Жалобы при анемии у взрослых

  Рђ Р‘ Р’ Р“ Р” Р– Р— Р™ Рљ Р› Рњ Рќ Рћ Рџ Р  РЎ Рў РЈ Р¤ РҐ Р¦ Р§ РЁ Р­ Р® РЇ

• Что такое Железодефицитная анемия
• Что провоцирует Железодефицитная анемия
• Патогенез (что происходит?) во время Железодефицитной анемии
• Симптомы Железодефицитной анемии
• Диагностика Железодефицитной анемии
• Лечение Железодефицитной анемии
• Профилактика Железодефицитной анемии
• К каким докторам следует обращаться если у Вас Железодефицитная анемия

Что такое Железодефицитная анемия

Анемией называется клинико-гематологический синдром, характеризующийся уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина в крови. Самые разнообразные патологические процессы могут служить основой развития анемических состояний, в связи с чем анемии следует рассматривать как один из симптомов основного заболевания. Распространенность анемий значительно варьирует в диапазоне от 0,7 до 6,9%. Причиной анемии может быть один из трех факторов или их сочетание: кровопотеря, недостаточное образование эритроцитов или усиленное их разрушение (гемолиз).

Среди различных анемических состояний железодефицитные анемии являются самыми распространенными и составляют около 80% всех анемий.

Железодефицитная анемия — гипохромная микроцитарная анемия, развивающаяся вследствие абсолютного уменьшения запасов железа в организме. Железодефицитная анемия возникает, как правило, при хронической потере крови или недостаточном поступлении железа в организм.

По данным Всемирной организации здравоохранения, каждая 3-я женщина и каждый 6-й мужчина в мире (200 миллионов человек) страдают железодефицитной анемией.

Обмен железа
Железо является незаменимым биометаллом, играющим важную роль в функционировании клеток многих систем организма. Биологическое значение железа определяется его способностью обратимо окисляться и восстанавливаться. Это свойство обеспечивает участие железа в процессах тканевого дыхания. Железо составляет лишь 0,0065% массы тела. В организме мужчины с массой тела 70 кг содержится примерно 3,5 г (50 мг/кг массы тела) железа. Содержание железа в организме женщины с массой тела 60 кг составляет примерно 2,1 г (35 мг/кг массы тела). Соединения железа имеют различное строение, обладают характерной только для них функциональной активностью и играют важную биологическую роль.
наиболее важным железосодержащим соединениям относятся: гемопротеины, структурным компонентом которых является гем (гемоглобин, миоглобин, цитохромы, каталаза, пероксидаза), ферменты негеминовой группы (сукцинатдегидрогеназа, ацетил-КоА-дегидрогеназа, ксантиноксидаза), ферритин, гемосидерин, трансферрин. Железо входит в состав комплексных соединений и распределено в организме следующим образом:
— гемовое железо — 70%;
— депо железа — 18% (внутриклеточное накопление в форме ферритина и гемосидерина);
— функционирующее железо — 12% (миоглобин и содержащие железо энзимы);
— транспортируемое железо — 0,1% (железо, связанное с трансферрином).

Различают два вида железа: гемовое и негемовое. Гемовое железо входит в состав гемоглобина. Оно содержится лишь в небольшой части пищевого рациона (мясные продукты), хорошо всасывается (на 20-30%), на его всасывание практически не влияют другие компоненты пищи. Негемовое железо находится в свободной ионной форме — двухвалентного (Fe II) или трехвалентного железа (Fe III). Большая часть пищевого железа — негемовое (содержится преимущественно в овощах). Степень его усвоения ниже, чем гемового, и зависит от целого ряда факторов. Из продуктов питания усваивается только двухвалентное негемовое железо. Чтобы «превратить» трехвалентное железо в двухвалентное, необходим восстановитель, роль которого в большинстве случаев играет аскорбиновая кислота (витамин С). В процессе всасывания в клетках слизистой оболочки кишечника закисное железо Fe2+ превращается в окисное Fe3+ и связывается со специальным белком-носителем — трансферрином, который осуществляет транспорт железа к гемопоэтическим тканям и местам депонирования железа.

Накопление железа осуществляется белками ферритином и гемосидерином. При необходимости железо может активно освобождаться из ферритина и использоваться для эритропоэза. Гемосидерин является производным ферритина с более высоким содержанием железа. Из гемосидерина железо освобождается медленно. Начинающийся (прелатентный) дефицит железа можно определить по сниженной концентрации ферритина еще до исчерпания запасов железа, при еще сохраняющейся нормальной концентрации железа и трансферрина в сыворотке крови.

Что провоцирует Железодефицитная анемия

Основной этиопатогенетический фактор развития железодефицитной анемии — дефицит железа. Наиболее частыми причинами возникновения железодефицитных состояний являются:
1. потери железа при хронических кровотечениях (наиболее частая причина, достигающая 80%):
— кровотечения из желудочно-кишечного тракта: язвенная болезнь, эрозивный гастрит, варикозное расширение эзофагеальных вен, дивертикулы толстой кишки, инвазии анкилостомы, опухоли, НЯК, геморрой;
— длительные и обильные менструации, эндометриоз, фибромиома;
— макро- и микрогематурия: хронический гломеруло- и пиелонефрит, мочекаменная болезнь, поликистоз почек, опухоли почек и мочевого пузыря;
— носовые, легочные кровотечения;
— потери крови при гемодиализе;
— неконтролируемое донорство;
2.
достаточное усваивание железа:
— резекция тонкого кишечника;
— хронический энтерит;
— синдром мальабсорбции;
— амилоидоз кишечника;
3. повышенная потребность в железе:
— интенсивный рост;
— беременность;
— период кормления грудью;
— занятия спортом;
4. недостаточное поступление железа с пищей:
— новорожденные;
— маленькие дети;
— вегетарианство.

Рекомендуемая ежедневная норма поступления железа с пищей: для мужчин — 12 мг, для женщин — 15 мг (для беременных — 30 мг).

Патогенез (что происходит?) во время Железодефицитной анемии

Патогенетически развитие железодефицитного состояния можно условно разделить на несколько стадий:
1. прелатентный дефицит железа (недостаточность накопления) — отмечается снижение уровня ферритина и снижение содержания железа в костном мозге, повышена абсорбция железа;
2. латентный дефицит железа (железодефицитный эритропоэз) — дополнительно снижается сывороточное железо, повышается концентрация трансферрина, снижается содержание сидеробластов в костном мозге;
3. выраженный дефицит железа = железодефицитная анемия — дополнительно снижается концентрация гемоглобина, эритроцитов и гематокрит.

Симптомы Железодефицитной анемии

В период скрытого дефицита железа появляются многие субъективные жалобы и клинические признаки, характерные для железодефицитных анемий. Пациенты отмечают общую слабость, недомогание, снижение работоспособности. Уже в этот период могут наблюдаться извращение вкуса, сухость и пощипывание языка, нарушение глотания с ощущением инородного тела в горле, сердцебиение, одышка.
При объективном обследовании пациентов обнаруживаются «малые симптомы дефицита железа»: атрофия сосочков языка, хейлит, сухость кожи и волос, ломкость ногтей, жжение и зуд вульвы. Все эти признаки нарушения трофики эпителиальных тканей связаны с тканевой сидеропенией и гипоксией.

Больные железодефицитной анемией отмечают общую слабость, быструю утомляемость, затруднение в сосредоточении внимания, иногда сонливость. Появляются головная боль, головокружение. При тяжелой анемии возможны обмороки. Эти жалобы, как правило, зависят не от степени снижения гемоглобина, а от продолжительности заболевания и возраста больных.

