Цвб заболевание

Головные боли, быстрая утомляемость, головокружения, обмороки, расстройства речи и зрения, снижение интеллекта, паралич конечностей, кома, смерть. Цереброваскулярные заболевания являются второй по распространенности причиной смертности в группе болезней сердечно-сосудистой системы. По этой причине очень важно вовремя заметить первые признаки патологии и начать лечение.

Что такое цереброваскулярная болезнь

Согласно Международной классификации болезней десятого пересмотра (МКБ-10), к цереброваскулярным заболеваниям относят состояния, при которых патологически изменяются церебральные сосуды головного мозга, вызывая нарушение мозгового кровотока. Это может спровоцировать закупорку или разрыв артерии, что приведет к разрушению тканей мозга, инвалидности, смерти.

Ситуация опасна прежде всего тем, что головной мозг является главным органом центральной нервной системы, который управляет всеми происходящими в организме процессами, в том числе обрабатывает информацию, которая поступает к нему от органов чувств. Он расшифровывает и воспроизводит звуки, отвечает за отрицательные и положительные эмоции, внимание, память, координацию, мышление.

По большей части головной мозг состоит из нейронов (паренхимы) и глиальных (стромы) клеток:

• Нейроны обрабатывают, хранят и передают информацию с помощью химических или электрических сигналов. Связаны друг с другом синаптическими связями, взаимодействуя через которые они передают импульсы, которые контролируют работу всего организма.
• Глиальные клетки являются помощниками нейронов. Они обеспечивают условия для правильной передачи нервных импульсов и поддерживают работу паренхимы.

Работа нейронов требует больших энергетических затрат, которые главный орган нервной системы получает через кровь, поступающую к нему через сеть кровеносных сосудов. Между тканями мозга и плазмой находится гематоэнцефалический барьер, который защищает главный орган ЦНС от различных инфекций и выборочно пропускает к нему поступившие в составе крови вещества.

Если происходит повреждение сосудов, их разрыв или закупорка, это негативно сказывается на работе главного органа центральной нервной системы, и он перестает справляться со своими обязанностями. Организм сразу же реагирует на это симптомами разной степени тяжести, в зависимости от вида поражения. Если вовремя не обратить на них внимания и не заняться лечением, последствием может быть деградация личности, паралич, смертельный исход.

Причины

Истончение, разрыв, закупорку сосудов головного мозга вызывают разные причины. Среди них можно выделить:

• Атеросклероз. Отложение на венах и артериях холестериновых бляшек, которые спустя некоторое время твердеют и заменяют собой здоровые ткани стенок сосудов, из-за чего те становятся ломкими. Кроме того, в ходе этого процесса вены и артерии травмируются, из-за чего образуются тромбы. По мере разрастания бляшек сужается просвет сосудов, что вызывает рост давления крови и ухудшение кровотока.
• Артериальная гипертензия. Стойкий рост артериального давления приводит к возрастанию нагрузки на стенки сосудов, их хрупкости и последующему нарушению мозгового кровотока. Особенно опасно, если ситуация сопровождается атеросклерозом, спазмом, тромбозами или другими болезнями, из-за которых произошло повреждение или блокировка сосудов.
• Остеохондроз шейного отдела. При нем из-за смещения диска произошло сужение артерий, по которому кровь поступает в головной мозг.
• Сахарный диабет. Глюкоза является единственным источником, из которого головной мозг извлекает энергию. Если он не в состоянии усваивать ее в нужном количестве, начинается энергетический голод, что приводит к смерти нейронов. Кроме того, сахарный диабет вызывает проблемы со свертываемостью крови, атеросклероз.
• Врожденные патологии в строении сосудов. Эти изменения главного органа центральной нервной системы имеют огромное значение.

Цереброваскулярная болезнь способна развиться из-за черепно-мозговой травмы, опухолей головного мозга, подагры. В зоне риска – пожилые люди: со временем происходит изнашивание всех органов и систем, в том числе и сосудов. Курение, алкоголизм, постоянные длительные стрессы, малоподвижный образ жизни, ожирение тоже негативно влияют на кровеносные сосуды и вызывают их деструкцию.

Классификация цереброваскулярных заболеваний

Согласно МКБ-10, цереброваскулярные нарушения относятся к классу болезней системы кровообращения и идут под кодом I60-I69. В группу входят следующие болезни:

• Субарахноидальное кровоизлияние. Происходит разрыв сосудов и выток крови в полость, расположенную между мягкой и паутинной мозговыми оболочками. Среди причин – черепно-мозговая травма, разрыв артериальной аневризмы. Приводит к инвалидности даже при своевременном лечении, в пятидесяти процентах случаях наступает смерть.


• Внутримозговое кровоизлияние (геморрагический инсульт). Выток крови в паренхиму. Основной причиной является гипертония. Смертность – 40%.
• Инфаркт мозга (ишемический инсульт). Из-за нарушения кровоснабжения ткани голодают, что приводит к смерти нейронов. В результате нарушается гомеостаз, в мозг просачивается вода из плазмы крови, что вызывает его отек и смещение отдельных частей внутри черепной коробки. Смертность – 56%.
• Болезни, не приводящие к инфаркту мозга, при которых происходит закупорка и стеноз прецеребральных артерий. Сюда относят эмболию (блокировка сосудов инородными частицами, которые с кровотоком проникли в структуры главного органа центральной нервной системы), сужение вен и артерий, тромбоз, полную или частичную обструкцию.
• Аневризма мозга. Расширение просвета сосудов из-за их истончения без разрыва, кроме врожденной формы.
• Гипертензивная энцефалопатия (гипертонический криз). Нарушение мозгового кровотока, сопровождающееся неврологическими симптомами. Является осложнением гипертензии.
• Болезнь Моямоя. Прогрессирующие патологические изменения в сосудах головного мозга, при котором происходит их медленное сужение, вплоть до полной окклюзии (закупорки).

К цереброваскулярным болезням, согласно МКБ-10, также относится расслоение мозговых артерий без разрыва, негнойный тромбоз внутричерепной венозной системы, церебральный атеросклероз. Сюда входит васкулит (воспаление центральных сосудов), прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия, при которой поражается белое вещество.

