Гиповолемический шок при инфекционных заболеваниях

Гиповолемический шок – патологическое состояние, обусловленное быстрым уменьшением объема циркулирующей крови. Причиной развития является острая кровопотеря в результате наружного или внутреннего кровотечения, плазмопотеря при ожогах, обезвоживание организма при неукротимой рвоте или профузной диарее. Проявляется снижением артериального давления, тахикардией, жаждой, тошнотой, головокружениями, предобморочными состояниями, потерей сознания и бледностью кожи. При потере большого объема жидкости расстройства усугубляются, следствием гиповолемического шока становятся необратимые повреждения внутренних органов и смерть. Диагноз выставляется на основании клинических признаков, результатов анализов и данных инструментальных исследований. Лечение – неотложная коррекция нарушений (внутривенные инфузии, глюкокортикоиды) и устранение причины развития гиповолемического шока.

Гиповолемический шок

Гиповолемический шок – состояние, возникающее вследствие быстрого уменьшения объема циркулирующей крови. Сопровождается изменениями со стороны сердечно-сосудистой системы и острыми нарушениями обмена: снижением ударного объема и наполнения желудочков сердца, ухудшением тканевой перфузии, гипоксией тканей и метаболическим ацидозом. Является компенсаторным механизмом, призванным обеспечить нормальное кровоснабжение внутренних органов в условиях недостаточного объема крови. При потере большого объема крови компенсация оказывается неэффективной, гиповолемический шок начинает играть разрушительную роль, патологические изменения усугубляются и приводят к смерти больного.

Лечением гиповолемического шока занимаются реаниматологи. Лечение основной патологии, являющейся причиной развития этого патологического состояния, могут осуществлять травматологи, хирурги, гастроэнтерологи, инфекционисты и врачи других специальностей.

Причины развития гиповолемического шока

Существует четыре основных причины развития гиповолемического шока: безвозвратная потеря крови при кровотечениях; безвозвратная потеря плазмы и плазмоподобной жидкости при травмах и патологических состояниях; депонирование (скопление) большого количества крови в капиллярах; потеря большого количества изотонической жидкости при рвоте и диарее. Причиной безвозвратной потери крови может стать наружное или внутреннее кровотечение в результате травмы или оперативного вмешательства, желудочно-кишечное кровотечение, а также секвестрация крови в поврежденных мягких тканях или в области перелома.

Потеря большого количества плазмы характерна для обширных ожогов. Причиной потери плазмоподобной жидкости становится ее скопление в просвете кишечника и брюшной полости при перитоните, панкреатите и кишечной непроходимости. Депонирование большого количества крови в капиллярах наблюдается при травмах (травматический шок) и некоторых инфекционных заболеваниях. Массивная потеря изотонической жидкости в результате рвоты и/или диареи возникает при острых кишечных инфекциях: холере, гастроэнтеритах различной этиологии, стафилококковой интоксикации, гастроинтестинальных формах сальмонеллеза и т. д.

Патогенез гиповолемического шока

Кровь в организме человека находится в двух функциональных «состояниях». Первое – циркулирующая кровь (80-90% от всего объема), доставляющая кислород и питательные вещества к тканям. Второе – своеобразный запас, не участвующий в общем кровотоке. Эта часть крови находится в костях, печени и селезенке. Ее функция – поддержание необходимого объема крови в экстремальных ситуациях, связанных с внезапной потерей значительной части ОЦК. При уменьшении объема крови происходит раздражение барорецепторов, и депонированная кровь «выбрасывается» в общий кровоток. Если этого оказывается недостаточно, срабатывает механизм, призванный защитить и сохранить головной мозг, сердце и легкие. Периферические сосуды (сосуды, снабжающие кровью конечности и «менее важные» органы) сужаются, и кровь продолжает активно циркулировать только в жизненно важных органах.

Если недостаток кровообращения не удается скомпенсировать, централизация еще больше усиливается, спазм периферических сосудов нарастает. В последующем из-за истощения этого механизма спазм сменяется параличом сосудистой стенки и резкой дилатацией (расширением) сосудов. В результате значительная часть циркулирующей крови перемещается в периферические отделы, что ведет к усугублению недостаточности кровоснабжения жизненно важных органов. Эти процессы сопровождаются грубыми нарушениями всех видов тканевого обмена.

Выделяют три фазы развития гиповолемического шока: дефицит объема циркулирующей крови, стимуляция симпатоадреналовой системы и собственно шок.

1 фаза – дефицит ОЦК. Из-за дефицита объема крови уменьшается венозный приток к сердцу, снижается центральное венозное давление и ударный объем сердца. Жидкость, ранее находившаяся в тканях, компенсаторно перемещается в капилляры.

2 фаза – стимуляция симпатоадреналовой системы.
здражение барорецепторов стимулирует резкое повышение секреции катехоламинов. Содержание адреналина в крови увеличивается в сотни раз, норадреналина – в десятки раз. Благодаря стимуляции бета-адренергических рецепторов увеличивается тонус сосудов, сократительная способность миокарда и частота сердечных сокращений. Селезенка, вены в скелетных мышцах, коже и почках сокращаются. Таким образом, организму удается поддержать артериальное и центральное венозное давление, обеспечить кровообращение в сердце и мозге за счет ухудшения кровоснабжения кожи, почек, мышечной системы и органов, иннервируемых блуждающим нервом (кишечника, поджелудочной железы, печени). В течение короткого промежутка времени этот механизм эффективен, при быстром восстановлении ОЦК следует выздоровление. Если же дефицит объема крови сохраняется, в дальнейшем на первый план выходят последствия продолжительной ишемии органов и тканей. Спазм периферических сосудов сменяется параличом, большой объем жидкости из сосудов переходит в ткани, что влечет за собой резкое снижение ОЦК в условиях начального дефицита количества крови.

3 фаза – собственно гиповолемический шок. Дефицит ОЦК прогрессирует, венозный возврат и наполнение сердца уменьшаются, АД снижается. Все органы, включая жизненно важные, не получают необходимого количества кислорода и питательных веществ, возникает полиорганная недостаточность.

Ишемия органов и тканей при гиповолемическом шоке развивается в определенной последовательности. Сначала страдает кожа, затем – скелетные мышцы и почки, потом – органы брюшной полости, а на заключительном этапе – легкие, сердце и мозг.

Симптомы гиповолемического шока

Клиническая картина гиповолемического шока зависит от объема и скорости кровопотери и компенсаторных возможностей организма, которые определяются рядом факторов, в том числе возрастом пациента, его конституцией, а также наличием тяжелой соматической патологии, в особенности заболеваний легких и сердца. Основными признаками гиповолемического шока являются прогрессирующие учащение пульса (тахикардия), снижение АД (артериальная гипотония), бледность кожи, тошнота, головокружения и нарушения сознания. Для оценки состояния больного и определения степени гиповолемического шока в травматологии широко используется классификация американской коллегии хирургов.

Потеря не более 15% ОЦК – если больной находится в горизонтальном положении, симптомы кровопотери отсутствуют. Единственным признаком начинающегося гиповолемического шока может быть увеличение ЧСС более, чем на 20 в мин. при переходе пациента в вертикальное положение.

Потеря 20-25% ОЦК – незначительное снижение АД и учащение пульса. При этом систолическое давление не ниже 100 мм рт. ст., пульс не более 100-110 уд/мин. В лежачем положении АД может соответствовать норме.

Потеря 30-40% ОЦК – снижение АД ниже 100 мм рт. ст. в положении лежа, пульс более 100 уд/мин, бледность и похолодание кожных покровов, олигурия.

Потеря более 40% ОЦК – кожные покровы холодные, бледные, отмечается мраморность кожи. АД снижено, пульс на периферических артериях отсутствует. Сознание нарушено, возможна кома.

Диагностика гиповолемического шока

Диагноз и степень гиповолемического шока определяются на основании клинических признаков. Объем и перечень дополнительных исследований зависит от основной патологии. В обязательном порядке берутся анализы мочи и крови, определяется группа крови. При подозрении на переломы выполняется рентгенография соответствующих сегментов, при подозрении на повреждение органов брюшной полости назначается лапароскопия и т. д. До выхода из шокового состояния проводятся только жизненно важные исследования, позволяющие выявить и устранить причину гиповолемического шока, поскольку перекладывания, манипуляции и пр. могут негативно повлиять на состояние пациента.

