Цереброваскулярные заболевания классификация


Цереброваскулярные заболевания классификацияНарушения мозгового кровообращения в настоящее время являются одной из главных проблем современной медицины, поскольку они довольно распространены и протекают тяжело. К цереброваскулярным болезням (ЦВБ) относят группу заболеваний, обусловленных различными патологиями церебральных сосудов, которые приводят к нарушению мозгового кровообращения.

Острые формы часто заканчиваются смертью больного или его инвалидизацией. На лечение и реабилитацию таких пациентов ежегодно затрачиваются огромные деньги, а тяжелое бремя ухода за больными ложится на их родственников. Согласно статистике, после инсультов к нормальной жизни возвращается не больше четверти пациентов. Кроме этого, с каждым годом отмечается тенденция к омоложению болезни. Если раньше считалось, что инсульты могут случаться только у пожилых людей, то в современном мире все чаще ими страдают и люди более молодого возраста.

В этой статье рассмотрим общие характеристики ЦВБ: что это такое, каковы симптомы и принципы лечения.

Виды ЦБВ


Нарушения кровообращения головного мозга бывают острыми и хроническими. Острые возникают достаточно резко, с быстрым нарастанием симптомов и необходимостью срочного оказания медицинской помощи. Хронические развиваются постепенно, часто люди даже не замечают их первых симптомов. Тем не менее, их последствия не менее опасны и также требуют лечения.

Цереброваскулярные болезни острого типа делятся на следующие виды:

  • Преходящие нарушения мозгового кровообращения:
  1. транзиторная ишемическая атака;
  2. гипертонический криз.
  • Инсульты:
  1. геморрагический инсульт;
  2. ишемический инсульт.
  • Острая гипертоническая энцефалопатия.

Среди хронических цереброваскулярных болезней выделяют:

  1. Дисциркуляторную энцефалопатию.
  2. Сосудистую деменцию.

Такая классификация ЦВБ является довольно относительной, поскольку чаще всего инсульты развиваются на фоне хронических нарушений кровообращения. То есть хроническая стадия может переходить в острую и наоборот.

В зависимости от патогенеза, различают следующие формы хронической ЦВБ:

  1. Атеросклеротическая – при этом обычно поражаются крупные сосуды головного мозга, в то время как сеть мелких остается нетронутой;
  2. Гипертоническая – поражаются более мелкие сосуды. В этом случае чаще всего развивается многоочаговая энцефалопатия: множество мелких поражений головного мозга, вызывающих определенную симптоматику;
  3. Кардиогенная – чаще всего она развивается на фоне заболеваний сердечно-сосудистой системы, и может привести как к обширному инфаркту мозга, так и вызывать преходящие нарушения.

Причины возникновения

Цереброваскулярные заболевания классификацияЭтиология ЦВБ очень сложна. Она включает в себя взаимодействие множества факторов, которые не всегда даже удается установить. Причиной нарушения кровоснабжения могут стать и гипертоническая болезнь, и атеросклероз, и нарушение реологических свойств крови.

Всемирная организация здравоохранения выделяет больше трехсот факторов, предрасполагающих к возникновению цереброваскулярной недостаточности. Их можно разделить на четыре большие группы:

  • Основные факторы, поддающиеся изменению;

  1. гипертония;
  2. атеросклероз;
  3. сахарный диабет;
  4. курение;
  5. ожирение и др.
  • Другие факторы риска, которые можно изменить:
  1. употребление алкоголя;
  2. психические заболевания;
  3. социальный статус;
  4. прием некоторых лекарственных препаратов и др.
  • Факторы риска, которые не поддаются изменению:
  1. возраст;
  2. пол;
  3. наследственность.
  • Так называемые «новые» факторы риска:
  1. нарушения свертываемости крови;
  2. васкулиты.

Симптомы

Цереброваскулярные заболевания классификацияЦереброваскулярная недостаточность острого типа характеризуется яркими, быстро нарастающими симптомами. Ишемический инсульт развивается из-за закупорки кровеносного сосуда атеросклеротической бляшкой или тромбом или из-за спазма сосудов. Кровь не может преодолеть препятствие и происходит кислородное голодание участка мозга.

Кроме этого, практически сразу после начала ишемии начинается отек головного мозга. Геморрагический инсульт наблюдается при разрыве сосуда или повышенной проницаемости сосудистой стенки и попадании крови в головной мозг. И в том, и в другом случае происходит отмирание пострадавшего участка мозга, что вызывает определенные симптомы.

Все симптомы при острых цереброваскулярных расстройствах можно разделить на общемозговые, характерные для любого типа нарушения кровообращения головного мозга, и очаговые, которые зависят от того, где именно локализован патологический очаг. Обычно при геморрагическом инсульте более выражены общемозговые симптомы, при ишемическом – очаговые.

К общемозговым симптомам относятся:


  • Головокружение;
  • Сильная головная боль;
  • Тошнота и рвота. Рвота при этом не приносит больному облегчения, что отличает ее от рвоты при заболеваниях желудочно-кишечного тракта и отравлениях;
  • Спутанность сознания. Больные иногда не помнят, где находятся, не узнают родных. Это состояние может как быстро проходить, так и держаться долгое время;
  • При сильной выраженности цереброваскулярного нарушения может быть потеря сознания или даже кома;
  • Если пациент остается в сознании, может наблюдаться психомоторное возбуждение.

Очаговые симптомы зависят от того, какая именно часть мозга пострадала:

  • При нарушении кровообращения в передней мозговой артерии наблюдается парез на противоположной патологическому очагу стороне. Причем чаще это заметно на нижней конечности, поскольку парез руки быстро проходит;
  • Может быть недержание мочи;
  • Пациент пошатывается при ходьбе;
  • Наблюдается повышенная или пониженная чувствительность кожи на лице и руках;
  • Цереброваскулярную недостаточность головного мозга могут сопровождать нарушения речи: человек может понимать, что ему говорят, но не в состоянии ответить;

  • Если попросить пострадавшего человека показать язык, можно заметить, что он отклоняется в сторону;
  • Очень часто наблюдаются нарушение обоняния и изменения в психике человека;
  • Пациент не может выполнить какие-либо целенаправленные действия;
  • Иногда случаются провалы в памяти;
  • В тяжелых случаях могут наблюдаться параличи конечностей.