Болезни, которые приводят к повреждению церебральных сосудов головного мозга, проявляются в острой, хронической или преходящей формах. Они могут выражаться в легкой, средней или тяжелой степени. К быстрой смерти приводят остро протекающие заболевания тяжелого характера. Квалифицированная помощь должна быть оказана в первые пять–десять минут, и не всегда она эффективна. К таким болезням относятся:

• внутримозговое кровоизлияние;
• ишемический инсульт;
• инсульт неуточненного происхождения;
• острая гипертоническая энцефалопатия.

Хроническая цереброваскулярная недостаточность вызвана закупоркой просвета сосудов. Болезнь протекает медленно, состояние больного ухудшается поэтапно. Если пациент вовремя обратит внимание на ухудшение самочувствия и начнет лечение, течение заболевания можно затормозить. Если не предпринять меры для остановки этого процесса, болезнь может перейти в острую форму. В эту группу входят:

• сужение и стеноз мозговых сосудов;
• церебральный тромбоз;
• энцефалопатия (подкорковая, гипертоническая, атеросклеротическая, дисциркуляторная);
• церебральные артерииты.

Цереброваскулярные заболевания могут носить преходящий характер. В этом случае резко нарушаются мозговые функции сосудистого происхождения, которые проявляются смешанной, общемозговой или очаговой симптоматикой. Преходящая цереброваскулярная патология полностью обратима на протяжении суток: после приступа может остаться лишь легкое недомогание. К таким болезням относятся:

• Транзиторная ишемическая атака (микроинсульт). Развивается из-за снижения кровоснабжения. Отличие от инсульта в том, что болезнь не сопровождается необратимыми повреждениями участка мозга.
• Гипертензивный церебральный криз. Характерен для гипертонии 2 и 3 стадии. Происходит внезапное повышение артериального давления, сопровождающееся проявлениями церебральной симптоматики. Бывает разной степени тяжести. Продолжительность недомогания может длиться несколько суток, при тяжелом течении заболевания возможна смерть. Если в течение суток симптомы не проходят – срочно к врачу.

Симптомы цереброваскулярной патологии

В большинстве случаев цереброваскулярная болезнь развивается продолжительное время. Первые признаки (головокружения, ухудшение памяти) связаны с кислородным голоданием, недостатком питательных элементов, энергии, которую мозг извлекает из глюкозы. Со временем ситуация ухудшается, появляются симптомы когнитивного расстройства, когда снижаются умственные способности, способность анализировать ситуацию. Затем начинаются проблемы с координацией, человек не в состоянии нормально передвигаться. В тяжелых случаях наступает кома и смерть.

Первичные

На первые признаки цереброваскулярной болезни пациент обращает внимание редко, принимая все за обычное недомогание. Следует насторожиться и обратиться к врачу, если регулярно о себе дают знать следующие симптомы:

• частая смена настроений;
• раздражительность;
• быстрая утомляемость;
• пониженная работоспособность;
• терпимые головные боли;
• головокружения;
• бессонница;
• шум в ушах и голове;
• учащенное сердцебиение;
• сухость во рту;
• ухудшение памяти.

При прогрессировании болезни

Если цереброваскулярное заболевание сосудов головного мозга не лечить, состояние ухудшается. На фоне кислородного голодания шум в голове, мигрени возрастают, головокружения учащаются и появляются даже при наклонах и поворотах головы. Больной часто не может заснуть, на протяжении дня ощущает сонливость и разбитость. Непосредственно о проблемах с сосудами головного мозга свидетельствуют следующие симптомы:

• проблемы с чувствительностью отдельных участков конечностей;
• преходящее ухудшение зрения;
• расстройство речи;
• возможны кратковременные обмороки продолжительностью в несколько секунд;
• ухудшение мыслительных способностей, интеллекта;
• нарушается концентрация;
• при физических нагрузках потемнение в глазах;
• проявляются проблемы с памятью;
• депрессия, апатия, неврозы, психозы, заостренное внимание на собственном здоровье.

Осложнения

В тяжелых случаях цереброваскулярная болезнь сопровождается судорогами, тремором, проблемой с походкой, речью. Пропадают рефлексы, сильно снижается зрение. Дальше ситуация ухудшается, может наступить:

• паралич и парез конечностей;
• нарушение функций тазовых органов (проблемы с мочеиспусканием, дефекацией);
• потеря способности передвигаться и ориентироваться в пространстве;
• дисфагия (проблемы с глотанием);
• деменция (слабоумие);
• микроинсульт;
• инсульт;
• цереброваскулярная кома;
• церебральный криз;
• смерть.

Диагностика

Обнаружив у себя симптомы, свидетельствующие о цереброваскулярной патологии, следует обратиться к доктору. После осмотра пациента и уточнения симптомов, доктор назначит ряд обследований, направленных поставить точный диагноз:

• общий анализ крови;
• биохимическое исследование плазмы, среди которых – анализ на холестерин и липопротеины;
• анализ свертываемости крови;
• УЗИ мозговых сосудов (дуплексное и триплексное сканирование);
• ангиографию – метод контрастного рентгенологического обследования кровеносных сосудов, с помощью которого можно определить тромбоз, атеросклероз, сужение просвета, гематому, наличие опухолей;
• ЭЭГ (электроэнцефалографию) – показывает активность нейронов;
• сцинтиграфию – после ввода в кровь радиоизотопов помогает обнаружить проблемы с кровоснабжением головного мозга;
• магнитно-резонансную томографию (МРТ) – обнаруживает опухоли, аневризму и другие болезни сосудов;
• КТ (компьютерную томография) – показывает наличие кровоизлияний, воспалений, опухолей.

Лечение цереброваскулярных нарушений

Терапия цереброваскулярной патологии направлена на восстановление полноценного снабжения кровью клеток мозга, устранения симптомов заболевания. В большинстве случаев избавиться от причины, спровоцировавшей болезнь, нельзя. Тем не менее можно предпринять действия, направленные на торможение прогрессирования цереброваскулярного заболевания. Это можно сделать с помощью медикаментозной терапии, в тяжелых случаях может потребоваться операция. Чем раньше начнется лечение, тем больше шансов избежать инсульта и других осложнений.