Железодефицитная анемия характеризуется также изменениями кожи, ногтей и волос. Кожа обычно бледная, иногда с легким зеленоватым оттенком (хлороз) и с легко возникающим румянцем щек, она становится сухой, дряблой, шелушится, легко образуются трещины.
лосы теряют блеск, сереют, истончаются, легко ломаются, редеют и рано седеют. Специфичны изменения ногтей: они становятся тонкими, матовыми, уплощаются, легко расслаиваются и ломаются, появляется исчерченность. При выраженных изменениях ногти приобретают вогнутую, ложкообразную форму (койлонихия). У больных железодефицитной анемией возникает мышечная слабость, которая не наблюдается при других видах анемий. Ее относят к проявлениям тканевой сидеропении. Атрофические изменения возникают в слизистых оболочках пищеварительного канала, органов дыхания, половых органов. Поражение слизистой оболочки пищеварительного канала — типичный признак железодефицитных состояний.
Отмечается снижение аппетита. Возникает потребность в кислой, острой, соленой пище. В более тяжелых случаях наблюдаются извращения обоняния, вкуса (pica chlorotica): употребление в пищу мела, известки, сырых круп, погофагия (влечение к употреблению льда). Признаки тканевой сидеропении быстро исчезают после приема препаратов железа.

Диагностика Железодефицитной анемии

Основные ориентиры в лабораторной диагностике железодефицитной анемии следующие:
1. Среднее содержание гемоглобина в эритроците в пикограммах (норма 27-35 пг) снижено. Для его вычисления цветовой показатель умножают на 33,3. Например, при цветовом показателе 0,7 х 33,3 содержание гемоглобина равно 23,3 пг.
2. Средняя концентрация гемоглобина в эритроците снижена; в норме она составляет 31-36 г/дл.
3.
похромия эритроцитов определяется при микроскопии мазка периферической крови и характеризуется увеличением зоны центрального просветления в эритроците; в норме соотношение центрального просветления к периферическому затемнению равно 1:1; при железодефицитной анемии — 2+3:1.
4. Микроцитоз эритроцитов — уменьшение их размеров.
5. Разная по интенсивности окраска эритроцитов — анизохромия; наличие как гипо-, так и нормохромиых эритроцитов.
6. Разная форма эритроцитов — пойкилоцитоз.
7. Количество ретикулоцитов (при отсутствии кровопотери и периода ферротерапии) при железодефицитной анемии остается в норме.
8. Содержание лейкоцитов также в пределах нормы (за исключением случаев кровопотери или онкопатологии).
9. Содержание тромбоцитов чаще остается в пределах нормы; умеренный тромбоцитоз возможен при кровопотере в момент обследования, а содержание тромбоцитов уменьшается, когда в основе железодефицитной анемии лежит кровопотеря вследствие тромбоцитопении (например, при ДВС-синдроме, болезни Верльгофа).
10. Уменьшение количества сидероцитов вплоть до их исчезновения (сидероцит — это эритроцит, содержащий гранулы железа). С целью стандартизации изготовления мазков периферической крови рекомендуется использовать специальные автоматические устройства; образующийся при этом монослой клеток повышает качество их идентификации.

Биохимический анализ крови:
1.
ижение содержания железа в сыворотке крови (в норме у мужчин 13-30 мкмоль/л, у женщин 12-25 мкмоль/л).
2. ОЖСС повышена (отражает количество железа, которое может быть связано за счет свободного трансферрина; ОЖСС в норме — 30-86 мкмоль/л).
3. Исследование трансферриновых рецепторов иммуноферментным методом; их уровень повышен у больных железодефицитной анемией (у больных анемией хронических заболеваний — в норме или снижен, несмотря на аналогичные показатели обмена железа.
4. Латентная железосвязывающая способность сыворотки крови повышена (определяется путем вычитания из показателей ОЖСС показателя содержания сывороточного железа).
5. Процент насыщения трансферрина железом (отношение показателя железа сыворотки крови к ОЖСС; в норме 16-50%) снижен.
6. Уровень сывороточного ферритина тоже снижен (в норме 15-150 мкг/л).

Вместе с тем у больных железодефицитной анемией увеличено количество трансферриновых рецепторов и повышен уровень эритропоэтина в сыворотке крови (компенсаторные реакции кроветворения). Объем секреции эритропоэтина обратно пропорционален величине кислородтранспортной емкости крови и прямо пропорционален кислородному запросу крови. Следует учитывать, что уровень сывороточного железа выше в утренние часы; перед началом и во время менструации он выше, чем после менструации. Содержание железа в сыворотке крови в первые недели беременности выше, чем в последнем ее триместре.
овень сывороточного железа повышается на 2-4-й день после лечения железосодержащими препаратами, а затем снижается. Значительное потребление мясных продуктов накануне исследования сопровождается гиперсидеремией. Эти данные необходимо учитывать при оценке результатов исследования сывороточного железа. Не менее важно соблюдать технику лабораторного исследования, правила забора крови. Так, пробирки, в которые собирают кровь, предварительно должны быть промыты соляной кислотой и бидистиллированной водой.

Исследование миелограммы выявляет умеренную нормобластическую реакцию и резкое снижение содержания сидеробластов (эритрокариоцитов, содержащих гранулы железа).

О запасах железа в организме судят по результатам десфералевой пробы. У здорового человека после внутривенного введения 500 мг десфераля выводится с мочой от 0,8 до 1,2 мг железа, в то время как у больного с железодефицитной анемией выведение железа снижается до 0,2 мг. Новый отечественный препарат дефериколиксам идентичен десфералю, но дольше циркулирует в крови и поэтому точнее отражает уровень запасов железа в организме.

С учетом уровня гемоглобина железодефицитная анемия, как и другие формы анемий, подразделяются на анемию тяжелой, средней и легкой степени. При железодефицитной анемии легкой степени концентрация гемоглобина ниже нормы, но более 90 г/л; при железодефицитной анемии средней степени содержание гемоглобина менее 90 г/л, но более 70 г/л; при тяжелой степени железодефицитной анемии концентрация гемоглобина менее 70 г/л. Вместе с тем клинические признаки тяжести анемии (симптомы гипоксического характера) не всегда соответствуют степени тяжести анемии по лабораторным критериям. Поэтому предложена классификация анемий по степени выраженности клинических симптомов.

По клиническим проявлениям выделяют 5 степеней тяжести анемий:
1. анемия без клинических проявлений;
2. анемический синдром умеренной выраженности;
3. выраженный анемический синдром;
4. анемическая прекома;
5. анемическая кома.

Умеренная степень тяжести анемии характеризуется общей слабостью, специфическими признаками (например, сидеропеническими или признаками дефицита витамина В12); при выраженной степени тяжести анемии появляются сердцебиение, одышка, головокружение и др. Прекоматозное и коматозное состояния могут развиться в считанные часы, что особенно характерно для мегалобластной анемии.

Современные клинические исследования показывают, что среди больных железодефицитной анемией наблюдается лабораторная и клиническая гетерогенность. Так, у части больных с признаками железодефицитной анемии и сопутствующими воспалительными и инфекционными заболеваниями уровень сывороточного и эритроцитарного ферритина не снижается, однако после ликвидации обострения основного заболевания их содержание падает, что свидетельствует об активации макрофагов в процессах расходования железа. У части больных уровень эритроцитарного ферритина даже повышается, особенно у больных с длительным течением железодефицитной анемии, что приводит к неэффективному эритропоэзу. Иногда наблюдаются повышение уровня сывороточного железа и эритроцитарного ферритина, снижение трансферрина сыворотки крови. Предполагается, что в этих случаях нарушен процесс передачи железа в гемсинтезирующие клетки. В некоторых случаях определяется одновременно дефицит железа, витамина В12 и фолиевой кислоты.