Цереброваскулярные заболевания острого характера требуют оказания немедленной медицинской помощи! Лечение должно быть начато в первый же час после поражения, иначе с каждым часом риск летального исхода или инвалидизации пациента повышается.

В отличие от острой формы, симптомы цереброваскулярной хронической недостаточности развиваются медленно. Выделяют три стадии развития заболевания.

  • 1 стадия – начальная. На этой стадии пациенты могут отмечать быструю утомляемость, снижение работоспособности. Они становятся не так внимательны, жалуются на ухудшение памяти. Могут отмечаться легкие двигательные нарушения и изменение чувствительности кожи, которые быстро исчезают.
  • 2 стадия – при дальнейшем прогрессировании болезни симптомы ЦВБ первой стадии усиливаются: память и работоспособность снижаются еще сильнее, пациент устает очень быстро, наблюдается раздражительность и изменения в характере. Кроме этого, присоединяются и другие признаки нарушения кровоснабжения головного мозга. Изменяется походка: она становится тяжелой, шаркающей или семенящей. Нарушается координация движений, появляются глазодвигательные изменения.

  • 3 стадия – цереброваскулярный синдром становится ярко выраженным. Сильно нарушена координация движений, память, снижены умственные способности. Иногда могут наблюдаться обмороки и припадки по типу эпилептических. На этой стадии больные чаще всего нуждаются в помощи и уходе других лиц, в редких случаях все еще оставаясь дееспособными.

Диагностика

Цереброваскулярные заболевания классификацияВовремя установленный диагноз ЦВБ имеет огромную роль в спасении жизни человека, ведь при острой форме лечение должно быть начато незамедлительно. Если человек находится в сознании, проводится тщательный сбор анамнеза: врач должен выяснить все жалобы пациента, установить, когда начались симптомы, как они проявлялись.

Поскольку часто острые мозговые нарушения могут развиваться на фоне хронических, важное значение имеет предыдущее лечение и его эффективность.

Кроме сбора анамнеза, проводится внешний осмотр. Неврологические симптомы часто бывают очень выраженными и характерными. По ним можно предположить и локализацию цереброваскулярной патологии.

Для уточнения диагноза используются следующие методы лабораторной диагностики:


  • Общий анализ крови.
  • Общий анализ мочи.
  • Биохимический анализ крови.
  • Измеряют показатели свертываемости крови.
  • Проводится анализ спинно-мозговой жидкости.
  • Инструментальные методы обследования:
  1. Электрокардиограмма;
  2. ЭхоКГ;
  • У детей до года возможно ультразвуковое исследование головного мозга;
  • Допплерография сосудов головного мозга;
  • Компьютерная и магнитно-резонансная томография мозга;
  • Электроэнцефалограмма;
  • Ангиография.

При необходимости может быть назначена консультация врачей узкого профиля.

Лечение

Цереброваскулярные заболевания классификацияЛечение цереброваскулярной болезни острой формы должно начинаться незамедлительно, для чего пациента обязательно госпитализируют в стационар. Основными целями лечения являются купирование признаков общемозгового нарушения кровоснабжения, максимальное восстановление очаговых патологий, а также лечение должно быть направлено на нормализацию дыхания и сердечной деятельности.

Показания для экстренной госпитализации при остром типе ЦВБ:


  1. Появление симптомов общемозгового нарушения: сильная головная боль, тошнота, рвота, снижение чувствительности или парезы конечностей.
  2. Появление очаговой симптоматики, которая зависит от расположения патологического очага.
  3. Потеря сознания.

Эти признаки указывают на цереброваскулярный инсульт, который должен быть немедленно купирован.

Лечение хронической ЦВБ экстренной госпитализации не требует и может проводиться амбулаторно, однако в некоторых случаях пациент может быть планово направлен в стационар для прохождения диагностики и коррекции лечения:

  • Если у него часто болит голова, при этом таблетки от головной боли помогают плохо или не помогают вовсе;
  • Часто меняется артериальное давление и его перепады довольно существенны;
  • Постепенно нарастают другие симптомы, которые плохо купируются привычным лечением.

Тактика лечения острого типа болезни зависит от вида патологии, однако есть и общие принципы. Следует помнить, что сразу после инсульта повышенное артериальное давление не является плохим признаком, и его не нужно экстренно снижать до нормальных показателей. Повышение давления позволяет сосудам лучше снабжать кислородом пострадавший головной мозг.

Общая терапия включает в себя следующие пункты:


  • Восстановление дыхания: очищение дыхательных путей, подача кислорода, иногда применяется искусственная вентиляция легких, если пациент не может дышать самостоятельно;
  • Стабилизация артериального давления. Сначала его необходимо снижать не более чем на 15% от имеющихся цифр. Чаще всего назначаются ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл), а также бета-блокаторы (лабетол, пропранолол). Если это не помогает, назначают группу ганглиоблокаторов;
  • При резком снижении давления внутривенно вводят жидкость для лучшего наполнения сосудов, а также назначают кортикостероиды и вазопрессоры;
  • Важно также поддержать сердечную деятельность, для чего используются сердечные гликозиды и антиаритмические препараты;
  • Цереброваскулярная недостаточность острого типа очень часто осложняется отеком мозга, поэтому необходимы лекарства, устраняющие данную патологию: мочегонные, кортикостероиды;
  • Обязательно ведется учет вливаемой и выходящей из организма жидкости, чтобы следить за водно-солевым балансом и при необходимости корректировать его;
  • Для уменьшения головной боли используются ненаркотические анальгетики;
  • Если повышается температура тела, используют физическое охлаждение или введение литической смеси;
  • Для защиты головного мозга назначаются нейропротекторы: антагонисты кальция, антиоксиданты, ингибиторы ферментов, а также глицин, магнезия, ноотропил и другие препараты.

