Тэла что это за заболевание

Процедуры и операции

Средняя цена

Кардиология / Диагностика в кардиологии / ЭФИ в кардиологии	от 100 р. 1010 адресов
Пульмонология / Консультации в пульмонологии	от 563 р. 245 адресов
Флебология / Диагностика во флебологии / УЗС вен	от 300 р. 827 адресов
Кардиология / Диагностика в кардиологии / УЗИ сердца	от 300 р. 763 адреса
Пульмонология / Диагностика в пульмонологии / Рентгенография в пульмонологии	от 350 р. 180 адресов
Пульмонология / Диагностика в пульмонологии / Сцинтиграфия легких	от 2500 р. 41 адрес
Пульмонология / Диагностика в пульмонологии / Рентгенография в пульмонологии	от 7000 р. 36 адресов
Кардиология / Консультации в кардиологии	от 800 р. 141 адрес
Пульмонология / Консультации в пульмонологии	от 1100 р. 16 адресов
Пульмонология / Диагностика в пульмонологии / Сцинтиграфия легких	от 3465 р. 11 адресов

Источник: www.KrasotaiMedicina.ru

Определение и патогенез

Сердце человека состоит из четырех отделов. В правые камеры (предсердие и желудочек) приносится венозная кровь, бедная кислородом. Оттуда она по легочной артерии ( легочному стволу) направляется в малый круг кровообращения. Он представлен сетью сосудов, тесно оплетающих дыхательные мешочки – альвеолы. В малом круге кровь обогащается кислородом, который проникает сквозь стенки альвеол. Затем она собирается в легочные вены, попадает в левые предсердие и желудочек, и оттуда по аорте поступает в остальные артерии.

Если из венозной системы через правые камеры сердца в легочную артерию попадет сгусток крови, возникнет ее закупорка – тромбоэмболия. Если тромб небольшой, он может продвинуться глубже и вызвать тромбоэмболию ветвей легочной артерии.

Кровь поступает в легочную артерию под нарастающим давлением. Правые камеры сердца перестают справляться с нагрузкой, и развивается острая недостаточность функции правого желудочка. При хроническом течении болезни формируется легочное сердце.

Одновременно развивается рефлекторный спазм бронхов, резко снижается артериальное давление, ухудшается кровоснабжение сердца. Возникает дыхательная недостаточность.

Причины и факторы риска

Главные причины тромбоэмболии легочной артерии (точнее, состояния, увеличивающие ее вероятность):

• перелом шейки бедра или другой кости нижних конечностей;

• госпитализация по поводу мерцательной аритмии (фибрилляции, трепетания предсердий) или сердечной недостаточности III – IV функциональных классов за последние 3 месяца;
• состояние после эндопротезирования (замены на искусственный) коленного или тазобедренного сустава;
• любая тяжелая травма, в частности, повреждение спинного мозга;
• перенесенный за последние 3 месяца инфаркт миокарда;
• венозная тромбоэмболия, перенесенная больным ранее.

Средняя степень риска ТЭЛА возникает при таких состояниях:

• артроскопия коленного сустава;
• любые аутоиммунные болезни;
• гемотрансфузия (переливание крови);
• установленный в центральную вену катетер (например, подключичный);
• лечение химиопрепаратами по поводу онкологического заболевания;
• тяжелая сердечная или дыхательная недостаточность;
• прием эритропоэтинов;
• применение оральных контрацептивов или заместительная гормонотерапия у женщин;
• экстракорпоральное оплодотворение;
• пневмония, колит, пиелонефрит;
• ВИЧ-инфекция;
• метастазирующие злокачественные опухоли;
• послеродовый период;
• тромбоз поверхностных вен;
• тромбофилия.

Факторы, незначительно увеличивающие риск тромбоэмболии легочной артерии:

• постельный режим продолжительностью более трех дней;
• беременность;
• сахарный диабет;
• гипертония;
• продолжительный перелет в самолете или автомобильная поездка;
• ожирение;
• пожилой возраст;
• лапароскопическое хирургическое вмешательство;
• варикозная болезнь.

В зависимости от степени риска ТЭЛА используются разные меры ее профилактики.

Клинические признаки

Симптомы тромбоэмболии легочной артерии часто не позволяют с уверенностью поставить этот диагноз.

Основные признаки заболевания:

• внезапная острая боль за грудиной;
• частое сердцебиение;
• боль в груди, усиливающаяся при дыхании;
• одышка;
• головокружение;
• кашель с примесью крови в мокроте;
• синюшность кожи;
• снижение давления, холодный пот, бледность.

Может возникать поражение нервной системы: рвота, судороги, потеря сознания, временное нарушение движений в конечностях. У части больных увеличивается печень, появляются боли в правом подреберье, горечь во рту, Многие пациенты отмечают умеренное повышение температуры, которое сохраняется от 2 до 12 дней.

Заподозрить ТЭЛА необходимо при наличии 4-х и более из перечисленных ниже симптомов:

• возраст больше 65 лет;
• перенесенный ранее тромбоз глубоких вен или ТЭЛА;
• операция или переломы за последний месяц;
• наличие злокачественной опухоли;
• боль в одной ноге;
• кровохарканье;
• частота пульса более 75 в минуту;
• отек одной ноги.

Заболевание может протекать по одному из следующих вариантов:

• Острейший: закупорен главный ствол артерии. Развивается потеря сознания, резко снижается АД, дыхание останавливается. Через несколько минут наступает летальный исход.
• Острый: наблюдается почти у трети больных, возникает при закупорке крупных ветвей артерии. Быстро начинается и усиливается, приводя к одышке, учащению пульса, снижению АД, боли в груди и нарушениям со стороны нервной системы.
• Подострый: характерен для половины пациентов, сопровождается инфарктом легкого. Постепенно нарастают признаки недостаточности дыхания, а также правожелудочковая сердечная недостаточность, отеки, нарушения ритма. Вероятны рецидивы ТЭЛА.
• Хроническое рецидивирующее течение наблюдается у 20% пациентов. Клинические признаки – прогрессирующая правожелудочковая недостаточность, отеки, двусторонние плевриты.

Диагностика

При тяжелом состоянии пациента (шок, падение АД) показана немедленная эхокардиография (УЗИ сердца). При ТЭЛА на ЭхоКГ определяются признаки избыточной нагрузки на правый желудочек вследствие повышения давления в легочной артерии. Это служит основанием для назначения тромболитической терапии.

После стабилизации состояния больного проводят мультиспиральную компьютерную ангиографию (МСКТ-ангио). Это исследование дает возможность увидеть, на каком уровне произошел тромбоз сосуда, и оценить размеры поражения легких.

У части пациентов, направленных на МСКТ-ангио, тромбоэмболия мелких ветвей обнаруживается случайно. При этом пациенту рекомендуется пройти УЗИ вен нижних конечностей. При необходимости (наличие онкопатологии, поражение долевых и более крупных ветвей) назначаются антикоагулянты.