Таким образом, даже уровень сывороточного железа не всегда отражает степень дефицита железа в организме при наличии других признаков железодефицитной анемии. Только уровень ОЖСС при железодефицитной анемии всегда повышен. Поэтому, ни один биохимический показатель, в т.ч. ОЖСС, нельзя рассматривать как абсолютный диагностический критерий при железодефицитной анемии. В то же время морфологическая характеристика эритроцитов периферической крови и компьютерный анализ основных параметров эритроцитов являются решающими в скрининговой диагностике железодефицитной анемии.

Диагностика железодефицитных состояний затруднена в случаях, когда содержание гемоглобина остается в норме. Железодефицитная анемия развивается при наличии тех же факторов риска, что и при железодефицитной анемии, а также у лиц с повышенной физиологической потребностью в железе, прежде всего у недоношенных детей в раннем возрасте, у подростков с быстрым увеличением роста и массы тела, у доноров крови, при алиментарной дистрофии. На первой стадии дефицита железа клинические проявления отсутствуют, а дефицит железа определяют по содержанию гемосидерина в макрофагах костного мозга и по абсорбции радиоактивного железа в ЖКТ. На второй стадии (латентный дефицит железа) наблюдается увеличение концентрации протопорфирина в эритроцитах, уменьшается количество сидеробластов, появляются морфологические признаки (микроцитоз, гипохромия эритроцитов), уменьшается среднее содержание и концентрация гемоглобина в эритроцитах, снижаются уровень сывороточного и эритроцитарного ферритина, насыщение трансферрина железом. Уровень гемоглобина в этой стадии остается достаточно высоким, а клинические признаки характеризуются снижением толерантности к физической нагрузке. Третья стадия проявляется явными клиническими и лабораторными признаками анемии.

Обследование больных с железодефицитной анемией
Для исключения анемий, имеющих общие черты с железодефицитной анемией, и выявления причины дефицита железа необходимо полное клиническое обследование больного:

Общий анализ крови с обязательным определением количества тромбоцитов, ретикулоцитов, изучением морфологии эритроцитов.

Биохимический анализ крови: определение уровня железа, ОЖСС, ферритина, билирубина (связанного и свободного), гемоглобина.

Во всех случаях необходимо исследовать пунктат костного мозга до назначения витамина В12 (прежде всего, для дифференциальной диагностики с мегалобластной анемией).

Для выявления причины железодефицитной анемии у женщин обязательна предварительная консультация гинеколога с целью исключения заболеваний матки и ее придатков, а у мужчин — осмотр проктолога для исключения кровоточащего геморроя и уролога для исключения патологии предстательной железы.

Известны случаи экстрагенитального эндометриоза, например в дыхательных путях. В этих случаях наблюдается кровохарканье; фибробронхоскопия с гистологическим исследованием биоптата слизистой оболочки бронха позволяет установить диагноз.

В план обследования входят также рентгенологическое и эндоскопическое исследование желудка и кишечника с целью исключения язв, опухолей, в т.ч. гломических, а также полипов, дивертикула, болезни Крона, язвенного колита и т.д. При подозрении на легочный сидероз проводят рентгенографию и томографию легких, исследование мокроты на альвеолярные макрофаги, содержащие гемосидерин; в редких случаях необходимо гистологическое исследование биоптата легких. При подозрении на патологию почек необходимы общий анализ мочи, исследование сыворотки крови на мочевину и креатинин, по показаниям — ультразвуковое и рентгенологическое исследование почек. В ряде случаев приходится исключать эндокринную патологию: микседему, при которой дефицит железа может развиться вторично вследствие поражения тонкой кишки; ревматическую полимиалгию — редкое заболевание соединительной ткани у пожилых женщин (реже — у мужчин), характеризуется болью в мышцах плечевого или тазового пояса без каких-либо объективных изменений в них, а в анализе крови — анемия и увеличение СОЭ.

Дифференциальная диагностика железодефицитных анемий
При постановке диагноза железодефицитной анемии необходимо проводить дифференциальный диагноз с другими гипохромными анемиями.

Железоперераспределительные анемии — достаточно частая патология и по частоте развития занимает второе место среди всех анемий (после железодефицитной анемии). Она развивается при острых и хронических инфекционно-воспалительных заболеваниях, сепсисе, туберкулезе, ревматоидном артрите, болезнях печени, онкологических заболеваниях, ИБС и др. Механизм развития гипохромной анемии при этих состояниях связан с перераспределением железа в организме (оно находится преимущественно в депо) и нарушением механизма реутилизации железа из депо. При вышеперечисленных заболеваниях происходит активация макрофагальной системы, когда макрофаги в условиях активации прочно удерживают железо, тем самым нарушая процесс его реутилизации. В общем анализе крови отмечается умеренное снижение гемоглобина (

Источник: www.PiterMed.com

Анемия: симптоматика, как лечить

У заболевания есть второе название – малокровие. Это клинико-гематологический синдром, который возникает при недостатке железа в организме. Само по себе малокровие не развивается, но сопровождает очень много заболеваний, начиная от вирусных и инфекционных болезней, заканчивая онкологическими опухолями. Поэтому при возникновении симптомов, указывающих на наличие малокровия, стоит сразу обращаться к врачу. При обследовании врач сможет понять причины патологии, определить состояние крови и назначить лечение.

Признаки наличия анемии

Некоторые люди называют анемию дефицитом железа. Эти понятия можно считать родственными, но они не тождественны. Дефицит такого компонента, как железо, есть примерно у 17% мужчин, 50% женщин страдают проявлениями дефицита. Но железодефицитная анемия проявляется далеко не у каждого. Этот диагноз врач ставит в том случае, если уровень гемоглобина в крови меньше, чем 120 г/л. При этом содержание эритроцитов в крови также должно быть снижено до 3,8 млн./мкл.

Стоит отметить, что такая анемия считается достаточно запущенной. Ведь кровь реагирует на дефицит железа в последнюю очередь, сначала компонентов не хватает органам и тканям. А значит, в организме уже начались негативные процессы. Поэтому важно вовремя обнаружить признаки наличия анемии и начать бороться с заболеванием. Основными признаками считаются:

• возникновение мышечной слабости. Данное состояние часто списывают на усталость, но если Вы замечаете ухудшения здоровья и слабость регулярно, это может говорить об анемии;
• выпадение волос и ломкость ногтей говорят о наличии заболевания;
• кожа становится желто-бледной;
• появляется ощущение жжения на языке, как будто его ошпарили. Измененные вкусовые рецепторы также являются признаком наличия заболевания;
• у женщин может изменяться менструальный цикл из-за потери крови.

Наличие этих признаков говорит об активном развитии анемии. Следует срочно улучшать качество крови, обращайтесь к доктору, который поможет решить проблемы с малокровием. К какому врачу обратиться при анемии, мы расскажем далее.

Анемия у взрослых и детей

По данным ВОЗ, анемией страдают во всем мире около 2 миллиардов человек. Среди них большинство пациентов – дети. 47,4% дошкольников имеют подобный диагноз в той или иной форме, 25,4% детей подвержены заболеванию в школьном возрасте. Анемия у взрослых встречается также часто. Для кого она больше опасна? Сложно судить, ведь дети подвержены большему риску, но у взрослых период лечения несколько дольше.