Для лечения цереброваскулярной патологии врач может назначить физиотерапевтические процедуры. Среди них – гипербарическую оксигенацию, которая насыщает кровь кислородом и обеспечивает ее попадание в пораженный участок мозга. С этой целью пациента помещают в специальную камеру, где он некоторое время дышит чистым кислородом. Такая процедура снижает симптомы кислородной недостаточности, останавливает развитие осложнений.

Медикаментозная терапия

Цереброваскулярные патологии требуют длительного лечения. В большинстве случаев лекарства надо принимать до конца жизни (например, антидиабетические средства). Если полностью соблюдать рекомендации врача, можно избавиться от симптомов болезни, значительно снизить проявления, предотвратить осложнения. Скорректировать течение цереброваскулярной патологии помогут следующие типы препаратов:

• Гипотензивные лекарства (Амниазин, Анаприлин, Навитен) – понижают высокое давление.
• Антигипоксанты (Кетопрофен, Имидазол, Гутимин, Амтизол). Повышают устойчивость организма к кислородному голоданию благодаря поддержанию энергетического обмена на уровне, необходимом для сохранения целостности и функционирования клетки.
• Сердечно-сосудистые препараты, в составе которых винпоцетин (Кавинтон). Обладает антиоксидантным, сосудорасширяющим, нейропротекторным действием. Влияет на обмен веществ в тканях мозга, что способствует расширению сосудов, улучшению кровоснабжения. Способствует устойчивостью к гипоксии.
• Антикоагулянты (Фенилин, Гепарин). Предотвращают появление тромбов, снижают свертываемость крови.
• Антиагреганты (Аспирин, Курантил). Препятствуют тромбообразованию.
• Гипохолестеринемические препараты (Липостат, Ловастатин). Снижают уровень холестерина в крови, предотвращая появление атеросклеротических бляшек.
• Ноотропные препараты (производные пирролидона – Пирацитам, Омарон). Стимулируют умственную деятельность, улучшают память, когнитивные функции. Увеличивают устойчивость мозга к неблагоприятным воздействиям, гипоксии.
• Осмотические диуретики (Фуросемид, Маннитол). Применяют для снятия отека мозга. Они повышают осмотическое давление в плазме, благодаря чему вода уходит из отекших тканей, повышается объем циркулирующей крови.
• Антиоксиданты (Церебролизин, Актовегин). Они нейтрализуют окислительные процессы, прежде всего действие свободных радикалов, защищают клеточные мембраны от разрушения, способствуют их восстановлению. Антиоксиданты улучшают энергетические обмены, являются нейропротекторами.

Блокаторы кальциевых каналов (Цинаризин, Коринфар, Кардил) тормозят вход ионов кальция в середину клеток по кальциевым каналам. Ионы кальция способствуют формированию и проведению электрических импульсов, обеспечивают сокращение сосудистых стенок, улучшают циркуляцию крови. Их применение улучшает кровообращение, снимает кислородное голодание, снижает артериальное давление, уменьшает слипание тромбоцитов.

Для лечения цереброваскулярной патологии назначают сосудорасширяющие лекарства (Пентоксифиллин, Трентал), препараты из группы ангиопротекторов и стимуляторов регенерации тканей. Могут быть назначены средства с мембраностабилизирующей активностью (Пропранолол, Талинолол), которые тормозят натриевые каналы клеточных мембран, которые способствуют формированию потенциала действия. Эти лекарства обладают анестезирующим и антиаритмическим действием.

Хирургическое вмешательство

Если цереброваскулярная болезнь протекает тяжело, а медикаментозная терапия не помогает, врач может назначить операцию. Это может быть:

• Баллонная ангиопластика. Разновидность бескровного вмешательства, которое используют для расширения суженных сосудов. Восстановление кровотока происходит с помощью специального баллона, размер которого в сдутом состоянии – 2–3 мм. После ввода в тело его направляют в место, где произошло максимальное сужение просвета, и раздувают.
• Стентирование. После того как с помощью баллона увеличивают просвет сосуда, риск его сужения остается. По этой причине на расширенном участке устанавливают металлический каркас (стент), который в будущем не позволит сосуду сжаться.
• Эндартерэктомия. Операция в районе шеи по удалению холестериновых бляшек на сонных артериях, по которым кровь движется от аорты к головному мозгу.
• Экстра-интракраниальный анастомоз. Манипуляцию делают при полной закупорке артерии, выраженном стойком сужении или невозможности ее восстановления. В ходе операции хирургическим путем соединяется артерия, которая не участвует в кровоснабжении мозга с артерией, расположенной на его поверхности. Это позволяет перенаправить поток крови в обход закупоренной артерии, улучшить кровоснабжение главного органа центральной нервной системы и избежать риска инсульта.

Народная медицина

В качестве комплексной терапии после консультации с врачом можно использовать народные средства. Следует помнить: игнорирование медикаментозного лечения в пользу одних лишь настоев из трав приведет к развитию заболевания, осложнениям, инвалидности, смерти. Одновременно с лечением следует уделить внимание снижению веса, правильному питанию, при сахарном диабете контролировать уровень глюкозы. Следует отказаться от курения и алкоголя.

Для лечения цереброваскулярной болезни можно использовать средства, приготовленные следующим образом:

• Сухие корни пиона измельчить, залить кипятком, настаивать час. Пить по столовой ложке пять раз в день.
• Пропустить через мясорубку лимон и апельсин, смешать с жидким медом, держать сутки в холодном месте. Принимать по 1 ст. л. трижды в день.
• Залить 100 г иголок хвои 1 л кипятком, дать настояться. Выжать сок из половины лимона, добавить в настой. Пить натощак три месяца по 1 ст. л.
• Пить настойку чистотела по 0,5 ч. л. трижды в сутки две недели.