Если показатели кровообращения стабильны, а риск ТЭЛА у больного средний или низкий, первое исследование при подозрении на это заболевание – определение так называемого D-димера. У людей младше 50 лет его максимально нормальное значение – 500 нг/мл. У пациентов в возрасте 50 лет и старше верхняя граница нормы определяется как возраст в годах х 10 (нг/мл).

При нормальном содержании D-димера и низком или среднем риске ТЭЛА этот диагноз исключают. В других случаях назначают МСКТ-ангио. Ее отрицательные результаты также позволяют исключить патологию. Дополнительно пациенту проводится УЗИ вен нижних конечностей.

При невозможности выполнения этих исследований диагностика тромбоэмболии легочной артерии включает рентгенографию легких и ЭКГ.

Лечение

Если у пациента развился шок и снизилось АД, ему необходимо проведение тромболизиса – растворения тромба в легочной артерии с помощью специальных лекарственных препаратов. Одновременно проводится дыхательная поддержка – подается кислород или проводится искусственная вентиляция легких.

При вероятности ТЭЛА и тяжелом состоянии больного назначаются гепарин и варфарин. Гепарин вводится 5 дней и более. Его отменяют только тогда, когда показатель МНО составляет более 2,0 в течение двух дней.

Препараты, используемые для тромболизиса: стрептокиназа, альтеплаза, урокиназа. Их эффективность примерно одинакова. Эти лекарственные средства можно вводить за два часа, но тогда повышается вероятность кровотечений. Применяется и 12-часовой протокол тромболизиса.

Если тромболизис противопоказан, или состояние пациента настолько тяжелое, что он может не дожить до развития эффекта лекарств, проводят экстренную операцию – хирургическое удаление эмбола из сосуда или чрескожное катетерное вмешательство. Необходимо выполнить такое вмешательство в первые часы заболевания. Желательно использование искусственного кровообращения. Такие операции сопровождаются высокой летальностью.

При невысоком риске смерти больного лечение тромбоэмболии легочной артерии включает назначение гепарина и варфарина. В последние годы на смену этим двум препаратам приходит новый антикоагулянт ривароксабан (Ксарелто), принимаемый в форме таблеток. Кроме того, варфарин можно заменить на дабигатран. Ривароксабан сейчас рекомендован для длительной терапии и профилактики рецидивов ТЭЛА, так как он значительно безопаснее варфарина, и при его использовании не нужно постоянно контролировать свертываемость крови.

При невозможности использования антикоагулянтов используются кава-фильтры – устройства, помещаемые в просвет полой вены и предотвращающие проникновение тромбов в правые отделы сердца. Сейчас показания к их использованию сужаются, предпочтение отдается временным кава-фильтрам.

Профилактика

Предотвращение ТЭЛА у прооперированных, малоподвижных, онкологических больных и других групп пациентов с высоким риском патологии проводится по общепринятым правилам. Профилактика включает эластическое бинтование конечностей, раннюю активизацию больного, лечебную гимнастику. Многим больным после операции назначается профилактическое введение препаратов низкомолекулярного гепарина (Фраксипарин и другие).

После ТЭЛА антикоагулянты принимаются не менее 3 месяцев. Более длительные сроки приема устанавливаются для больных с онкозаболеваниями, антифосфолипидным синдромом, наследственной тромбофилией, рецидивом ТЭЛА.

Обычно сначала назначается варфарин, а после снижения риска ТЭЛА осуществляется переход на ривароксабан.

Источник: ask-doctors.ru

Причины развития ТЭЛА

Венозная тромбоэмболия — заболевание, которое развивается вторично в результате формирования тромба на других участках кровеносной системы и последующего его отрыва. Наиболее распространенной причиной тромбоэмболии легочной артерии выступает закупорка глубоких вен нижних конечностей.

Причины возникновения тромбоза также называют триадой Вирхова:

• уменьшение скорости кровотока;
• усиление свертывания крови;
• нарушение целостности сосудистой стенки.

Основные причины тромбоэмболии:

• варикозное расширение вен;
• лишний вес (повышенная нагрузка на сердце приводит к развитию застойных процессов, атеросклеротические отложения на сосудистой стенке могут стать причиной тромбоза и эмболии);
• сердечная недостаточность;
• новообразования, сдавливающие сосуды;
• сдавливание сосудов маткой и формирование венозного застоя увеличивает вероятность тромбоза и тромбоэмболии при беременности;
• курение: под воздействием никотина сосуды спазмируются, развивается венозный застой;
• сахарный диабет способствует нарушению липидного обмена, холестерин откладывается на сосудистой стенке, что нарушает кровообращение;
• при нарушении липидного обмена тромбоз и тромбоэмболия развиваются как осложнение атеросклероза;
• длительная иммобилизация нарушает работу сердца и сосудов, способствует развитию застойных процессов: постельный режим более 7 дней у больных общего профиля или 3 дней у пациентов с патологией легких увеличивает риск тромбоза и тромбоэмболии;
• повышение уровня фибриногена;
• полицитемия;
• прием ряда препаратов увеличивает свертывающую способность крови: некоторые гормональные медикаменты, в том числе пероральные контрацептивы;
• повышения вязкости крови приводит к повышенной агрегации ее элементов, это происходит при обезвоживании, чрезмерном применения диуретиков, а также при повышенном эритропоэзе – усиленном образовании эритроцитов, что приводит к переполнению сосудов, повышению нагрузки на сердце;
• тромбоэмболия после операции: повреждение сосудистой стенки происходит при различных хирургических манипуляциях (эндоваскулярных вмешательствах, стентировании, установке катетеров);
• губительно на стенку сосуда действуют бактериальные и вирусные патогены, гипоксия и системные воспалительные реакции.

От ТЭЛА чаще страдают женщины – в два раза чаще, чем мужчины. Кроме того, отмечается повышение частоты случаев тромбоэмболии после 50 лет. Статистически установлено, что обладатели второй группы крови чаще страдают от ТЭЛА.

В механизме возникновения заболевания можно выделить несколько этапов:

• обструкция легочной артерии или ее ветвей;
• рост давления в легочных сосудах;
• нарушение газообмена;
• развитие кислородной недостаточности;
• формирование компенсаторного кровообращения: анастомозов и шунтов;
• перераспределение кровотока;
• нарастание нагрузки на сердце;
• нарушение кровообращения в сердце;
• ишемия и отек легких.

Классификация тромбоэмболии легочной артерии

Оторвавшиеся от сосудистой стенки тромботические массы могут привести к обструкции любого отдела легочной артерии и ее ветвей. В зависимости от расположения закупорки выделяются несколько форм ТЭЛА:

• обструкция ствола легочной артерии – самая тяжелая форма, смертность в 60-75% случаев;
• обструкция крупных ветвей приводит к блокировке кровотока в долях легкого, летальность при такой форме заболевания достигает 6-10%;
• эмболия мелких ответвлений легочной артерии – минимальный риск летального исхода.