Одна из причин возникновения патологии в детском возрасте – быстрый рост. Организм требует большее количество питательных веществ, механизмы кроветворения еще не отлажены до конца. Именно поэтому данную патологию некоторые специалисты считают безопасной в детском возрасте. Но это не так, ведь при дефиците таких компонентов, как железо, теряется аппетит, страдает иммунная система. Это приводит к частым болезням иного характера, медленному набору веса, малоподвижности. Железодефицитная анемия делает ребенка плаксивым и раздражительным.

У взрослого человека при железодефицитной анемии может развиться гипоксическая кома. При большой потере крови она приводит к летальному исходу. Важно вовремя лечить болезнь. Как только обнаруживаются симптомы анемии, сразу следует обращаться к доктору. Врач поставит диагноз, улучшит общее самочувствие, обнаружит и устранит скрытые угрозы.

Симптомы анемии

Железодефицитную анемию заметить не сложно, но при этом большинство пациентов обращаются к доктору на поздних стадиях развития болезни. Связано это с тем, что некоторое время анемия не дает о себе знать или симптомы не особо беспокоят. Но, как мы уже говорили, поражение крови происходит в последнюю очередь, сначала страдают ткани и органы. Поэтому при обнаружении симптомов мы настоятельно рекомендуем обращаться к специалисту, проходить обследование и устранять болезнь. Симптомами анемии являются следующие факторы:

• возникает общая слабость организма;
• работоспособность значительно снижается;
• появляется высокая утомляемость, даже если человек не нагружен активной физической или умственной работой;
• постоянное состояние сонливости;
• настроение регулярно меняется;
• повышается уровень раздражительности;
• чувствуется недостаток витаминов, постоянно чего-то хочется;
• возникает головная боль;
• в ушах может появляться звон или возникают посторонние шумы;
• перед глазами возникают мушки;
• появляется страшное желание кушать несъедобные предметы;
• болезнь характеризуется возникновением головокружений, даже до потери равновесия;
• периодически проявляется одышка;
• волосы и ногти становятся ломкими, их состояние и внешний вид ухудшаются;
• в сердце возникает боль при анемии;
• появляется слабость в мышцах;
• при развитии железодефицитной анемии возникают приступы потери сознания.

Это основные симптомы, но организм может сигнализировать о дефицитах каких-либо компонентов, особенно железа, и по-другому. Следите за своим состоянием здоровья, при возникновении признаков анемии мы рекомендуем не игнорировать их, а обращаться к доктору, исследовать состояние и определять методы устранения плохого самочувствия.

В нашей клинике Вы получите качественное медицинское обслуживание. Специалисты проведут необходимые исследования, проверят анализы, с помощью диагностики определят тип анемии и устранят болезнь.

Причины возникновения анемии

Причинами развития данного заболевания являются многие факторы. Каждый из них может провоцировать нарушения состояния крови, но в большинстве случаев они атакуют одновременно. Комплексное воздействие на организм приводит к развитию нарушений крови и к железодефицитной анемии. Наиболее распространенные причины проявления анемии таковы:

• характер питания. Это самая популярная причина и в то же время наиболее коварная. Проблема в том, что всегда можно наладить питание, но люди думают об этом в последнюю очередь. Недостаток продуктов, содержащих железо, приводит к болезни;
• ряд болезней, провоцирующих нарушение продукции эритроцитов в костном мозге. Анемии сопутствуют патология почек, эндокринная недостаточность, белковое истощение, некоторые виды хронических инфекций, а также онкологические опухоли;
• гемолиз. Это состояние, при котором эритроциты в крови разрушаются, продолжительность их жизни значительно сокращается. Определить это можно только путем исследования крови. В нормальном состоянии эритроциты должны жить 4 месяца. Но при определенных патологических процессах их срок жизни значительно уменьшается. На фоне этого появляются признаки анемии и наблюдается прогрессирование заболевания;
• нарушение процесса всасывания и проблемы с работой ЖКТ. Во время исследований ученые обнаружили, что всасывание железа происходит в желудке, а также в верхнем отделе тонкой кишки. При патологиях данных органов процессы могут быть нарушены, появляется малокровие;
• хронические кровопотери. Самой главной причиной недуга являются потери крови различного характера. При частых кровотечениях из носа, желудочно-кишечных кровотечениях, при менструации и подобных явлениях возникает дефицит крови. В таком случае требуется лечение анемии, иначе простые проблемы со здоровьем перерастут в серьезные патологии.

Это ряд основных причин, которые провоцируют железодефицитную анемию. Стоит начать следить за здоровьем как можно раньше. Несмотря на то, что анемия характеризуется как явление, а не отдельный вид болезни, она приводит к пагубным последствиям. Кровь не насыщает полезными компонентами органы, и они начинают давать сбои. Определив наличие недуга, нужно обратиться в больницу для прохождения обследования. Врач исследует симптомы, определит тип анемии и назначит эффективное лечение.

Вторичные причины, из-за которых развивается анемия

Несмотря на то, что исследование заболевания позволило определить явные факторы, связанные с появлением дефицита эритроцитов и гемоглобина, есть и другие его проявления. Они находятся в скрытой форме, многие пациенты даже не подозревают, что анемия связана с данными причинами. Это:

• голодание и отказ от белковой пищи. Анемия часто проявляется у людей, которые решили стать вегетарианцами. Организм должен получать микроэлементы, содержащиеся в мясе, молоке и подобных продуктах. Если не употребляете их – следует найти им замену;
• заболевания селезенки;
• беременность. В этом состоянии гормональная система женщины сильно изменяется, исследование показало, что женщины при беременности подвержены большому риску развития дефицита некоторых микроэлементов, включая железо;
• донорство крови. Казалось бы, люди помогают другим, их проверяют, не страдают ли они заболеваниями. Но именно эта категория людей в зоне риска, и достаточно часто анализы показывают патологию;
• занятия профессиональным спортом. Из-за больших физических нагрузок спортсмены нередко получают во время обычных обследований данный диагноз. Связано это с тем, что мышцы «съедают» большое количество железа, создавая почву для развития заболевания. Но благодаря активному образу жизни симптомы проявляются не так активно. Только проведение регулярных обследований позволит своевременно определить такую скрытую анемию.

Если наблюдаются какие-либо признаки, стоит сразу реагировать. Чем дольше организм будет существовать с недостатком железа, тем выше вероятность получить патологические проблемы. Современные методы диагностики позволяют провести ряд исследований и понять, почему появились симптомы, какой тип анемии развился и какие выбрать варианты эффективного лечения. Обратитесь в медицинский центр, и Вам помогут.

Диагностика анемии

Человек, страдающий анемией, должен обязательно пройти процедуру диагностики. При исследованиях крови врач сможет четко понять общее состояние дел, определить тип малокровия, узнать причины его появления. Конечно, придется сдать много анализов, но это необходимо для подробного обследования. Только так можно остановить течение болезни. При начальных признаках сразу отправляйтесь в кабинет диагностики.

Как проходит диагностика, и какие нужны анализы для лечения

Диагностика анемии подразумевает детальное исследование крови и всего организма в целом. К эффективным методам диагностики относятся:

• общие клинические анализы;
• детальная лабораторная диагностика анемии;
• при исследованиях количества эритроцитов в крови можно определить тип анемии;
• определение количества ретикулоцитов;
• диагностика уровня гемоглобина;
• определение гематокрита;
• исследование ширины распределения эритроцитов в организме;
• диагностика среднего объема эритроцитов;
• анализ, позволяющий определить концентрацию гемоглобина в эритроците;
• анализы для определения лейкоцитов;
• определение количества тромбоцитов;
• диагностика, способствующая исследованию процессов обмена железа;
• определение ферритина, являющегося маркером воспалительных заболеваний.

