Кардиоваскулярные заболевания что это такое

Основные кардиоваскулярные патологии и их причины

Сердечно-сосудистые заболевания – группа патологий, которая включает болезни с функциональным расстройством работы миокарда, сосудов, артерий и вен. Семиотика и клиника их разнообразна.

Классификация патологий:

болезни сердца;
изменение вен и артерий;
гипертоническая болезнь.

Список сердечно-сосудистых заболеваний:

гипертензии артериальные;
ИБС;
тромбоз;
тромбоэмболии;
атеросклероз;
воспаления миокарда;
пороки разного генеза;
инфаркт;
инсульт;
аритмии;
кардиосклероз;
ВСД;
кардиомиопатия;
коллапс;
гипотония;
легочное сердце;
миокардиодистрофия;
НК;
нейроциркуляторная дистония;
сердечная астма;
стенокардия.

Характеристика основных причин их развития:

атеросклеротическое поражение;
инфекции;
генетическая предопределенность;
травмы с наличием кровотечения.

Факторы риска возникновения ССЗ

Среди факторов риска развития заболеваний сердечно-сосудистой системы лежат:

гипертензия;
злоупотребление спиртосодержащими напитками;
табакокурение;
гиподинамия;
вегетососудистый синдром;
неправильный выбор продуктов питания;
вредные производственные факторы;
патологии других органов и систем;
стрессы;
липидно-обменные нарушения;
эндокринная патология (диабет, климакс).

Многие факторы подлежат коррекции, но помимо этого существуют позиции, на которые невозможно повлиять, например, возраст человека (пожилой), генетическая предопределенность (мужской пол).

Профилактика ССЗ и ее суть

В основе предупреждения болезней сердца и сосудов лежит модификация образа жизни человека. Следует убрать вредные привычки, ввести в рутину занятия спортом, скорректировать массу тела, придерживаться низкосолевого рациона. Важно витаминизировать пищу. Пациенты с инфарктом миокарда должны соблюдать диету с пониженным калоражем.

Важно не допустить и своевременно лечить инфекционные заболевания с целью профилактики ревматизма, возникающего в результате поражения организма бета-гемолитическим стрептококком группы А. Кардиологи настаивают на обязательной противогриппозной вакцинации лиц с повышенным риском ССЗ.

Не стоит игнорировать и диспансерное обследование, в которое входит флюорография, УЗД, ЭКГ.

Самостоятельно нужно мониторить АД с поддержанием его нормальных показателей (с помощью гипотензивных средств).

Основные методы диагностики кардиоваскулярной патологии

Ведущим в кардиологической практике остается физикальное обследование пациента.

Процесс включает в себя:

общий осмотр рук, лица с целью выявления характерной бледности, отечности, синюшности, кровоизлияний под ногтями, желтухи;
осмотр глазного дна;
пульсометрия;
измерение давления;
пальпация ГК;
прослушивание.

Описание инструментальных методов диагностики:

Основным неинвазивным методом является ЭКГ. Метод разрешен для всех групп пациентов, в том числе, и при беременности. По его показателям судят о проводимости, возбудимости и сократимости миокарда.

Мониторинг по Холтеру применяется как во взрослом, так и в детском возрасте. Он обнаруживает нарушения ритма, атриовентрикулярные блокады, слабость синусового узла.

Кардиоинтервалография – метод, математически анализирующий ЧСС и дающий представление о адаптационно-компенсаторных реакциях организма.

ЭКГ-ВР — перспективный метод оценки электрической нестабильности миокарда с целью прогноза развития аритмий.

При фонокардиографии регистрируются тоно-шумовые показатели.

Эхокардиография демонстрирует анатомо-гемодинамические нормы.

МРТ – максимально объективный метод с целью получения детализации сердечных структур с определением патологически измененных тканей.

Кардиологический профиль исследований для сердечных больных:

липидный фактор;
коагулограмма;
АсАТ;
креатинкиназа;
КФК-МВ;
ЛДГ;
общетерапевтический анализ крови.

Новые принципы в раннем выявлении ССЗ:

определение количества циркулирующих атерогенных частиц;
АпоВ;
соотношения АпоВ/АпоА.

Лабораторные возможности в установке диагноза инфаркт миокарда:

модифицированный альбумин;
гликогенфосфорилаза BB;
БСЖК;
вчСРБ.

Инвазивные методы обследования сердца и сосудов:

катетеризация. Цель манипуляции – измерение давления крови, оценка газового состава, ударного объема структур, фонокардиография;
ангиокардиографические исследования. Задачи — оценка сосудов, клапанов, стенок миокарда;
коронарография. Осмотр коронарной артерии.

Основные позиции скрининга кардиоваскулярного пациента

В РФ выявление пациентов производится по шкале SCORE:

малая активность;
преждевременное развитие ССЗ у родственников;
социально-эмоциональная неблагополучность;
СД;
низкий ХЛ-ЛВП и высокий уровень триглицеридов;
признаки доклинического атеросклероза у лиц без симптомов.

Основные методы лечения

Постоянного приема таблетированных средств требуют следующие патологии:

ИБС;
нефатальный ИМ;
ХСН;
аритмия;
гипертензия;
стенокардия;
профилактика атеросклероза.

Хирургически лечатся:

аневризмы;
пороки;
реваскуляризация миокарда;
аортальные поражения с протезированием;
нарушения ритма и проводимости.

Малоинвазивные техники применяются для лечения следующих сердечно-сосудистых заболеваний:

атеросклеротические поражения аорты;
аневризматические образования.

Выводы

21 век характеризуется эпидемией сердечно-сосудистых патологий. Несмотря на развитие медицины, смертность от них все еще очень высока.

Дело не только во внедрении актуальных технологий лечения, но и в повышении степени сознательности людей. Ведь профилактика ССЗ это комплексная медико-социальная проблема. Здоровый образ жизни, внимание к самочувствию, стабильное посещение врача, приверженность к санаторно-курортному лечению – основные слагаемые долголетия.

Источник: cardiograf.com

В основе большинства сердечно-сосудистых заболеваний лежит атеросклероз, который может развиваться медленно и незаметно в течение многих лет до появления первых симптомов, что обычно происходит в среднем возрасте. Острые коронарные и цереброваскулярные катастрофы часто развиваются внезапно и нередко приводят к смерти ещё до того, как пациенту успеют оказать какую-либо медицинскую помощь.

В начале 50-х годов ХХ века была создана общепризнанная в настоящее время концепция факторов риска, влияющих на показатели заболеваемости, частоту осложнений и смертность от различных заболеваний, в т.ч.
рдечно-сосудистых. Под риском в данном случае понимается вероятность развития заболевания, его осложнений и смерти от этого заболевания. Многочисленными исследованиями показано, что модификация кардиоваскулярных факторов риска позволяет существенно снизить сердечно-сосудистую заболеваемость и смертность у лиц с диагностированными и с недиагностированными сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Основные факторы кардиоваскулярного риска

Факторы кардиоваскулярного риска принято разделять на модифицируемые и немодифицируемые.

К немодифицируемым относят возраст (чем старше, тем больше риск ССЗ), мужской пол, наследственность (случаи преждевременной смерти от ССЗ или развитие ССЗ – инфаркт миокарда, инсульт, перенесенные ангиопластика или аортокоронарное шунтирование у кровных родственников: мужчин в возрасте до 55 лет и у женщин в возрасте до 65 лет).

Основными модифицируемыми факторами кардиоваскулярного риска считаются:

артериальная гипертензия (артериальное давление ≥ 140/90 мм рт.ст. для лиц без сахарного диабета и ≥ 130/80 мм рт.ст. для лиц с диабетом);
дислипидемия (встречающиеся в различных комбинациях повышение в крови уровней общего холестерина более 5,0 ммоль/л, холестерина липопротеидов низкой плотности более 3,0 ммоль/л, триглицеридов более 1,7 ммоль/л, снижение уровня липопротеидов высокой плотности менее 1,0 ммоль/л для мужчин и менее 1,2 ммоль/л для женщин);

сахарный диабет или нарушение толерантности к глюкозе;
избыточная масса тела (индекс массы тела более 25 кг/м²); курение (в т.ч. пассивное);
курение (в т.ч. пассивное);
недостаточная физическая активность;
избыточное потребление алкоголя, нарушение обмена мочевой кислоты, загрязнение воздуха, страна проживания (экспертами ВОЗ проживание на территории стран бывшего СССР признано фактором кардиоваскулярного риска).