Дальнейшее лечение цереброваскулярной недостаточности зависит уже от ее вида.

Общие принципы немедикаментозной терапии:

  1. Питание налаживают примерно с 1-2 суток. Если пациент не может глотать сам, назначают зондовое питание.
  2. Борьба с отеками.
  3. Обязательно необходимо следить за образованием пролежней и контрактур, часто переворачивать пациента, следить за чистотой кожи и слизистых.
  4. Проводить профилактику внутрибольничной инфекции.
  5. Если нет противопоказаний, необходимо как можно раньше начинать лечебную физкультуру.

Если медикаментозное лечение оказывается неэффективным, при определенных условиях может проводиться оперативное вмешательство: удаление гематомы, устранение сдавливания головного мозга.

Что такое цереброваскулярная болезнь хронического типа было рассмотрено выше, однако стоит сказать несколько слов о ее лечении. В первую очередь оно направлено на коррекцию симптомов и недопущение ухудшения состояния пациента. На фоне хронической ЦВБ могут развиваться инсульты, поэтому лечению стоит уделять достаточное внимание. Назначаются холинергетические (реминил, арисепт, экселон) и глутаматергические (мемантин) препараты. Важное значение имеет коррекция артериальной гипертензии, сахарного диабета и других болезней, влияющих на состояние кровеносных сосудов.

Источник: SilaSerdca.ru

Комментарии

Опубликовано в журнале:
Фарматека № 7 — 2012

С.А. Живолупов, И.Н. Самарцев
Кафедра нервных болезней Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова, Санкт-Петербург Представлен обзор основных цереброваскулярных заболеваний (ЦВЗ), даны классификация в рамках классификации МКБ-10, этиопатогенез, факторы риска, варианты хронических форм ЦВЗ. Описываются клинические проявления ЦВЗ, обсуждаются диагностические критерии и методы диагностики, принципы и схемы лечения, методы первичной и вторичной профилактики.
Ключевые слова: цереброваскулярные заболевания, инсульт, дисциркуляторная энцефалопатия, эндотелиальная дисфункция, Мексидол

The article presents the review of main cerebrovascular diseases (CVD), classification in the context of ICD-10, etiopathogenesis, risk factors, variants of chronic CVD. The clinical manifestations of CVD are described; diagnostic criteria and diagnostic methods, principles and schemes of treatment, methods of primary and secondary prevention are discussed.
Key words: cerebrovascular diseases, stroke, discirculatory encephalopathy, endothelial dysfunction, Mexidol

Эпидемиология

Цереброваскулярные заболевания (ЦВЗ) являются важнейшей медикосоциальной проблемой современной неврологии, поскольку дают самые высокие показатели по заболеваемости, смертности и инвалидности практически во всех странах мира. Так, в России ежегодно в среднем регистрируют около 400–450 тыс. инсультов (80–85 % ишемических), из которых до 200 тыс. заканчиваются летально, а из выживших пациентов не менее 80 % остаются инвалидами, несмотря на стремительное развитие медицинских технологий, сотни публикаций и диссертаций об эффективном лечении данной патологии [6]. Более того, в последние годы отмечается тенденция к увеличению частоты встречаемости инсультов у лиц молодого возраста [10]. Данная ситуация отрицательно сказывается на экономике страны и общественном настроении: требует огромных финансовых средств для лечения и реабилитации пострадавших, снижает качество жизни больных и их семей, способствует развитию массового пессимизма и депрессии.

Классификация

Цереброваскулярные заболевания разделяют на острые (инсульты и преходящие нарушения мозгового кровообращения – транзиторные ишемические атаки – ТИА) и хронические формы (хроническая ишемия мозга – “дисциркуляторная энцефалопатия”, сосудистая деменция). Такое разделение, естественно, носит условный характер, т. к. инсульт, как правило, развивается на фоне хронической ишемии мозга, т. е. является определенной стадией (промежуточной или завершающей) ЦВЗ. В основе хронических форм ЦВЗ лежит прогрессирующее многоочаговое, или диффузное, поражение головного мозга, клинически проявляющееся неврологическими, нейропсихологическими и/или психическими нарушениями.

В рамках Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) классификация ЦВЗ проводится в связи с преимущественным поражением сосудистой системы мозга, что отражено в соответствующих рубриках: I 65 – “Закупорка и стеноз прецеребральных артерий, не приводящие к инфаркту мозга”, I 66 – “Закупорка и стеноз церебральных артерий, не приводящие к инфаркту мозга”, а также в зависимости от ведущего клинического синдрома в рубриках I 67 – “Другие цереброваскулярные болезни”: I 67.2 – церебральный атеросклероз, I 67.3 – прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия, болезнь Бинсвангера; гипертензивная энцефалопатия (I 67.4), “другие уточненные поражения сосудов мозга: острая цереброваскулярная недостаточность, ишемия мозга хроническая” (I 67.8). Кроме того, выделяется сосудистая деменция – рубрика F 01 (F 01.0 – сосудистая деменция с острым началом, F 01.1 – мультиинфарктная деменция, F 01.2 – подкорковая сосудистая деменция, F 01.3 – смешанная корковая и подкорковая деменция), а также ряд неврологических синдромов, рассматриваемых в качестве последствий перенесенных ЦВЗ (рубрика I 69). В МКБ-10 термин “дисциркуляторная энцефалопатия” (ДЭ) отсутствует, однако в нашей стране он является наиболее часто используемым для обозначения различных клинических форм хронической недостаточности мозгового кровообращения.