Профилактика

Чтобы не допустить развития цереброваскулярной патологии, надо смолоду следить за здоровьем. Гипертоники должны постоянно измерять артериальное давление, не допуская превышения его показателей 140/90 рт. ст. Если это случилось, следует предпринимать меры для его нормализации. Среди профилактических мер можно выделить следующие действия:

• следить за весом;
• придерживаться правильного питания, ограничить употребление животных жиров, соли;
• избегать стрессов, эмоциональных нагрузок, физического перенапряжения;
• не курить, ограничить употребление алкоголя, игнорировать наркотики;
• вести подвижный образ жизни, отдавать предпочтение ходьбе пешком, прогулкам на природе;
• ежедневно делать зарядку;
• избегать ситуаций, которые могут привести к травме головы;
• нормализовать режим труда и отдыха;
• высыпаться.

Источник: vrachmedik.ru

Россия — полмиллиона инсультов в год

Цереброваскулярные заболевания (ЦВЗ) являются важнейшей медико-социальной проблемой современной неврологии, поскольку дают самые высокие показатели по заболеваемости, смертности и инвалидности.

ЦВЗ разделяются на острые (инсульты и преходящие нарушения мозгового кровообращения — транзиторные ишемические атаки), а также хронические формы (хроническая ишемия мозга — «дисциркуляторная энцефалопатия», сосудистая деменция). Такое разделение носит условный характер, так как инсульт, как правило, развивается на фоне хронической ишемии мозга, являясь определенной стадией цереброваскулярного заболевания.

В рамках МКБ Х классификация ЦВЗ проводится в связи с преимущественным поражением сосудистой системы мозга, что отражено в соответствующих рубриках: I  65—«Закупорка и стеноз прецеребральных артерий, не приводящие к инфаркту мозга», I 66—«Закупорка и стеноз церебральных артерий, не приводящие к инфаркту мозга»; а также в зависимости от ведущего клинического синдрома в рубриках I 67—«Другие цереброваскулярные болезни»: I 67.2—церебральный атеросклероз, I 67.3—прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия, болезнь Бинсвангера; I 67.4— гипертензивная энцефалопатия, «другие уточненные поражения сосудов мозга: острая цереброваскулярная недостаточность, ишемия мозга хроническая» (I 67.8).

Также выделяется сосудистая деменция — рубрика F 01 (F 01.0 — сосудистая деменция с острым началом, F — 01.1 мультиинфарктная деменция, F 01.2 — подкорковая сосудистая деменция, F 01.3 — смешанная корковая и подкорковая деменция), а также ряд неврологических синдромов, рассматриваемых в качестве последствий перенесенных цереброваскулярных заболеваний (рубрика I 69). В МКБ-10 термин «дисциркуляторная энцефалопатия» отсутствует. Однако в нашей стране является наиболее часто используемым.

Этиология ЦВЗ чрезвычайно сложна и включает комплексное взаимодействие между многочисленными факторами. Согласно ВОЗ установлено свыше 300 факторов риска, связанных с инсультом, которые сведены в четыре категории:

• основные модифицируемые факторы риска (высокое артериальное давление, атеросклероз, курение, гиподинамия, ожирение, нездоровая диета, диабет);
• другие модифицируемые факторы (социальный статус, психические расстройства, эмоциональное перенапряжение, злоупотребление алкоголем, определенные медикаменты);
• немодифицируемые факторы риска (возраст, наследственность, национальность, пол);
• «новые» факторы риска (гипергомоцистеинемия, воспаление, абнормальное свертывание крови).

«Ось зла» цереброваскулярной патологии

Главная «ось зла» в патофизиологии ЦВЗ — эндотелиальная дисфункция и изменение реологических свойств крови, которые лежат в основе усиления ее коагуляционной активности.

Однако, несмотря на наличие универсальных закономерностей, процесс церебральной ишемии индивидуален. Особенности же его течения определяются компенсаторными возможностями мозгового кровотока, фоновым состоянием метаболизма мозга и реактивностью нейроиммуноэндокринной системы.

В среднем в России ежегодно регистрируется около 400—500 тысяч инсультов (80—85% ишемических), из которых до 200 тысяч заканчиваются летальным исходом, а из выживших пациентов не менее 80% остаются инвалидами. Отмечается тенденция и к увеличению частоты инсульта у лиц молодого возраста.

Поэтому в современной неврологии господствует доктрина о динамическом характере и потенциальной обратимости церебральной ишемии и необходимости проведения неотложных мероприятий по восстановлению мозгового кровотока. Тем более что раскрыта стадийность патофизиологического каскада острейшего периода острого ишемического нарушения церебральной гемодинамики и показано, что ведущими звеньями патологического каскада являются глутаматная «эксайтотоксичность» с активацией внутриклеточных ферментов и накоплением внутриклеточного Са2+, повышение синтеза оксида азота и формирование оксидантного стресса, развитие локальной воспалительной реакции, повреждение гематоэнцефалического барьера и микроциркуляторные нарушения.

Генетические факторы (латентные и пожизненные факторы риска) относятся к основным немодифицируемым факторам риска и получают все больше внимания в клинических исследованиях сосудистых заболеваний.

Однако ассоциативные исследования между определенными генотипами и заболеваниями часто трудно воспроизводимы. Чрезвычайная сложность физиологических механизмов, опосредующих влияние молекулярных генов на физиологию человека, позволяет предположить, что исследования ассоциаций генотип—фенотип будут иметь одно из самых низких соотношений сигнал/шум среди любых других видов эпидемиологических исследований типа случай—контроль. В самом деле влияние многих генетических факторов проявляется только при определенных воздействиях внешней среды (курение, прием отдельных медикаментов, алкоголь). Например, присутствие «варианта Лейден» увеличивает риск тромботических событий в 2,6 раза. Когда же пациентки, имеющие данный нуклеотидный вариант гена F5 (или другие генетические дефекты, влияющие на свертываемость крови), также принимают пероральные противозачаточные средства, то риск синус-тромбозов возрастает почти в 30 раз, делая, таким образом, тромбоз синусов практически неизбежным. Все внешние факторы, такие как диета и образ жизни, могут теоретически быть правильно скорректированы для минимизации риска сосудистых заболеваний. Генетические факторы предоставляют, таким образом, уникальную возможность долговременной профилактики цереброваскулярных заболеваний в соответствии с индивидуальными генетическими особенностями пациентов.