Длительное воздействие этих факторов способствует прогрессированию атеросклероза, росту и дестабилизации атеросклеротических бляшек, что в конечном итоге приводит к стенозированию и окклюзии артерий, кровоснабжающих такие жизненно важные органы, как сердце и головной мозг. Кроме перечисленных, существует довольно много и других факторов кардиоваскулярного риска, но, поскольку их роль в развитии ССЗ значительно меньше, для клинических целей они в большинстве случаев не используются.

Взаимодействие факторов кардиоваскулярного риска

У одного и того же человека зачастую встречается одновременно несколько факторов кардиоваскулярного риска. Однако следует учитывать, что при этом происходит не суммация, а взаимное потенцирование риска. Это означает, что суммарный риск ССЗ, их осложнений и сердечно-сосудистой смерти при наличии 2-х и более кардиоваскулярных факторов риска у одного и того же человека превышает арифметическую сумму этих же рисков, взятых в отдельности.

Оценка совокупного индивидуального кардиоваскулярного риска

У лиц без признаков сердечно-сосудистых заболеваний индивидуальная оценка суммарного кардиоваскулярного риска в клинической практике в настоящее время проводится чаще всего по шкалам EuroSCORE (European Systematic COronary Risk Estimation), которые разработаны отдельно для стран Европы с низким и высоким риском ССЗ (к числу последних относится и Украина), а также по шкале Framingham, созданной в США. Существуют и другие шкалы кардиоваскулярного риска – немецкая PROCAM, Новозеландская, Шеффилдская и др., но они используются значительно реже. Все указанные шкалы используются либо в виде специальных таблиц, либо в виде программ-калькуляторов (как онлайновых, так и с возможностью скачивания), которые доступны в Интернете.

Для населения Украины наиболее приемлемой на сегодня считается шкала EuroSCORE (рис. 1). С помощью данной шкалы рассчитывается индивидуальный риск (вероятность) смерти от сердечно-сосудистых заболеваний. Риск считается высоким, если его уровень достигает 5% и более.

Рис. 1. Таблица для определения риска у пациентов из регионов Европы с высоким риском развития ССЗ.

Примечание: ОХС – общий холестерин крови

Такие лица нуждаются в настойчивой коррекции риска, а также активном целевом выявлении возможного бессимптомного сердечно-сосудистого заболевания (как правило, атеросклеротического генеза). В этом случае в клинической практике преимущественно применяются следующие неинвазивные методы исследования: электрокардиография (ЭКГ), включая автоматическое суточное амбулаторное мониторирование, ультразвуковые исследования сердца (в т.ч. стресс-эхокардиография, тканевой допплер и др.), магистральных сосудов шеи, головы и конечностей, мультиспиральная компьютерная томография, магниторезонансная томография. Эти методы позволяют выявить эпизоды ишемии, локальные нарушения сократимости и перфузии миокарда, гипертрофию, дилатацию, нарушение геометрии, сократимости и синхронности сокращения отделов сердца, утолщение комплекса интима-медиа в сосудах, атеросклеротические бляшки и отложения кальция в артериях (в т.ч. коронарных), стенозы и аневризмы сосудов.

Тем не менее, следует принимать во внимание ограниченность шкалы EuroSCORE, которая учитывает только такие факторы кардиоваскулярного риска, как пол, возраст, систолическое артериальное давление, уровень общего холестерина, статус курения. Поэтому к группе высокого риска по последним европейским рекомендациям относят также пациентов с установленным ССЗ, заболеванием периферических артерий или церебральным атеросклерозом; лиц с сахарным диабетом II типа или I типа с микроальбуминурией; лиц со значительным повышением уровней отдельных факторов риска: общего холестерина – 8 ммоль/л (320 мг/дл) и более, холестерина липопротеидов низкой плотности – 6 ммоль/л (240 мг/дл) и более, артериального давления – 180/110 мм рт.ст.
более; ближайших кровных родственников пациентов с ранним началом атеросклеротических сердечно-сосудистых заболеваний или лиц с высоким риском ССЗ (см. выше).

«Новые» факторы кардиоваскулярного риска

За последние полтора десятилетия был предложен ряд «новых» показателей, относящихся к факторам кардиоваскулярного риска.

Это повышенный уровень С-реактивного белка (определяемый количественными методами), гомоцистеинемия, уровень мозгового натрийуретического пептида, тумор-некротический фактор и т.д.

Эксперты США и стран Европы, несмотря на определённую пользу определения этих факторов в некоторых клинических ситуациях, на сегодняшний день пришли к выводу, что полученная таким образом информация мало что добавляет к совокупному кардиоваскулярному риску, рассчитанному на основании более «традиционных» факторов риска, и существенно не меняет тактику первичной и вторичной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний. В то же время, соотношение стоимость/эффективность для рутинного выявления «новых» факторов кардиоваскулярного риска в повседневной клинической практике пока не является оптимальным.

Чернобривенко А.А.,
врач-кардиолог высшей категории, к.м.н.
зав. Антигипертензивным центром Дарницкого района, г. Киев

Литература

ACCF/AHA 2009 Performance Measures for Primary Prevention of Cardiovascular Disease in Adults. A Report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Performance Measures (Writing Committee to Develop Performance Measures for Primary Prevention of Cardiovascular Disease). // Journal of the American College of Cardiology. – 2009. – Vol. 54, No. 14. – P. 1364–1405.
Brook R.D., Franklin B., Cascio W. et al. Air Pollution and Cardiovascular Disease. A Statement for Healthcare Professionals From the Expert Panel on Population and Prevention Science of the American Heart Association. // Circulation. 2004; 109: 2655-2671.
Cardiovascular disease risk factors. Сanadian Medical Association // Supplement to CMAJ 2000; 162 (9 Suppl).
Clinical Implications of Obesity with Specific Focus on Cardiovascular Disease. A Statement for Professionals From the American Heart Association Council on Nutrition, Physical Activity, and Metabolism // Circulation. 2004; 110: 2952-2967.
European guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice: executive summary. // European Journal of Cardiovascular Prevention. – 2007. – Vol. 14. – (Supp. 2) – P. 1-40.
Hlatky M.A., Greenland P., Arnet D.K. et al. Criteria for Evaluation of Novel Markers of Cardiovascular Risk. A Scientific Statement From the American Heart Association. // Circulation published online Apr 13, 2009; DOI: 10.1161 / CIRCULATIONAHA. 109. 192278
Hobbs F.D.R. Guidelines and management of global risk: the European perspective. // European Heart Journal Supplements (2004) 6 (Supplement C), C5–C14.
Prevention of Cardiovascular Disease. Guidelines for assessment and management of cardiovascular risk. / World Health Organization. – 2007. – 97 Р.