Лечение гиповолемического шока

Основная задача на начальном этапе терапии гиповолемического шока – обеспечить достаточное кровоснабжение жизненно важных органов, устранить дыхательную и циркуляторную гипоксию. Выполняют катетеризацию центральной вены (при значительном уменьшении ОЦК проводят катетеризацию двух или трех вен). Пациенту с гиповолемическим шоком вводят декстрозу, кристаллоидные и полиионные растворы. Скорость введения должна обеспечить максимально быструю стабилизацию АД и его поддержание на уровне не ниже 70 мм рт. ст. При отсутствии эффекта от перечисленных препаратов проводят инфузию декстрана, желатина, гидроксиэтилкрахмала и других синтетических плазмозаменителей.

Если гемодинамические показатели не стабилизируются, производят внутривенное введение симпатомиметиков (норэпинефрина, фенилэфрина, допамина). Одновременно выполняют ингаляции воздушно-кислородной смесью. По показаниям проводят ИВЛ. После определения причины снижения ОЦК выполняют хирургический гемостаз и другие мероприятия, направленные на предотвращение дальнейшего уменьшения объема крови. Корректируют гемическую гипоксию, производя инфузии компонентов крови и натуральных коллоидных растворов (протеина, альбумина).

Источник: illnessnews.ru

Причины, симптомы, лечение гиповолемического шока

Ряд факторов может вызывать резкое и выраженное уменьшение объема циркулирующей в организме крови, и такое нарушение провоцирует наступление гиповолемического шока. Это критическое состояние может провоцироваться разными причинами: массивной кровопотерей, безвозвратной утратой плазмы, передепонированием части крови в капилляры или приводящей к обезвоживанию рвотой или диареей.

В норме в организме человека присутствует определенный объем крови. Около 80-90% от общего объема является циркулирующей кровью, а 10-20% – депонированной. Первая часть выполняет функции крови, а вторая является своеобразным «запасом» и скапливается в селезенке, печени и костях.

Если значительная часть циркулирующей крови утрачивается, то происходит раздражение барорецепторов, и депонированная часть выходит в кровеносное русло. Такое «пополнение» помогает организму справляться с нехваткой крови, и сердце может нормально функционировать.

Если же объема депонированной крови оказалось недостаточно для пополнения кровяного русла (например, кровопотеря была очень массивной), то периферические сосуды резко суживаются, а кровь циркулирует только по центральным сосудам и доставляется в головной мозг, сердце и легкие. Другие органы начинают страдать от гипоксии и недостаточности кровообращения, у больного развивается гиповолемический шок, и при отсутствии своевременной помощи может наступить летальный исход.

По своей сути гиповолемический шок является компенсаторной реакцией. При определенных условиях он помогает организму справиться со снижением объема циркулирующей крови. Однако при невозможности полной компенсации шоковая реакция становится декомпенсированной и вызывает смерть больного.

В этой статье мы ознакомим вас с причинами, симптомами и методами лечения гиповолемического шока. Эта информация поможет вам вовремя распознать это критическое состояние и принять необходимые меры по его устранению.

Причины

Гиповолемия. Схематическое изображение

Вызвать развитие гиповолемического шока могут четыре основные причины:

• массивное наружное или внутреннее кровотечение;
• утрата плазмы крови или ее жидкой части при различных патологических процессах или травмах;
• обезвоживание при выраженной рвоте или диарее;
• передепонирование значительного объема крови в капилляры.

Причинами кровопотери могут становиться массивные кровотечения, возникающие при тяжелых травмах, переломах, некоторых заболеваниях желудочно-кишечного тракта, дыхательной, мочеполовой системы и других органов. Массивная потеря плазмы более характерна для обширных ожогов, а плазмоподобная жидкость может безвозвратно утрачиваться, скапливаясь в кишечнике, при кишечной непроходимости, перитонитах или остром приступе панкреатита. Утрата изотонической жидкости провоцируется сильной рвотой или диареей, возникающей при кишечных инфекциях: сальмонеллезе, холере, стафилококковой интоксикации и пр. А при травматическом шоке и некоторых острых инфекциях значительная часть крови может депонироваться в капиллярах.

Механизм развития

В развитии гиповолемического шока выделяют три фазы:

1. Под воздействием вышеописанных факторов объем циркулирующей крови снижается и к сердцу поступает меньший объем венозной крови. В результате его ударный объем и центральное венозное давление снижается. В организме запускаются компенсаторные механизмы, и часть межтканевой жидкости поступает в капилляры.


2. Резкое уменьшение объема циркулирующей крови стимулирует симпатоадреналовую систему и провоцирует раздражение барорецепторов. В ответ на это увеличивается выработка катехоламинов, и уровень адреналина и норадреналина в крови существенно повышается. Под их воздействием периферические сосуды резко суживаются, а частота сердечных сокращений повышается. Такие изменения приводят к сокращению подачи крови к мышцам, коже и почти всем внутренним органам. Организм подобным образом пытается компенсировать дефицит крови, и она доставляется только к жизненноважным органам – сердцу, мозгу и легким. На протяжении непродолжительного времени такая защита оказывается эффективной, но длительная недостаточность кровообращения в других тканях и органах приводит к их ишемии и гипоксии. При быстром восстановлении объема крови после первой шоковой реакции наступает нормализация состояния. Если же этот объем не был быстро пополнен, то сужение периферических сосудов сменяется параличом, а объем циркулирующей крови уменьшается еще больше из-за перехода жидкой части крови в ткани.
3. Эта стадия и является гиповолемическим шоком. Из-за постоянного снижения объема крови ее приток к сердцу становится меньшим, и артериальное давление снижается. Все органы начинают страдать от ишемии, и развивается полиорганная недостаточность. От недостатка крови ткани и органы страдают в следующей последовательности: кожа, мышцы скелета и почки, органы брюшной полости и, в последнюю очередь, сердце, мозг и легкие.

Можно сделать следующий вывод: гиповолемический шок может быть компенсированным и декомпенсированным. При компенсации степень уменьшения объема крови позволяет поддерживать нормальное кровоснабжение жизненноважных органов. Критическое уменьшение объема крови вызывает некомпенсированную шоковую реакцию, которая при отсутствии своевременного пополнения кровяного русла и реанимационных мероприятий быстро приводит к смерти пострадавшего.

Симптомы

Выраженность клинических симптомов при гиповолемическом шоке всецело зависит от объема и скорости утраты крови. Кроме этого, течение этого жизнеугрожающего состояния может зависеть и от ряда других дополнительных факторов: возраст, конституция пострадавшего и наличие у него тяжелых заболеваний (особенно сахарного диабета, патологий сердца, почек или легких).

Основные симптомы гиповолемического шока таковы:

• нарастающее учащение пульса и слабый пульс;
• гипотония;
• головокружение;
• сонливость;
• бледность с акроцианозом губ и ногтевых фаланг;
• тошнота;
• одышка;
• изменения сознания (от заторможенности до возбуждения).

При появлении признаков шока рекомендуется сразу вызвать бригаду «Скорой». Такая экстренность объясняется тем, что шок может прогрессировать, и устранить причины его развития и восполнить утраченную жидкость или кровь возможно только при помощи врача.

Длительное отсутствие достаточного объема крови в организме может вызвать:

• необратимые повреждения почек и головного мозга;
• сердечный приступ;
• гангрену конечностей;
• летальный исход.

Специалисты выделяют четыре степени тяжести гиповолемического шока.

I степень

Наблюдается при утрате не более 15% от объема циркулирующей крови. В таких случаях, если пострадавший лежит, то у него отсутствуют признаки кровопотери. Единственным ее симптомом может быть тахикардия, возникающая при переходе тела в вертикальное положение – частота пульса возрастает на 20 ударов.