С учетом вышесказанного различают следующие патогенетические формы хронических ЦВЗ:

• Атеросклеротическую — характерно поражение крупных магистральных и внутричерепных сосудов по типу стеноза при развитости и сохранности коллатеральных путей кровообращения.
• Гипертоническую — патологический процесс развивается в более мелких ветвях сосудистой системы головного мозга (субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия, энцефалопатия Бинсвангера — развитие лакунарных зон ишемии и тяжелых нейропсихологических нарушений с эпилептическим синдромом). В данном варианте часто развивается мультиинфарктная энцефалопатия — множе-ственные, преимущественно лакунарные, мелкие инфаркты, возникающие на фоне артериальной гипертензии, при мелких кардиогенных эмболиях, ангиопатиях и коагулопатиях.

Три стадии недостаточности мозгового кровообращения

Начальными проявлениями ЦВЗ являются церебрастения (слабость, повышенная утомляемость, снижение умственной работоспособности), легкие когнитивные нарушения. При прогрессировании заболевания возникают двигательные расстройства, резкое снижение памяти, появляются преходящие церебральные сосудистые кризы. В дальнейшем возможно развитие сосудистой деменции, нарушение контроля за функцией тазовых органов, экстрапирамидного синдрома и других различных неврологических осложнений.

Наиболее частой разновидностью хронической мозговой недостаточности является ее вертебрально-базилярная форма, причинами которой могут быть не только атеросклеротический стеноз позвоночных артерий, но и их деформация, врожденная гипоплазия, компрессия, вызванная патологией шейного отдела, и т.д.

Для данной клинической формы ЦВЗ характерны: частые приступы головокружения, сопровождающиеся тошнотой, а иногда рвотой; шаткость походки; затылочные головные боли; снижение слуха, шум в ушах; снижение памяти; приступы «затуманивания» зрения, возникновение «пятен-мушек» в поле зрения; приступы внезапного падения, как правило, без потери сознания.

Для псевдобульбарного синдрома характерны нарушения по типу дизарт-рии, дисфагии, дисфонии (голос становится тихим, монотонным), слюнотечение, снижение контроля за функциями тазовых органов и когнитивные расстройства.

Эмоционально-аффективные расстройства (психопатологический синдром) наблюдаются на всех стадиях ЦВЗ. Для ранних стадий характерны неврозоподобные, астенические и астенодепрессивные нарушения, затем к ним присоединяются дисмнестические и интеллектуальные расстройства. Причем депрессия отмечается у 25% больных с сосудистой деменцией.

В отечественной литературе выделяют три стадии хронической недостаточности мозгового кровообращения:

• Для I стадии характерны астеноневротические расстройства, анизорефлексия, дискоординаторные явления, легкие глазодвигательные нарушения, симптомы орального автоматизма.
• Для II стадии характерно углубление нарушений памяти и внимания, нарастание интеллектуальных и эмоциональных расстройств, значительное снижение работоспособности, легкие подкорковые нарушения и нарушения походки, более отчетливая очаговая симптоматика в виде оживления рефлексов орального автоматизма.
• На III стадии возникают четко очерченные дискоординаторный, амиостатический, психоорганический, псевдобульбарный или пирамидный синдромы, наблюдаются пароксизмальные расстрой-ства. На этой стадии заболевания больные иногда полностью дееспособны.

Сосудистая деменция — трудный диагноз

В основе диагностики ЦВЗ лежит выявление клиническими и инструментальными методами причинно-следственной связи между нарушением церебрального кровоснабжения и поражением головного мозга. Важно отметить, что грань между острыми и хроническими формами нарушения мозгового кровообращения весьма условна. Причиной дисциркуляторной энцефалопатии и сосудистой деменции могут быть ишемические инсульты, обусловленные стенозом крупных мозговых сосудов и кардиогенными эмболиями. Сосудистая деменция в этом случае возникает либо из-за нескольких очагов, нередко в обоих полушариях головного мозга, либо из-за единичного ишемического очага.

Наличие у пациента пожилого возраста с нейропсихологическими изменениями в анамнезе инсульта является весомым доводом для диагностики сосудистой деменции. Относительными признаками, подтверждающими диагноз ЦВЗ, можно считать: сосудистые факторы риска, особенно артериальную гипертензию, наличие в анамнезе транзиторных ишемических атак, появление на ранних этапах заболевания тазовых нарушений или затруднений при ходьбе, локальные изменения на электроэнцефалограмме.

Компенсаторные механизмы мозга столь мощны, что в каждый текущий момент времени могут обеспечивать адекватные потребности нервной системы и сохранять клиническое благополучие. Но когда наступает истощение этих механизмов в условиях либо внезапного уменьшения просвета сосуда, либо повреждения сосудистой стенки, возникает инсульт.

При компьютерной или магнитно-резонансной томографии у таких больных визуализируются множественные ишемические очаги. Имеют значение локализация и размеры инфаркта, общее количество очагов. Вместе с тем стоит помнить, что дифференциальный диагноз между дегенеративными формами возрастной деменции и ЦВЗ не всегда прост, тем более что почти 20% случаев деменций пожилого возраста составляют смешанные деменции.

Даже на морфологическом уровне нет полной ясности. При болезни Альцгеймера в большинстве случаев обнаруживают признаки перенесенных инсультов, а в случаях, казалось бы, определенной сосудистой деменции — гистологические признаки специфических дегенеративных изменений. По крайней мере половина или даже более всех случаев деменции имеют морфологические признаки обоих типов поражения.