Источник: medstrana.com

Артериальная гипертензия. У 50% пациентов с синдромом обструктивного апноэ-гипопноэ сна (СОАГС) выявляется артериальная гипертензия (АГ), и примерно у 30% больных с АГ есть СОАГС, часто недиагностированный. В исследовании Wiscounsin Sleep Cohort была найдена независимая от других факторов (в том числе ожирения) связь между показателями 24-часового мониторинга артериального давления (АД) и индексом дыхательных расстройств (ИДР). У пациентов с недостаточным снижением АД в ночное время (non-dippers) СОАГС определяется чаще. Влияние СОАГС на развитие АГ было более выражено у пациентов среднего возраста и менее значительно в группе пожилых. У пациентов с резистентной АГ (требующей приема трех и более антигипертензивных препаратов в оптимальных дозах) распространенность СОАГС составила 83%. В другом исследовании СОАГС был независимым предиктором развития резистентной АГ у пациентов моложе 50 лет. Повышенный уровень альдостерона считается возможным фактором риска развития резистентной АГ у таких пациентов.
Были показаны положительные эффекты лечения СОАГС – СРАР-терапии (Continuous Positive Airway Pressure – постоянное положительное давление в дыхательных путях) – на уровень АД и активности симпатической нервной системы во время сна. Последние исследования влияния терапии СОАГС на АД были в большинстве своем плацебо-контролируемыми, с применением препаратов или «ложного» СРАР (с субтерапевтическим уровнем давления воздуха). Снижение АД было умеренным или отсутствовало у пациентов без АГ и было значительным у больных с АГ. Наибольший положительный эффект на АД при применении СРАР-терапии наблюдался у пациентов с СОАГС высокой степени тяжести.
Похоже, что антигипертензивные препараты также оказывают различный эффект на течение СОАГС. Было продемонстрировано, что клонидин подавляет REM-фазу сна (фаза быстрых движений глазных яблок), следовательно сокращает эпизоды апноэ в эту фазу и уменьшает ночную гипоксемию. При сравнении эффектов антигипертензивных препаратов (атенолол, эналаприл, амлодипин, лосартан, гидрохлоротиазид) на АД и структуру сна не выявлено различий в их влиянии на тяжесть СОАГС. Препараты оказывали схожий эффект на дневные показатели АД, хотя атенолол больше способствовал снижению ночного АД. Таким образом, отсутствуют достоверные данные о том, что какие-либо антигипертензивные препараты оказывают положительное влияние на степень тяжести СОАГС. Однако кашель, обусловленный приемом ингибиторов АПФ, может увеличивать ИДР, который возвращается к исходному уровню после отмены препарата.
Сердечная недостаточность. По результатам данных статистических исследований стало известно, что почти у 10% пациентов с сердечной недостаточностью (СН) выявляется СОАГС. Только небольшое количество таких больных жалуются на избыточную дневную сонливость. СОАГС чаще встречается у мужчин с СН, чем у женщин. Для мужчин фактором риска развития СОАГС является ожирение, для женщин – пожилой возраст.
Наиболее вероятный механизм воздействия СОАГС на систолическую функцию левого желудочка (ЛЖ) – стойкое повышение АД. АГ является наиболее частым фактором риска развития гипертрофии ЛЖ и СН. Ночное снижение насыщения крови кислородом является независимым предиктором развития нарушения релаксации желудочков в диастолу. В популяционном Фремингемском исследовании повышенный индекс массы тела был одним из наиболее частых предикторов развития СОАГС и ассоциировался с более высоким риском развития СН.
Пациенты с СН, ассоциированной с СОАГС, подвержены избыточной адренергической активации во время сна и бодрствования. АД во время сна у таких пациентов часто превышает дневные показатели. Таким образом, возрастают и потребности миокарда в кислороде во время ночных эпизодов гипоксии. Это метаболическое несоответствие может ухудшать сократительную функцию сердца. Подобный стресс подвергает больных СОАГС более высокому риску развития ишемии миокарда, ухудшения насосной функции сердца, аритмии и смерти.
Повторяющиеся эпизоды повышения внутригрудного давления (более чем 65 мм рт. ст.) вызывают резкие изменения сердечной деятельности. Когда пациенты со сниженной систолической функцией сердца подвергаются таким резким колебаниям трансмурального давления в стенке левого желудочка, изменения характеризуются более сильным и пролонгированным снижением ударного объема и более выраженной активацией симпатической нервной системы, чем у пациентов с нормальной функцией левого желудочка. Изменения давления в левом желудочке могут играть важную роль в развитии ишемии миокарда, сократительной дисфункции и дилатации полостей сердца, так как наблюдаются несколько раз за ночь у больных с СОАГС.
Острое нарушение мозгового кровообращения. Исследования распространенности СОАГС у пациентов, перенесших острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК), ограничены, так как могут проводиться только после этого события у выживших пациентов. В исследовании Bassetti и соавт. у 62% пациентов, перенесших транзиторную ишемическую атаку, ИДР был выше на 10% по сравнению с 12% у пациентов контрольной группы. Эти данные подтверждают тот факт, что нарушения дыхания во сне могут предшествовать развитию ОНМК.
Возможные механизмы развития ОНМК у больных с СОАГС: высокая вариабельность АД, ослабление перфузии головного мозга, изменение церебральной ауторегуляции, развитие эндотелиальной дисфункции, усиленный атерогенез, протромботическое и провоспалительное состояние.
Нарушения ритма сердца. Довольно часто среди больных с СОАГС встречаются нарушения ритма сердца, и их распространенность выше при возрастании ИДР и тяжести ночной гипоксемии. Ночные эпизоды аритмии встречаются более чем у 50% пациентов с СОАГС. Чаще всего у них выявляют эпизоды желудочковых тахикардий, остановку синусового узла, атриовентрикулярные блокады II степени и желудочковые экстрасистолии.
Наиболее масштабное исследование связи СОАГС с сердечным ритмом было проведено Guilleminault и включало 400 пациентов. По данным этого исследования, в 48% случаев обнаруживались различные нарушения ритма и проводимости сердца. Во время приступов апноэ у 8-11% обследованных наблюдались блокады на различном уровне с эпизодами асистолии от 2,5 до 13 секунд.
Длительные эпизоды апноэ и гипоксемии активизируют «рефлекс ныряльщика». У ныряльщиков гипоксия в отсутствии легочной вентиляции приводит к брадикардии и периферической вазоконстрикции. Брадиаритмии, обусловленные активацией парасимпатической нервной системы, чаще всего случаются в REM-фазу сна и сопровождаются падением насыщения крови кислородом по меньшей мере на 4%. Всего приступы брадиаритмий обнаруживались у 18% пациентов с СОАГС.
Желудочковые нарушения ритма, в частности ранняя желудочковая экстрасистолия, регистрируются более чем у 66% пациентов с СОАГС, тогда как в общей популяции их частота значительно ниже
(0-12%). У большинства больных с СОАГС этот вид аритмии определяется чаще ночью, во время эпизода апноэ. Механизмы влияния СОАГС на развитие желудочковых нарушений ритма до конца не выяснены, однако предполагается, что ключевое значение имеют снижение насыщения крови кислородом, брадиаритмии и гиперактивность симпатической нервной системы.
Дислипидемии. Гиперлипидемия считается одним из главных факторов риска заболеваний сердечно-сосудистой системы. В работе J. Borgel и соавт. исследовалась взаимосвязь СОАГС с таким фактором кардиоваскулярного риска, как дислипидемия. При этом анализировалось влияние СОАГС и его терапии на содержание липидов в сыворотке крови 470 пациентов с СОАГС. В этом исследовании изучались пациенты с разной степенью тяжести СОАГС и влияние CPAP-терапии на уровень липопротеидов сыворотки крови без липидоснижающей терапии. В результате выявили следующие закономерности: частота приступов апноэ и гипопноэ была независимо связана со снижением уровня холестерина липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) в сыворотке крови; применение CPAP-терапии на протяжении 6 мес лечения приводило к повышению уровня ЛПВП на 5,8%. Было также показано позитивное влияние CPAP-терапии на уровень триглицеридов крови (ТГ). Снижение уровня ТГ и увеличение уровня холестерина ЛПВП коррелировали с уменьшением ИДР.
В ряде исследований изучалось влияние приема альфа- и бета-блокаторов на уровень ЛПВП и ТГ в сыворотке крови у больных с СОАГС: празозин способствовал повышению уровня ЛПВП и снижал уровень ТГ, а пропранолол и метопролол повышали уровень ТГ и снижали уровень ЛПВП в сыворотке крови. Более того, адреналин и кортизол, уровни которых повышены у пациентов с СОАГС, способствовали снижению выработки фермента липопротеин-липазы, который играет ключевую роль в метаболизме ЛПВП. Эти исследования показали, что при СОАГС, как и при других заболеваниях с хронически повышенной симпатической активностью, наблюдается снижение уровня ЛПВП и увеличение уровня ТГ в сыворотке крови.
Патофизиологический механизм модификации метаболизма липидов при CPAP-терапии до конца не изучен. С одной стороны, снижение активности симпатоадреналовой системы может приводить к улучшению липидного профиля сыворотки крови, а с другой – эффективное лечение СОАГС ведет к уменьшению субъективных жалоб на сонливость на протяжении дня и повышению физической активности, которая, как известно, положительно влияет на уровни липопротеидов сыворотки крови.
Метаболический синдром. Выяснилось, что у пациентов с СОАГС чаще возникает инсулинорезистентность и сахарный диабет, чем в основной популяции. Развитие инсулинорезистентности может быть связано с лишением сна и сопутствующей активацией симпатической нервной системы у пациентов с СОАГС.
Последние данные свидетельствуют о том, что нарушения сна могут приводить не только к прибавке веса у пациентов, но сами по себе могут вызывать развитие инсулинорезистентности и метаболического синдрома. В Китае проводилось исследование с участием 270 добровольцев, которые не имели в анамнезе сахарного диабета. Им была проведена полисомнография. У 185 из них был обнаружен СОАГС (с ИДР ≥5). У пациентов с СОАГС уровень глюкозы натощак был выше (р=0,001), они были старше и полнее. Как ожирение, так и нарушенное дыхание во сне были независимыми предикторами развития инсулинорезистентности. Ассоциации между СОАГС и развитием инсулинорезистентности наблюдались у исследуемых как с избыточной массой тела, так и без нее.
Ишемическая болезнь сердца и инфаркт миокарда. Распространенность нарушений дыхания у пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС) выявляется вдвое чаще, чем у пациентов без нее. СОАГС обнаруживается преимущественно у больных с ночными приступами стенокардии. Частота ночных приступов загрудинной боли и степень депрессии сегмента ST на ЭКГ регрессируют при использовании СРАР-терапии. Депрессия сегмента ST регистрировалась у трети больных с СОАГС высокой степени тяжести. По данным исследований, безболевые изменения на ЭКГ также поддавались коррекции под воздействием СРАР-терапии.
В длительных исследованиях обнаружили, что нарушения дыхания во сне у пациентов с ИБС были связаны со значительным возрастанием комбинированных конечных точек (смерть, инфаркт миокарда и другие кардиоваскулярные события) на протяжении 5-летнего периода наблюдения. Больные с СОАГС достигали комбинированных конечных точек в 28% случаев, а без СОАГС – только в 16%.
Легочная гипертензия (ЛГ). У пациентов с СОАГС часто встречается повышение давления в легочной артерии во время сна. Не до конца выяснено, существует ли тенденция к развитию ЛГ в дневное время у таких больных без сопутствующей легочной и кардиальной патологии. При последовательном исследовании 220 пациентов с СОАГС (ИДР >20) ЛГ была выявлена у 17% больных и расценивалась как среднее систолическое давление в легочной артерии более 20 мм рт. ст.
Наиболее вероятный механизм развития ЛГ у пациентов с СОАГС – снижение насыщения крови кислородом, рефлекторно индуцирующее повышение давления в легочной артерии, нарушения функции эндотелия легочных сосудов. У пациентов с СОАГС в сочетании с ЛГ повышается реактивность сосудов легких к гипоксии по сравнению с больными без ЛГ. Применение СРАР-терапии снижает реактивность сосудов легких к гипоксии у таких пациентов.
Воспаление. Преходящая гипоксия и фрагментация сна, которые характерны для СОАГС, могут влиять на воспаление и иммунный ответ, а те, в свою очередь, – на развитие и прогрессирование атеросклероза и, следовательно, ишемической болезни сердца. L. Dougovskaya и соавт. проводили исследования для выявления влияния сна на выработку и изменения CD8+ субпопуляции Т-лимфоцитов, которые, вероятно, принимают участие в развитии атеросклероза. Было показано, что СОАГС непосредственно связан с повышением кислородного голодания и активацией клеточного иммунитета. В частности, продемонстрировано, что у пациентов с СОАГС были активированы циркулирующие моноциты, гамма-, сигма-Т-лимфоциты, которые характеризуются цитотоксичностью к клеткам эндотелия и гладкомышечным клеткам. Эти факторы, по мнению авторов, могут приводить к развитию атеросклероза, чем, возможно, и объясняется возрастание риска развития сердечно-сосудистых заболеваний среди пациентов с СОАГС.