Кроме того, существует классификация ТЭЛА на основе степени затруднения кровообращения:

• малая форма – поражение менее 25% сосудов;
• субмассивная форма – от 30 до 50%;
• массивная ТЭЛА – поражение более 50%.

Симптомы ТЭЛА

Тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии часто носит бессимптомный характер или же имеет незначительные проявления в виде повышенной температуры тела, кашля. Массивная форма болезни проявляется серьезными нарушениями со стороны органов дыхания и сердца.

Варианты клинического течения ТЭЛА:

• молниеносное – стремительное развитие, полная обструкция главного ствола или обоих ответвлений, летальный исход наступает в течение нескольких минут;
• острое — окклюзия главных и части долевых ветвей, начало внезапное, быстрое прогрессирование, страдают дыхательная, сердечно-сосудистая системы и мозг, состояние длится около 3-5 дней, возникают инфаркты легких;
• подострое — тромбоз крупных и средних ветвей, на первый план выступают признаки недостаточности дыхания и сердечной деятельности, симптомы нарастают в течение нескольких недель, при возникновении повторных эмболий проявления сохраняются, нередко наступает летальный исход;
• хроническое — рецидивирующий тромбоз долевых ветвей, для него характерно постепенное нарастание давления в сосудах малого круга, повторные инфаркты в легочной ткани, пневмонии и плевриты, появление признаков сердечной недостаточности.

Симптомы тромбоэмболии нередко имеют сходство с болезнями сердца, легких. Иногда, по причине неспецифичности проявлений, ТЭЛА не диагностируется вовремя, в результате развиваются осложнения. Одно из последствий тромбоэмболии — хроническая легочная гипертензия, проявляющаяся одышкой во время нагрузки, слабостью, повышенной утомляемостью. Выраженность признаков ТЭЛА зависит от массивности повреждения легочной ткани, вида и количества пораженных сосудов, наличия сопутствующей патологии.

Симптомы тромбоэмболии легочной артерии:

• нарушения со стороны сердца:  частота сердечных сокращений составляет более 100 ударов в минуту, больной предъявляет жалобы на боли за грудиной, возникают мерцательная аритмия, экстрасистолы, ощущение пульсации и набухание вен шеи, артериальное давление снижено;
• нарушения со стороны дыхательной системы: одышка, учащение дыхания (более 30 в минуту), бледность кожи вследствие гипоксии, синюшный или серый оттенок, появление свистящих хрипов, кровохарканье, кашель, в течение первых 3 суток возможно развитие инфаркта легкого;
• лихорадка – повышение температуры тела вследствие воспаления легких и их оболочки;
• нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта: гепатомегалия (увеличение размеров печени), нарушение перистальтики, обнаруживается синдром раздражения брюшины (возникают острые боли в правом подреберье, отрыжка, рвота, живот твердый);
• иммунологический синдром: воспаление легких, плевры, возникновение высыпаний на коже.

Выраженность симптомов определяет тяжесть состояния и прогноз для больного. Все проявления следует оценивать в совокупности, изолированно они не могут свидетельствовать о наличии ТЭЛА. Описанные симптомы неспецифичны для тромбоэмболии, поэтому для установки правильного диагноза врач собирает всю историю болезни пациента, уточняет наличие патологии, которая могла стать причиной тромбоза сосудов.

Болезненные ощущения могут быть различными в зависимости от степени поражения тканей. При обструкции ствола легочной артерии боль острая, разрывающая. Подобные ощущения возникают вследствие сдавливания нервов в стенке травмированного сосуда. Могут возникнуть загрудинные боли, отдающие в руку или лопатку. Инфаркт легкого сопровождает распространенная по всей грудной клетке боль.

Степени тяжести ТЭЛА:

• легкая форма проявляется вяло, затронуты мелкие ветви, стертая симптоматика делает заболевание похожим на обострение бронхолегочный патологии, хроническую сердечную недостаточность;
• средняя степень тяжести не имеет такое молниеносное течение как тяжелая форма, однако требует срочного оказания медицинской помощи; возникает одышка, тахипноэ, тахикардия, снижается артериальное давление, появляются загрудинные боли, синюшность носогубного треугольника на фоне бледности лица;
• Тяжелая форма: симптомы выраженные, молниеносное течение, потеря сознания, судороги.

Диагностика

При подозрении на легочную тромбоэмболию врач должен подтвердить наличие закупорки, определить ее расположение, оценить состояние кровообращения, устранить угрозу для жизни, назначить необходимое лечение. Важнейшим фактором, определяющим исход заболевания, является время от момента начала болезни до начала терапии.

Тромбоэмболия трудно поддается диагностике, поэтому важно оценить все факторы, для этого проводится комплекс мероприятий, начиная с опроса и выяснение анамнеза и заканчивая проведением инструментальных методов исследования.

Учащение дыхания, одышка, тахикардия, боли — не специфичные симптомы, но практически во всех случаях ТЭЛА они присутствуют, поэтому, сопоставив эти признаки с индивидуальными предрасполагающими к тромбозу факторами, врач может диагностировать тромбоэмболию легочной артерии.

Стандартные методы диагностики (общий анализ крови, электрокардиография, жалобы, наличие хронических заболеваний, перенесенных операций, факторов риска повышенного тромбообразования) позволяет заподозрить ТЭЛА у пациента.

Обязательный комплекс для ранней диагностики ТЭЛА:

• развернутый анализ крови и мочи (определяются изменения, характерные для воспаления);
• исследование газового состава крови;
• холтеровское мониторироваие;
• коагулограмма;
• рентгенографическое исследование органов грудкой клетки позволяет выявить симптомы ТЭЛА, а также провести дифференциальную диагностику;
• ультразвуковое исследование сердца (ЭхоКГ) позволяет обнаружить изменение границ сердца, нарушение сократительной способности миокарда, особенности тока крови и наличие тромботических масс в полостях;
• ангиопульмонография (важный метод исследования, позволяет установить наличие, локализацию и размер тромба);
• определение уровня D-димера (вещества образующегося при распаде фибрина) — повышение этого вещества обнаруживается у 90 % пациентов с ТЭЛА, однако его можно выявить и при некоторых других заболеваниях;
• ультразвуковое исследование сосудов нижней конечностей помогает определить источник эмбола, при необходимости исследование дополняется УЗИ-допплерографией (для оценки кровотока);
• контрастная флебография (для обнаружения источника тромба);
• компьютерная томография с введением контраста определяет расположение тромба;
• с помощью магнитно-резонансной томографии визуализировать легочные сосуды и обнаружить место эмболии;
• перфузионная сцинтиграфия позволяет оценить степень насыщения легких радионуклидами, введенными перед проведением исследования внутривенно – это позволяет обнаружить участки инфаркта легкого;
• определение кардиоспецифичных маркеров (повышение тропонинов – признак повреждения миокард);
• ЭКГ при тромбоэмболии легочной артерии уже на ранних этапах болезни позволяет выявить тахикардию, признаки повышенной нагрузки на правые отделы сердца, симптомы гипоксии, нарушение проводимости, мерцательную аритмию, однако следует понимать, что иногда при ТЭЛА возможен совершенно нормальный результат ЭКГ, в то время как если все же изменения имеет место быть, они могут указывать на другие заболевания: воспаление легких, бронхиальную астму.