Наиболее характерным признаком, подтверждающим именно сосудистый характер деменции, считается наличие множественных ишемических очагов. В целом вследствие размытости диагностических критериев категория больных с «цереброваскулярной патологией» постоянно расширяется, вбирая в себя пациентов с артериальной гипертензией, разнообразными хроническими психосоматическими расстройствами и т. п., поскольку врачи сугубо субъективно и умозрительно формулируют клинический диагноз на основании «церебральных» жалоб.

С другой стороны, большое внимание привлекает проблема так называемых немых инсультов, следы которых выявляют при нейровизуализации как у пациентов с впервые диагностированным острым клиническим эпизодом, так и у людей, не имевших инсульта в анамнезе. Такие инструментальные находки подтверждают представление о сосудисто-мозговом патологическом процессе как о контину-уме: поражение мозга не возникает просто так, без уже сложившейся морфологической подоплеки, в частности, изменений сосудистой стенки.

Восстановить гемодинамику и метаболизм

Лечение ЦВЗ должно включать воздействия, направленные на основное заболевание, инициировавшее поражение мозговой ткани, коррекцию основных синдромов, воздействие на церебральную гемодинамику и метаболизм. Профилактика прогрессирования ЦВЗ проводится с учетом их гетерогенности.

При субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии и мультиинфарктном состоянии на фоне артериальной гипертензии в основе лежит нормализация АД с коррекцией извращенного циркадного ритма АД. При мультиинфарктном состоянии на фоне множественных кардиоэмболий, ангио- и коагулопатий показан прием антиагрегантов (ацетилсалициловая кислота из расчета 1  мг на 1 кг массы тела в день, или клопидогрель, или дипиридамол 150—200 мг/сут) и антикоагулянтов (при нарушениях ритма сердечной деятельности абсолютно показан варфарин).

В профилактическое лечение по мере необходимости включаются вазоактивные средства: пентоксифиллин, винпоцетин и др. Лечение основных синдромов включает использование ноотропов, аминокислотных препаратов и нейромедиаторов (глицин, нейромидин, холина альфо-сцерат), при нарушении когнитивных функций — препараты гинкго билобы, антихолинэстеразные препараты. При головокружении и шуме в ушах целесообразно назначение бетагистина по 16 мг 3 раза в день.

Эффективное воздействие на церебральную гемодинамику и метаболизм оказывают ноотропы за счет реализации многостороннего (мембраностабилизирующего, антиоксидантного, нейропластического, антигипоксического, нейромедиаторного) нейропротективного действия. Особое внимание в последнее время уделяется комбинированным препаратам, позволяющим одновременно улучшить мозговую перфузию и метаболизм, таким, как препарат пирацетам + циннаризин.Причем первичная нейропротективная терапия должна начинаться в пределах «терапевтического окна», так как ее проведение в этот период уменьшает вероятность тяжелых инсультов, удлиняет безопасный период для проведения тромболической терапии и в ряде случаев оказывает защитное действие при синдроме избыточной реперфузии.

Поскольку самым грозным и очевидным признаком прогрессирования ЦВЗ считаются инсульты, главным направлением в ведении таких больных является организация эффективных мер первичной и вторичной профилактики острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК).

Первичная профилактика инсульта означает предупреждение ОНМК у здоровых лиц, пациентов с начальными формами ЦВЗ и в группах повышенного риска. Вторичная профилактика направлена на предотвращение повторных инсультов.

Реабилитация больных и профилактика инсульта проводятся по поэтапной программе:

• этап 1 — установление реабилитационного диагноза, отражающего клиническую форму, стадию заболевания, наличие сопутствующей патологии, психоэмоциональные нарушения;
• этап 2 — разработка индивидуальной реабилитационной программы с учетом биопсихосоциальной модели болезни (при активном участии пациента) на основе комплексного лечения;
• этап 3 — контроль эффективности по данным клинико-неврологического обследования и нейропсихологического тестирования с последующим проведением коррекции комплекса реабилитационных мероприятий;
• этап 4 — заключительный — оценка эффективности проведенной реабилитации и составление плана по дальнейшему ведению пациента.

«Три кита» вторичной профилактики ЦВЗ

Таковыми сегодня считаются антиагреганты, антигипертензивные препараты и статины. Применение антиагрегантов (аспирин в суточной дозе 50—325 мг, клопидогрель, дипиридамол) по данным мета-анализа результатов 287 клинических испытаний продемонстрировало снижение риска серьезных сосудистых событий (нефатального инфаркта миокарда, нефатального инсульта и смерти от сосудистых причин) на 25% у больных, ранее перенесших ишемический инсульт. Однако антиагреганты при отсутствии постоянного контроля могут вызывать осложнения, в частности, обострение гастрита или язвенной болезни, развитие сосудистого события на фоне приема антиагреганта или антикоагулянта, геморрагии.

Медикаментозное снижение артериального давления приводит к существенному пропорциональному уменьшению риска инсульта (индапамид — на 29%, периндоприл [4 мг] вместе с индапамидом [2—2,5 мг] — на 43%). После инсульта артериальное давление (независимо от его уровня) рекомендуется снижать с помощью диуретиков и/или ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента с учетом индивидуальной переносимости подобной терапии (уровень доказательности I). Большинство клинических исследований не подтверждают преимуществ той или иной терапии, за исключением данных о преимуществе лосартана над атенололом и хлорталидона над амлодипином.

Неврологические нарушения при ЦВЗ группируют в пять основных синдромов: вестибулярно-атактический, пирамидный, амиостатический, псевдобульбарный, психопатологический.

Третьим компонентом эффективной вторичной профилактики инсульта считается снижение уровня холестерина в крови (использование статинов уменьшает риск повторного мозгового события в среднем на 24%). У пациентов с ишемическим инсультом в анамнезе в первую очередь должна быть рассмотрена целесообразность назначения статинов (симвастатин) (уровень доказательности I). Вероятно, имеет значение плейотропное действие статинов — их противовоспалительные эффекты, реализующиеся в области атеросклеротических бляшек, приводящие к стабилизации последних. В этот период применение статинов кажется достаточно адекватным даже без контроля за уровнем холестерина. Назначение 20 мг/сут аторвастатина, симвастатина или розувастатина обеспечивает целевое профилактическое действие этих препаратов с обязательным контролем функций печени в процессе терапии.