Источник: www.health-ua.com

Описание патологии

Сердце большинством людей воспринимаются как независимый орган, функционирующий автономно. Это ошибочное представление. Работа сердца, его клапанов и желудочков полностью подчиняется вегетативной нервной системе. Она управляет главным «насосом» через нервные окончания.

Функционирование сердца контролируется двумя отделами: парасимпатическим и симпатическим. У здорового человека они работают слаженно. Но если в их функционировании возникает дисгармония, то такие отделы начинают «соревноваться» в контроле над сердцем. В результате этого у человека возникает сердечно-сосудистая дистония.

Как правило, патология начинается с нарушения деятельности вегетативной системы под действием стресса.

Зачастую недуг обнаруживается в детском возрасте. Родители, обеспокоенные болезненным астеническим видом ребенка, а иногда и его замедленным развитием, строят предположения о наличии серьезных сердечных недугов и обращаются к врачу. В подростковом возрасте протекание патологии усугубляется, поскольку перестройка организма, спровоцированная гормональной «бурей», очень негативно сказывается на заболевании. В таком возрасте к основной симптоматике могут добавиться гиперфункции эндокринной системы.

Дисфункция вегетативной системы характеризуется недостатком кислорода, нарушением кровообращения. Такие явления приводят к дисбалансу в функционировании внутренних органов. Самыми первыми страдают сосуды и сердце. Происходит ослабление внутренних сил человеческого организма.

Сердечно-сосудистая дистония не является опасной для жизни. Но такая патология создает благоприятные условия для развития множества болезней, среди которых:

гастрит, язва;
ишемия сердца;
хроническая гипертония;
сердечная недостаточность;
бактериальный эндокардит;
бронхиальная астма.

В зону риска попадают люди в любом возрасте. Однако статистика подтверждает, что наиболее уязвимы к патологии:

малыши;
подростки;
женщины, не достигшие 50 лет.

Разновидности ВСД

Располагается вегетативная нервная система в головном и спинном мозге. Это важная часть организма, поскольку она координирует функционирование всех органов, желез, сосудов.

Она регулирует:

давление;
температуру тела;
сокращения сердца;
объем и состав межклеточной жидкости;
метаболические процессы;
кровоток;
ощущение насыщения, голода, жажды;
работу почек;
деятельность потовых желез;
тонус мускулатуры органов.

Неудивительно, что любой сбой в такой системе обеспечивает множество разнообразных симптомов.

До сегодняшнего дня не разработано единой классификации ВСД. Однако, учитывая особенности недуга, врачи выделяют определенные разновидности такой патологии, как вегето-сосудистая дистония.

Типы заболевания, характеризующие протекание ВСД:

Перманентная форма. Течение болезни не сопровождается резкими перепадами в состоянии человека.
Пароксизмальная (приступообразная). У пациента наблюдаются кризы либо панические атаки. Между такими приступами болезнь ничем себя не выдает.
Смешанная форма. У пациента наблюдается сочетание пароксизмального и перманентного типов.
Латентная (скрытая). ВСД длительное время может себя не проявлять. Но любой провоцирующий фактор (болезнь, переутомление, стресс) приводит к возникновению симптоматики патологии.

Достаточно распространена в медицине классификация по нарушениям сердечно-сосудистой системы. Согласно ей, выделяют следующие виды:

Сосудистая дистония по гипотоническому типу. Патология сопровождается очень низким артериальным давлением. Показатели могут опускаться даже до отметки 90/45 мм рт. ст. У пациента присутствует слабость, вялость, быстрая утомляемость. Такой человек сталкивается с тошнотой, одышкой, повышенной потливостью. Нередко у него случаются обмороки.
Сосудистая дистония по гипертоническому типу. В этом случае у пациента наблюдается повышенное давление, доходящее даже до показателей 175/95 мм рт. ст. У больного учащается сердцебиение, возникает озноб, появляется ощущение внезапного возбуждения. Часто проявляются панические атаки. При этом давление повышается не только в результате эмоционального напряжения. Высокие показатели могут отмечаться даже в состоянии покоя.
Вегето-сосудистая дистония сердечного типа. Такая разновидность патологии не зависит от давления. Она определяется расстройствами сердцебиения. У пациента может замедляться ритм либо учащаться. Характерной симптоматикой для такого типа является ощущение перебоев в функционировании сердца и его замирание. Патология сопровождается болевым дискомфортом в грудине.
Смешанный тип. В этом случае патология сочетает в себе несколько признаков и симптомов, характеризующих разные виды болезни.

Причины заболевания

Почему возникает сердечно-вегето-сосудистая дистония? Причин, провоцирующих расстройство системы, множество.

Врачи приводят следующие факторы, вызывающие сердечную дистонию:

Наследственный фактор. Это самая главная причина, приводящая к развитию патологии.
Гормональные нарушения. В этом случае отмечается двусторонняя связь. Гормональный сбой может стать источником дистонии. Но у некоторых пациентов наблюдается обратная закономерность. Функциональные нарушения вегетативной системы приводят к гормональному дисбалансу.
Патология беременности. Различные нарушения, такие как родовые травмы, гипоксия плода, могут лежать в основе развития нейроциркуляторной дистонии у ребенка.

Кроме вышеназванных причин патологию могут спровоцировать следующие факторы:

психоэмоциональное состояние;
перенесенные черепно-мозговые травмы, нейроинфекции;
патологии эндокринной системы;
психотравматирующие ситуации в коллективе, семье, на работе;
смена климата;
стресс, спровоцированный переменой обстановки;
остеохондроз;
сахарный диабет;
митохондриальные патологии.

Характерная симптоматика

Признаки сердечно-сосудистой дистонии многогранны. Речь идет о широком комплексе симптоматики. При этом больной не всегда может точно сказать, что его беспокоит, хотя во время сбора анамнеза высказывает множество жалоб. Как правило, человека беспокоят разнообразные боли и достаточно неприятные ощущения.