II степень

Наблюдается при утрате 20-25% циркулирующей крови. У пострадавшего, находящегося в вертикальном положении, наблюдаются следующие симптомы кровопотери:

• гипотония (систолическое давление не ниже 100 мм рт. ст.);
• тахикардия (не более 100 ударов в минуту).

В горизонтальном положении тела показатели давления возвращаются в норму и общее самочувствие улучшается.

III степень

Наблюдается при утрате 30-40% циркулирующей крови. У больного появляется бледность, кожа становится прохладной на ощупь, снижается объем выделяемой мочи. Артериальное давление опускается ниже отметки 100 мм рт. ст., а пульс учащается до более 100-110 ударов в минуту.

IV степень

Наблюдается при утрате более 40% циркулирующей крови. У пострадавшего кожа становится бледной, мраморной и холодной на ощупь. Давление значительно снижается, а пульс на периферических артериях не прощупывается. Отмечается нарушение сознания (вплоть до комы).

Неотложная помощь

Гиповолемию I степени устраняют путем питья подсоленной воды либо специальных растворов для регидратации

Легкие проявления гиповолемии могут устраняться приемом слегка подсоленной воды (выпивать ее следует медленно, небольшими глотками). При сильном поносе, рвоте или высокой температуре, вызывающей обильное потоотделение, больному следует пить как можно больше чая, морсов, соков, отваров или соляных растворов (Рингера, Регидрон и пр.). Немедленное обращение к врачу при таких гиповолемических реакциях так же является обязательным.

При выявлении более тяжелых признаков шока – значительное снижение давление, ослабление и учащение пульса, бледности и похолодания кожных покровов – необходимо вызвать «Скорую» и приступить к оказанию доврачебной неотложной помощи:

1. Уложить пострадавшего на ровную поверхность, приподняв ноги примерно на 30 см. Обеспечить ему покой и неподвижность. Если пострадавший находится в бессознательном состоянии, то для профилактики захлебывания рвотными массами голову необходимо повернуть набок.
2. При подозрении на травму спины или головы воздержаться от перемещения больного или выполнять эти действия крайне бережно и аккуратно.
3. При наружном кровотечении провести его остановку: иммобилизация конечности, давящая повязка или наложение жгута (обязательно указать время его наложения). При внутреннем кровотечении приложить к области его источника пузырь со льдом.
4. При открытых ранах очистить их от видимых загрязнений, обработать антисептическим раствором и наложить повязку из стерильного бинта.
5. Обеспечить оптимальный температурный режим. Пострадавший должен находиться в тепле.

Что делать нельзя

1. Предлагать больному воду, чай или другие жидкости, т. к. их попадание в дыхательные пути может провоцировать удушье.
2. Приподнимать голову, т. к. такое действие вызовет еще больший отток крови от головного мозга.
3. Вынимать застрявшие в ране предметы (нож, прут, стекло и т. п.), т. к. такое действие может усилить кровотечение.

Медицинская помощь на догоспитальном этапе

После прибытия «Скорой» начинается выполнение инфузионной терапии, направленной на восполнение утраченной крови. Для этого вену больного пунктируют и вводят физиологический раствор, 5% раствор глюкозы, Альбумина или Реополиглюкина. Кроме этого, вводятся сердечные гликозиды, оказывающие поддержку сердечной деятельности, и другие средства для симптоматической терапии.

Во время транспортировки больного в стационар медики проводят постоянный контроль показателей артериального давления и пульса. Их измерение выполняется через каждые 30 минут.

Лечение

В зависимости от предварительного диагноза больного с гиповолемическим шоком госпитализируют в отделение реанимации лечебного учреждения хирургического профиля или в палату интенсивной терапии инфекционного отделения. После проведения диагностики, объем которой определяется клиническим случаем, принимается решение о необходимости хирургического лечения или составляется план консервативной терапии.

Цели лечения при гиповолемическом шоке направлены на:

• восстановление объема циркулирующей крови;
• нормализацию кровообращения головного мозга, легких, сердца и устранение гипоксии;
• стабилизацию кислотно-щелочного и электролитного баланса;
• нормализацию кровоснабжения почек и восстановление их функций;
• поддержку деятельности головного мозга и сердца.

Хирургическое лечение

Необходимость в проведении хирургической операции возникает при невозможности устранения причины утраты крови другими способами. Метод и сроки проведения вмешательства в таких случаях определяются клиническим случаем.

Консервативная терапия

Больного с гиповолемическим шоком госпитализируют в палату реанимации и интенсивной терапии

После поступления в стационар и постановки предварительного диагноза для восстановления утраченной крови из вены больного выполняется забор крови для определения группы и резус-фактора. Пока этот показатель неизвестен, в подключичную вену устанавливают катетер или пунктируют 2-3 вены для вливания больших объемов жидкости и крови. Для контроля объема выводимой мочи и эффективности коррекции шокового состояния в мочевой пузырь вводится катетер.

Для восполнения объема крови могут применяться:

• кровезаменители (растворы Полиглюкина, Реополиглюкина, Альбумина, Протеина);
• плазма крови;
• одногруппная кровь.

Объем вводимых жидкостей определяется индивидуально для каждого пациента.

Для устранения ишемии, приводящей к кислородному голоданию тканей и органов, больному проводится оксигенотерапия. Для введения газовой смеси могут использоваться носовые катетеры или кислородная маска. В некоторых случаях рекомендуется искусственная вентиляция легких.

Для устранения последствий гиповолемического шока может быть показано введение следующих лекарственных препаратов:

• глюкокортикоиды – применяются в больших дозировках для устранения спазма периферических сосудов;
• раствор Натрия бикарбоната – для устранения ацидоза;
• Панангин – для устранения дефицита калия и магния.

Если показатели гемодинамики не стабилизируются, артериальное давление остается низким и по мочевому катетеру выделяется менее 50-60 мл мочи за 1 час, то для стимуляции диуреза рекомендуется введение Маннитола. А для поддержания деятельности сердца вводятся растворы Добутамина, Допамина, Адреналина или/и Норадреналина.

На устранение гиповолемического шока указывают следующие показатели:

• стабилизация показателей артериального давление и пульса;
• выведение мочи по 50-60 мл в час;
• повышение центрального венозного давления до отметки 120 мм вод. ст.

После стабилизации состояния больного назначается лечение, направленное на устранение заболевания, вызвавшего гиповолемический шок. Его план определяется данными диагностических исследований и составляется индивидуально для каждого больного.

Гиповолемический шок наступает при критическом снижении объема циркулирующей крови. Это состояние сопровождается уменьшением ударного объема сердца и снижением наполнения его желудочков. В результате кровоснабжение тканей и органов становится недостаточным и развивается гипоксия и метаболический ацидоз. Такое состояние пациента всегда требует немедленной медицинской помощи, которая может заключаться в проведении хирургической операции для остановки кровотечения и консервативной терапии, направленной на устранение причин и последствий шока.

Кому и когда показан Темпалгин

Темпалгин – лекарство, к которому прибегают многие при возникновении болевого синдрома. Оно продается в аптеках, для его покупки предоставлять рецепт не нужно. Препарат выпускается в таблетках, в упаковке по 10, 20 и 100 штук, на одном блистере располагается 10 двояковыпуклых пилюль зеленого цвета. Более подробно узнать о его применении и дозировке можно, прочитав информацию ниже.

От чего таблетки Темпалгин?

По инструкции он является ненаркотическим анальгетиком, который наделен жаропонижающими и обезболивающими свойствами. Препарат применяется для лечения возникших болей, если они имеют слабый или умеренно выраженный характер.

К ним относятся головные боли, неприятные болевые ощущения, вызванные стоматологическим вмешательством или обычной зубной болью, а также невралгии, миалгии или артралгии. Кроме них лекарство можно применять:

• При высокой температуре тела;
• Больным с повышенной нервной возбудимостью;
• При воспалениях и инфекционных заболеваниях;
• В комплексе с другими препаратами во время спазмолитической терапии для устранения печеночных, почечных и кишечных колик, при которых наблюдаются слабые боли, имеющие висцеральное происхождение;
• При послеоперационных болях.

Темпалгин способен устранять описанные ощущения на длительный срок.