Антиоксиданты в борьбе за здоровый мозг

Поскольку свободнорадикальное окисление выступает как неспецифическое патогенетическое звено при ЦВЗ, очевидна целесообразность и необходимость применения антиоксидантов в комплексном лечении подобных больных. Среди различных лекарственных средств выделяется российский антиоксидант-антигипоксант Мексидол® (2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина сукцинат), обладающий нейропротекторными свойствами. В соответствии с инструкцией по применению Мексидол® ингибирует процессы перекисного окисления липидов (ПОЛ), увеличивает текучесть мембраны, повышает активность антиоксидантных ферментов, активизирует энергосинтезирующие функции митохондрий и улучшает энергетический обмен в клетках, модулирует рецепторные комплексы мембран мозга, усиливая их способность к связыванию. Мексидол® повышает резистентность организма к воздействию повреждающих факторов и оказывает церебропротекторное действие.

В нашей клинике накоплен значительный опыт применения препарата Мексидол® в комплексном лечении пациентов с острой и хронической недостаточностью мозгового кровообращения и других ЦВЗ.

В подавляющем большинстве случаев нами использовалась стандартизированная схема введения препарата:

1. ежедневное внутривенное капельное введение препарата Мексидол® в дозе 5?мл 5%-ного раствора (250 мг) на 200?мл физиологического раствора в течение 5—10 дней;
2. в последующем препарат назначался перорально в таблетированной форме в дозе 125 мг три раза в сутки в течение 30 дней.

Всем пациентам проводилась комплексная терапия, включающая дегидратационные, сердечно-сосудистые (по показаниям) средства, препараты, избирательно улучшающие церебральное кровообращение, нейропротективные средства, антихолинэстеразные препараты.

В процессе обобщения клинического опыта по использованию антиоксидантов решались следующие задачи:

1. проведение детального анализа динамики симптомокомплекса болезни у лиц, получавших Мексидол® в комплексном лечении (в т.ч. по результатам балльной оценки по шкалам применительно к разным нозологиям);
2. сравнение результатов терапии у пациентов, получавших Мексидол®, с результатами у лиц контрольной группы, у которых в комплексном лечении Мексидол® не применялся.

Вследствие проведенного лечения, включавшего Мексидол®, у всех пациентов с ЦВЗ было отмечено улучшение состояния в виде практически полного регресса общемозгового синдрома, а также частичного регресса очаговой симптоматики (например, уменьшение моторного дефицита на 1—2,5 балла, мозжечковой недостаточности и чувствительных нарушений). Проведенное сравнение двух групп пациентов, в одной из которых применяли Мексидол®, свидетельствует о высокой эффективности применения препарата у больных с ЦВЗ.

Характерным признаком сосудистой деменции считается наличие множественных ишемических очагов. Вследствие размытости диагностических критериев, категория больных «цереброваскулярной патологией» постоянно расширяется, вбирая в себя пациентов с гипертонией, психосоматическими расстройствами, поскольку врачи умозрительно формулируют клинический диагноз на основании «церебральных» жалоб.

Следует отметить, что использование Мексидола® у пациентов, где ЦВЗ сопут-ствовала эпилепсия, привело к повышению порога судорожной готовности головного мозга по данным ЭЭГ, что определяет не только возможность адекватной нейропротекторной терапии, но и возможность снижения дозы противоэпилептических препаратов. Еще одним значимым критерием эффективности применения препарата Мексидол® у больных с ЦВЗ, является его выраженный анксиолитический эффект, верифицированный по данным шкалы тревоги Гамильтона (снижение тревожности в среднем на 4,5 балла) через месяц от начала терапии. На фоне применения Мексидола® пациенты отмечали значительное улучшение общего самочувствия, повышение жизненного тонуса, что коррелировало с увеличением активности, оцененной с помощью индекса Бартела (в среднем на 18 баллов).

Применение препарата Мексидол® у больных с ЦВЗ во всех проведенных исследованиях доказало не только его эффективность, но и безопасность. Не было зафиксировано каких-либо значимых побочных эффектов, причем ни в одном случае не потребовалось ни отмены препарата, ни снижения курсовой дозы, что существенно выделяет Мексидол® среди других лекарственных средств, поскольку проблема их безопасности в настоящее время является очень актуальной и часто считается одним из главных факторов выбора стратегии и тактики лечения.

Таким образом, препарат Мексидол® относится к группе высокоэффективных препаратов с полимодальным спектром действия и, несомненно, заслуживает внимания не только невропатологов, но и врачей других специальностей (терапевтов, психиатров, нейрохирургов, реаниматологов). За счет повышения резистентности организма к воздействию различных стрессорных факторов (ишемия, воспаление, шок, интоксикация) Мексидол® эффективен для профилактики, в первую очередь, декомпенсации мозгового кровотока у лиц, находящихся в группе риска по цереброваскулярной патологии. Однако данный препарат должен назначаться в адекватных дозировках (причем целесообразно в начале терапии использовать его внутривенно капельно, а затем в таблетированной форме) и в течение определенного времени (не менее 5 недель), что позволит добиться более высокого терапевтического эффекта при его использовании.

Порой невыполнимая задача

Таким образом, многообразие этиологических факторов, вызывающих развитие ЦВЗ, делает задачу дифференциальной диагностики их патогенетических форм архисложной, а подчас невыполнимой. В связи с этим стратегия и тактика лечения больных с данной патологией попадают в поле энтропии и вряд ли в ближайшие годы станут идеальными. С учетом этого терапия пострадавших становится длительной и мультидисциплинарной. Это должны понимать и принимать как врачи разных специальностей, так и пациенты, ибо лечение сердечно-сосудистых заболеваний (атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, гипертония, тромбозы, врожденные пороки сердца и ревматические заболевания сердца) не должно проходить изолированно, без учета сопутствующих ЦВЗ. В последнее время приоритет отдается амбулаторному проведению профилактических и реабилитационных мероприятий для больных с ЦВЗ. В первую очередь, это объясняется значительно более низкой стоимостью и доступностью лечения в амбулаторных условиях в сравнении со стационарными. Но может ли мерилом правильности ведения больного быть «монета»,когда цена манипуляций?—человеческая жизнь?