Этиопатогенез

За редким исключением этиопатогенез ЦВЗ чрезвычайно сложен и включает комплексное взаимодействие многочисленных патогенных и лечебных факторов (климат, диета, физическая активность, черепно-мозговые травмы, вредные привычки, психологические, генетические особенности и др.). Согласно ВОЗ, установлено свыше 300 факторов риска, связанных c инсультом, которые сведены к четырем категориям:

  1. Основные модифицируемые факторы риска (высокое артериальное давление, атеросклероз, курение, гиподинамия, ожирение, нездоровая диета, диабет).
  2. Другие модифицируемые факторы риска (социальный статус, психические расстройства, эмоциональное перенапряжение, злоупотребление алкоголем или наркотиками, определенные медикаменты).
  3. Немодифицируемые факторы риска (возраст, наследственность, национальность, пол).
  4. “Новые” факторы риска (гипергомоцистеинемия, васкулиты, анормальное свертывание крови).

Характерной чертой на сегодняшний день стало существенное “омоложение” артериальной гипертензии (АГ) и атеросклероза. Манифестация заболеваний атеросклеротического генеза стала часто встречаться даже в 30–40-летнем возрасте [10]. Не меньшее патогенетическое значение имеет характерное для значительных категорий населения состояние хронического психоэмоционального стресса, что в сочетании с нарушениями питания и беспорядочным образом жизни, а также неблагоприятными экологическими факторами приводит к раннему развитию изменений, типичных для старения мозга (ослаблению биосинтеза белков в нейронах головного мозга, нарушению проницаемости клеточных мембран, дестабилизации нейромедиаторных систем и т. д.) [8].

Главная “ось зла” в патогенезе цереброваскулярной патологии – эндотелиальная дисфункция и изменение реологических свойств крови, которые лежат в основе тромбообразования. Однако, несмотря на наличие универсальных закономерностей, процесс острой или хронической церебральной ишемии индивидуален и особенности его течения определяются компенсаторными возможностями мозгового кровотока, фоновым состоянием метаболизма мозга и реактивностью нейроиммуноэндокринной системы.

Компенсаторные и ауторегулирующие механизмы мозга в совокупности с гуморальными факторами гомеостаза столь мощны и биологически эффективны, что в каждый текущий момент времени могут обеспечивать адекватные энергетические потребности нервной системы и сохранять клиническое благополучие. Но когда наступает истощение этих механизмов, срыв ауторегуляции в условиях либо внезапного уменьшения просвета сосуда (тромбоз, эмболия), либо повреждения целостности сосудистой стенки, возникает клиническое событие – инсульт. Поэтому в современной неврологии господствует доктрина о динамическом характере и потенциальной обратимости церебральной ишемии и необходимости проведения неотложных мероприятий по восстановлению мозгового кровотока и защите мозга от ишемического поражения. Тем более изучены основные закономерности острейшего периода ишемического нарушения церебральной гемодинамики и показано, что ведущими звеньями возникающего при инсульте патологического каскада являются глутаматная “эксайтотоксичность” с активацией внутриклеточных ферментов и накоплением внутриклеточного Са2+, повышение синтеза оксида азота и формирование оксидантного стресса, развитие локальной воспалительной реакции, повреждение гематоэнцефалического барьера и внутримозговые микроциркуляторные нарушения [1].

Генетические факторы (латентные и пожизненные факторы риска) относятся к основным немодифицируемым факторам риска и получают все больше внимания в клинических исследованиях сосудистых заболеваний (использование данных генетического тестирования) [9]. Однако ассоциативные исследования между определенными генотипами и заболеваниями часто трудновоспроизводимы. Чрезвычайная сложность клеточных и молекулярных механизмов, опосредующих влияние молекулярных генов на физиологию человека, позволяет предполагать, что исследования ассоциаций генотип–фенотип будут иметь одно из самых низких соотношений сигнал/шум среди любых других видов эпидемиологических исследований типа случай–контроль. В самом деле патогенное влияние многих генетических факторов проявляется только при определенных условиях жизнедеятельности организма (курение, алкоголь, прием определенных медикаментов или наркотиков). Например, присутствие варианта Лейден увеличивает риск тромботических событий в 2,6 раза [5]. Когда же пациентки, имеющие данный нуклеотидный вариант гена F5 (или другие генетические дефекты, влияющие на свертываемость крови), принимают пероральные противозачаточные средства, риск синус-тромбозов возрастает почти в 30 раз, делая, таким образом, тромбоз синусов практически неизбежным [7]. В связи с этим все внешние факторы, такие как диета и образ жизни, теоретически могут быть правильно скорректированы для минимизации риска сосудистых заболеваний. Таким образом, генетические факторы предоставляют уникальную возможность составления индивидуальной долговременной профилактики ЦВЗ в соответствии с индивидуальными генетическими особенностями пациентов.

Несмотря на многочисленные факторы риска, различают следующие наиболее значимые клиникопатогенетические варианты хронических форм ЦВЗ:

  • Атеросклеротический – характерно поражение крупных магистральных и внутричерепных сосудов по типу стеноза при развитости и сохранности коллатеральных путей кровообращения.
  • Гипертонический – патологический процесс развивается в более мелких ветвях сосудистой системы головного мозга (субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия, энцефалопатия Бинсвангера – развитие лакунарных зон ишемии и тяжелых нейропсихологических нарушений с эпилептическим синдромом). При данном варианте часто развивается мультиинфарктная энцефалопатия – множественные, преимущественно лакунарные, мелкие инфаркты, возникающие на фоне АГ, при мелких кардиогенных эмболиях, ангиопатиях и коагулопатиях (антифосфолипидный синдром, васкулиты и т. д.).
  • Кардиогенный – в развитии нарушений мозгового кровообращения патология сердца играет более значительную роль, чем предполагалось ранее. Так, кардиогенная тромбоэмболия сосудов мозга является причиной 15–20 % всех случаев возникновения ишемического инсульта. Не меньшее значение в развитии хронических форм поражения мозга имеют расстройства системной гемодинамики кардиального генеза. Они могут быть как причиной прогрессирующей глобальной ишемии мозга, так в условиях стенозирующего поражения мозговых сосудов приводить к развитию преходящей или стойкой очаговой ишемии мозга.