От зубной боли

Препарат следует пить после разговора со стоматологом, иначе его прием может помешать последующей диагностике. Врачи могут порекомендовать принять этот препарат за полчаса до начала стоматологического лечения, а также через такое же время после врачебного вмешательства.

Темпалгин может помочь пациенту не только преодолеть болевой порог, но и оказать транквилизирующее действие на его нервную систему, предотвратить страхи перед процедурой.

От болей головы

Она может иметь несколько происхождений:

• Во время климакса или менструации;
• При вирусных и инфекционных заболеваниях;
• После долгого приема сильнодействующих медикаментов;
• При мигрени;
• В результате перенапряжения сосудов головного мозга или их расширении;
• При высоком внутричерепном давлении;
• После прекращения приема напитков, содержащих кофе;
• Изменениях в головном мозге;
• При артериальной гипертензии.

При АД

Прием этого лекарства проводить лучше не стоит, так как оно может вызвать как понижение, так и повышение давления. Это относиться к его побочным явлениям, иногда может наблюдаться при передозировке Темпалгина.

 

При месячных

Лекарство препятствует появлению боли, часто сопровождающей ПМС. Препарат оказывает обезболивающее действие, а также устраняет плаксивость и нервозность, возникающие обычно на фоне гормонального сбоя, иногда появляющегося в эти дни. Параллельно с этим препаратом нередко предлагается употреблять спазмолитические лекарства.

Темпалгин, инструкция по использованию

Препарат назначается врачом, но бывают случаи, когда человек уже принимал его и знает о его дозировке, тогда при возникающей боли, которая не носит системный характер лекарство можно применять самостоятельно.

Состав Темпалгина

По инструкции этот медикамент имеет два действующих вещества:

1. Темпидон. Оно способно снимать чувство тревоги, страха и беспокойства, при этом снижая двигательные функции и уменьшая давление.
2. Метамизол натрия. Эффективное обезболивающее вещество, которое не только устраняет болевые ощущения, но и снимает воспаления.

В одной пилюле содержится 500 мг Метамизола натрия и 20 мг Темпидона. Кроме них в ней присутствуют дополнительные вещества: микрокристаллическая целлюлоза, крахмал пшеничный, тальк, магния стеарат и повидон К 25.

Эффективность средства достигается оптимально сбалансированным сочетанием двух его активных компонентов. Темпидон продлевает действие обезболивающего вещества – метамизола, и его эффект становиться ощутим уже после 20-30 минут после приема. Успокоительный эффект может продлиться до трех часов.

Применение и дозировка

Таблетки лучше употреблять после приема пищи, их не надо разжевывать, после заглатывания пилюля запивается большим количеством воды.

Примерная доза лекарства для разных возрастов:

• Взрослым. Обычная дозировка идет по 1 таблетке дважды в день, одноразовая порция лекарства не должна превышать одной пилюли, в крайнем случае, это может быть две таблетки. При посещении стоматолога таблетку принимают за полчаса до врачебного вмешательства.
• Пациентам, старше 65 лет разовая доза не превышает 2 пилюль, длительность применения не должно быть долгим.
• Детям, достигшим 12–него возраста. Максимальная дозировка и количество лекарства в день – 1 таблетка.

Стоит осторожно принимать Темпалгин тем, у кого наблюдаются сбои в работе печени, у них может происходить только частичное выведение метаболитов метамизола, а если имеются серьезные поражения печени, то следует лечиться Темпалгином, употребляя половину его рекомендованной дозировки.

Клиенты с нарушением функций почек должны принимать только половину дозы препарата, так как выведение активного вещества производиться через них.

Последствия передозировки

Следует четко придерживаться установленной доктором схемы лечения, при увеличенной дозе лекарства могут возникнуть следующие симптомы: тахикардия, олигурия, диспепсические расстройства, чувство усталости и вялость, тошнота, нередко сопровождаемая рвотой, судороги, потеря сознания и артериальная гипотония.

Побочные эффекты

Темпалгин, как и любой медикамент, вызывает несколько отклонений в работе человека, проявляющихся со стороны разных систем организма:

• Нервной: головокружения и головную боль, редко, но все же бывают галлюцинации;
• Пищеварительной: гипербилирубинемию, желтуху, сухость во рту, жжение в эпигастральной области;
• Дыхательной: отдышку и бронхоспазм;
• Кроветворения: агранулоцитоз, лейкопению и тромбоцитопению;
• Сердечно-сосудистой: колебания показаний АД, цианоз и тахикардию;
• Мочевыделительной: протеинурию, нефрит, олигурию, окрашивание в красный оттенок мочи.

Могут наблюдаться аллергические реакции в виде крапивницы, сыпи и зуда, анафилактический шок, многоформная экссудативная эритема и эпидермальный некролиз.

Противопоказания

Препарат нельзя использовать в следующих случаях:

• При непереносимости его компонентов;
• Сердечной недостаточности;
• Нарушении работы почек и печени;
• Артериальной гипотензии;
• «Аспириновая триада»;
• Детям, не достигшим 14 лет;
• Недостаток глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа.

Темпалгин при беременности

На начальных сроках его не следует употреблять, чтобы не навредить ребенку, из-за этого он противопоказан так же в последние шесть недель вынашивания младенца. В остальное время при беременности препарат разрешено пить под наблюдением доктора.

Взаимодействие Темпалгина с лекарствами

Его могут назначить в комплексе с другими препаратами, с которыми оно может вести себя по-разному. Приведем самые часто встречаемые комбинации и их взаимодействие.

Лекарство	Темпалгин
Фенотиазин	могут стать причиной обострения гипертонии
Этанол	лекарство увеличивает его воздействие
Тиамазолом и Цитостатиками	возрастает риск лейкопении
Фенилбутазон и барбитураты	уменьшают эффективность основного лекарства
Успокаивающие лекарства и транквилизаторы	усиливают воздействие на организм Темпалгина
Циклоспорин	снижает его процентное содержимое в плазме
Рентгеноконтрастные ЛС, пенициллин и коллоидные кровезаменители	нельзя применять совместно
Гипогликемические ЛС, индометацин, непрямые антикоагулянты и ГКС	Темпалгин усиливает их активность
Контрацептивные гормональные ЛС, анальгетики и аллопуринол	Приводят к токсичности организма

Особенности использования

Лечение нельзя сопровождать распитием алкогольных напитков. При недельном применении Темпалгина нужно проконтролировать состояние печени и общую картину крови.

Если болевые ощущения в животе вызваны не ПМС, то лекарство не стоит применять. У пациентов принимающих цитостатики прием лекарства происходит только под наблюдением доктора.

Цена препарата

Стоимость Темпалгина будет зависеть от многих факторов:

• Количества таблеток в упаковке;
• Наценки самой аптеки
• Региона, в котором находится медицинское учреждение.

В интернет-аптеках за 20 пилюль нужно заплатить 120 рублей, а за 100 штук – 400 рублей.

Темпалгин выбирается многими при головных болях, доступная инструкция дает возможность самому рассчитать дозировку. Лекарство снимает болевые ощущения, и успокаивает после перенесенного стресса. Хранение лекарства при +25 С продлевает срок его годности до 4 лет.

Темпалгин отзывы

Марина, 23 года: С юности у меня начались страшные боли при ПМС. Испробовала на себе действие многих таблеток, но вот уже год спасаюсь Темпалгином. Он отлично справляется, как только на календаре замаячит «этот» день, я с утра выпиваю таблетку лекарства и все четыре дня чувствую себя прекрасно, меня ничего не беспокоит.

Татьяна, 43 года: Я длительное время применяла Темпалгин от зубной и головной боли, пока однажды получив травму ноги, не переусердствовала и выпила не положенную одну таблетку, а две. Такой курс повторяла в течение недели, в результате стала засыпать прямо «на ходу», вероятно лекарство с накопительным эффектом, а я этого не учла. Боль отпустила, но вот ломота и сонливость держались еще пару дней после того, как бросила пить таблетки.

Источник: davlenie-norm.ru

Стадии нарушения гемодинамики при шоке.