Помимо сбора анализов, врач осматривает пациента. Общий осмотр позволяет провести поверхностную диагностику для определения анемии и приступить к дальнейшим методам исследования организма. В частности, при внешнем осмотре врачами замечаются изменения покрова кожи, с помощью пальпации можно заметить увеличение селезенки.

Для уточнения какого-либо анализа и подтверждения результатов диагностики при подозрении на анемию назначаются следующие процедуры:

1. фиброгастродуоденоскопия. Проводится анализ слизистой пищевода, изучается состояние стенок желудка и двенадцатиперстной кишки;
2. ультразвуковой анализ печени;
3. УЗИ почек;
4. исследование состояния женских репродуктивных органов путем анализа с помощью ультразвука;
5. доктора прибегают к методам компьютерной томографии;
6. проводится рентгенологический анализ легких.

При такой диагностике врачи смогут увидеть полную картину. Следует сдать анализы, чтобы узнать причины возникновения анемии в любой форме. Не стоит переживать, процедура простая.

К какому врачу обратиться при анемии

С данной болезнью люди стараются бороться, но не знают, какие врачи помогают при возникновении малокровия. Многие думают так: «Обращусь к докторам только при острой необходимости». Но не нужно забывать, что недуг уже есть даже при первых признаках. Давайте разберемся, кто занимается этой болезнью и услуги какого врача потребуются.

Подобные недуги характеризуются нарушениями кровеносной системы. Исследованиями этих вопросов, проведением анализа, диагностикой занимается гематолог. Именно он может определить тип анемии, уровень дефицитов компонентов в организме, выявить необходимые маркеры и поставить диагноз. Также врач определяет пути устранения анемии. Он подробно расскажет о противопоказаниях, лечении, о том, как предотвратить любой вид анемий, чем питаться при подобных заболеваниях.

В стенах нашей клиники работают высококвалифицированные специалисты, которые знают, как лечить анемию у взрослых и детей. Позвоните нам и узнайте цены на лечение, подробную информацию о проведении анализа, исследованиях организма и других деталях. Выбирайте себе врача и записывайтесь на прием.

Лечение анемии

Лечить анемию нужно обязательно. Вопрос в том, какие выбрать способы лечения развития анемии, чтобы они были максимально эффективны. Специалисты нашего медицинского центра подберут для Вас индивидуальную программу и назначат необходимые препараты. Анемия устраняется просто, если следовать главным правилам и принципам избавления от патологии.

Главные принципы лечения болезни анемии

Принципы лечения болезни анемии таковы:

• железодефицитный тип устраняется с помощью использования компонентов, содержащих железо;
• при нехватке В12 назначается этот препарат, иногда он вводится инъекционно;
• у детей анемия часто вызвана паразитами, тогда специалист назначает противопаразитарные средства;
• беременным женщинам разрешено использовать фолиевую кислоту и некоторые препараты, содержащие железо;
• важным принципом является объединение лекарственного воздействия и налаживания питания. Анализ показал, что именно из-за питания активно развивается такая патология, как анемия.

Соблюдая данные принципы, можно за короткое время восстановить здоровье. Это следует делать исключительно под присмотром опытного специалиста. Только доктор может назначить препараты, самостоятельно принимать их небезопасно.

Анемия не приговор: как улучшить лечение

Для улучшения здоровья и ускорения процесса выздоровления пациент может сам помочь себе. Следует знать, что данная патология – не приговор. Можно быстро избавиться от нее, если правильно наладить питание. Вот некоторые рекомендации, позволяющие чувствовать себя гораздо лучше:

• в рационе должны быть сливки, мясо, масло. Они содержат большое количество аминокислот, белки;
• овощи зеленого цвета содержат фолиевую кислоту, хорошо помогает зелень, салаты;
• для улучшения кроветворения рекомендуется употреблять в пищу морковь, фасоль, горох, рыбу, печень, овсяную кашу, кукурузу. Также полезны помидоры, чечевица, абрикосы;
• необходимы продукты, обогащенные железом. Это хлеб, детское питание, кондитерские изделия;
• чтобы железо хорошо усваивалось организмом, советуем кушать мед;
• в 1 стакане сока сливы содержится 3 мг железа. Это отличный продукт для повышения уровня этого компонента в организме;
• употребление яблок, ананаса, земляники, калины также благоприятно будет сказываться на состоянии здоровья;
• повысить уровень гемоглобина помогает натуральный гранатовый сок;
• стоит ограничивать себя в употреблении мучных сдобных изделий и жиров;
• чай и кофе также могут пагубно сказаться на состоянии здоровья при такой патологии;
• исключите блюда, содержащие уксус, рассол, а также алкоголь.
• Данные рекомендации позволят наладить питание при патологии. Доктор поможет составить правильное меню, позвоните нам и запишитесь на прием.

Можно ли лечить анемию народными средствами? Лечим правильно

Многих интересует вопрос, устраняется ли анемия народными средствами. Стоит помнить, что это лишь проявление других недугов, поэтому первоначально следует избавляться именно от них. Доктора помогают устранить патологию, но также рекомендуют народные средства.

Однако есть ряд ограничений: использовать их можно исключительно под присмотром специалиста. В точности соблюдать дозировки и не увлекаться фитотерапией. Она не заменит полноценный курс восстановления. Но все же поможет снять ряд неприятных ощущений, уменьшить признаки патологии, наладить кровообращение. Вот несколько рекомендаций:

• трижды в день стоит использовать настой пастушьей сумки. Компонент важно правильно приготовить, детально об этом расскажет Ваш доктор;
• помогает настой крапивы двудомной. Готовить его легко в домашних условиях, выпивать стоит по половине стакана, в день делается 2 приема;
• помогает земляника лесная, как плоды, так и листья. Можно использовать в различных вариантах, даже просто заваривать легкий отвар в виде чая;
• листья шпината и одуванчика также улучшают деятельность кровеносной системы. Можно смело добавлять молодые листочки в салат, а в более поздний период делать отвары и пить вместо чая;
• хвощ полевой также позволяет справиться с данным недугом.

Подробно о применении лекарственных компонентов фитотерапии расскажет доктор. Конечно, они не заменят основной курс, но могут неплохо дополнить его. Но разрешено делать это только под присмотром специалиста.

Показания к лечению

Показаний к лечению и полному устранению анемии достаточно много. Дефицит железа следует восполнять, в противном случае здоровье будет постепенно ухудшаться. Показания для назначения лечения анемии таковы:

• ухудшается самочувствие без видимых изменений в образе жизни;
• появилось пристрастие к поеданию мела, сырого мяса и других несъедобных компонентов;
• изменилось обоняние, постоянно хочется нюхать краску, вещества с резким запахом;
• кожные покровы стали бледными;
• возникает ощущение недостатка сна;
• бывают трещины в уголках губ;
• при анализе здоровья во время посещения доктора обнаружены проблемы;
• возникают головные боли;
• недуг характеризуется потерей концентрации, ухудшением памяти;
• иногда возникают обмороки, постоянное состояние слабости;
• поводом для лечения анемии является повышенная раздражительность, перепады настроения;
• во время обследований обнаруживаются сердечные проблемы, одышка, аритмия.

Данные изменения говорят о том, что это развивается анемия. Следует как можно скорее сдать анализ мочи, крови и пройти курс восстановления. Железодефицитная патология достаточно опасна, поэтому затягивать с лечением не стоит. Но есть определенные противопоказания, при которых стандартный метод устранения анемии не подходит.

