89.4 Нарушение функции яичников, возникшее после медицинских процедур

E89.5 Гипофункция яичек, возникшая после медицинских процедур

E89.6 Гипофункция коры надпочечников (мозгового слоя), возникшая после медицинских процедур

E89.8 Другие эндокринные и обменные нарушения, возникшие после медицинских процедур

E89.9 Эндокринное и обменное нарушение, возникшее после медицинских процедур, неуточнённое


E90* Расстройства питания и нарушения обмена веществ при болезнях, классифицированных в других рубриках


Источник: www.GastroScan.ru

Классификация

Наиболее часто в клинической практике используется классификация гиперхолестеринемии по Фридериксону, в основе которой лежит разделение по преобладанию той или иной фракции холестерина:

  • Тип I – увеличение концентрации хиломикронов (ХМ).
  • Тип IIa – повышение уровня липопротеидов низкой плотности (ЛПНП).
  • Тип IIb – высокое содержание липопротеидов низкой и очень низкой плотности (ЛПОНП и ЛПНП).
  • Тип III – увеличение уровня липопротеидов промежуточной плотности (ЛППП).
  • Тип IV – повышение значений ЛПОНП.
  • Тип V – высокий уровень ЛПОНП и ХМ.

По происхождению гиперхолестеринемию подразделяют на:

1. Первичную. Данная форма в свою очередь делится на:

  • Полигенную. Наиболее частая разновидность. Вызвана сочетанием генетической предрасположенности и воздействия экзогенных факторов (питание, курение и т.д.).
  • Семейную. Обусловлена различными наследственными нарушениями липидного обмена из-за генетических мутаций.

2. Вторичную. Высокое содержание в крови холестерина, развивающееся на фоне некоторых заболеваний, эндокринных расстройств или приема лекарственных препаратов.

По степени увеличения в крови уровня холестерина выделяют:

  • Легкую гиперхолестеринемию – от 5,0 до 6,4 ммоль/л.
  • Умеренную гиперхолестеринемию – от 6,5 до 7,8 ммоль/л.
  • Высокую гиперхолестеринемию – 7,9 ммоль/л и выше.

Причины гиперхолестеринемии

Физиологические

Значения холестерина могут превышать норму и у здоровых людей. Например, изменения в балансе женских половых гормонов во время беременности вызывает увеличение уровня холестерина. После родов показатели возвращаются к норме. В случае неправильной подготовки перед сдачей биохимического анализа крови (прием жирной пищи накануне сдачи крови) холестерин оказывается выше нормы.

Наследственные нарушения обмена липидов

Данная группа заболеваний носит название «наследственные (семейные) гиперхолестеринемии». Они обусловлены мутациями генов, кодирующих экспрессию рецепторов липопротеидов (LDLR, АпоВ-100, PCSK9) или фермента липопротеинлипазы. Это приводит к нарушению катаболизма и поглощения липопротеидов клетками, в результате чего концентрация холестерина в крови начинает значительно возрастать.

Отличительной особенностью семейных форм гиперхолестеринемии является обнаружение очень высоких показателей холестерина (у гомозиготных больных он может достигать 20 ммоль/л) уже с раннего детства (5-7 лет). Все это ассоциировано с быстрым прогрессированием атеросклероза и развитием серьезных сердечно-сосудистых осложнений уже в 20-25-летнем возрасте. Для нормализации уровня холестерина требуется агрессивная липидснижающая терапия.

Ожирение

Избыточный вес занимает первое место среди этиологических факторов гиперхолестеринемии и составляет более 90% всех ее случаев. Патогенез влияния избыточного веса на уровень холестерина выглядит следующим образом. Адипоциты выделяют большое количество биологически активных веществ, снижающих чувствительность клеток к инсулину, формируется инсулинорезистентность.

В результате активируется липолиз и высвобождение свободных жирных кислот (СЖК). Из поступающего в печень избытка СЖК синтезируется большое количество ЛПОНП – одной из фракций холестерина. Гиперхолестеринемия нарастает медленно и прямо пропорциональна степени ожирения, может постепенно вернуться к норме при снижении веса, однако при длительном течении становится необратимой.

Болезни почек

Причиной гиперхолестеринемии могут быть заболевания почек, сопровождающиеся нефротическим синдромом: начальная стадия гломерулонефритов, диабетическая или гипертоническая нефропатия, нефропатия при множественной миеломе. Возрастание показателей ХС связано с потерей с мочой белков-переносчиков и ферментов, участвующих в катаболизме липидов (лецитин-холестерин-ацетилтрансферазы, липопротеинлипазы).

Тяжесть гиперхолестеринемии коррелирует со степенью протеинурии. После специфической терапии основного заболевания и купирования нефротического синдрома уровень ХС обычно нормализуется, однако в части случаев остается повышенным длительное время, что может потребовать дополнительных лечебных мер для предупреждения прогрессирования атеросклероза.

Эндокринные расстройства

Особое место в структуре причин гиперхолестеринемии занимают болезни эндокринной системы. Недостаточность или избыточная продукция того или иного гормона вызывает значительные сдвиги на разных этапах липидного метаболизма.