Стадии нарушения кровообращения	Дефицит объема циркулирующей крови	Клиническая характеристика
Централизация кровообращения	25% от возр.нормы – 15 мл/кг	Тахикардия в сочетании с нормальным или повышенным АД  110 мм.рт.ст., бледностью или «мраморностью» кожи, цианотичностью губ и ногтевых лож, олигурией
Переходная	35% от возр.нормы – 25 мл/кг	Ребенок заторможен. Систолич.АД  80 мм.рт.ст. Пульс нитевидный, тахикардия до 150% от возр.нормы. Тахипноэ. Резкая бледность кожи, отчетливый акроцианоз. Олигурия.
Децентрализация кровообращения	 45% от возр.нормы – 35 мл/кг	Систолич.АД  60 мм.рт.ст., распространенный цианоз кожи и слизистых. Клинические проявления метаболического ацидоза и синдрома ДВС 3 ст.
Терминальная стадия		Клиника агонального состояния

Терапией гиповолемического шока является трансфузионно-инфузионная терапия:
При централизации кровообращения могут быть использованы кристаллоидные растворы (изотонический р-р NaCl, р-р Рингера, р-р Рингера-лактата). Объем инфузионной терапии 10-15 мл/кг в час.

При переходной стадии используются кристаллоиды и коллоиды (полиглюкин, реополиглюкин) из расчета-15-20 мл/кг* в час.

При децентрализации кровообращения стадии используются кристаллоиды и коллоиды (полиглюкин, реополиглюкин) из расчета-20-30 мл/кг в час.

Для ликвидации декомпенсированной артериальной гипотензии (АД 70 мм.рт.ст.) необходимо добиться повышения АД в течении первого часа, для этого скорость трансфузии должна быть 20-30 мл/(кг*час). Если при данной скорости к концу 1-го часа не получен эффект, то необходимо продолжать инфузию и одновременно назначить допамин (5-8 мкг/(кг*мин).

Непременным компонентом противошоковой терапии должна быть оксигенотерапия. Начинать оксигенотерапию необходимо вдыханием 50% кислорода. Если пострадавшему в течение 1 часа не удается ликвидировать артериальную гипотензию, то это является показанием для перевода его на ИВЛ (мешком АМБУ, аппаратом КИ-5, интубацией трахеи).

В зависимости от конкретного вида гиповолемического шока пострадавшим обеспечивают дополнительное лечение

4.3.3 Инфекционный токсикоз

Инфекционный токсикоз может быть следствием многих инфекционных заболеваний, относящихся к острым кишечным и респираторным болезням или их сочетаниям. Образное выражение Левескье характеризует инфекционный токсикоз как: “Токсикоз — без эксикоза”. Действительно, клинические наблюдения показывают, что, несмотря на рвоту и жидкий стул, которые обычно имеют место у больных, патологические потери относительно не велики и не вызывают развитие выраженных признаков эксикоза.

Патогенез.

Основным звеном патогенеза инфекционного токсикоза является симпатоадреналовый криз, что вытекает из результатов исследований и клинической картины. Необходимо различать энцефалическую форму инфекционного токсикоза и синдром Сутрели-Кишша (пароксизмальную тахикардию), которые при несвоевременном лечении могут осложниться отеком мозга, кардиогенным шоком, острой почечной недостаточностью или ДВС — синдромом.

Реализация высокой симпато-адреналовой активности при инфекционном токсикозе идет с нарушением соотношений циклических нуклеотидов и простагландинов и стимуляцией α-адренорецепторов. Клинически это проявляется повышением среднего и перфузионного артериального давления, резкой тахикардией на фоне снижения ударного обьема сердца с одновременным повышением общего периферического сопротивления. Такой вариант кровообращения невыгоден в смысле энергетических затрат. Он ведет к острой сердечной недостаточности и синдрому “малого выброса”. Повышение среднего артериального давления и общего периферического сопротивления приводят к увеличению перфузионного давления в капиллярах и вместе с имеющейся у больных гипокапнией, гипернатриемией и метаболическим ацидозом вызывают нарушение мозгового кровообращения и поражение ЦНС вплоть до отека мозга. Поэтому неврологические расстройства являются ведущими в клинике инфекционного токсикоза.

Определение активности мембранных и цитоплазматических ферментов у детей с ИТ показывает наличие гипоксии и активации перекисного окисления липидов, как мембранодеструктивного фактора. Об этом свидетельствуют нарастание в плазме уровней малонового диальдегида и аспартаттранспептидазы, что указывает на массивный цитолиз.

Высокий уровень гаммаглютаматтрансферазы связан с накоплением большого количества азотсодержащих продуктов в условиях “энергетического голода”. Об энергетическом дефиците в миокарде свидетельствует низкий уровень креатининфосфокиназ. Вероятно, по этой причине у больных с инфекционным токсикозом нередко развивается острая сердечная недостаточность или кардиогенный шок.

Клиника

У большинства больных заболевание начинается бурно и неожиданно с подъема температуры до 39-40оС, рвоты, беспокойства, жидкого стула 3-4раза в сутки. Лишь в 11% наблюдений родители отмечают, что накануне госпитализации ребенок был вял, плохо ел, вздрагивал во сне. У каждого второго ребенка имели место клонико-тонические судороги, причем у трети из них судороги или их эквиваленты начинались еще дома.

У маленьких детей с инфекционным токсикозом обычно наблюдается выбухание или даже пульсация большого родничка. Это позволяет отличать инфекционный токсикоз от кишечного эксикоза, при котором большой родничок всегда западает. У всех больных отмечается гипертермия, тахикардия до 180 — 230 уд/ мин, тахипноэ (60 — 100 в минуту), гиперемия лица и акроцианоз, сниженный диурез и повышение артериального давления. Неврологические расстройства проявляются негативизмом, резким беспокойством, монотонным криком и гиперкинезами, в 41% наблюдений отмечается сопор. У всех больных отмечается повышение сухожильных рефлексов и тонуса конечностей. В 43% наблюдается ригидность затылочных мышц и в 38% — сходящееся косоглазие.

Лабораторная характеристика инфекционного токсикоза отражает состояние гемоконцетрации с повышением уровней натрия, общего белка, гемоглобина и гематокрита, что связано с гипертермией и одышкой. Примерно у 30% пациентов наблюдается повышение мочевины до 12-17 ммоль/л. Изменения кислотно-основного состояния проявляются декомпенсированным метаболическим ацидозом и компенсаторной гипокапнией

Интенсивная терапия.

Основные задачи интенсивной патогенетической терапии инфекционного токсикоза включают:

• Купирование судорог и восстановление адекватного дыхания,
• Блокада симпато-адреналовой активности для ликвидации вазоконстрикции, снижения АД, ОПС и тахикардии.
• Коррекция гомеостаза и энергообеспечение.
• Профилактика и лечение возможных осложнений: отека мозга, острой сердечной недостаточности, нарушения функции почек.

Судороги можно купировать внутривенным введением седуксена (0,4-0,5 мг/кг) с пипольфеном (1,0-1,5 мг/кг) или воспользоваться другими антиконвульсивными средствами. При повторяющихся судорогах показана диагностическая люмбальная пункция для исключения нейроинфекции. Отсутствие в ликворе патологического цитоза и повышенного содержания белка позволяет исключить нейроинфекцию.

Основным методом снижения симпато-адреналовой активности при не осложненных формах инфекционного токсикоза у детей раннего возраста мы считаем ганглионарную блокаду пентамином из расчета 5 мг/кг массы тела или любым другим ганглиоблокатором короткого действия. При параксизмальной тахикардии (синдром Сутрели-Кишша) интенсивную терапию дополняют применением неселективного β-адреноблокатора или антагонистов кальция — анаприлина или изоптина. Благодаря их действию блокируется влияние катехоламинов на адренорецепторы. Кроме того, в терапии используются кортикостероидные гормоны коротким курсом (преднизолон в дозе 3-5 мг/кг). Периферическая циркуляция поддерживается добавлением в раствор глюкозы трентала или препаратов ксантинового ряда: компламина, теоникола и др. Клинический эффект терапии проявляется уменьшением одышки, тахикардии, снижением температуры, нормализацией артериального давления, увеличением диуреза и улучшением цвета кожных покровов.