Противопоказания при анемии

Существует ряд противопоказаний, при которых лечение анемии усложняется. Дело в том, что при определенном виде анемий используется набор фармакологических препаратов. Это отличный метод быстрого восстановления здоровья. Железодефицитная патология устраняется с помощью фолиевой кислоты и подобных средств. Если у человека есть аллергия на препарат, значит есть противопоказания для курса восстановления.

Но в любой из клиник Вам предложат альтернативное лечение развития анемии. В стенах нашей клиники Вы получите профессиональную помощь опытных специалистов. Благодаря исследованиям врач подберет эффективный способ устранения анемии.

Все же есть ряд других противопоказаний, затрудняющих устранение анемий любого типа. Основные противопоказания при анемии таковы:

• аллергические реакции на препараты против анемий (их определит специальный анализ);
• при беременности врачом подбираются альтернативные приемы остановки анемии;
• детская патология характеризуется совершенно другими факторами, врач лечит ее особым образом.

В большинстве случаев остановить анемию не составляет труда. Правильный рацион, подбор препаратов и образ жизни дают свои плоды. Если Вы столкнулись с признаком, указывающим на недуг, двери нашей клиники для Вас открыты. Мы поможем в лечении.

Цены на лечение

Многих интересует цена лечения анемии. У всех клиник она разная, зависит от качества обслуживания, опыта персонала, уровня проведения анализа патологии. Цена в нашем медицинском центре варьируется в зависимости от предоставляемых услуг. Узнать стоимость можно на сайте, а также позвонив нам по телефону.

Преимущества клиники АО «Медицина»

В нашей клинике анемию устраняют быстро. Это возможно благодаря оборудованию, проводящему быстрый анализ, и специалистам, занимающимся исследованиями. Преимущества АО «Медицина» таковы:

• Долгое время занимаемся анемией, при исследованиях и анализе патологии используется современное оборудование.
• Опытный персонал, высококвалифицированные доктора.
• Делаем быстрый и точный анализ патологии. Цена анализа зависит от ряда назначенных процедур.
• Выбираем лучшие принципы лечения.
• Работаем в праздники и выходные.
• Проводим консультации, подробно рассказываем о том, как бороться с анемией.

Выбирая нашу клинику, Вы выбираете превосходное качество обслуживания и крепкое здоровье. Позвоните нам и запишитесь на прием к специалисту. Задайте все вопросы нашему консультанту.

Источник: www.medicina.ru

Классификация[править | править код]

В зависимости от выраженности снижения уровня гемоглобина выделяют три степени тяжести анемии: лёгкая – уровень гемоглобина выше 90 г/л; средняя – гемоглобин в пределах 90‑70 г/л; тяжёлая – уровень гемоглобина менее 70 г/л.

Этиология[править | править код]

Причиной дефицита железа является нарушение его баланса в сторону преобладания расходования железа над поступлением, наблюдаемое при различных физиологических состояниях или заболеваниях:

• кровопотери различного генеза;
• повышенные расходы железа (период роста, беременность, кормление грудью);
• нарушение усвоения железа;
• врождённый дефицит железа;
• нарушение транспорта железа вследствие дефицита трансферрина^[3].

Кровопотери различного генеза[править | править код]

Повышенное расходование железа, вызывающее развитие гипосидеропении, чаще всего связано с кровопотерей или с усиленным его использованием при некоторых физиологических состояниях (беременность, период быстрого роста). У взрослых дефицит железа развивается, как правило, вследствие кровопотери. Чаще всего к отрицательному балансу железа приводят постоянные небольшие кровопотери и хронические скрытые кровотечения (5 — 10 мл/сут). Иногда дефицит железа может развиться после однократной массивной потери крови, превышающей запасы железа в организме, а также вследствие повторных значительных кровотечений, после которых запасы железа не успевают восстановиться.

Различные виды кровопотерь, приводящие к развитию постгеморрагической железодефицитной анемии, по частоте распределяются следующим образом: на первом месте находятся маточные кровотечения, затем кровотечения из пищеварительного канала. Редко сидеропения может развиться после повторных носовых, легочных, почечных, травматологических кровотечений, кровотечений после экстракции зубов и других видах кровопотерь. В отдельных случаях к дефициту железа могут приводить частые кроводачи у доноров (особенно женщин) и лечебные кровопускания у больных истинной полицитемией. Встречаются железодефицитные анемии, развивающиеся вследствие кровотечений в закрытые полости с отсутствием последующей реутилизации железа (гемосидероз легких, эктопический эндометриоз, гломические опухоли).

По статистическим данным, у 20 — 30 % женщин детородного возраста наблюдается скрытый дефицит железа, у 8 — 10 % обнаруживается железодефицитная анемия. Основной причиной возникновения гипосидероза у женщин, кроме беременности, являются патологическая менструация и маточные кровотечения. Полименорея может быть причиной уменьшения запасов железа в организме и развития скрытого дефицита железа, а затем и железодефицитной анемии. Маточные кровотечения в наибольшей мере увеличивают объём кровопотери у женщин и способствуют возникновению железодефицитных состояний.

Второе место по частоте среди факторов, вызывающих развитие постгеморрагической железодефицитной анемии, занимают кровопотери из пищеварительного канала, которые часто имеют скрытый характер и трудно диагностируются. У мужчин это вообще основная причина возникновения сидеропении. Такие кровопотери могут быть обусловлены заболеваниями органов пищеварения и болезнями других органов. Нарушения баланса железа могут сопровождать повторные острые эрозивные или геморрагические эзофагиты и гастриты, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки с повторными кровотечениями, хронические инфекционные и воспалительные заболевания пищеварительного канала. При гигантском гипертрофическом гастрите (болезни Менетрие) и полипозном гастрите слизистая оболочка легко ранима и часто кровоточит. Частой причиной скрытых труднодиагностируемых кровопотерь является грыжа пищевого отверстия диафрагмы, варикозное расширение вен пищевода и прямой кишки при портальной гипертензии, геморрой, дивертикулы пищевода, желудка, кишок, протока Меккеля, опухоли. Легочные кровотечения — редкая причина развития дефицита железа. К развитию дефицита железа иногда могут приводить кровотечения из почек и мочевых путей. Очень часто сопровождаются гематурией гипернефромы.

В некоторых случаях кровопотери различной локализации, являющиеся причиной железодефицитной анемии, связаны с гематологическими заболеваниями (коагулопатиями, тромбоцитопениями и тромбоцитопатиями), а также с поражением сосудов при васкулитах, коллагенозах, болезни Рандю — Вебера — Ослера, гематомах.

Иногда железодефицитная анемия, обусловленная кровопотерей, развивается у новорождённых и грудных детей. Дети в значительно большей степени чувствительны к кровопотере, чем взрослые. У новорождённых потеря крови может быть следствием кровотечения, наблюдавшегося при предлежании плаценты, её повреждении при кесаревом сечении. Другие труднодиагностируемые причины кровопотери в период новорожденности и грудном возрасте: кровотечения из пищеварительного канала при инфекционных заболеваниях кишок, инвагинации, из дивертикула Меккеля. Значительно реже дефицит железа может возникать при недостаточном его поступлении в организм.

Несбалансированное питание[править | править код]

Дефицит железа алиментарного происхождения может развиться у детей и взрослых при недостаточном его содержании в пищевом рационе, что наблюдается при вегетарианстве, хроническом недоедании и голодании, при ограничении питания с лечебной целью, при однообразной пище с преимущественным содержанием жиров и сахаров. У детей может наблюдаться недостаточное поступление железа из организма матери как следствие железодефицитной анемии во время беременности, преждевременных родов, при многоплодности и недоношенности, преждевременной перевязке пуповины до прекращения пульсации.