Поскольку ТЭЛА – неотложное, угрожающее жизни состояние, существует разработанный алгоритм, согласно которому весь процесс диагностики состоит из 3 этапов:

1. Догоспитальный этап включает в себя наблюдение за состоянием больного, выяснение наличия сопутствующих заболеваний и факторов риска, осмотр, перкуссию и аускультацию легких и сердца, уже этих методов достаточно для определения основных симптомов заболевания: цианоз, тахикардия, одышка.
2. Проведение неинзвазивных методов исследования: электрокардиография, рентгенография органов грудной полости: эти методы позволяют провести дифференциальную диагностику и исключить наличие других заболеваний со схожей симптоматикой. При обнаружении острых нарушений пациент переводится в отделение реанимации.
3. Проведение высокоточных диагностических мероприятий: КТ, МРТ, ангиопульмонография, сцинтиграфия.

Неотложная помощь при ТЭЛА

Первая помощь при тромбоэмболии – создание условий полного покоя для пациента. Необходимо следить за больным до момента прибытия бригады скорой медицинской помощи. Следует уложить пострадавшего на жесткую поверхность, освободить шею, если ее сдавливает одежда, обеспечить доступ воздуха в комнату.

Неотложная помощь при тромбоэмболии легочной артерии основывается на мероприятиях интенсивной реанимации: выполняется искусственная вентиляция легких, проводится оксигенация. На догоспитальном этапе показано введение Гепарина с Реополиглюкином внутривенно, далее устанавливают катетер в одну из центральной вены, через который вводят Эуфиллин, Но-шпу и Алтифиллин.

Для купирования болевого синдрома используют Фентанил, Дроперидол или другой разрешенный препарат. Сильные боли являются показанием для использования Морфина (при отсутствии судорог). После стабилизации состояния пациента доставляют в кардиохирургическое отделение.

Лечение ТЭЛА

Основные направления терапии больных с тромбоэмболией легочной артерии:

• поддержание жизни;
• устранение патологических рефлекторных реакций;
• устранение окклюзии;
• купирование коллапса;
• снижение давления в малом круге;
• оксигенотерапия.

Для лечения тромбоэмболии легочной артерии используется комплекс медикаментозных препаратов. Среди них антикоагулянты (Гепарин, Варфарин) и тромболитики (Урокиназа, Стрептокиназа).

Венозная тромбоэмболия в большинстве случаев (за исключением абсолютных противопоказаний) требует применения антикоагулянтов (Гепарин, Варфарин), которые оказывают влияние на факторы свертывания крови, предотвращают чрезмерное тромбообразование. Гепарин обладает быстрым эффектом, поэтому его применение показано на ранних этапах ТЭЛА. Препарат вводят внутривенно или под кожу. Большинству пациентов необходимо лечение Гепарином в течение 5 дней, после чего назначается пероральный прием Варфарина – непрямого коагулянта, который следует принимать не менее 3 месяцев.

В начале лечения Варфарином может потребоваться дважды в неделю выполнять анализ для подбора оптимальной дозировки. Далее следует 1 раз в месяц определять коагулограмму, поскольку препарат влияет на систему свертывания крови. Кроме того, препарат обладает побочными эффектами в виде кровотечений, головных болей, тошноты, рвоты, поэтому следует пересмотреть образ жизни: следит за рационом, ограничить употребление алкоголя, принимать препарат в одно время суток, исключить все медикаменты, при необходимости использования других препаратов проконсультироваться с врачом.

Тромболизис применяется для лечения ТЭЛА у пациентов с высоким риском. Наибольшая эффективность достигается при использовании тромболиткиов в первые 48 часов после эмболии. «Терапевтическое окно», которое определяет целесообразность подобного лечения, составляет до 2 недель с момента начала болезни.

Тромболитики – средства, действие которых позволяет устранить тромб. Препараты выбора: Альтеплаза, Стрептокиназа, Урокиназа. Это мощные средства, поэтому перед применением следует оценить показания и возможные риски: применение подобных средств может привести к развитию кровотечений, в том числе внутримозговых кровоизлияний.

Хирургическое лечение тромбоэмболии легочной артерии проводится пациентам с противопоказаниями к тромболизису. Это сложная манипуляция, которая может привести к тяжелым последствиям, в том числе к летальному исходу, поэтому врач, принимая решение о проведении вмешательства, оценивает показания и противопоказания.

Показания к хирургическому лечения ТЭЛА:

• массивная тромбоэмболия;
• отсутствие эффективности консервативной терапии;
• тромбоэмболия легочной артерии или крупных ветвей;
• выраженная гипотония.

При ТЭЛА проводятся 2 вида операций:

• эмболэктомия — удаление тромботических масс, применяется при острой форме ТЭЛА;
• эндартерэктомия – удаление внутренней стенки сосуда при хронической ТЭЛА.

Установка кава-фильтра позволяет избежать тромбоэмболии у пациентов с высоким риском рецидива. Устройство представляет собой специальную сетку, которою помещают в просвете нижней полой вены. Тромботические массы не могут пройти сквозь него и достичь легочной артерии. Это эндоваскулярная операция, врач выполняет прокол и вводит в яремную, подключичную или большую подкожную вену специальный катетер, через который устройство доставляется к месту установки.

Последствия ТЭЛА

При своевременном оказании достаточного объема медицинской помощи больным с легкой формой тромбоэмболии легочной артерии прогноз благоприятный. В случае выраженных изменений в органах сердечно-сосудистой и дыхательной систем смертность превышает 30%. При массивной тромбоэмболии самый неблагоприятный прогноз, летальность может достигать 100%.

Основные факторы, определяющие прогноз при ТЭЛА:

• своевременность лечения;
• наличие сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний;
• наличие факторов риска.

Основная опасность ТЭЛА – летальный исход, который возникает при тяжелом течении заболевания. Однако даже при наличии легкой или средней степени тяжести болезни требуется немедленное начало лечения.

В отсутствие вовремя оказанной помощи могут развиться осложнения:

• инфаркт легкого;
• плеврит и пневмония;
• острая почечная недостаточность;
• эмболия сосудов большого круга кровообращения;
• хроническая легочная гипертензия.

Видео: взгляд торакального хирурга ТЭЛА. Полезно знать!