Патофизиологической основой клинического улучшения является снижение уровня простагландинов и циклических нуклеотидов в плазме, ликвидация вазоконстрикции и нормализация показателей гемодинамики.

Учитывая исходную гипернатриемию и склонность к отеку мозга, необходимо строго ограничивать введение натрия. Инфузионная терапия на первом этапе включает только растворы глюкозы и реополиглюкина. Обычно в течение первых суток больные в среднем получают 170 мл/кг жидкости, из которых 80 мл/кг вводится внутривенно.

В случаях, когда инфекционный токсикоз осложняется отеком мозга, кроме указанных выше мероприятий, необходимо проводить искусственную вентиляцию легких в режиме умеренной гипервентиляции (рСО2 — 32-33 мм рт. ст.). Важно своевременно перевести ребенка на ИВЛ и быстро купировать отек мозга. Тогда у подавляющего большинства детей можно ожидать полного восстановления функций головного мозга. Показанием к прекращению ИВЛ служат: адекватное самостоятельное дыхание через интубационную трубку, отсутствие судорог, восстановление сознания и рефлексов. В реабилитационном периоде дети, перенесшие отек мозга, должны длительно получать восстановительную лекарственную терапию и массаж под контролем невропатолога.
4.4 Энтерогеморрагический эшерихиоз

ЭГЭ продуцируют экзотоксин — вероцитотоксин, оказывающий патологическое воздействие не только на кишечную стенку, но и на другие органы и ткани (почки, печень, систему кроветворения и др.). Способность к выработке вероцитотоксина в процессе размножения установлена у эшерихий сероваров 0157:Н7, 026.Н11, а также у некоторых штаммов эшерихий 0111, 0113, 0121, 0126 и 0145.

Энтерогеморрагический эшерихиоз встречается в виде как спорадических заболеваний, так и эпидемических вспышек. Основной путь инфицирования — пищевой. Болеют преимущественно дети дошкольного возраста.

Клиническая картина заболевания полиморфна — от бессимптомной инфекции и легкой диареи до тяжелого патологического процесса с явлениями геморрагического колита («гемоколит»), гемолитико-уремического синдрома (синдром Гассера) и тромбоцитопенической пурпуры, рассматривавшихся ранее как самостоятельные, не связанные между собой заболевания. Полиморфизм клинических проявлений и разнообразие вариантов энтерогеморрагического эшерихиоза объясняются неодинаковой способностью различных штаммов ЭГЭ продуцировать экзотоксин — от минимальных количеств, обнаруживаемых только в бактериальных лизатах, до значительных, соответствующих количеству экзотоксина, вырабатываемому шигеллами подгруппы А (Григорьева—Шига).

Манифестные варианты энтерогеморрагического эшерихиоза, как правило, начинаются с дисфункции желудочно-кишечного тракта по типу энтерита или энтероколита. В начале заболевания стул нечастый (3—5 раз в сутки), кашицеобразный или водянистый, без патологических примесей, симптомы интоксикации выражены слабо или умеренно (вялость, снижение аппетита, субфебрилитет и др.). Рвоты чаще всего нет. На 3—5-й день болезни состояние ребенка может ухудшиться из-за нарастания вялости, слабости, присоединения рвоты. Обращают на себя внимание резкая бледность кожного покрова, появление в испражнениях большого количества крови и снижение диуреза. Если заболевание прогрессирует, то появляются клинические и лабораторные признаки гемолитико-уремического синдрома (микроангиопатическая гемолитическая анемия, тромбоцитопения и острая почечная недостаточность).

Частота развития синдрома Гассера при эпидемических вспышках энтерогеморрагического эшерихиоза колеблется от 0 до 100%.

В ряде случаев начало заболевания (первые 3—5 дней) сопровождается клиническими симптомами кишечной инфекции с явлениями колита, в том числе и «дистального». В этих случаях клиническая симптоматика напоминает легкую или среднетяжелую форму (типа Б) дизентерии — умеренно выраженные симптомы интоксикации и колитический синдром. При прогрессировании патологического процесса, чаще всего на 3—5-й день болезни, увеличивается количество крови в испражнениях (алая кровь или сгустки), появляются бледность кожного покрова, олигурия и развивается клиническая картина гемолитико-уремического синдрома.

Геморрагический колит (или «ишемический колит») при энтерогеморрагическом эшерихиозе проявляется сначала болевым синдромом и водянистой диареей без существенного повышения температуры тела и признаков интоксикации. На 3—5-й день болезни состояние ребенка ухудшается, в испражнениях появляются большие количества крови и развивается клиника, напоминающая кишечное кровотечение. Патологические примеси в стуле в виде мутной слизи, зелени, как правило, отсутствуют. Без адекватной терапии, заболевание может закончиться смертью.

Таким образом, 3 клинических синдрома (геморрагический, или «ишемический» колит, тромбоцитопеническая пурпура и синдром Гассера) можно рассматривать как клинические варианты единого инфекционного заболевания, обусловленного определенными сероварами эшерихий (главным образом серовары 0157: Н7 и 026:Н11), продуцирующих в процессе жизнедеятельности вероцитотоксин с цитотоксическим, некротическим и гемолитическими свойствами.

4.4.1 Гемолитико-уремический синдром (ГУС)

в типичном случае проявляется остро развившейся диареей (гемоколит наблюдается у 75% больных), на фоне которой остро возникает состояние, сопровождающееся:

• микроангиопатической (неиммунной) гемолитической анемией (тест Кумбса отрицательный);
• тромбоцитопенией;
• острой почечной недостаточностью (ОПН).

Восстановление почечной функции в периоде выздоровления отмечается лишь у 70% больных, и связано это, прежде всего, с глубиной повреждения почечной ткани вследствие разнообразия причинно-значимых, провоцирующих факторов. Так, плохой прогноз имеют атипичные семейные (наследственные) и спорадические случаи ГУС, не ассоциированные с диареей, 25% этих больных погибают в острой фазе заболевания, у 50% прогрессирует отек-набухание головного мозга.

Этиология

Типичный ГУС вызывается шигаподобным токсином Stx1 Shigella disenteria и шигаподобным токсином Stx2 Escherichia coli O157:Н7. Цитопатический эффект шигаподобного токсина обнаружен на вероклетках почек африканских зеленых мартышек. У серотипа E. coli O157 имеются уникальные биохимические свойства — отсутствие ферментации сорбитола. Однако некоторые другие серотипы эшерихий способны вызывать диарею, ассоциированную с ГУС, у детей — О26, О145, О121, О103, О111, О113 и др. Они продуцируют другие токсины, отличные от шигаподобных токсинов своими субъединицами, аминокислотными последовательностями и молекулярным весом.

Классификация тромботических микроангиопатий (представлена Европей­ской педиатрической группой, 2006 г.).

С учетом этиологии:

• с включением инфекции — шигаподобный токсин S. disenteria и вероцитотоксин Е. coli.

Нарушения обмена веществ:

• генетические нарушения комплементарного обмена.

Вторичные мутации:

• образование аутоантител, включая аFH-АТ;
• нарушения метаболизма кобаламина.

Не полностью установленная этиология:

• ВИЧ;
• опухоли;
• лекарства;
• беременность;
• системная красная волчанка и антифосфолипидный синдром.

Установлено, что в основе не ассоциированного с диареей ГУС (non-Stx-HUS) имеет место генетическое нарушение — низкий уровень третьего компонента комплемента в сыворотке и нарушение его регуляции. Выявлены генетические маркеры, которые приводят к атипичному ГУС у больных с наследственной предрасположенностью. В настоящее время обнаружено более 50 мутаций в гене фактора НF1, кодирующих систему активации комплемента. В развитых странах такие больные проходят генетическое тестирование, а также определение уровня аутоантител. Так как атипичный ГУС протекает неблагоприятно с формированием в 50% случаев хронической почечной недостаточности (ХПН) или необратимого повреждения головного мозга, генетическое тестирование важно для решения вопроса о возможности успешной трансплантации почек таким пациентам [2].