Нарушение усвоения железа[править | править код]

Длительное время считали основной причиной развития дефицита железа отсутствие хлористоводородной кислоты в желудочном соке. Соответственно выделяли гастрогенную или ахлоргидрическую железодефицитную анемию. В настоящее время установлено, что ахилия может иметь только дополнительное значение в нарушении всасывания железа в условиях повышенной потребности в нём организма. Атрофический гастрит с ахилией возникает вследствие дефицита железа, обусловленного снижением активности ферментов и клеточного дыхания в слизистой оболочке желудка.

К нарушению всасывания железа могут приводить воспалительные, рубцовые или атрофические процессы в тонкой кишке, резекция тонкой кишки. Существует ряд физиологических состояний, при которых потребность в железе резко увеличивается. К ним относятся беременность и лактация, а также периоды усиленного роста у детей. Во время беременности расходование железа резко повышается на потребности плода и плаценты, кровопотерю при родах и лактацию. Баланс железа в этот период находится на грани дефицита, и различные факторы, уменьшающие поступление или увеличивающие расход железа, могут приводить к развитию железодефицитной анемии.

В жизни ребёнка существует два периода, когда наблюдается повышенная потребность в железе. Первый период — это первый — второй год жизни, когда ребёнок быстро растёт. Второй период — это период полового созревания, когда снова наступает быстрое развитие организма, у девочек появляется дополнительный расход железа вследствие менструальных кровотечений.

Железодефицитная анемия иногда, особенно в грудном и пожилом возрасте, развивается при инфекционных и воспалительных заболеваниях, ожогах, опухолях, вследствие нарушения обмена железа при сохранённом его общем количестве.

Патогенез[править | править код]

Железодефицитная анемия связана с физиологической ролью железа в организме и его участием в процессах тканевого дыхания. Оно входит в состав гема — соединения, способного обратимо связывать кислород. Гем представляет собой простетическую часть молекулы гемоглобина и миоглобина. В депонировании железа в организме основное значение имеет ферритин и гемосидерин. Транспорт железа в организме осуществляет белок трансферрин (сидерофилин).

Организм только в незначительной степени может регулировать поступление железа из пищи и не контролирует его расходование. При отрицательном балансе обмена железа вначале расходуется железо из депо (латентный дефицит железа), затем возникает тканевый дефицит железа, проявляющийся нарушением ферментативной активности и дыхательной функции в тканях, и только позже развивается железодефицитная анемия.

Клиническая картина и стадии развития болезни[править | править код]

ЖДА является последней стадией дефицита железа в организме. Клинических признаков дефицита железа на начальных стадиях нет, и диагностика предклинических стадий железодефицитного состояния стала возможной лишь благодаря развитию методов лабораторной диагностики. В зависимости от выраженности дефицита железа в организме различают три стадии:

• прелатентный дефицит железа в организме;
• латентный дефицит железа в организме;
• железодефицитная анемия.

Прелатентный дефицит железа в организме[править | править код]

На этой стадии в организме происходит истощение депо. Основной формой депонирования железа является ферритин — водорастворимый гликопротеиновый комплекс, который содержится в макрофагах печени, селезёнки, костного мозга, в эритроцитах и сыворотке крови. Лабораторным признаком истощения запасов железа в организме является снижение уровня ферритина в сыворотке крови. При этом уровень сывороточного железа сохраняется в пределах нормальных значений. Клинические признаки на этой стадии отсутствуют, диагноз может быть установлен лишь на основании определения уровня сывороточного ферритина.

Латентный дефицит железа в организме[править | править код]

Если не происходит адекватного восполнения дефицита железа на первой стадии, наступает вторая стадия железодефицитного состояния — латентный дефицит железа. На этой стадии в результате нарушения поступления необходимого количества металла в ткани отмечается снижение активности тканевых ферментов (цитохромов, каталазы, сукцинатдегидрогеназы и др.), что проявляется развитием сидеропенического синдрома. К клиническим проявлениям сидеропенического синдрома относится извращение вкуса, пристрастие к острой, солёной, пряной пище, мышечная слабость, дистрофические изменения кожи и придатков и др.

На стадии латентного дефицита железа в организме более выражены изменения в лабораторных показателях. Регистрируются не только истощение запасов железа в депо — снижение концентрации ферритина сыворотки, но и снижение содержания железа в сыворотке и белках-переносчиках.

Сывороточное железо — важный лабораторный показатель, на основании которого возможно проведение дифференциальной диагностики анемий и определение тактики лечения. Но следует помнить, что делать выводы о содержании железа в организме лишь по уровню сывороточного железа нельзя. Во-первых, потому что уровень сывороточного железа подвержен значительным колебаниям в течение суток, зависит от пола, возраста и др. Во-вторых, гипохромные анемии могут иметь различную этиологию и патогенетические механизмы развития, и определение лишь уровня сывороточного железа не даёт ответа на вопросы патогенеза. Так, если при анемии отмечается снижение уровня сывороточного железа наряду со снижением ферритина сыворотки, это свидетельствует о железодефицитной этиологии анемии, и основной тактикой лечения является устранение причин потери железа и восполнение его дефицита. В другом случае сниженный уровень сывороточного железа сочетается с нормальным уровнем ферритина. Это встречается при железоперераспределительных анемиях, при которых развитие гипохромной анемии связано с нарушением процесса высвобождения железа из депо. Тактика лечения перераспределительных анемий будет совершенно другой — назначение препаратов железа при данной анемии не только нецелесообразно, но может причинить вред больному.

Общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС) — лабораторный тест, который даёт возможность определить степень так называемого «Fe-голодания» сыворотки. При определении ОЖСС в исследуемую сыворотку добавляют определённое количество железа. Часть добавленного железа связывается в сыворотке с белками-переносчиками, а железо, которое не связалось с белками, удаляют из сыворотки и определяют его количество. При железодефицитных анемиях сыворотка пациента связывает больше железа, чем в норме, — регистрируется увеличение ОЖСС.

Насыщение трансферрина железом, %. Основным белком-переносчиком железа в сыворотке крови является трансферрин. Синтез трансферрина происходит в печени. Одна молекула трансферрина может связать два атома железа. В норме насыщение трансферрина железом составляет около 30 %. На этапе латентного дефицита железа в организме происходит снижение насыщения трансферрина железом (менее 20 %).

Железодефицитная анемия[править | править код]

Железодефицитное состояние зависит от степени дефицита железа и скорости его развития и включает признаки анемии и тканевого дефицита железа (сидеропении). Явления тканевого дефицита железа отсутствуют лишь при некоторых железодефицитных анемиях, обусловленных нарушением утилизации железа, когда депо переполнены железом. Таким образом, железодефицитная анемия в своём течении проходит два периода: период скрытого дефицита железа и период явной анемии, вызванной дефицитом железа. В период скрытого дефицита железа появляются многие субъективные жалобы и клинические признаки, характерные для железодефицитных анемий, только менее выраженные. Больные отмечают общую слабость, недомогание, снижение работоспособности. Уже в этот период могут наблюдаться извращение вкуса, сухость и пощипывание языка, нарушение глотания с ощущением инородного тела в горле (синдром Пламмера — Винсона), сердцебиение, одышка.

При объективном обследовании больных обнаруживаются «малые симптомы дефицита железа»: атрофия сосочков языка, хейлит («заеды»), сухость кожи и волос, ломкость ногтей, жжение и зуд вульвы. Все эти признаки нарушения трофики эпителиальных тканей связаны с тканевой сидеропенией и гипоксией.