Особое внимание следует обратить на следующие, если подозревается сердечно-сосудистая дистония, симптомы:

Боль в районе сердца. Она может быть колющей, ноющей. Ее продолжительность различна. У некоторых пациентов наблюдается мгновенное «прокалывание». У других отмечается монотонный дискомфорт, который может продолжаться часами, иногда сутками. Возникает неприятный симптом после переутомления, волнения, употребления алкоголя. Нередко пациент так реагирует на изменения погоды. Боль обычно сопровождается сердцебиением, снижением настроения, ощущением тревоги. Может повышаться давление. Интенсивная приступообразная боль сопровождается чувством страха. Нередко она вызывает ощущение недостатка воздуха, внутреннюю дрожь. У пациента наблюдается повышенная потливость. Употребление препарата «Нитроглицерин» боль не устраняет.
Поверхностное учащенное дыхание. У некоторых пациентов возникает ощущение неполноты вдоха. Иногда человек чувствует «ком» в горле. Такие люди не могут находиться в душном помещении. Они ощущают потребность открыть окно. Это достаточно характерные признаки, которыми может проявляться сердечно-сосудистая дистония. Симптомы, сопровождающие данное состояние: головокружение, чувство тревоги, боязнь задохнуться. Но иногда данные признаки могут указывать на сердечную или дыхательную недостаточность.
Ощущение сердцебиения. Некоторые пациенты жалуются на усиленное функционирование главного органа-«насоса». Человек ощущает пульсацию сосудов головы, шеи. Такая симптоматика характерна для периодов волнения или нагрузки. Иногда ощущение усиленного сердцебиения возникает ночью. Это приводит к пробуждению пациента. Данное состояние может быть спровоцировано приемом алкоголя, волнением, физической нагрузкой.
Астенический синдром. Больные жалуются на снижение работоспособности, повышенную утомляемость. У таких людей возникает ощущение хронической слабости.
Периферические расстройства. Мучает головная боль. Часто перед глазами мелькают «мушки». Пациент жалуется на головокружение и похолодание конечностей.
Колебания давления. Может наблюдаться и снижение, и повышение. Как правило, высокие показатели кратковременны.
Изменение температуры тела. Некоторые пациенты могут отмечать отклонение от нормы. Температура тела поднимается до 37,2-37,5 С. При этом показатели термометра в левой и правой подмышечных впадинах будут различными. Кроме того, конечности (руки, ноги) зачастую холодные.
Вегетативные кризы. Они проявляются ознобом, дрожью, потливостью, безотчетным страхом, головокружением, ощущением недостатка воздуха. Подобные явления зачастую возникают ночью. Их продолжительность может варьироваться от 20 минут до 3 часов. Завершаются они чаще всего жидким стулом либо обильным мочеиспусканием. Неприятное состояние проходит самостоятельно или при помощи медикаментов (бета-адреноблокаторов, седативных лекарств).

Патология у подростков

Неприятное заболевание часто наблюдается у детей. Первые симптомы заметны с раннего детства. Ребята, у которых диагностируется сердечно-сосудистая дистония, часто болеют, капризны, конфликтны. Они плохо переносят интеллектуальные, физические, эмоциональные нагрузки. У таких детей наблюдаются резкие перепады настроения.

Сердечно-сосудистая дистония у подростков требует особого внимания и своевременного лечения. Симптомы патологии нельзя списывать на возраст. Самостоятельно они не пройдут.

Внимания требуют следующие особенности:

ребенок обильно потеет;
подросток отличается эмоциональной неустойчивостью;
он легко краснеет или бледнеет;
у тинэйджера часто случаются приливы жара и наблюдаются скачки давления.

Такая симптоматика зачастую характеризует нарушения в вегетативной системе. Чтобы облегчить состояние подростка, необходимо срочно принимать меры.

Диагностика недуга

Изначально тщательно собирается анамнез. Если у пациента присутствуют характерные признаки, то врач подозревает наличие сердечно-сосудистой дистонии. Как правило, во внимание берут следующие симптомы:

Сильная потливость. При этом у пациента холодные конечности.
Учащенное сердцебиение в результате перевозбуждения. Ощущается слабость в ногах, трясущиеся руки. Плохое самочувствие провоцирует навязчивые мысли о смерти и повышенное беспокойство о здоровье.

Однако диагноз может быть установлен только после обследования. Начинают изучать организм с беспокоящих пациента органов и систем.

Для диагностики используют:

анализы мочи, крови;
электрокардиограмму;
электроэнцефалографию;
эхокардиограмму;
эхоэнцефалографию;
УЗИ почек, сердца.

Кроме того, исследуют органы ЖКТ, дыхательной системы, щитовидку, надпочечники.

Если комплексная диагностика не подтвердила наличие патологических изменений в функционировании организма, то заболевание подтверждается

Методы борьбы с патологией

Как лечить сердечно-сосудистую дистонию? Борьба с патологией носит комплексный характер. В первую очередь врач порекомендует изменить образ жизни.

Простые правила способны очень быстро улучшить состояние пациента, облегчить его симптоматику, повысить жизненный тонус. При такой патологии, как сердечно-сосудистая дистония, симптомы и лечение тесно взаимосвязаны. Поэтому врач остановится на тех рекомендациях, которые позволят снизить интенсивность проявлений патологии.

Доктора советуют придерживаться следующих правил:

соблюдение режима дня;
ежедневные силовые тренировки, адекватные кардионагрузки;
ночной сон — не менее 8 часов;
отказаться от алкоголя, табака;
питьевой режим — не меньше 2 л жидкости в сутки;
сбалансировать питание;
обязательно гулять не менее 30 минут на свежем воздухе;
избегать эмоционального перенапряжения;
ограничение соли для гипертоников (6 г в день);
снизить по возможности потребление кофе, крепкого чая;
гипотоникам ограничить прием микроэлементов: натрия, калия, йода;
ежедневно практиковать закаливание организма: обливание водой, контрастный душ;
пить травяные отвары, чаи, обладающие успокоительным эффектом.

Кроме вышеназванных рекомендаций, врач назначит специальное медикаментозное лечение. Он подробно объяснит пациенту, как вылечить сердечно-сосудистую дистонию.

Больному часто назначаются физиотерапевтические процедуры. Наиболее популярны следующие методики:

озонотерапия;
иглоукалывание;
массаж;
электрофорез с успокоительными средствами;
циркулярный душ.

Такие курсы рекомендуется проходить дважды в год.

Медикаментозное лечение

Назначение определенных препаратов значительно облегчит симптоматику, которую провоцирует сердечно-сосудистая дистония. Лечение должно быть назначено только врачом и строго им контролироваться.

В медикаментозную терапию включаются следующие средства:

Седативные препараты. Хорошим эффектом обладают лекарственные настои. Пациенту рекомендуются валериана, трава пустырника.
Транквилизаторы. Такие лекарства устраняют ощущение страха, тревожности, эмоциональной напряженности. Наиболее эффективными медикаментами являются «Элениум», «Напотон», «Сибазон», «Реланиум», «Диазепам», «Хлозепид», «Седуксен», «Фенозепам», «Тазепам», «Нозепам», «Оксазепам», «Грандаксин». Однако такие средства следует употреблять только по назначению врача, и в тех дозах, которые будут прописаны. Следует запомнить, что транквилизаторы в большом количестве пользы не принесут. Передозировка ими способна сделать человека пассивным, безынициативным.
Комбинированные лекарства. Пациенту могут быть назначены препараты «Белласпон», «Беллоид». Эти медикаменты являются своеобразными «корректорами». Они способны нормализовать функционирование вегетативной системы. Однако данные лекарства противопоказаны при глаукоме, церебральном атеросклерозе, беременности.
Антидепрессанты. Необходимый медикамент и дозировка подбираются для каждого пациента индивидуально. Последствия неправильной терапии могут быть достаточно удручающими. Выбор препарата зависит от протекания и вида депрессии. Позволяют купировать неприятное состояние следующие лекарства: «Триптизол», «Имизин», «Терален», «Азафен», «Мелипрамин», «Ципрамил», «Прозак», «Пиразидол», «Рексетин».
Ноотропы. Эти медикаменты улучшают кровоснабжение мозга, активируют интеллектуальную деятельность, восстанавливают память. Эффективными средствами являются «Ноотропил», «Пирацетам», «Пантокальцин», «Пикамилон», «Фенотропил».
Цереброангиокорректоры. Данные препараты нормализуют кровообращение. Их назначают при шейном остеохондрозе, головокружениях, головных болях. Востребованы в лечении следующие лекарства: «Кавинтон», «Винпоцетин», «Циннаризин», «Стугерон», «Инстенон форте».
Бета-адреноблокаторы. Они позволяют снижать повышенную активность симпатоадреналовой системы. Чаще всего используют такие препараты, как «Анаприлин», «Обзидан», «Индерал».