Заболеваемость и факторы передачи

В Африке, Азии при бактериологическом исследовании кала от больных ГУС чаще высеваются серотипы шигелл, выделяющие Stx1, после его воздействия у 38–60% детей развивается гемоколит. В США ежегодно регистрируется до 70 тыс. заболевших эшерихиозом и примерно 60 летальных исходов. В Аргентине, Уругвае эшерихиоз эндемичен. Заболеваемость диареей, ассоциированной с ГУС, составляет 10 на 100 тыс. детей в год. Частое возникновение эшерихиоза связывают с традиционным употреблением мясных продуктов из телятины: до 40% молодых животных длительно выделяют в стуле Stx2 E. coli O157:Н7.

В России не ведется анализ заболеваемости диареей, ассоциированной с ГУС, у детей. Публикации скудны, осуществляются в основном реаниматологами. Диарея, ассоциированная с ГУС, этиологически редко расшифровывается. Врачи не диагностируют признаков тяжелого бактериального токсикоза в начальном периоде заболевания. Происходит недооценка степени тяжести состояния больных, соответственно, запоздалая адекватная терапия и неблагоприятные исходы.

Патогенез

1. Stx1 S. disenteria и Stx2 E. coli O157 образуются в эпителиальных клетках слизистой кишечника.
2. Токсинемия. Stx найден in vitro в эритроцитах, тромбоцитах, моноцитах, но в большей мере в нейтрофилах, которые имеют к нему специфический рецептор globotriaosylceramide Gb3.
3. Проникновение Stx в эндотелий клубочков, рецепторы которых имеют в 100 раз более высокую аффинность, чем рецепторы нейтрофилов, в этой связи в кровеносном русле нет такого повреждения эндотелия, как в почках.
4. Эндотелий мелких сосудов более чувствителен к Stx, чем эндотелий крупных сосудов (его рецепторы экспрессируются в 50 раз сильнее к Gb).
5. Stx блокирует синтез протеинов в клетках, разрушая эндотелиальные клетки, индуцирует эндотелиальный апоптоз и лейкоцитоззависимое воспаление.
6. В ренальных микрососудах моноцитами вырабатывается много туморнекротизирующего фактора, все это создает биохимическую базу для преимущественной локализации микроангиопатических повреждений в почках.

Таким образом, в детском возрасте у большинства детей встречается типичный или постдиарейный ГУС, который вторичен по отношению к острым кишечным инфекциям (ОКИ), а центральную роль в патогенезе почечных поражений, гемолиза и тромбоцитопении играет повреждение эндотелиальных клеток. В основе повреждения почек при ГУС лежит гломерулярная тромботическая микроангиопатия — утолщение стенки сосудов с отеком эндотелия и накоплением белков и клеточного детрита в субэндотелиальном слое в результате воздействия одного или нескольких повреждающих факторов. Кроме этого гистопатологические варианты ГУС включают в себя ишемию клубочков, которая в сочетании с тромбозом в последующем может приводить к многоочаговому или диффузному некрозу клубочков (коркового вещества), окклюзии клубочков фибриновыми тромбами. Нормальный эндотелий обеспечивает эукоагуляционную ситуацию. Это поддерживается продукцией антитромбина III, простациклина, оксида азота, эндотелийзависимого релаксирующего фактора и т. д. При повреждении эндотелия его поверхность приобретает прокоагулянтные свойства, что в свою очередь способствует локальной активации свертывающей системы крови с внутрисосудистой коагуляцией, отложению фибрина в стенках и просвете капилляров. Это приводит к сужению или облитерации просвета капилляров клубочков, снижению скорости клубочковой фильтрации и уменьшению перфузии почечных канальцев с их вторичной дисфункцией или некрозом. При ОКИ, осложненных ГУС, наиболее часто страдают внутриклубочковые сосуды, поражение которых возникает на ранних стадиях заболевания. Генез тромбоцитопении при ГУС связан с усилением внутрипочечной агрегации тромбоцитов, при этом повышается уровень 3?тромбоглобулина и тромбофактора-4 — специфических тромбоцитарных белков, количество которых в плазме нарастает при активации тромбоцитов и снижении гломерулярной фильтрации. Тромбоцитопении также способствует повышенное их потребление в тромбы. Кроме того, экспериментально показано, что после проведенной двусторонней нефрэктомии уровень тромбоцитов достаточно быстро восстанавливается. Это подтверждает причастность почек к данному лабораторному симптому. Другим удивительным фактом является значимое снижение продукции эндотелиальными клетками простациклина (PGJ2) у некоторых больных с ГУС и членов их семей. Это предполагает наличие генетического дефекта, который может привести к развитию семейных случаев ГУС, при условии воздействия этиологического фактора на эндотелий сосудов.Таким образом, при ГУС, обусловленным шигаподобным токсином, изменения наблюдаются непосредственно в клубочках и канальцах почек. Однако нефробиопсия, проведенная через несколько месяцев после заболевания, показывает, что большая часть клубочков сохраняет нормальное строение и только 15–20% склерозированы. Поэтому исходы ОКИ, осложненных ГУС, как правило, благоприятны, если своевременно купируется ОПН. В клинике различают легкие, промежуточные и тяжелые формы гемолитико-уремического синдрома.
Наиболее удобной считается классификация, предложенная B.S.Kaplan, которая приведена в таблице:

Форма	Тип	Триада симптомов	Осложнения
Легкая	А В	Анемия, тромбоцитопения, азотемия Анемия, тромбоцитопения, азотемия	Нет Одно из трех: олигурия, артериальная гипертензия, судороги
Тяжелая	А В	Анемия, тромбоцитопения, азотемия Анемия, тромбоцитопения, азотемия	Всегда анурия Одно из трех: олигурия, артериальная гипертензия, судороги

Основные клинические признаки (ОКИ + ГУС):

• острое начало, симптомы гастроэнтерита или тяжело протекающий колит, часто гемоколит (75% случаев);
• резкая бледность кожного покрова;
• кожный геморрагический синдром (петехии или пурпура);
• дизурия в виде олиго- либо анурии как основное проявление ОПН. При этом восстановление почечной функции возникает у большинства детей (70% случаев), а у 30% больных наступает либо смерть в результате развития синдрома полиорганной недостаточности, либо формирование ХПН.

Источник: zubstom.ru

Инфекционно-токсический шок

Из неотложных состояний, возникающих при инфекционных заболеваниях, наиболее частым является инфекционно-токсический шок, который может явиться причиной смерти вследствие запоздалой диагностики и терапии. К числу инфекций, при которых частота развития шока в основном определяет показатель летальности, следует прежде всего отнести менишококкемию, или менингококковый сепсис. Развитие шока описано и при других инфекционных заболеваниях (сыпной и брюшной тиф, грипп, сальмонеллез, дизентерия, сибирская язва и др.).

При каждом заболевании шок имеет свои клинико-патогенетические особенности, что обязывает не только к общей, но и к дифференцированной его характеристике.

Выделяют 3 степени (стадии) шока:

1. компенсированный шок;

2. субкомпенсированный шок;

3. декомпенсированный шок.

4. В клинической практике критериями оценки стадии шока служат главным образом частота пульса, дыхания, величина артериального давления и диуреза. Задачей повышенной сложности является диагностика компенсированной стадии шока. Как правило, эта стадия шока редко распознается. Между тем его выявление на догоспитальном уровне является залогом правильной тактики врача (сроки и место госпитализации больного, терапевтические неотложные мероприятия).

Для компенсированного шока (шок I степени) характерны высокая лихорадка, возбуждение, беспокойство, психические расстройства, одышка и тахикардия, неадекватные степени повышения температуры тела на фоне ярко выраженного симптомокомплекса инфекционного заболевания. При этом выделяют следующую триаду симптомов ("продрома шока"): нарушение сознания, гипервентиляция, наличие очага инфекции в opiamnivie.

Гипотензия при развитии септического шока является поздним клиническим признаком, так как она свидетельствует о том, что метаболические расстройства находятся в запущенной стадии.