Профилактика

Профилактика тромбоэмболии показана людям, имеющим высокий риск развития ТЭЛА:

• возраст: венозная тромбоэмболия чаще развивается у пациентов старше 50 лет;
• наличие в анамнезе инфаркта или инсульта;
• ожирение;
• хирургические вмешательства в анамнезе;
• тромбоз глубоких вен ног или ТЭЛА.

Венозная тромбоэмболия поражает пациентов из группы риска и имеет рецидивирующее течение. Для предупреждения развития заболевания следует уделить особое внимание профилактике, позволяющей снизить риск повторного развития патологии.

Профилактика тромбоэмболии легочной артерии:

• периодическое УЗИ сосудов нижних конечностей;
• ношение компрессионного трикотажа;
• аппаратный пневмомассаж;
• введение препаратов гепарина подкожно;
• по показаниям перевязывание крупных сосудов нижних конечностей;
• использование кава-фильтров.
• немаловажным в профилактике тромбозов и тромбоэмболий является коррекция образа жизни:
• устранение факторов риска, провоцирующих тромбоз: нормализация питания, снижение веса, умеренные физические нагрузки, ведение подвижного образа жизни, исключение алкоголя и отказ от курения;
• лечение хронических заболеваний.

Тромбоэмболия легочной артерии – тяжелейшее состояние, требующее оказания неотложной медицинской помощи. Без адекватной своевременной терапии ТЭЛА может стать причиной летального исхода. При малейшем подозрении на развитие тромбоэмболии следует обратиться к врачу, а в случае тяжелого состояния вызвать скорую медицинскую помощь. Особенно настороженным следует быть пациентам, имеющим факторы риска или эпизоды ТЭЛА в анамнезе.

Источник: bloodvessel.ru

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) – острая окклюзия тромбом или эмболом ствола, одной или нескольких ветвей легочной артерии. ТЭЛА – составная часть синдрома тромбоза системы верхней и нижней полых вен (чаще тромбоза вен малого таза и глубоких вен нижних конечностей), поэтому в зарубежной практике эти два заболевания объединяют под общим названием – «венозный тромбоэмболизм» [6,15].

ТЭЛА – интернациональная проблема практической медицины: в структуре летальности от сердечно–сосудистых заболеваний она занимает третье место после инфаркта миокарда (ИМ) и инсульта. В экономически развитых странах 0,1% населения ежегодно погибает от ТЭЛА [1,9,15]. Диагностика ТЭЛА – трудная задача для практикующих врачей в связи с тем, что клиническая картина ассоциируется с обострением основного заболевания (ИБС, ХСН, ХЗЛ) или является одним из осложнений онкологических заболеваний, травм, обширных хирургических вмешательств, а специфические методы диагностики, такие как ангиопульмонография, сцинтиграфия, перфузионно–вентиляционные исследования с изотопами, спиральная компьютерная и магнито–резонансная томография, осуществимы в единичных научно–медицинских центрах. При жизни диагноз ТЭЛА устанавливается менее чем в 70% наблюдений. Летальность среди пациентов без патогенетической терапии, по данным различных авторов, составляет 40% и более, при массивной тромбоэмболии достигает 70%, а при своевременно начатой терапии колеблется от 2 до 8% [1,3,4,7,13,15].

Эпидемиология. В европейских странах, в частности, во Франции, ТЭЛА регистрируется до 100000 случаев, в Англии и Шотландии с ТЭЛА госпитализируется 65000, а в Италии – 60000 пациентов ежегодно [15]. В США в год выявляют до 150000 больных, переносящих ТЭЛА, как осложнение различных заболеваний. Среди госпитализированных пациентов 70% приходится на долю терапевтических больных [13]. По данным Фрамингемского исследования, ТЭЛА составляет 15,6% от всей внутригоспитальной летальности, причем на хирургических больных приходилось 18%, а 82% составили больные с терапевтической патологией [1].

Planes A. с сотрудниками (1996) указывают, что ТЭЛА является причиной 5% летальных исходов после общехирургических и 23,7% – после ортопедических операций. Легочная эмболия занимает одно из ведущих мест в акушерской практике: смертность от этого осложнения колеблется от 1,5 до 2,7% на 10000 родов, а в структуре материнской смертности составляет 2,8–9,2% [2].

Подобный разброс эпидемиологических данных обусловлен отсутствием точной статистики распространенности ТЭЛА, что объясняется объективными причинами:

• почти в 50% случаев эпизоды ТЭЛА остаются незамеченными;
• в большинстве случаев при аутопсии только тщательное исследование легочных артерий позволяет обнаружить тромбы или остаточные признаки перенесенной ТЭЛА;
• клиническая симптоматика ТЭЛА во многих случаях схожа с заболеваниями легких и сердечно–сосудистой системы;
• инструментальные методы обследования больных с ТЭЛА, имеющие высокую диагностическую специфичность, доступны узкому кругу медицинских учреждений.

Этиология. Принципиально венозный тромбоз любой локализации может осложниться развитием ТЭЛА. Наиболее эмболоопасной его локализацией является бассейн нижней полой вены, с которым связано около 90% всех ТЭЛА [3,4,7]. Чаще всего первичный тромб находится в илиокавальных сегментах или проксимальных отделах вен нижних конечностей (подколенно–бедренный сегмент) [5]. Подобная локализация венозного тромбоза осложняется ТЭЛА в 50% случаев. Венозный тромбоз с локализацией в дистальных отделах глубоких вен нижних конечностей (голень) осложняется ТЭЛА от 1до 5% [1,15].

В последнее время появились сообщения об учащении случаев ТЭЛА из бассейна верхней полой вены (до3,5%) в результате постановки венозных катетеров в отделениях реанимации и блоках интенсивной терапии [1,15].

Значительно реже к ТЭЛА приводят тромбы с локализацией в правом предсердии при условии его дилатации или мерцательной аритмии.

Патогенез тромбоза вен определяется триадой Вирхова: 1 – повреждение эндотелия (чаще воспаление – флебит); 2 – замедление венозного кровотока; 3 – гиперкоагуляционный синдром. Факторы, определяющие реализацию триады Вирхова, представлены в таблице 1.

 

Наиболее опасными для развития ТЭЛА являются «флотирующие тромбы», имеющие точку фиксации в дистальном отделе венозного русла; остальная его часть расположена свободно и на всем протяжении не связана со стенками вены, причем их протяженность может колебаться от 5 до 20 см. «Флотирующий тромб» обычно формируется в венах меньшего калибра, и процесс тромбообразования распространяется проксимально в более крупные: из глубоких вен голени – в подколенную вену, затем в глубокую и общую бедренную артерию, из внутренней – в общую подвздошную, из общей подвздошной – в нижнюю полую вену [5,7,14].