  • Сахарный диабет 2 типа. Наиболее распространенная причина среди эндокринных заболеваний. Механизм развития гиперхолестеринемии такой же, как при ожирении (относительный дефицит инсулина, усиленный синтез ЛПОНП). Степень повышения ХС соответствует тяжести диабета. Для нормализации показателей необходима как противодиабетическая, так и липидснижающая терапия.
  • Гипотиреоз. Тироксин и трийодтиронин стимулируют образование рецепторов ЛПОНП, регулируют активность холестерин-7-альфа-гидроксилазы – основного фермента синтеза желчных кислот. Снижение концентрации гормонов щитовидной железы при гипотиреозе приводит к замедлению катаболизма ЛПОНП и превращения холестерина в желчные кислоты. Гиперхолестеринемия умеренная, полностью обратимая. Исчезает вместе с остальными симптомами заболевания после заместительной гормонотерапии.
  • Болезнь/синдром Иценко-Кушинга. Первичный и вторичный гиперкортицизм увеличивают содержание холестерина как прямо (гормоны коры надпочечников глюкокортикостероиды снижают количество ЛПОНП-рецепторов) так и опосредованно (через развитие стероидного сахарного диабета). Гиперхолестеринемия сильнее выражена и более стойкая, чем при гипотиреозе.

Холестаз

Повышение уровня холестерина в сыворотке может наблюдаться при болезнях печени и желчевыводящих путей, сопровождающихся внутри- или внепеченочным холестазом (застоем желчи). Гиперхолестеринемия вызвана нарушением утилизации ХС для выработки желчных кислот. Ее степень коррелирует с тяжестью холестаза.

Наиболее высокие показатели наблюдаются при первичном склерозирующем холангите, первичном и вторичном билиарном циррозе, менее выраженные – при паренхиматозных болезнях печени (алкогольном, вирусных гепатитах, жировой дистрофии печени). Устранение холестаза приводит к достаточно быстрой нормализации ХС.

Другие причины

  • Аутоиммунные заболевания: системная красная волчанка, гипергаммаглобулинемия.
  • Метаболические расстройства: подагра, болезни накопления (болезнь Гоше, Нимана-Пика).
  • Психические заболевания: нервная анорексия.
  • Прием лекарственных препаратов: оральных контрацептивов, бета-адреноблокаторов, тиазидных диуретиков.

Диагностика

Лабораторно гиперхолестеринемия выявляется при исследовании венозной крови. Помимо концентрации общего ХС большую информативность несет определение его фракций и триглицеридов. Для дифференциальной диагностики важное значение имеет возраст пациента и другие анамнестические данные – прием медикаментов, наличие близких родственников с подтвержденной семейной формой гиперхолестеринемии. Для уточнения этиологического фактора проводится следующее обследование:

  • Рутинные лабораторные анализы. Измеряется содержание печеночных трансаминаз (АЛТ, АСТ), маркеров холестаза (щелочной фосфатазы, гамма-глутамилтранспептидазы), глюкозы. При подозрении на нефротический синдром проводится общий анализ мочи, анализ на микроальбуминурию, суточную протеинурию.
  • Гормональные исследования. Определяется концентрация ТТГ, тиреоидных гормонов (свободные Т4 и Т3). Для подтверждения гиперкортицизма проверяется уровень кортизола в крови после выполнения малой и большой дексаметазоновых проб.
  • Иммунологические тесты. Проводятся анализы на маркеры вирусных гепатитов (HBsAg, HCV), антимитохондриальные (АМА), антинейтрофильные (ANCA) антитела.
  • УЗИ. На УЗИ органов брюшной полости могут обнаруживаться камни желчного пузыря, утолщение стенок, признаки жировой инфильтрации в печени.
  • Генетические исследования. В случае подозрения на наследственную гиперхолестеринемию методом полимеразной цепной реакции выявляются мутации генов рецепторов LDLR, PSCK-9, АпоB-100.

Коррекция

Консервативная терапия

При обнаружении гиперхолестеринемии необходимо обязательно обратиться к врачу для выяснения причины этого лабораторного феномена и подбора грамотного лечения. Большое внимание уделяется борьбе с основным заболеванием (иммуносупрессивной терапии при нефротическом синдроме, гормонозаместительной при гипотиреозе, желчегонной при холестазе), так как его устранение может привезти к нормализации уровня ХС без дополнительного вмешательства.

Немедикаментозные методы коррекции гиперхолестеринемии включают полный отказ от курения, ограничение употребления алкоголя. Также пациентам, страдающим ожирением, для снижения массы тела необходимо соблюдать диету с уменьшением в рационе доли животных жиров (сливочное масло, жареное мясо, колбасы) и увеличением растительных жиров (овощи, морепродукты), фруктов и цельнозерновых продуктов, регулярно выполнять различные физические упражнения.