Субкомпенсированный шок (шок II степени) характеризуется заторможенностью, депрессией, появляются бледность кожи, цианоз, тахикардия, снижение температуры тела, олигурия, ацидоз. Существенно подчеркнуть что артериальная гипотензия — понятие строго индивидуальное и ее выявление требует учета исходного артериального давления. Так, например, артериальное давление 120/70 мм рт. ст. не вызывает беспокойства у врача, если у больного нет гипертензии. И, напротив, при тяжелой гипертензии и анамнезе, до развития инфекционного заболевания, эти же величины артериального давления при других признаках инфекционного шока являются основанием для установления II его степени (стадии).

Декомпенсированный шок (шок III степени) характеризуется цианозом, гипотермией, анурией, нарушением сознания. Пульс при этом нитевидный, трудно определимый, тоны сердца глухие, низкое артериальное давление (50/0 мм рт. ст. или нулевое), развиваются выраженный декомпенсированный метаболический ацидоз, глубокая интоксикация, вторичные необратимые расстройства в органах.

Неотложная помощь при менингококковой инфекции

Тактика врача скорой помощи при менингококкемии заключается в проведении комплекса неотложных лечебных мероприятий, содержание которого зависит от тяжести инфекционно-токсического шока, с последующей госпитализацией больного в отделение реанимации инфекционного стационара.

I степень шока.

При гипертермии жаропонижающие:

· анальгин (50 % раствор), взрослым — 2 мл, детям 0,1 мл на год жизни;

· димедрол (1 % раствор), взрослым — 2 мл; детям до 1 года — 0,1 мл на месяц жизни, после 1 года- 1-2 мл в зависимости от возраста;

· преднизолон (2 мг/кг) или гидрокортизон (10-20 мг/кг) внутривенно или внутримышечно;

· реополиглюкин или гемодез 10 мл/кг внутривенно капельно;

· левомицетина сукцинат натрия (25 мг/кг внутримышечно или внутривенно) или пенициллин (50000 ЕД/кг внутримышечно, разовые дозы).

При возбуждении и судорогах:

· седуксен (0,5% раствор), взрослым 2-4 мл; детям до 6 мес -0,3-0,4 мл, от 6 мес до 2 лет — 0,5 мл, старше 2 лет- 1-2 мл внутривенно или внутримышечно;

· магния сульфат (25% раствор), взрослым 10-15 мл; детям- 1 мл на 1 год жизни, внутримышечно.

II степень шока:

· (50 мг/кг) или дексазон (2 мг/кг), или преднизолон (10 мг/кг) внутривенно струйно;

· реополиглюкин (взрослым — 400 мл; детям — 10 мл/кг, струйно) или альбумин (5% раствор, взрослым — 200 мл, детям 10 мл/кг, капельно);

· левомицетина сукцинат натрия (25 мг/кг) внутримышечно или внутривенно.

При отсутствии эффекта от гормонов и плазмозаменителеи: допмин, 5 мл (200 мг) на 200 мл 10% раствора глюкозы (4-7 мкгДкгмин) внутривенно капельно с регуляцией скорости введения до стабилизации артериального давления.

При судорогах:

· седуксен (0,5% раствор, взрослым 2-4 мл, детям до о мес u,J-0,4 мл, от 6 мес до 2 лет 0,5-1 мл, старше 2 лет 1-2 мл) внутривенно или внутримышечно;

· натрия оксибутират (20% раствор, взрослым 10-20 мл, детям 5% раствор — 100 мл/кг), внутривенно или внутримышечно.

III степень шока:

· гидрокортизон (75 мг/кг) или дексазон (4 мг/кг), или преднизолон (20 мг/кг) внутривенно струйно;

· реополиглюкин (400 мл) или полиглюкин (500 мл) струйно, детям 10-15 мл/кг;

· альбумин (5% раствор, 200 мл, детям 10 мл/кг струйно, затем капельно).

Левомицетина сукцинат натрия (25 мг/кг) внутривенно при менингите и менингококковом сепсисе.

Наличие отека головного мозга требует следующей терапии:

· лазикс (1 — 2 мг/кг) внутривенно или внутимышечно;

· дексаметазон (1 мг/кг) или преднизолон (2 — 5 мг/кг) внутримышечно или внутривенно.

При возбуждении и судорогах:

· седуксен (0,5 % раствор, взрослым 2 — 4 мл, детям до 6 мес 0,3 — 0,5 мл, от 7 мес до 2 лет 0,5 — 1 мл, старше 2 лет 1 — 2 мл);

· натрия оксибутират 20% раствор 20 мл взрослым внутривенно; детям 5 % раствор — 100 мг/кг,

· левомицетина сукцинат натрия (25 мг/кг) внутривенно или внутримышечно.

Под ред. В. Михайловича

"Неотложная помощь при менингококковой инфекции" и другие статьи из раздела Неотложная помощь при инфекционных заболеваниях

Гиповолемический шок при острых кишечных инфекциях

Неотложные состояния в связи с дегидратационным синдромом у инфекционных больных обычно развиваются при острых кишечных инфекциях (пищевые токсикоинфекции, включающие гастроинтестинальные формы сальмонеллеза, стафилококковую интоксикацию, гастроэнтериты различной этиологии, холеру и др.). В результате профузной диареи, иногда в сочетании с неукротимой рвотой, организм больного в течение короткого времени теряет большое количество изотонической жидкости. Выделения больных по своему электролитному составу близки к плазме или внеклеточной жидкости с низким содержанием белка.

В связи с обильными потерями жидкости снижается ОЦК, в значительной степени ухудшаются реологические свойства крови. В результате нарушается перфузия тканей, развиваются гипоксия и метаболический ацидоз, возникает гиповолемический шок.

При запаздывании терапевтических мероприятий у таких больных в связи с нарушением кровообращения в почках ("шоковая почка") может развиться ОПН.

В. И. Покровский (1977) различает 4 степени обезвоживания в зависимости от объема теряемой жидкости.

На догоспитальном этапе для определения степени дегидратации ориентируются на совокупность клинических данных.

При I степени обезвоживания отмечаются жажда, сухость во рту, цианоз губ, сухость кожи, стул 3 — 10 раз в сутки.

При II степени обезвоживания наблюдаются стул до 10 — 20 раз в сутки, рвота до 10 раз. При этом имеются сухость кожи, слизистых оболочек, нестойкий цианоз губ, пальцев рук и стоп, жажда, судороги икроножных мышц, осиплость голоса, одышка, снижение тургора кожи, тахикардия, падение артериального давления, уменьшение диуреза вплоть до анурии. Температура тела нормальна.

При III степени обезвоживания теряется большой объем жидкости, стул и рвота очень частые (более 20 раз в сутки). Вышеперечисленные признаки становятся более выраженными: заостряются черты лица, глазные яблоки западают ("темные очки"), кожная складка не расправляется в течение 2 — 3 мин, значительная одышка, пульс и артериальное давление не определяются.

При IV степени обезвоженности ("алгидной") температура тела падает ниже нормальной (35,1…35,6 °С), цианоз приобретает генерализованный характер. Тонические судороги. Анурия.

Дегидратация IV степени отличается появлением всех симптомов обезвоживания с развитием вторичных изменений важнейших систем, всех признаков обезвоженности. В период алгида стула нет, рвота прекращается, что может привести к диагностическим ошибкам.

Госпитализация больных с тяжелыми и осложненными формами острых кишечных инфекций обязательна.

Учитывая полиэтиологичность кишечных инфекций, на догоспитальном этапе следует устанавливать диагноз острой кишечной инфекции неясной этиологии или синдромальный диагноз — гастроэнтерит, энтерит, энтероколит. При этом у тяжелых и крайне тяжелых больных необходимо отметить наличие гиповолемического или сочетанного гиповолемического и инфекционно-токсического шока и его стадию.

Особо следует остановиться на диагнозе пищевой токсикоинфекции. Этот диагноз целесообразно устанавливать в тех ситуациях, когда имееюя связь заболевания с использованием недоброкачественных пищевых продуктов (мясные, молочные, кондитерские и т. д.). Установление диагноза обязывает к немедленному бактериологическому исследованию выделений больного и остатков пищевых продуктов, подозреваемых в качестве источника инфекции.

Источник: studopedia.net