Размеры тромбоэмболов определяют их локализацию в сосудах легочной артерии, обычно они фиксируются в местах деления сосудов легкого. По данным различных авторов, эмболизация ствола и главных ветвей легочной артерии имеет место в 50%, долевых и сегментарных – в 22%, мелких ветвей – в 30% случаев (рис. 1). Одновременное поражение артерий обоих легких достигает 65% из всех случаев ТЭЛА, в 20% – поражается только правое, в 10% – только левое легкое, нижние доли поражаются в 4 раза чаще, чем верхние доли [4,7,12,15].

 

Рис.1 Частота локализации тромбоэмболов в системе легочной артерии

Патогенез клинических проявлений при ТЭЛА. При возникновении ТЭЛА имеют место два механизма патологического процесса: «механическая» обструкция сосудистого русла и гуморальные нарушения, возникающие в результате выброса биологически активных субстанций.

Обширная тромбоэмболическая обструкция артериального русла легких (уменьшение общей площади просвета артериального русла на 40–50%, что соответствует включению в патологический процесс 2–3 ветвей легочной артерии) увеличивает общее легочное сосудистое сопротивление (ОЛСС), препятствующее выбросу крови из правого желудочка, уменьшает наполнение левого желудочка, что суммарно приводит к снижению минутного объема (МО) крови и падению АД.

ОЛСС увеличивается и за счет вазоконстрикции в результате высвобождения биологически активных веществ из агрегатов тромбоцитов в тромбе (тромбоксаны, гистамин, серотонин), это подтверждается данными клинических и экспериментальных наблюдений [7,15]. При диагностическом зондировании или мониторировании центральной гемодинамики (ЦГ) у больных инфарктом миокарда (ИМ) после введения катетера (зонд Swan–Ganz), который по диаметру сопоставим с размерами тромбэмболов, в правые отделы сердца и систему легочной артерии до сегментарных сосудов, клиники ТЭЛА не наблюдается. В эксперименте при инфузии сыворотки крови животных, переносящих ТЭЛА, здоровым животным зарегистрированы гемодинамические и клинические признаки, характерные для ТЭЛА.

В результате окклюзии ветвей легочной артерии появляются неперфузируемые, но вентилируемые участки легочной ткани – «мертвое пространство», манифистируемое увеличением вентиляционно–перфузионного отношения > 1 (в норме V/Q = 1). Выброс биологически активных веществ способствует локальной бронхообструкции в зоне поражения, с последующим снижением выработки альвеолярного сурфактанта и развитию ателектаза легочной ткани, который появляется на 2–е сутки после прекращения легочного кровотока.

Увеличение ОЛСС сопровождается развитием легочной гипертензии, открытием бронхолегочных шунтов и увеличением сброса крови справа – налево. Возникшая артериальная гипоксемия может усугубляться сбросом крови справа – налево на уровне предсердий через овальное окно в результате повышения давления в правом желудочке и предсердии.

Снижение доставки кислорода к легочной ткани через систему легочных, бронхиальных артерий и воздухоносных путей может явиться причиной развития инфаркта легкого.

Классификация ТЭЛА. Европейским кардиологическим обществом предложено классифицировать ТЭЛА по объему поражения легочных сосудов (массивная и немассивная), по остроте развития патологического процесса (острая, подострая и хроническая рецидивирующая) [1,15].

ТЭЛА расценивается, как массивная, если у пациентов развиваются явления кардиогенного шока или гипотония (не связанная с гиповолемией, сепсисом, аритмией).

Немассивная ТЭЛА диагностируется у пациентов с относительно стабильной гемодинамикой без выраженных признаков правожелудочковой недостаточности.

По клинической симптоматике ряд авторов выделяют три варианта ТЭЛА:

1. «Инфарктная пневмония» (соответствует тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии) – манифестирует остро возникшей одышкой, усугубляющейся при переходе пациента в вертикальное положение, кровохарканьем, тахикардией, периферическими болями в грудной клетке (место поражения легкого) в результате вовлечения в патологический процесс плевры.

2. «Острое легочное сердце» (соответствует тромбоэмболии крупных ветвей легочной артерии) – внезапно возникшая одышка, кардиогенный шок или гипотензия, загрудинная стенокардитическая боль.

3. «Немотивированная одышка» (соответствует рецидивирующей ТЭЛА мелких ветвей) – эпизоды внезапно возникшей, быстро проходящей одышки, которые после некоторого времени могут проявиться клиникой хронического легочного сердца. У пациентов с таким течением заболевания в анамнезе обычно отсутствуют хронические кардио–пульмональные заболевания, а развитие хронического легочного сердца является следствием кумуляции предшествующих эпизодов ТЭЛА [13].

Клинические признаки тромбоэмболии. Клиническая картина ТЭЛА определяется объемом поражения легочных артерий и преэмболическим кардио–пульмональным статусом пациента (ХСН, ХНЗЛ). Частота (в %) основных жалоб пациентов при ТЭЛА, по данным различных авторов [4,7,9,15], представлена в таблице 2.

 

Внезапно возникшая одышка – наиболее частая жалоба при ТЭЛА, усиливающаяся при переходе пациента в положение сидя или стоя, когда уменьшается приток крови к правым отделам сердца. При наличии блока кровотока в легком уменьшается наполнение левого желудочка, что способствует снижению МО и падению АД. При СН одышка уменьшается при ортопозиции пациента, а при пневмонии или ХНЗЛ она не меняется при изменении положения больного.

Периферическая боль в грудной клетке при ТЭЛА, наиболее характерная для поражения мелких ветвей легочной артерии, обусловлена включением в воспалительный процесс висцеральных листков плевры. Боль в правом подреберье свидетельствует об остром увеличении печени и растяжении Глиссоновой капсулы. Загрудинная стенокардитическая боль характерна для эмболии крупных ветвей легочной артерии, возникает в результате острого расширения правых отделов сердца, приводящего к сдавлению коронарных артерий между перикардом и расширенными правыми отделами сердца. Наиболее часто загрудинная боль имеет место у пациентов ИБС, переносящих ТЭЛА.

Кровохарканье при инфарктной пневмонии в результате ТЭЛА в виде кровяных полосок в мокроте отличается от кровохарканья при стенозе митрального клапана – кровяная мокрота.

Физикальные признаки (%) ТЭЛА [7,11,13] представлены в таблице 3.

 

Усиление II тона над легочной артерией и появление систолического ритма галопа при ТЭЛА свидетельствуют о повышении давления в системе легочной артерии и гиперфункции правого желудочка.

Тахипноэ при ТЭЛА чаще всего превышает 20 дыхательных движений в 1 мин. и характеризуется стойкостью и поверхностным характером дыхания.

Уровень тахикардии при ТЭЛА находится в прямой зависимости от размеров поражения сосудов, выраженности нарушений центральной гемодинамики, дыхательной и циркуляторной гипоксемии.

Повышенная потливость имеет место в 34% случаев среди пациентов преимущественно с массивной ТЭЛА, является следствием повышенной симпатической активности, сопровождающейся чувством тревоги и кардиопульмональным дистрессом.