Для медикаментозной коррекции гиперхолестеринемии применяются следующие лекарственные препараты:

  • Статины (аторвастатин, розувастатин). Наиболее эффективные и часто назначаемые средства для снижения уровня ХС. Механизм действия основан на подавлении синтеза ХС в печени.
  • Фибраты (клофибрат). Данные ЛС стимулируют активность фермента ЛПЛ, тем самым ускоряют деградацию ЛП. Снижают не только ХС, но и триглицериды, поэтому нередко становятся препаратами выбора у больных, страдающих сахарным диабетом.
  • Эзетимиб. Ингибирует всасывание ХС в кишечнике. Используется в комбинации со статинами.
  • Ингибиторы PCSK9 (алирокумаб). Это моноклональные антитела, которые связываются с рецепторами ЛПНП в печени, что стимулирует распад липопротеидов. Назначаются при неэффективности статинов.
  • Секвестранты желчных кислот (холестирамин, колестипол). Представляют собой ионообменные смолы, подавляющие абсорбцию желчных кислот в кишечнике. Истощение запасов ЖК активирует их синтез из холестерина в печени. Применяются у пациентов с холестазом.
  • Никотиновая кислота. Данный препарат уменьшает поступление жирных кислот в печень, из-за чего подавляется синтез ЛП. Обладает слабым гипохолестеринемическим эффектом, поэтому используется как дополнение к другим препаратам.
  • Омега-3-жирные кислоты. Эйкозапентаеновая и докозагексаеновая кислоты являются компонентами рыбьего жира. Данные вещества связываются с ядерными рецепторами PPAR клеток печени, что приводит к снижению сывороточного уровня липидов.

Хирургическое лечение

Одно из обязательных условий в эффективном лечении гиперхолестеринемии – нормализация массы тела. Пациентам с морбидным ожирением (индекс массы тела выше 40), особенно в сочетании с сахарным диабетом 2 типа, при безуспешности консервативных методов показаны бариатрические операции – бандажирование желудка, желудочное шунтирование или резекция.

Если гиперхолестеринемия вызвана холестазом вследствие желчнокаменной болезни, выполняется хирургическое удаление желчного пузыря (холецистэктомия). Пациентам с болезнью Иценко-Кушинга проводится эндоскопическая трансназальная аденомэктомия (удаление аденомы гипофиза). При синдроме Иценко-Кушинга прибегают к двусторонней адреналэктомии.

Прогноз

Гиперхолестеринемия приводит к отложению ХС на стенках артериальных сосудов, формированию атеросклеротических бляшек, сужению просвета и ухудшению кровоснабжения органов и тканей. Основное клиническое значение это имеет для коронарных и мозговых артерий. Поэтому длительное повышение концентрации холестерина является неблагоприятным прогностическим фактором в отношении сердечно-сосудистых заболеваний и ассоциировано с такими грозными осложнениями как острый инфаркт миокарда и острое нарушение мозгового кровообращения.

Источник: www.KrasotaiMedicina.ru

Данный вид тиреоидита характеризуется диффузным увеличением щитовидной железы (ЩЖ), нормальная структура которой замещается фиброзной тканью с небольшой инфильтрациейИнфильтрация —  проникновение в ткани и накопление в них несвойственных им клеточных элементов, жидкостей и (или) химических веществ.
лимфоцитами и плазматическими клетками.

Это заболевание впервые было описано швейцарским хирургом Риделем в 1896 года. В некоторых литературных источниках оно встречается под следующими названиями: зоб Риделя, фиброзно-инвазивный тиреоидит, деревянистый зоб, хронический склерозирующий тиреоидит. Наиболее известное  название —  фиброзный тиреоидит.

Встречается реже, чем аутоиммунный тиреоидит, в возрасте 23-78 лет, хотя большинство случаев приходится на 40-60 лет. Зоб, развивающийся в этом случае, отличается необычной плотностью (каменный или деревянный зоб) и может захватывать одну или обе доли ЩЖ. В патологический процесс вовлекаются не только стромаСтрома — соединительнотканная опорная структура органа или опухоли
ЩЖ, но и ее капсула, а также окружающие ткани (мышцы, нервы, сосуды).

Основными предъявляемыми жалобами являются: нарушение глотания, дыхания, кашель, иногда афонияАфония — отсутствие звучности голоса при сохранности шепотной речи
, увеличение зоба. Заболевание прогрессирует годами, приводя к гипотиреозуГипотиреоз —  синдром недостаточности щитовидной железы, характеризующийся нервно-психическими расстройствами, отеками лица, конечностей и туловища, брадикардией
. В некоторых случаях возможно появление судорог, как результата распространения фиброзного процесса на околощитовидные железы, и развитие гипопаратиреозаГипопаратиреоз —  синдром недостаточности функции околощитовидных желез, характеризующийся судорогами, нервными и психическими расстройствами, снижением содержания кальция в крови
.
Лечение в большинстве случаев хирургическое. Показаны гормоны ЩЖ, даже при отсутствии признаков гипотиреоза; препараты кальция и витамина D при явлениях гипoпаратиреоза.

Источник: diseases.medelement.com


Leave a Comment

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.