Однако следует напомнить еще раз: как лечить сердечно-сосудистую дистонию, расскажет только лечащий доктор. Не стоит предпринимать самостоятельных попыток борьбы с патологией.

Народные рецепты

Необходимо комплексно подходить к борьбе с такой патологией, как сосудистая дистония. Лечение народными средствами может дать прекрасные результаты. Но обязательно прежде чем применять такую терапию, согласуйте ее с врачом.

Пациентам рекомендованы следующие рецепты:

Необходимо отжать свежий сок из репчатого лука. Его понадобится 1 стакан. К нему следует добавить такое же количество меда. Все тщательно смешивается. К таким ингредиентам добавьте кожуру 1 лимона, перемолотую в мясорубке. Приготовленный состав принимают трижды в день за 1 час до употребления еды. Дозировка — 1 дес. ложка. Состав обязательно хранится в закрытом виде в холодильнике. Курс лечения продолжается до тех пор, пока лекарство не закончится.
Следует измельчить 5 головок чеснока. К ним добавить сок, полученный из 5 лимонов, и один стакан меда. Смесь должна настаиваться на протяжении 7 дней. Данное средство употребляется по 1 ч. ложке на протяжении 2 месяцев натощак.
Вам понадобится по 200 г кураги, изюма (без косточки), вяленого инжира. Кроме того, необходимо запастись ядрами 25 грецких орехов. Все компоненты измельчите и смешайте. Полученная смесь принимается по 1 ст. ложке раз в день. Этот состав необходимо запивать стаканом кефира. Лечение продолжается 1 месяц. После перерыва в 1 неделю терапию можно повторить.

Теперь вы знаете, чем лечится от сердечно-сосудистой дистонии человек. Но важно, чтобы такую терапию контролировал доктор.

Заключение

Важно осознать, что исключительно комплексная терапия принесет облегчение пациенту при такой болезни, как сердечно-сосудистая дистония. Лечение будет эффективным только в том случае, если человек избавится от вредных привычек и станет вести здоровый образ жизни.

Источник: www.syl.ru

С позиции государственной статистики ревматические заболевания (РЗ) не относятся к категории жизнеугрожающих, однако в клинической практике системные заболевания соединительной ткани нередко являются причиной смерти больных молодого и среднего возраста. Ревматоидный артрит (РА), системная склеродермия (ССД), системная красная волчанка (СКВ), антифосфолипидный синдром (АФС), анкилозирующий спондилит (АС) и многие другие приводят к сокращению продолжительности жизни больных, а 5-летняя выживаемость больных с тяжелыми формами системных болезней соединительной ткани не превышает 50%, что сопоставимо с исходами при лимфогранулематозе и распространенных поражениях коронарных артерий [8, 9, 14, 23].

Исследования последних лет показали, что ведущей причиной снижения продолжительности жизни при РЗ являются кардиоваскулярные осложнения, связанные с атеросклеротическим поражением сосудов и тромбозами [1-4,8, 10,13,16]. Доклинические формы атеросклероза (эндотелиальная дисфункция, утолщение комплекса интим-медиа, повышение резистентности артериальной стенки, увеличение уровня коронарного кальция) у больных РЗ выявляются значительно чаще, чем в общей популяции [1-6, 10-16]. Установлено, что риск преждевременного развития и прогрессирования атеросклероза при РЗ выше, чем в популяции и ассоциируется не только с традиционными факторами риска, но и с активностью воспалительного процесса, а также проводимой лекарственной терапией [5,14].

Каждый третий больной РА [7] и 30% больных СКВ [6] имеют признаки доклинического атеросклероза. Показано, что у больных РА риск сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) в 2-5 раз выше, чем в общей популяции. Это уменьшает продолжительность жизни данной категории пациентов на 5-10 лет. У больных РА в 2 раза чаще, чем у больных без РА, развивается инфаркт миокарда и внезапная коронарная смерть. За 2 года до установления диагноза РА эти лица в 3 раза чаще госпитализируются по поводу острого коронарного синдрома, чем наблюдаемые в выборке из общей популяции [5,15]. При проведении коронароангиографии у больных РА с большей частотой, чем в контрольной группе, выявляется многососудистое атеросклеротическое поражение коронарных артерий [6]. Доказано, что риск ишемической болезни сердца (ИБС) у больных СКВ в 5-6 раз выше, чем в общей популяции, а у молодых женщин с СКВ в возрасте 35-44 года – в 50 раз [5-8, 13,16]. По данным проспективных исследований, примерно у 10% пациентов с СКВ наблюдаются клинические проявления атеросклероза (стенокардия, инфаркт миокарда, поражение мозговых и периферических артерий), а при аутопсии атеросклероз выявляют более чем у половины пациентов [18].

Известны некоторые особенности кардиоваскулярной патологии при РЗ. Так ревматоидный коронариит в большинстве случаев протекает бессимптомно и описан у больных ревматоидным артритом с генерализованным васкулитом. При СКВ у молодых пациенток развивается ишемия или инфаркт на фоне коронариита или раннего развития атеросклероза коронарных артерий [1-5,11, 21, 23-26]. В клинике больных АС частым проявлением является стенокардия. Особое место в структуре кардиоваскулярных нарушений при СКВ занимают тромбозы и тромбоэмболии, ассоциированные с вторичным АФС. Кардиальные проявления АФС включают развитие венозных, артериальных и внутрисердечных тромбозов с формированием венозной и артериальной гипертензии, ИМ, хронической ишемической дисфункции желудочков, клапанной патологии [8,9].

При системных васкулитах, в отличие от других РЗ, поражение сосудов — кардинальный и патогномоничный признак болезни [9]. В основе кардиоваскулярных проявлений системных васкулитов лежит иммунное воспаление структур сердца и сосудов, развитие системного некротизирующего васкулита, в том числе гранулёматозного, гигантоклеточного с образованием аневризматических выпячиваний (узелковый полиартереит, гранулёматоз Вегенера, бо-лезнь Хортона), либо деструктивных изменений в системе дуги аорты и её ветвей с их стенозированием и ишемией органов (болезнь Такаясу), либо с формированием гранулём и эозинофильных инфильтратов преимущественно в стенках легочных сосудов (синдром Чарджа- Стросс).

Особенности кардиоваскулярной патологии при РЗ выглядят следующим образом: множественное поражение коронарных сосудов; ранние рецидивы ОКС; увеличение летальности после первого ИМ; высокая частота «безболевой» ишемии и «бессимптомного» ИМ; связь с активностью воспаления (уве- личение СОЭ, СРБ, внесуставные проявления); низкий процент «критических» стенозов, высокая частота «ранимых» бляшек, выраженные признаки воспаления сосудистой стенки;

Обсуждается несколько возможных причин и их взаимосвязей, приводящих к увеличению риска кардиоваскулярных катастроф на фоне ускоренного атеросклеротического поражения сосудов при РЗ [2,4,10,11]:

1) накопление классических кардиоваскулярных факторов риска;

2) общие иммуновоспалительные механизмы, лежащие в основе патогенеза РБ и атеросклероза, который в настоящее время рассматривается, как вероятное «воспалительное» заболевание человека [5, 24, 31];

3) побочные эффекты лекарственной терапии (нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), глюкокортикостероиды, базисные противовоспалительные препараты);

4) недостаточное внимание к необходимости профилактики кардиоваскулярных осложнений при этих заболеваниях;

5) факторы, связанные с прогрессированием самих РЗ.

В многочисленных исследованиях [4,7,19, 27-33] подчёркивается важная роль классических факторов риска в развитии атеросклероза у пациентов с РЗ. Доказано, что детерминантами атеросклеротической бляшки и утолщения комплекса интима-медиа по данным ультразвукового исследования сонных артерий больных РА, СКВ и ССД являются возраст, пол, курение, дислипидемия, артериальная гипертензия, инсулинорезистентность, избыточный вес, малоподвижный образ жизни, отягощенная наследственность по сердечно-сосудистым заболеваниям [11, 12]. Показано, что РА и СКВ ассоциируются с инсулинорезистентностью и накоплением висцеральной жировой ткани. Оба состояния являются компонентами метаболического синдрома, который рассматривается в настоящее время как следствие субклинического иммунного воспаления и является фактором риска атеросклероза у больных РЗ.