Основные принципы диагностики ТЭЛА. При подозрении ТЭЛА на основе жалоб больного и оценки факторов риска венозного тромбоза необходимо провести рутинные методы инструментального обследования: ЭКГ, рентгенографию, ЭхоКГ, клинический и биохимический анализы крови.

M.Rodger и P.S. Wells (2001) предложили предварительную балльную оценку вероятности ТЭЛА:

– наличие клинических симптомов тромбоза глубоких вен конечностей – 3 балла;

– при проведении дифференциальной диагностики ТЭЛА наиболее вероятна – 3 балла;

– вынужденный постельный режим на протяжении последних 3–5 дней – 1,5 балла;

– ТЭЛА в анамнезе – 1,5 балла;

– кровохарканье – 1 балл;

– онкопроцесс – 1 балл.

К низкой вероятности наличия ТЭЛА относятся пациенты с суммой < 2–х баллов, к умеренной – от 2 до 6 баллов, к высокой – более 6 баллов.

ЭКГ признаки ТЭЛА (рис. 2А): в 60–70% случаев на ЭКГ регистрируется появление «триады» – S_I, Q_III, T_III (отрицательный зубец). В правых грудных отведениях ЭКГ при массивной ТЭЛА имеет место снижение сегмента ST, что свидетельствует о систолической перегрузке (высокое давление) правого желудочка, диастолическая перегрузка – дилатация манифестируется блокадой правой ножки пучка Гиса, возможно появление легочного зубца Р.

 

Рис. 2. ЭКГ (А) и рентгенографические признаки ТЭЛА (Б)

Рентгенографические признаки ТЭЛА, которые были описаны Fleichner [10], непостоянны и малоспецифичны (рис. 2Б):

I – Высокое и малоподвижное стояние купола диафрагмы в области поражения легкого имеет место в 40% случаев и возникает вследствие уменьшения легочного объема в результате появления ателектазов и воспалительных инфильтратов.

II – Обеднение легочного рисунка (симптом Вестермарка).

III – Дисковидные ателектазы.

IV – Инфильтраты легочной ткани – характерно для инфарктной пневмонии.

V – Расширение тени верхней полой вены вследствие повышения давления наполнения правых отделов сердца.

VI – Выбухание второй дуги по левому контуру сердечной тени.

С учетом клинических симптомов, ЭКГ и рентгенологических признаков американскими исследователями была предложена формула, позволяющая подтвердить или исключить ТЭЛА [14]:

ТЭЛА(Да/Нет) = [0,22хА+0,20хБ+0,29хВ+0,25хГ+0,13хД – 0,17] = (>0,5/<0,35)

где: А – набухание шейных вен – да–1, нет–0;

Б – одышка – да–1, нет–0;

В – тромбоз глубоких вен нижних конечностей – да–1, нет–0;

Г – ЭКГ–признаки перегрузки правых отделов сердца – да–1, нет–0;

Д – рентгенографические признаки – да–1, нет–0.

Лабораторные признаки:

1. Появление лейкоцитоза до 10000 без палочко–ядерного сдвига влево. При пневмонии – лейкоцитоз более выражен (>10000) с палочко–ядерным сдвигом влево, при ИМ – лейкоцитоз <10000 в сочетании с эозинофилией.

2. Определение сывороточных энзимов: глутамин–оксалат трансаминазы (ГОТ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ) в сочетании с уровнем билирубина. Увеличение уровней указанных сывороточных энзимов в сочетании с повышением билирубина более типично для ХСН, нормальный уровень ферментов не исключает ТЭЛА.

3. Определение уровня продуктов деградации фибриногена (ПДФ) и, в частности, D–димера фибрина. Увеличение ПДФ (N <10 мкг/мл) и концентрации D–димера более 0,5 мг/л свидетельствуют о спонтанной активации фибринолитической системы крови в ответ на тромбообразование в венозной системе [1,7,15].

Для верификации диагноза ТЭЛА при технической оснащенности медицинского учреждения, где находится пациент, необходимо проведение сцинтиграфии и ангиопульмонографии для оценки объема, локализации и тяжести течения ТЭЛА.

Лечение ТЭЛА. При постановке диагноза ТЭЛА:

1 – необходимо исключить из программы лечения препараты, вызывающие снижение ЦВД за счет венозной вазодилатации (морфин, диуретики, нитроглицерин);

2 – обеспечить адекватный приток крови к правым отделам сердца посредством инфузии растворов с высокой молекулярной массой, способствующих улучшению реологических свойств крови;

3 – проведение тромболитической терапии (не позже 10 суток от начала заболевания) в течение 1–3 дней;

4 – назначение прямых антикоагулянтов (гепарина, низкомолекулярных гепаринов) в течение 7 дней;

5 – за 2–е суток до отмены прямых антикоагулянтов необходимо назначить непрямые антикоагулянты на период не менее 3–х месяцев.

Инфузионная терапия растворами на основе декстранов, благодаря их высокому онкотическому давлению, способствует удержанию жидкой части крови в сосудистом русле. Уменьшение гематокрита и вязкости крови улучшает текучесть крови, способствует эффективному прохождению крови через измененное сосудистое русло малого круга кровообращения, снижает постнагрузку для правых отделов сердца.

Тромболитическая терапия является стандартом лечения при ТЭЛА, показана с целью максимально быстрого восстановления кровотока через окклюзированные легочные артерии, уменьшения давления в легочной артерии и снижения постнагрузки для правого желудочка [9,13].

Механизм действия тромболитиков един – активация неактивного комплекса плазминогена в активный комплекс плазмин, являющийся естественным фибринолитиком (рис. 3).

 

Рис. 3. Механизм действия тромболитиков: I — не обладающих сродством к фибрину; II — обладающих сродством к фибрину

В настоящее время в клинической практике при лечении ТЭЛА используют две группы тромболитических препаратов:

I – не обладающие сродством к фибрину (стрептокиназа, урокиназа, АПСАК – анизоилированный плазминоген–стрептокиназный активаторный комплекс), создающие системный фибринолиз;

II – обладающие сродством к фибрину тромба (ТАП – тканевой активатор плазминогена, альтеплаза, проурокиназа), которые «работают» только на тромбе, за счет наличия Sh радикала, афинного к фибрину.

Противопоказаниями для проведения тромболитической терапии являются:

– возраст > 80 лет;

– мозговые инсульты, перенесенные накануне;

– язвы ЖКТ;

– накануне перенесенные операции;

– обширные травмы.

Тромболитическая терапия при ТЭЛА проводится в течение 24–72 часов.