Источник: medvestnik.ru

Типы

• Геморрагический инсульт. Характеризуется некротическими процессами стенок артерий и вен. Наиболее частая причина – длительная хроническая гипертоническая болезнь. Резкое повышение давление может привести к разрывам стенок сосудов и образованием гематом. Летальный исход инсульта составляет 35-60% от общего количества пациентов, часть выживших становятся инвалидами на всю жизнь, без каких-либо положительных прогнозов.
• Ишемический инсульт.
• Окклюзии артерий и вен. Нарушение общего тока крови, приводящего к образованию тромбов. Причин возникновения окклюзий множество: инородные тела, опухоли, бляшки, аневризмы и т.п.
• Гипертоническая энцефалопатия.
• Болезнь Моямоя.
• Церебральные артерииты.
• Транзиторная ишемическая атака. Нарушение мозгового кровообращения, носящее очаговые неврологические симптомы. Проявления при этом такие же, как при инсультах, но проходящие в течение суток. Если же симптомы сохраняются дольше, то диагностируется инсульт.
• Гипертензивный церебральный криз– частная форма гипертонического криза, характеризующегося значительным скачком артериального давления и усугублением уже имеющихся церебральных нарушений. Симптомы чаще всего указывают на очаговое поражение ствола. Женщины страдают чаще. Этот тип ЦВБ имеет злокачественное течение.
• Дисциркуляторная энцефалопатия – понятие, используемое в отечественной медицине. Болезнь прогрессирует медленно, нарушение мозгового кровообращения принимают диффузный нарастающий характер, происходит общее нарушение высших мозговых функций.

Симптомы

Основные симптомы, которые могут указывать на ЦВБ и являются поводом для обращения к врачу:

• снижение работоспособности на фоне общей утомляемости
• пониженный эмоциональный фон, перепады настроения
• нарушения сна и бодрствования, проблемы с засыпанием, бессонница, частые пробуждения
• общие когнитивные нарушения, характеризующиеся проблемами с кратковременной памятью, появляется тягучесть мышления, формирование мыслительной жвачки, застревание на одной работе и невозможность переключить внимание на другой процесс; появляются проблемы с устным счетом
• чрезмерная суетливость
• головные боли приобретают постоянный упорный характер
• эпизодически возникают мозговые кризы, наблюдаются грубые нарушения функций головного мозга
• появление слабости в конечностях, нарушения речи принимают грубую симптоматику, чувствительность снижается либо видоизменяется, снижается острота зрения.

Если вы заметили у себя или у близких малейшие проявления перечисленных симптомов, незамедлительно обращайтесь к врачу неврологу. В этих случаях сохранить дееспособность, а в некоторых случаях и жизнь, может только своевременное вмешательство квалифицированного специалиста.

Диагностика ЦВБ

Первичная диагностика проводится врачом неврологом, включает:

• тщательное изучение жалоб, анамнеза заболевания и жизни
• оценку и анализ симптомов, в том числе предшествующих заболеванию
• полный неврологический осмотр

По показаниям назначаются дополнительные методы обследования:

• лабораторные исследования
• ультразвуковые исследования, в том числе дуплексное и триплексное сканирование сосудов с допплерографией
• функциональные, в т.ч. суточное мониторирование артериального давления и ЭКГ
• рентгенологические
• МРТ и КТ головного мозга

По показаниям назначается консультация других врачей-специалистов, в том числе кардиолога, эндокринолога, терапевта, нефролога, психотерапевта и др.

Лечение ЦВБ

При лечении ЦВБ очень важен системный подход к состоянию организма пациента. Вот только некоторые из сотни аспектов, которые должны быть учтены врачом неврологом при назначении курса лечения ЦВБ:

• Если необходима коррекция артериального давления, ее нужно проводить постепенно, не допуская резкого снижения давления, так как это может привести к ухудшению течения энцефалопатии (поражению головного мозга). Для нормализации артериального давления у пациентов с ЦВБ рекомендуется использовать препараты группы ингибиторов АПФ.
• Антиагрегатные средства показаны всем пациентам, страдающим сосудистыми заболеваниями или имеющими предрасположенность к их развитию.
• В качестве базовой терапии ЦВБ рекомендуется использование производных ацетилсалициловой кислоты.
• Для пациентов с нарушением липидного обмена, который не поддается коррекции, назначаются статины.Противопоказанием к статинам является печеночная недостаточность, миопатии и атеросклероз (присутствие бляшек в сосудах).

Общий курс лечения подбирается индивидуально и основан на тщательном изучении каждого конкретного случая возникновения ЦВБ. Врач невролог учтет все нюансы заболевания и назначит:

• лекарственные препараты, улучшающие обмен, кровообращение и восстановительные процессы в нервной ткани
• Лекарственные препараты могут применяться и в инъекционной форме, в том числе внутривенно капельно в условиях уютного дневного стационара
• классический массаж

Лечение назначается только компетентным специалистом врачом неврологом. Самолечение не просто неуместно – оно противопоказано.

Прогноз

ЦВБ может приводить к грубым нарушениям работы головного мозга, часто — с последующей инвалидизацией; в крайних, но часто встречаемых случаях – к летальному исходу.

Своевременное обращение к квалифицированной помощи:

• избавит от тяжелых последствий (например, частичная или полная утрата дееспособности)
• сделает реабилитационный процесс менее сложным и затратным
• улучшит прогноз на восстановление функций

Профилактика

Профилактические меры очень просты:

• регулярные обследования у специалистов
• здоровый образ жизни, умеренная физическая активность
• правильное, здоровое питание
• чередование работы с периодами отдыха.

Часто задаваемые вопросы

ЦВБ бывает только у пожилых?

У меня был инсульт. Может ли быть снова?

Какие исследования мне надо пройти при заболевании сосудов мозга?

Источник: expert-clinica.ru