Клинические проявления

Начальными проявлениями ЦВЗ являются церебрастения (слабость, повышенная утомляемость, снижение умственной работоспособности), легкие когнитивные нарушения (снижение памяти, внимания, способности к обучению). Диагноз “начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга” устанавливается в соответствии с Классификацией сосудистых поражений головного и спинного мозга, разработанной НИИ неврологии РАМН, если у больного наряду с признаками общего сосудистого заболевания (АГ, атеросклероз) имеются жалобы на головную боль, головокружение, шум в голове, нарушение памяти, снижение работоспособности. Причем основанием для данного диагноза может быть сочетание двух и более из пяти перечисленных жалоб, которые должны отмечаться не реже одного раза в неделю на протяжении не менее трех последних месяцев. Поскольку данные жалобы носят не вполне специфический характер, такие больные длительный период наблюдаются врачамитерапевтами с диагнозом “синдром хронической усталости”, “последствия острого респираторного заболевания”, “хронический гастрит” и т. д.

При прогрессировании заболевания возникают двигательные расстройства (парезы, параличи), резкое снижение памяти, появляются преходящие церебральные сосудистые кризы, что существенно ограничивает трудоспособность и социальную адаптацию больных. Представление о ДЭ как о прогрессирующем сосудистом поражении головного мозга не всегда является правомерным. В клинической практике нередко встречаются пациенты с диагностически подтвержденной ДЭ различных стадий, неврологическое состояние которых многие годы и даже десятилетия остается стабильным.

В случае прогрессирования ЦВЗ возможно развитие сосудистой деменции, нарушение контроля функций тазовых органов, экстрапирамидного синдрома и других неврологических осложнений, приводящих к инвалидизации больных. Все неврологические нарушения часто группируют в пять основных синдромов: вестибулярно-атактический, пирамидный, амиостатический, псевдобульбарный, психопатологический. Иногда отдельно выделяют дисмнестический и цефалгический синдромы.

Одной из наиболее частых клинических разновидностей хронической мозговой недостаточности является вертебрально-базилярная сосудистая недостаточность. Ее причинами могут быть не только атеросклеротический стеноз позвоночных артерий, но и их деформация, врожденная гипоплазия, компрессия, вызванная патологией шейного отдела позвоночника и т. д. (рис. 1). Для данной клинической формы ЦВЗ характерны частые приступы головокружения, сопровождающиеся тошнотой, а иногда рвотой; шаткость походки; затылочные головные боли; снижение слуха, шум в ушах; снижение памяти; приступы “затуманивания” зрения, возникновение “пятен-мушек” в поле зрения; приступы внезапного падения, как правило, без потери сознания (“дроп-атаки”).

Рис. 1
Рис. 1. КТ-ангиография сосудов головы и шеи у пациента с клиническими признаками вертебрально-базиллярной недостаточности
На снимке отчетливо визуализируется гипоплазия правой позвоночной артерии.

Вертебрально-базилярная сосудистая недостаточность нередко приводит к формированию псевдобульбарного синдрома, для которого характерны нарушения по типу дизартрии, дисфагии, дисфонии (голос становится тихим, монотонным), слюнотечение, снижение контроля функций тазовых органов и когнитивные расстройства. Эмоционально-аффективные расстройства (психопатологический синдром) наблюдаются на всех стадиях ЦВЗ: для ранних стадий характерны неврозоподобные, астенические и астенодепрессивные нарушения, затем к ним присоединяются дисмнестические и интеллектуальные расстройства. Причем депрессия отмечается у 25 % больных сосудистой деменцией и чаще возникает при субкортикальной локализации ишемических очагов [4].

В отечественной литературе выделяют три стадии хронической недостаточности мозгового кровообращения (ДЭ).

Для I стадии характерны астеноневротические расстройства, анизорефлексия, дискоординаторные явления, легкие глазодвигательные нарушения, симптомы орального автоматизма. Соответствует начальным проявлениям недостаточности кровоснабжения мозга.

Для II стадии характерны углубление нарушений памяти и внимания, нарастание интеллектуальных и эмоциональных расстройств, значительное снижение работоспособности, легкие подкорковые нарушения и нарушения походки (шаркающая, семенящая), более отчетливая очаговая симптоматика в виде оживления рефлексов орального автоматизма, центральной недостаточности лицевого и подъязычного нервов, координаторных и глазодвигательных расстройств, пирамидной недостаточности, амиостатического синдрома.

На III стадии возникают четко очерченные дискоординаторный, амиостатический, психоорганический, псевдобульбарный или пирамидный синдромы, наблюдаются пароксизмальные расстройства сознания (падения, обмороки, эпилептические припадки). На этой стадии заболевания больные нередко нуждаются в уходе, а иногда полностью дееспособны.

Диагностика, дифференциальная диагностика

В основе диагностики ЦВЗ лежит выявление клиническими и инструментальными методами (электро-, эхокардиография, холтеровское мониторирование, ультразвуковая допплерография магистральных, экстра- и интракраниальных сосудов, дуплексное сканирование, компьютерная томография, магнитно-резонансная ангиография, спиральная компьютернотомографическая ангиография) отчетливой причинно-следственной связи между нарушением церебрального кровоснабжения и поражением головного мозга. Важно отметить, что грань между острыми и хроническими формами нарушения мозгового кровообращения весьма условна: причиной ДЭ и сосудистой деменции могут быть ишемические инсульты, обусловленные стенозом крупных мозговых сосудов и кардиогенными эмболиями. Сосудистая деменция в этом случае возникает либо из-за нескольких очагов, нередко в обоих полушариях головного мозга (мультиинфарктная деменция, рис. 2), либо из-за единичного ишемического очага в т. н. стратегической зоне (гиппокампе, таламусе, базальных отделах лобных долей). Существенную помощь в диагностике мультиинфарктной деменции оказывает ишемическая шкала Хачинского. Наличие у пациента пожилого возраста с нейропсихологическими изменениями в анамнезе инсульта является весомым доводом для диагностики сосудистой деменции.