Среди традиционных кардиоваскулярных ФР особое значение имеет курение, предрасполагающее к развитию не только ССЗ, но и серопозитивного РА, выявляемого у пациентов до клинической манифестации артрита, и ассоциирующееся с более тяжелым течением РА. При РА курение коррелирует с развитием атеросклеротического поражения сонных артерий и тяжестью кальцификации коронарных артерий. При исследовании влияния курения на уровни провоспалительных цитокинов показано, что у курящих мужчин концентрация ИЛ 6 выше, чем у некурящих (9,6±7,6 пг/мл против 6,2±6,6 пг/мл; р=0,013) [11,12]. Можно предположить, что курение реализует атерогенные эффекты посредством влияния на сосудистую стенку путем провоспалительных сигналов, ассоциированных с гиперпродукцией ИЛ 6. Системное воспаление играет важную роль в развитии нарушений, связанных с системой транспорта холестерина крови. Следует отметить, что у пациентов с РА за несколько лет до клинической манифестации заболевания наблюдается повышение уровня холестерина (ХС), триглицеридов (ТГ) и снижение концентрации ХС липопротеидов высокой плотности (ХСЛПВП). При активном РА нарушения липидного спектра крови проявляются в снижении концентрации атерогенных липидов (ХС, ТГ) и антиатерогенных липопротеидов (ХСЛПВП) и ассоциируются с повышением маркеров воспаления, прежде всего СРБ и ИЛ 6 [10,14, 28, 32].

У больных РА, ССД и СКВ установлена гипергомоцистеинемия — потенциально модифицируемый фактор риска атеросклероза. Гипергомоцистеинемия ассоциируется с утолщением комплекса интима-медиа и повышенным уровнем коронарного кальция, причем у пациентов со стабильной и нестабильной бляшками концентрация гомоцистеина достоверно отличается [1, 7, 13, 14]. Отмечена связь между гипергомоцистеинемией и приёмом БПВП с антифолатной активностью (метотрексат, сульфасалазин). На фоне приёма фолиевой кислоты наблюдают нормализацию уровня гомоцистеина при РА.

По сравнению со здоровыми лицами у больных РА и СКВ наблюдается увеличение концентрации маркеров гиперкоагуляции (фибриногена, тканевого активатора плазминогена, ингибитора тканевого активатора плазминогена типа 1, Д – димера и фактора фон Виллебранда), которые по данным эпидемиологических исследований ассоциируются с повышенным риском кардиоваскулярных осложнений [10, 12, 28-35].

Учитывая общность патогенеза атеросклероза и РЗ, в последние годы объектом интенсивных исследований становятся иммунологические маркеры атеросклероза у данной категории больных [3]. Особое внимание уделяется белкам острой фазы воспаления (С – реактивному белку (СРБ), сывороточному амилоидному белку А), показателям активации иммунитета (провоспалительным цитокинам, их растворимым рецепторам), дисфункции эндотелия (клеточным молекулам адгезии, фактору Виллебранда), органонеспецифическим аутоантителам (антителам к фосфолипидам и окисленному липопротеиду низкой плотности) и иммунным комплексам. Многие из них, с одной стороны, являются «предикторами» кардиоваскулярных катастроф в популяции, а с другой – отражают хронический аутоиммунный воспалительный процесс при РЗ или являются его участниками [2,4, 23, 31].

Опубликованы данные о самостоятельном патогенетическом значении СРБ в процессах атерогенеза и атеротромбоза, увеличении риска сердечно-сосудистых катастроф у здоровых людей и больных ИБС [3]. Небольшое увеличение концентрации СРБ отражает субклиническое воспаление в сосудистой стенке, связанное с атеросклеротическим процессом [4]. В серии работ прослежена связь между атеросклеротическим поражением сосудов (утолщение комплекса интима-медия, наличие атеросклеротических бляшек по данным ультразвукового исследования сосудов) и концентрацией СРБ при СКВ и РА [2,8,16,19,22]. Имеются данные, что у мужчин с недифференцированным артритом увеличение концентрации СРБ до 5-15 мг/л связано с увеличением сердечно со-судистой смертности в 3,7 раза (в течение 10 лет), при концентрации СРБ > 16 мг/л в 4 раза.

Было идентифицировано несколько атеросклероз-ассоциированных аутоантигенов, включая оксигенированные липопротеиды низкой плотности (ЛПНП), белки теплового шока, кардиолипин, бета2- гликопротеин-1. Наиболее выраженными атерогенными свойствами обладают оксигенированные ЛПНП, белки теплового шока 60/65, индуцирующие сильный локальный иммунный ответ в бляшке. Кроме того, оксигенированные ЛПНП могут стимулировать апоптоз, участвующий в процессах дестабилизации бляшки [1,2,6, 13, 18]. Проведены исследования по изучению уровней аутоантител (к оксигенированным ЛПНП, белкам теплового шока, кардиолипину, бета2-гликопроте-ину-1, кардиолипину) как факторов прогрессии атеросклероза при РА, СКВ и ССД. Доказано увеличение уровней аутоантител и иммунных комплексов у данной категории больных по сравнению со здоровыми пациентами, что ассоциировалось с доклиническими проявлениями атеросклероза по данным ультразвукового исследования толщины комплекса интима-медиа у этих больных [7,8,14, 26].

Не вызывает сомнения роль дисфункции эндотелия в патогенезе атеросклероза [1,8,14]. Проявления дисфункции эндотелия связывают с недостатком продукции или биодоступности оксида азота в стенке артерий, обеспечивающего вазодилатацию, торможение экспрессии молекул адгезии, агрегации тромбоцитов, антипролиферативное, антиапоптотическое и антитромботическое действие. При атеросклерозе нарушается баланс между гуморальными факторами, оказывающими потенциальное защитное действие (оксид азота, эндотелиальный фактор гиперполяризации, простациклин), и факторами, повреждающими стенку сосуда (эндотелин-1, тромбоксан А2, супероксид-анион). Критериями дисфункции эндотелия могут служить некоторые гуморальные факторы, связанные с деятельностью клеток эндотелия, такие как эндотелин-1, фактор Виллебранда, E-селектин, молекулы межклеточной адгезии, молекулы адгезии сосудистых клеток и другие [11]. Дисфункция эндотелия выявляется при РА и СКВ как на ранней, так и на поздней стадиях заболевания, независимо от активности болезни и наличия кардиоваскулярных факторов риска. У больных РА и СКВ отмечались повышение уровней молекул межклеточной адгезии, молекул адгезии сосудистых клеток, E-селектина, фактора Виллебранда по сравнению со здоровыми пациентами, которое было достоверно связано с наличием атеросклеротических бляшек в сосудах либо признаками доклинического атеросклероза [2,6,8,10,13,15]. У пациентов с РА наблюдают достоверное снижение эластичности мелких и крупных сосудов, увеличение системной сосудистой резистентности по сравнению с контролем.

Баланс между провоспалительными и противовоспалительными цитокинами и другими молекулярными факторами воспаления может быть решающим для прогрессирования атеросклероза. Провоспалительными и, следовательно, проатерогенными считаются: СРБ, E-селектин, эндотоксин, фактор некроза опухоли (ФНО), интерлейкины (ИЛ-1b, ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-12, ИЛ-18), макрофагальный хемоаттрактантный протеин, лейкотриен P4, продукты деградации липоксигеназы. Противовоспалительными, или атеропротекторными, являются ИЛ-4 и ИЛ-10. Из медиаторов межлейкоцитарного взаимодействия наибольшее значение при атеросклерозе придается ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО. ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО увеличивают адгезивность клеток крови к эндотелию сосудов и их прокоагулянтную активность, повышают подвижность нейтрофилов, для ряда клеток являются хемоаттрактантом, способствуют активации клеток в очаге воспаления, усиливают продукцию ими других цитокинов, а также простагландинов, синтез коллагена и фибронектина, стимулируют фагоцитоз, генерацию супероксид- радикалов, вызывают дегрануляцию тучных клеток, обусловливают синтез белков острой фазы воспаления. Все это способствует развитию экссудативной и пролиферативной составляющих воспалительной реакции. ФНО обладает способностью индуцировать в клетках апоптоз, а также стимулировать синтез металлопротеиназ и протеолитических ферментов (три-птазы и химазы) [7,12]. Многими исследователями доказано увеличение уровней ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО у больных РА и СКВ по сравнению с контрольной группой, причем их повышение ассоциировалось с начальными признаками развития атеросклеротического поражения сосудов у данной категории больных [3,8,13,16]. Ключевая роль в развитии аутоиммунного воспаления и сердечно-сосудистых катастроф принадлежит ИЛ 6.