Режимы введения тромболитиков:

Стрептокиназа – болюсом внутривенно 250000 ЕД на 50 мл 5% глюкозы в течение 30 мин, затем постоянная инфузия из расчета 100000 ЕД/час, или 1500000 в течение 2–х часов;

Урокиназа – 100000 ЕД болюсно в течение 10 мин, затем 4400 ЕД/кг/час в течение 12–24 часов;

ТАП – 15 мг болюсно в течение 5 минут, затем 0,75 мг/кг за 30 мин, далее 0,5 мг/кг за 60 минут. Общая доза 100 мг.

После окончания тромболитической терапии проводится гепаринотерапия в течение 7 дней из расчета 1 000 ЕД в час.

При отсутствии тромболитиков лечение ТЭЛА необходимо начинать с внутривенного введения гепарина в дозе 5000–10000 ЕД болюсно, затем с последующей внутривенной инфузией из расчета 1000–1500 ЕД в час в течение 7 дней. Контроль адекватности гепаринотерапии осуществляется определением активированного парциального тромбопластинового времени (АПТВ – N=28–38 сек), которое должно быть в 1,5–2,5 раза выше нормальных значений.

Необходимо помнить, что при лечении гепарином возможно появление гепарин–индуцированной тромбоцитопении, сопровождающейся рецидивом венозных тромбозов. Поэтому необходимо контролировать уровень тромбоцитов в крови, а при их снижении менее 150000 / мкл необходимо отменить гепарин.

С учетом побочных эффектов гепарина в последние годы при лечении ТЭЛА с успехом используют низкомолекулярные гепарины (НМГ), которые вводят подкожно 1–2 раза в сутки в течение 10 дней: надропарин – 0,1 мл на 10 кг массы тела больного, дальтепарин по 100 МЕ/кг, эноксапарин по 100 МЕ/кг.

За 1–2 суток отмены прямых антикоагулянтов необходимо назначить непрямые антикоагулянты в течение не менее 3–х месяцев под контролем МНО в диапазоне 2,0–3,0. МНО – международное нормализованное отношение = (ПВ больного/ПВ стандартной плазмы)МИН, где ПВ – протромбиновое время, МИЧ – международный индекс чувствительности, соотносящий активность тканевого фактора из животных источников со стандартом тканевого фактора у человека.

Использование МНО рекомендовано ВОЗ для достижения более точного контроля при лечении непрямыми антикоагулянтами и сравнимости результатов лечения.

Хирургическое лечение. При рецидивирующей ТЭЛА рекомендована постановка фильтра в нижнюю полую вену [4,5], при массивной (ствол, главные ветви легочной артерии) ТЭЛА – тромбоэмболэктомия [8].

Альтернативой хирургическому вмешательству в некоторых ситуациях может быть бужирование тромбоэмбола в легочной артерии с помощью катетера Фогерти. После пульмоноангиографии, установления локализации и размера тромбоэмбола, под контролем рентгеноскопии вводится зонд с баллоном на конце и производится механическая фрагментация тромба с регистрацией кривых давления дистальнее и проксимальнее тромба, с последующим введением тромболитиков (рис. 4).

 

Рис. 4. Кривые давления в правой ветви легочной артерии до и после бужирования

Таким образом, при подозрении на наличие ТЭЛА диагноз устанавливается на основании: комплексной оценки клинических симптомов, данных неинвазивных инструментальных и лабораторных методов исследований, а при их недостаточной информативности диагноз должен быть верифицирован с помощью сцинтиграфии или ангиопульмонографии. Своевременно поставленный диагноз ТЭЛА и начатая адекватная терапия снижают летальность при ТЭЛА от 40% до 5% в среднем (по данным различных медицинских центров). Основными средствами лечения ТЭЛА являются тромболитики, гепарин и низкомолекулярные гепарины, непрямые антикоагулянты. При рецидивирующей ТЭЛА у больных с высоким риском (флотирующий или протяженный венотромбоз) рекомендована имплантация фильтра в нижнюю полую вену. Профилактикой ТЭЛА является назначение низкомолекулярных гепаринов и непрямых антикоагулянтов у пациентов с высоким риском флеботромбоза.

 

Литература:

1. Котельников М.В. Тромбоэмболия легочной артерии (современные подходы к диагностике и лечению). – М., 2002.

2. Макаров О.В., Озолиня Л.А., Пархоменко Т.В., Керчелаева С.Б. Профилактика тромбоэмболических осложнений в акушерской практике // Рос. мед. журн. – 1998. – № 1. – С. 28–32.

3. Российский Консенсус «Профилактика послеоперационных венозных тромбоэмболических осложнений». – М., 2000. – 20 с.

4. Савельев В.С., Яблоков Е.Г., Кириенко А.И., Тромбоэмболия легочных артерий. – М.: Медицина, 1979. – 264с.

5. Савельев В.С., Яблоков Е.Г. Прокубовский В.И. Эндоваскулярная катетерная тромбэктомия из нижней полой вены // Ангиология и сосудистая хирургия. – 2000. – Т. 6, № 1. С. 61–71.

6. Яковлев В.Б. Тромбоэмболия легочной артерии в многопрофильном клиническом стационаре (распространенность, диагностика, лечение, организация специализированной медицинской помощи): Дисс. д–ра мед. наук. – М., 1995.

7. Яковлев В.Б., Яковлева М.В., Венозные тромбоэмболические осложнения: диагностика, лечение, профилактика. // Рос. Мед. Вести – 2002. – № 2.

8. Beall A.C. Pulmonary embolectomy // Ann. Thorac. Surg. – 1991– Vol. 51.– P.179.

9. Darryl Y. Sue, MD: Pulmonary Disease. In Frederic S. Dongard, MD (ed.): Current: Critical Care Diagnosis & Treatment –US – a lange medical book. – First Edition. – P. 496.

10. Fleischner F.G.: Observations on the radiologik changes in pulmonary embolism. In Sasahara A.A., and Stein M. (eds.): Pulmonary Embolic Disease. New York, Grune & Stratton, 1965, p 312.

11. Planes A., Vochelle N., Darman J.Y. et al. Risk of deep– venous thrombosis after hospital discharge in patients having undergane total hip replacement: double–blide randomised comparison of enoxaparin versus placebo // Lancet. – 1996. – Vol. 348. – P. 224–228.

12. Rodger M., Wells P.S. Diagnosis of Pulmonary Embolism // Thromb. Res. – 2001– Vol. 103.– P.225–238.

13. Sharma G.V.R.K, Schoolman M., Sasahara A.A.: Diagnosis and Treatment of Pulmonary Embolism. In Melvin M., Sheinman, M.D.(eds.): Cardiac Emergencies. W.B. Saunders Company, 1984, p.349.

14. Stollberger C. et al. Multivasiate analisis – based prediction rule for pulmonary embolism // Thromb. Res. – 2000– Vol. 97.–5.– P.267–273.

15. Task Force Report. Guidelines on diagnosis and management of acute pulmonary embolism. European Society of Cardiology // Europ. Heart J. – 2000– Vol. 21, P.1301–1336.

Источник: www.rmj.ru