Рис. 2
Рис. 2. MPT головного мозга пациента с мультиинфарктной деменцией: гиперинтенсивные в Т2-режиме зоны сосудистого поражения вещества головного мозга

Относительными признаками, подтверждающими диагноз ЦВЗ, можно считать сосудистые факторы риска, особенно АГ, наличие в анамнезе ТИА, появление на ранних этапах заболевания тазовых нарушений или нарушений ходьбы лобного типа, локальные изменения на электроэнцефалограмме (при исключении опухоли головного мозга). При компьютерной (КТ) или магнитно-резонансной (МРТ) томографии у таких больных визуализируются множественные ишемические очаги, лейкоареоз, атрофия мозгового вещества с расширением ликворных пространств. Имеют значение локализация и размеры инфаркта, общее количество очагов.

Вместе с тем стоит помнить, что дифференциальный диагноз между дегенеративными формами возрастной деменции (слабоумие альцгеймеровского типа, фронтотемпоральная лобная деменция, деменция с диффузными тельцами Леви) и ЦВЗ, особенно на далеко зашедших стадиях, не всегда прост, тем более что почти 20 % случаев деменций пожилого возраста составляют смешанные деменции [2].

Даже на морфологическом уровне нет полной ясности: при болезни Альцгеймера в большинстве случаев обнаруживают признаки перенесенных инсультов (лакунарных или территориальных), а в случаях, казалось бы, определенной сосудистой деменции – гистологические признаки специфических дегенеративных изменений. По крайней мере половина или даже более всех случаев деменции имеют морфологические признаки обоих типов поражения.

Наличие очаговых и диффузных изменений белого вещества полушарий головного мозга (лейкоареоза) характерно для сосудистой деменции, однако единичные инфаркты и перивентрикулярный лейкоареоз в виде “шапочек” около передних и задних рогов боковых желудочков или ободка вокруг тел боковых желудочков могут выявляться и у пациентов с болезнью Альцгеймера.

Поэтому наиболее характерным признаком, подтверждающим именно сосудистый характер деменции, считается наличие множественных ишемических очагов. В целом вследствие размытости диагностических критериев категория больных “цереброваскулярной патологией” постоянно расширяется, вбирая пациентов с АГ, разнообразными хроническими психосоматическими расстройствами и т. п., поскольку врачи сугубо субъективно и умозрительно формулируют клинический диагноз на основании “церебральных” жалоб.

С другой стороны, большое внимание привлекает проблема т. н. немых инсультов, следы которых выявляют при нейровизуализации как у пациентов с впервые диагностированным острым клиническим эпизодом, так и у людей, не имевших инсульта в анамнезе. Такие инструментальные находки подтверждают представление о сосудисто-мозговом патологическом процессе как о континууме: поражение мозга не возникает просто так – без уже сложившейся морфологической подоплеки, в частности изменений сосудистой стенки.

Терапия

С учетом всего вышесказанного с акцентом на вторичность поражения вещества головного мозга в идеале лечение ЦВЗ должно включать воздействия, направленные на основное заболевание, инициирующее поражение мозговой ткани (атеросклероз, АГ, васкулиты и др.), коррекцию основных синдромов, воздействие на церебральную гемодинамику и метаболизм (рис. 3). Профилактика прогрессирования ЦВЗ проводится с учетом их гетерогенности: при субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии и мультиинфарктном состоянии на фоне АГ в основе лежит нормализация АД с коррекцией извращенного циркадного ритма АД. При мультиинфарктном состоянии на фоне множественных кардиоэмболий, ангио- и коагулопатий (особенно при антифосфолипидном синдроме) показан прием антиагрегантов (ацетилсалициловой кислоты из расчета 1 мг на 1 кг массы тела в сутки или клопидогрел, или дипиридамол 150–200 мг/сут) и антикоагулянтов (при нарушениях ритма сердечной деятельности абсолютно показан варфарин под контролем международного нормализованного отношения).

Рис. 3
Рис. 3. Принципиальная схема лечения пациентов с цереброваскулярной патологией

При атеросклеротической энцефалопатии наряду с антиагрегантами и антисклеротической терапией (диета, статины) при наличии стеноза более 70 % от объема сосуда показаны реконструктивные операции [3]. Несмотря на то что первая операция при стенозе сонной артерии была выполнена De Bakey M. в 1953 г., почти 40 лет понадобилось, чтобы доказать ее безопасность и эффективность. В 1991 г. были опубликованы данные многоцентрового исследования в США и Канаде по сравнительной оценке консервативного и оперативного лечения симптомных форм стеноза сонной артерии более 70 %. И хотя исследование планировалось сроком на 5 лет, оно было досрочно прекращено через 2 года вследствие досрочного получения убедительных данных: при медикаментозном лечении больных через 2 года у 24 % наблюдался инсульт, в то время как у больных после каротидной эндартерэктомии инсульт возникал только у 7 % (включая интраоперационные осложнения) [8].

В профилактическое консервативное лечение по мере необходимости включаются вазоактивные средства: пентоксифиллин, винпоцетин и др. [9]. Лечение основных неврологических синдромов включает использование ноотропов, аминокислотных препаратов и нейромедиаторов (глицина, ипидакрина, Актовегина, церебролизина, холина альфосцерата и др.), при нарушении когнитивных функций – препараты гинкго билобы, антихолинэстеразные препараты, при головокружении и шуме в ушах целесообразно назначение бетагистина по 16 мг 3 раза в сутки.