Воспалительные клетки, инфильтрирующие бляшку, участвуют в процессах деградации экстрацеллюлярного матрикса путем фагоцитоза и секреции протеолитических ферментов (активаторы плазминогена, матричные металлопротеиназы), что может вызвать истончение фиброзного покрытия и явиться причиной разрыва атеросклеротической бляшки [6]. Установлено увеличение уровней матричных металлопротеиназ у больных РА по сравнению со здоровыми пациентами, что указывает на повышение риска нестабильности атеросклеротических бляшек у этих больных [10, 15, 26, 29, 33].

Таким образом, данный анализ позволяет сделать следующие выводы:

1. РЗ – заболевания с доказано высоким кардиоваскулярным риском;

2. Сочетание факторов (традиционных и обусловленных болезнью) у больных РЗ повышает риск сердечно-сосудистых осложнений;

3. Системное воспаление – основной фактор риска развития сердечно-сосудистых осложнений при РЗ;

Список литературы

1. Ильина А.Е., Варфоламеева Е.И., Волков А.В. и др. Соотношение толщины комплекса интима – медиа, факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний и уровня СРБ у пациентов с подагрой. Тер. арх 2009;10:46-8.

2. Кардиология: Национальное руководство / Под ред. Ю.Н. Беленкова, Р.Г. Оганова. – М.: ЭОТАР – Медиа, 2007. – 1232 с.

3. Насонов Е.Л. Проблема атеротромбоза в ревматологии // Вестник РАМН. – 2007. – №5. – С. 6 – 10.

4. Насонов Е.Л. Иммунологические маркеры атеросклероза // Тер. Архив. – 2008. — №5. – 80 – 85.

5. Насонов Е.Л., Попкова Т.В. Кардиоваскулярные проблемы ревматологии. Науч.- практич. ревматол. 2004; 4: 4–9.

6. Попкова Т.В. Атеросклеротическое поражение сосудов при системной красной волчанке и ревматоидном

артрите. Автореф. дис. … д-ра мед. наук. М., 2006.

7. Попкова Т.В., Новикова Д.С., Писарев В.В. и др. Факторы риска кардиоваскулярных заболеваний при ревматоидном артрите. Науч.-практич. Рев-матол. 2009; 3: 4–11.

8. Ревматология: национальное руководство. Под ред. Е.Л.Насонова, В.А. Насоновой. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008.

9. Ревматология: Клинические рекомендации. Под ред. акад. РАМН Е.Л. Насонова. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010.

10. Avalos I, Rho YH, Chung CP et al. Atherosclerosis in rheumatoid arthritis and systemic lupus erythematosus. Clin Exp Rheumatol 2008; 26 (Suppl. 51): 5–13.

11. Abou-Raya, A, Abou-Raya, S. Inflammation: a pivotal link between autoimmune diseases and atherosclerosis //Autoimmun Rev. 2006. Vol. 5. № 5. P. 331 – 337.

12. Ahmad, Y, Shelmerdine, J, Bodill, H e.a. Subclinical atherosclerosis in systemic lupus erythematosus (SLE): the relative contribution of classic risk factors and the lupus phenotype // Rheumatology (Oxford). 2007. Vol. 46. № 6. P. 983 – 988.

13. Bassi, N, Ghirardello, A, Iaccarino, L e.a. OxLDL/beta(2)GPI-anti-oxLDL/beta(2)GPI complex and atherosclerosis in SLE patients // Autoimmun Rev. 2007. Vol. 7. № 1. P. 52 – 58.

14. Blann, A.D., Lip, G.Y.H. The endothelium in atherothrombotic disease assessment of function, mechanisms and clinical implications // Blood Coagul. Fibrinolysis. 1998. № 9. P. 297 – 306.

15. Carotti, M, Salaffi, F, Mangiacotti, M e.a. Atherosclerosis in rheumatoid arthritis: the role of high-resolution B

mode ultrasound in the measurement of the arterial intima-media thickness // Reumatismo. 2007. Vol. 59. № 1. P. 38 – 49.

16. Chung, CP, Avalos, I, Raggi, P, Stein, CM. Atherosclerosis and inflammation: insights from rheumatoid arthritis // Clin Rheumatol. 2007. Vol. 26. № 8. P. 1228 – 1233.

17. Colombo, BM, Murdaca, G, Caiti, M e.a. Intima-media thickness: a marker of accelerated atherosclerosis in women with systemic lupus erythematosus // Ann N Y Acad Sci. 2007. № 1108. P. 121 – 126.

18. Chung C.P., Oeser A., Solus J.F. et al. Inflammation-associated insulin resistance: differential effects in rheumatoid arthritis and systemic lupus erythematosis define potential mechanisms. Arthr Rheum 2008; 58(7):2105-12.

19. Dessein PH, Joffe BI, Veller MG et al. Traditional and nontraditional cardiovascular risk factors are associated with atherosclerosis in rheumatoid arthritis. J Rheumatol 2005; 32: 435–42.

20. Dessein PH, Tobias M, Veller MG. Metabolic syndrome and subclinical atherosclerosis in rheumatoid arthritis. J Rheumatol 2006; 33: 2425–32.

21. Dessein, PH, Norton, GR, Woodiwiss, AJ e.a. Influence of nonclassical сardiovascular risk factors on the accuracy of predicting subclinical atherosclerosis in rheumatoid arthritis // Rheumatol. 2007. Vol. 34. № 5. P. 943 – 591.

22. Edwards N.L. The role of hyperuricemia and gout in kidney and cardiovascular disease. Cleve Clin J Med 2008;75(Suppl. 5):S13–S16.

23. Frostegard, J. SLE, atherosclerosis and cardiovascular disease // J Intern Med. 2005. Vol. 257. № 6. P. 485 – 495.

24. Grover, S, Sinha, RP, Singh, U e.a. Subclinical atherosclerosis in rheumatoid arthritis in India // J Rheumatol. 2006. Vol. 33. № 2. P. 201 – 203.

25. Han C., Robinson D.W., Hackett M.V. et al. Cardiovascular disease and risk factors in patients with rheumatoid arthritis, psoriatic arthritis and ankylosing spondilitis // J. Rheumatol. – 2006. – N 33. – P. 2167 – 2172.

26. Hurlimann, D, Enseleit, F, Ruschitzka, F. Rheumatoid arthritis, inflammation, and atherosclerosis // Rheumatol.2004. Vol. 29. № 8. P. 760 – 768.

27. Hoshi T., Kitagawa K., Yamagami H. et al. Relation between interleukin-6 level and subclinical intracranial large- artery atherosclerosis. Atherosclerosis 2008; 197(l): 326-32.

28. Kerekes, G. Effects of rituximab treatment on endothelial dysfunction, carotid atherosclerosis, and lipid profile in rheumatoid arthritis / G. Kerekes, P. Soltesz, H. Der // Clin Rheumatol, 2009.– 28.– P. 705–10.

29. La Montagna, G, Cacciapuoti, F, Buono, R e.a. Insulin resistance is an independent risk factor for atherosclerosis in rheumatoid arthritis // Diab Vasc Dis Res. 2007. Vol. 4. № 2. P. 130 – 135.

30. McMahon, M, Hahn, BH. Atherosclerosis and systemic lupus erythematosus-mechanistic basis of the association

// Curr Opin Immunol. 2007. Vol. 19. № 6. P. 633 – 639.

31. Peterson MJ, Symmons DP, McCarrey DW et al. Cardiovascular risk management in patients with rheumatoid arthritis and other types of inflamematory arthritis – EULAR TASK ORCE «Cardiovascular risk management in RA». Ann Rheum Dis 2008; 67 (suppl. II): 310.

32. Peterson MJ, Symmons PM, McCarey D et al. EULAR evidence-based recommendations for cardiovascular risk management in patients with rheumatoid arthritis and other forms of inflammatory arthritis. Ann Rheum Dis 2009; doi: 10.1136/ard.2009.113696.

33. Ross R. Atherosclerosis – an inflammatory disease // N. Engl. J. Med. – 2005. – N 340. – P. 115 – 126.

34. Roman, MJ, Crow, MK, Lockshin, MD e.a. Rate and determinants of progression of atherosclerosis in systemic lupus erythematosus // Arthritis Rheum. 2007. Vol. 56. № 10. P. 3412 – 3419.

35. Woods A.,Brull D.J., Humphries S.E., Montgomery H.E. Genetics of inflammation and risk of coronary artery disease: the central role of interleukin-6. Eur Heart J 2000; 21(19):1574-83.

Источник: izron.ru