Скрытый дефицит железа может быть единственным признаком недостаточности железа. К таким случаям относятся нередко выраженные сидеропении, развивающиеся на протяжении длительного времени у женщин зрелого возраста вследствие повторных беременностей, родов и абортов, у женщин — доноров, у лиц обоего пола в период усиленного роста. У большинства больных при продолжающемся дефиците железа после исчерпания его тканевых резервов развивается железодефицитная анемия, являющаяся признаком тяжелой недостаточности железа в организме. Изменения функции различных органов и систем при железодефицитной анемии являются не столько следствием малокровия, сколько тканевого дефицита железа. Доказательством этого служит несоответствие тяжести клинических проявлений болезни и степени анемии и появление их уже в стадии скрытого дефицита железа.

Больные железодефицитной анемией отмечают общую слабость, быструю утомляемость, затруднение в сосредоточении внимания, иногда сонливость. Появляются головная боль после переутомления, головокружение. При тяжелой анемии возможны обмороки. Эти жалобы, как правило, зависят не от степени малокровия, а от продолжительности заболевания и возраста больных.

Железодефицитная анемия характеризуется изменениями кожи, ногтей и волос. Кожа обычно бледная, иногда с легким зеленоватым оттенком (хлороз) и с легко возникающим румянцем щек, она становится сухой, дряблой, шелушится, легко образуются трещины. Волосы теряют блеск, сереют, истончаются, легко ломаются, редеют и рано седеют. Специфичны изменения ногтей: они становятся тонкими, матовыми, уплощаются, легко расслаиваются и ломаются, появляется исчерченность. При выраженных изменениях ногти приобретают вогнутую, ложкообразную форму (койлонихия).

Диагностика[править | править код]

Клинический анализ крови[править | править код]

ЖДА относится к микроцитарным анемиям. В клиническом анализе крови отмечается сочетание снижения уровня гемоглобина с уменьшением размеров эритроцитов (показатель MCV ниже нормы). В редких случаях при сочетании дефицита железа с дефицитом фолиевой кислоты и/или витамина В12 размеры эритроцитов могут оставаться в норме.

Биохимический анализ крови[править | править код]

При развитии ЖДА в биохимическом анализе крови всегда отмечается снижение уровня ферритина.

Кроме того, может отмечаться:

• уменьшение концентрации сывороточного железа;
• повышение ОЖСС;
• уменьшение насыщения трансферрина железом.

Дифференциальная диагностика[править | править код]

При постановке диагноза ЖДА необходимо проводить дифференциальный диагноз с другими гипохромными анемиями. Железоперераспределительные анемии — достаточно частая патология и по частоте развития занимает второе место среди всех анемий (после ЖДА). Она развивается при острых и хронических инфекционно-воспалительных заболеваниях, сепсисе, туберкулёзе, ревматоидном артрите, болезнях печени, онкологических заболеваниях, ИБС и др. Механизм развития гипохромной анемии при этих состояниях связан с перераспределением железа в организме (оно находится преимущественно в депо) и нарушением механизма реутилизации железа из депо. При вышеперечисленных заболеваниях происходит активация макрофагальной системы, когда макрофаги в условиях активации прочно удерживают железо, тем самым нарушая процесс его реутилизации. В общем анализе крови отмечается умеренное снижение гемоглобина (<80 г/л). Основным отличием от ЖДА являются:

• повышенный уровень ферритина сыворотки, что свидетельствует о повышенном содержании железа в депо;
• уровень сывороточного железа может сохраняться в пределах нормальных значений или быть умеренно сниженным;
• ОЖСС остается в пределах нормальных значений либо снижается, что говорит об отсутствии Fe-голодания сыворотки.

Железонасыщенные анемии развиваются в результате нарушения синтеза гема, которое обусловлено наследственностью либо может быть приобретённым. Гем образуется из протопорфирина и железа в эритрокариоцитах. При железонасыщенных анемиях происходит нарушение активности ферментов, участвующих в синтезе протопорфирина. Следствием этого является нарушение синтеза гема. Железо, которое не было использовано для синтеза гема, депонируется в виде ферритина в макрофагах костного мозга, а также в виде гемосидерина в коже, печени, поджелудочной железе, миокарде, в результате чего развивается вторичный гемосидероз. В общем анализе крови будет регистрироваться анемия, эритропения, снижение цветового показателя. Для показателей обмена железа в организме характерно повышение концентрации ферритина и уровня сывороточного железа, нормальные показатели ОЖСС, повышение насыщения трансферрина железом (в некоторых случаях достигает 100 %). Таким образом, основными биохимическими показателями, позволяющими оценить состояние обмена железа в организме, являются ферритин, железо сыворотки, ОЖСС и % насыщения трансферрина железом. Использование показателей обмена железа в организме даёт возможность врачу-клиницисту:

• выявить наличие и характер нарушений обмена железа в организме;
• выявить наличие дефицита железа в организме на доклинической стадии;
• проводить дифференциальную диагностику гипохромных анемий;
• оценить эффективность проводимой терапии.

Лечение[править | править код]

Лечение проводится длительным (не менее 3 месяцев) приёмом препаратов железа. Обычно улучшение самочувствия наблюдается через несколько дней от начала терапии. Критерием достаточной эффективности лечения является прирост уровня гемоглобина на 10 г/л через 2 недели от начала приема. Повышение уровня гемоглобина до нормального уровня чаще всего происходит в течение 1-2 месяцев. Дополнительные месяцы терапии после восстановления уровня гемоглобина необходимы для формирования «депо» железа в печени и селезенке. Ранняя отмена препарата приводит к быстрому рецидиву заболевания.

В случае непереносимости пероральных препаратов железа или нарушения их усвоения назначаются препараты железа для внутривенного введения.

Беременным с ЖДА (небольшое снижение уровня гемоглобина и числа эритроцитов физиологично вследствие умеренной гидремии и не требует лечения) назначается средняя доза сульфата железа внутрь до родов и в период кормления грудью, если у ребёнка не возникнет диарея, что обычно случается редко.

Профилактика[править | править код]

• Периодическое наблюдение за картиной крови;
• употребление пищи с высоким содержанием железа (мясо, печень и др.);
• профилактический приём препаратов железа в группах риска.
• оперативная ликвидация источников кровопотерь.

Прогноз[править | править код]

При своевременно и эффективно начатом лечении прогноз обычно благоприятный.

Литература[править | править код]

• Воробьёв А. И. Руководство по гематологии. Москва., «Медицина». 1985.
• Дворецкий Л. И. Железодефицитные анемии. Москва., «Ньюдиамед», 1998, с. 37.
• Conrad М. Е. Iron Overloading Disorders and Iron Regulation. Seminars in Hematology. W.B. Saunders Company. 1998, v 35, n1, 1-4.
• Umbreit J.N., Conrad M.E., Moore E.G. and Latour L.F. Iron Absorption and Cellular Transport: The Mobilferrin Paraferritin Paradigm. Seminars in Hematology. W.B. Saunders. 1998, 35, 1, 13-26.
• Perkins Sherrie L. Normal blood and bone marrow values in humans. In Wintrobe’s Clinical Hematology. eds Lee G.R., Foerster J., Lukens J., Paraskevas F., Greer J.P., Rodgers G.M. 10-th ed. l998, v 2, p 2738-41, Williams &Wilkins.
• Wharton B.A. Iron Deficiency in Children: Detection and Prevention. Review. British Journal of Haematology 1999, 106, 270—280.

Ссылки[править | править код]

• Правильное питание при железодефицитной анемии — WebMedInfo.ru
• Хроническая железодефицитная анемия
• http://anaemia.narod.ru
• http://www.eurolab.ua/encyclopedia/320/2022/
• http://www.health-ua.com/articles/2484.html

Источник: ru.wikipedia.org