Эффективное воздействие на церебральную гемодинамику и метаболизм оказывают антиоксиданты. Эффективное воздействие на церебральную гемодинамику и метаболизм оказывают антиоксиданты. Достижением отечественной науки в области создания антиоксидантных препаратов является мексидол. Мексидол (2-этил-6-метил3-гидроксипиридина сукцинат) является препаратом с широким спектром фармакологических эффектов и мультифакторным механизмом действия. Наличие в структуре Мексидола сукцината имеет принципиальное значение, поскольку сукцинат является важным участником многих процессов в организме и, в частности, выступает субстратом для синтеза источника энергии – аденозинтрифосфата. Наиболее важными компонентами действия Мексидола являются его антиоксидантные, мембранотропные эффекты, способность модулировать функционирование рецепторов и мембраносвязанных ферментов и восстанавливать баланс нейромедиаторов. Именно этим мультифакторным механизмом действия обусловлены разнообразные клинические эффекты Мексидола и широкий спектр показаний к применению препарата. Фармакологические свойства Мексидола позволяют использовать его в качестве монотерапии, а также в комплексном лечении ДЭ и других клинических форм ЦВЗ. Мексидол хорошо сочетается с другими лекарственными средствами, положительно влияет на обменные процессы в нейрональных и глиальных клетках, кровоснабжение головного мозга. За последнее десятилетие в отечественопыт применения Мексидола в медицинской практике и особенно среди больных сосудистыми заболеваниями головного мозга.

Механизм действия Мексидола связан с ингибированием свободнорадикальных процессов и перекисного окисления липидов, способностью стабилизировать биомембраны клеток, активировать энергосинтезирующие функции митохондрий, модулировать рецепторные комплексы и ионные токи, усиливать связывание эндогенных веществ, улучшать синаптическую передачу и взаимосвязь структур мозга. В экспериментальных и клинических исследованиях установлено, что Мексидол является антиоксидантом, улучшает энергетический обмен в клетке, метаболические процессы и микроциркуляцию, обладает мембраностабилизирующим действием, улучшает и стабилизирует кровоснабжение и метаболизм головного мозга. Кроме этого Мексидол подавляет агрегацию тромбоцитов, уменьшает уровень общего холестерина и липопротеидов низкой плотности, нормализует реологические свойства крови, мембранных структур клеток, ионных каналов, синаптическую передачу. Антигипоксический эффект Мексидола связан с повышением устойчивости мозга к ишемии и гипоксии, поэтому он оказывает исключительно положительное действие на течение острых и хронических нарушений мозгового кровообращения. Среди больных хронической ишемией мозга на фоне применения Мексидола уже к концу первой недели регрессируют жалобы на головные боли; мелькание “мушек”, “пятен”, тумана перед глазами; уменьшается шум в голове, улучшается память, концентрация внимания, двигательная активность, повышается работоспособность. Мексидол, являясь многофункциональным препаратом, уменьшает частоту гипертонических кризов и эпизодов резкого повышения АД. В результате применения препарата снижаются показатели вегетативных, психастенических и когнитивных расстройств уже к 6–7-му дню лечения. У больных улучшаются память, концентрация внимания, умственная работоспособность, нивелируются страх, тревога, беспокойство, напряжение и как следствие – улучшается качество жизни.

Для больных ЦВЗ лечение с применением препарата Мексидол в значительной степени снижает выраженность субъективной, в меньшей степени – объективной неврологической симптоматики. Препарат оказывает модулирующее действие на систему “кровь–сосудистая стенка”, прежде всего на больных с исходными нарушениями реологических свойств крови. По данным однофотонной эмиссионной КТ, при исследовании мозговой гемоперфузии установлено, что применение Мексидола приводит к увеличению мозгового кровотока в гипоперфузионных областях мозга, что свидетельствует о нейропротекторном и реперфузионном действии препарата. Наиболее выраженное действие Мексидола на больных ЦВЗ отмечено при кохлеовестибулярном, вестибуломозжечковом, астеническом синдромах и эмоционально-волевых расстройствах. У больных улучшалась статика и походка, регрессировали головокружение и выраженность депрессивных реакций. Причем первичная нейропротективная терапия с использованием антигипоксантов должна начинаться в пределах “терапевтического окна”, т. к. ее проведение в этот период уменьшает вероятность тяжелых инсультов, удлиняет безопасный период для проведения тромболической терапии и в ряде случаев оказывает защитное действие при синдроме избыточной реперфузии.

Поскольку самым грозным и очевидным признаком прогрессирования ЦВЗ считаются инсульты, главным направлением в ведении больных данного профиля является организация эффективных мер первичной и вторичной профилактики острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК). Первичная профилактика инсульта означает предупреждение ОНМК у здоровых лиц, пациентов с начальными формами цереброваскулярной патологии и в группах повышенного риска. Вторичная профилактика направлена на предотвращение повторных инсультов (общий риск повторного ОНМК в первые 2 года после перенесенного инсульта составляет от 4 до 14 %). Этот уровень риска схож с таковым у больных ТИА и в 10 раз превышает риск инсульта в общей популяции для того же возраста и пола.

Реабилитация больных и профилактика инсульта проводятся по следующей поэтапной программе:

Этап 1 – установление реабилитационного диагноза, отражающего клиническую форму, стадию заболевания, наличие сопутствующей патологии, психоэмоциональные нарушения.

Этап 2 – разработка индивидуальной реабилитационной программы с учетом биопсихосоциальной модели болезни (при активном участии пациента) на основе комплексного лечения (фармакотерапия, кинезотерапия, физиотерапия, лазеротерапия, мануальная терапия, рефлексотерапия, биомеханотерапия, психотерапия, и др.).

Этап 3 – контроль эффективности по данным клинико-неврологического обследования и нейропсихологического тестирования с последующим проведением коррекции комплекса реабилитационных мероприятий.

Этап 4 – заключительный – оценка эффективности проведенной реабилитации и составление плана по дальнейшему ведению пациента.

Стержнем вторичной профилактики считаются антигипоксанты, антиагреганты, антигипертензивные препараты и статины. Применение антиагрегантов (ацетилсалициловая кислота в суточной дозе 50–325 мг, клопидогрел, дипиридамол), по данным метаанализа результатов 287 клинических испытаний, продемонстрировало снижение риска серьезных сосудистых событий (нефатального инфаркта миокарда, нефатального инсульта и смерти от сосудистых причин) на 25 % у больных, ранее перенесших ишемический инсульт или ТИА. Однако антиагреганты в отсутствие постоянного контроля могут вызывать осложнения (обострение гастрита или язвенной болезни, развитие сосудистого события на фоне приема антиагреганта или антикоагулянта, геморрагии).

Медикаментозное снижение АД приводит к существенному пропорциональному уменьшению риска инсульта (индапамид – на 29 %, периндоприл в дозе 4 мг вместе с индопамидом в дозе 2–2,5 мг – на 43 %). После инсульта или ТИА артериальное давление (независимо от его уровня) рекомендуется снижать с помощью диуретиков и/или ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента с учетом индивидуальной переносимости такой терапии (уровень доказательности I). Большинство клинических исследований не подтверждает преимуществ той или иной терапии, за исключением данных о преимуществе лозартана над атенололом и хлорталидона над амлодипином.

Третьим компонентом эффективной вторичной профилактики инсульта считается снижение уровня холестерина в крови (использование статинов снижает риск повторного мозгового события в среднем на 24 %). Для пациентов с ишемическим инсультом или ТИА в анамнезе в первую очередь должна быть рассмотрена целесообразность назначения статинов (симвастатина; уровень доказательности I). Вероятно, имеет значение плейотропное действие статинов – их противовоспалительные эффекты, реализующиеся в области атеросклеротических бляшек, приводящие к стабилизации последних. В тот период применение статинов кажется достаточно адекватным даже без контроля уровня холестерина. Применение 20 мг/сут аторвастатина, симвастатина или розувастатина обеспечивает целевое профилактическое действие этих препаратов (с обязательным контролем функций печени в процессе терапии).

Таким образом, многообразие этиологических факторов, вызывающих развитие ЦВЗ, делает задачу дифференциальной диагностики их патогенетических форм архисложной, а подчас невыполнимой. В связи с этим стратегия и тактика лечения больных данной патологией попадают в поле энтропии и вряд ли в ближайшие годы станут идеальными. С учетом этого терапия пострадавших становится длительной и многодисциплинарной. Это должны понимать и принимать как врачи разных специальностей, так и пациенты, потому что лечение сердечно-сосудистых заболеваний (атеросклероза, ишемической болезни сердца, АГ, тромбозы, врожденные пороки сердца и ревматические заболевания сердца) не должно проходить изолированно – без учета сопутствующих ЦВЗ. Однако терапия последних это не только применение реликтовых лекарственных средств, к которым относятся ноотропные препараты. Современная интерпретация патогенеза ЦВЗ требует обязательного назначения пациентам рассматриваемого профиля антигипоксантов (Мексидола) длительными курсами для увеличения устойчивости жизненно важных тканей (миокарда, вещества мозга) к гипоксии как к потенциальной угрозе инфарктов или инсультов.

Максимально раннее и патогенетически обоснованное дифференцированное лечение недостаточности мозгового кровообращения в сочетании с целенаправленной профилактикой ОНМК позволят приблизиться к выполнению задач, определенных Европейским регионарным бюро ВОЗ, которые заключаются в снижении летальности в течение первого месяца заболевания до 20 % и обеспечении независимости в повседневной жизни через 3 месяца от его начала не менее чем у 70 % выживших пациентов. В последнее время приоритет отдается амбулаторному проведению профилактических и реабилитационных мероприятий. В первую очередь это объясняется значительно более низкой стоимостью и доступностью лечения в амбулаторных условиях по сравнению со стационарными, но может ли мерилом правильности ведения больного быть ”монета”, когда цена манипуляций – человеческая жизнь?

Литература

  1. Бойко А.Н., Камчатнов П.Р., Чугунов А.В., Батышева Т.Т., Гусев Е.И. Коррекция реологических свойств крови – патогенетический подход к лечению больных с вертебрально-базилярной недостаточностью // Врач 2005. № 6. С. 45–9.
  2. Горбачева Ф.Е. Лечение церебрального инсульта // РМЖ 2006. № 14. С. 436–38.
  3. Гусев Е.И., Белоусов Ю.Б., Бойко А.Н. и др. Общие принципы проведения фармакоэкономических исследований в неврологии: Методические рекомендации. М., 2003. 56 с.
  4. Одинак М.М., Янишевский С.Н., Вознюк И.А. Уровень гомоцистеина плазмы, риск цереброваскулярных заболеваний и витамины группы В // Медлайн-Экспресс 2008. № 1. С. 20–3.
  5. Одинак М.М., Вознюк И.А., Янишевский С.Н., Голохвастов С.Ю., Фокин В.А. Острый церебральный тромбоз – реканализация за пределами окна тромболитической терапии. Дисфункция эндотелия. Патогенетическое значение и методы коррекции / Под ред. Н.Н. Петрищева. СПб., 2007. С. 121–39.
  6. Скворцова В.И., Чазова И.Е., Стаховская Л.В., Пряникова Н.А. Первичная профилактика инсульта. М., 2006.
  7. Arenillas JF. Intracranial atherosclerosis: current concepts. Stroke 2011;42:20–3.
  8. Derdeyn CP. Mechanisms of ischemic stroke secondary to large artery atherosclerotic disease. Neuroimaging Clin N Am 2007; 17:303–11.
  9. Maiti R, Agrawal N, Dash D, Pandey B. Effect of Pentoxifylline on inflammatory burden, oxidative stress and platelet aggregability in hypertensive type 2 diabetes mellitus patients. Vascul Pharmacol 2007;47(2–3): 118–24.
  10. Meseguer E, Lavallee PC, Mazighi M, et al. Yield of systematic transcranial Doppler in patients with transient ischemic attack. Ann Neurol 2010;68:9–17.
  11. Turan TN, Cotsonis G, Lynn MJ, et al. Relationship between blood pressure and stroke recurrence in patients with intracranial arterial stenosis. Circulation 2007;115:2969–75.

Информация об авторах:
Живолупов Сергей Анатольевич – доктор медицинских наук, профессор кафедры нервных болезней Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова.
Самарцев Игорь Николаевич – кандидат медицинских наук, ассистент кафедры нервных болезней Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова

Комментарии

Источник: medi.ru


Leave a Comment

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.