Укороченный интервал pq у взрослых что это

Кардиальные патологии представлены крупной категорией диагнозов. Они отражены в международном классификаторе, используются практикующими врачами для описания конкретных ситуаций.

Однако названное состояние самостоятельным диагнозом не считается, также не признается оно полноценным заболеванием. О чем в таком случае речь?

Синдром укороченного PQ — это ускорение передачи биоэлектрического импульса от синусового узла к желудочкам. Названное отклонение находка на электрокардиографии, но не отдельное патологическое состояние. 

Показатель может отклоняться в две стороны, говоря условно:

• Укорочение или синдром CLC Клерка-Леви-Кристеско или же ВПВ (Вольфа-Паркинсона-Уайта) — уменьшение периода проведения импульса к желудочкам.

Указывает на наличие дополнительных пучков, которые обеспечивают неадекватно быстрое движение сигнала. Обычно на фоне врожденных патологий.

• Увеличение времени же говорит об обратном явлении, то есть о снижении качества проведения сигнала.

Симптомы присутствуют не всегда, лечение требуется также не во всех случаях. Нужно исходить из конкретной ситуации.

Механизм развития отклонения

В основе развития синдрома лежит врожденное нарушение структур сердечнососудистой системы.

Онтогенез плода сопровождается пороками спонтанно, в результате влияния негативных факторов окружающей среды на организм будущей матери или как итог аномалий хромосомного плана.

Обнаружить синдром можно как в ранний период жизни ребенка, еще в младенчестве, так и много позже.

Проблема не всегда дает знать о себе симптомами в начале. Возможно вялое, латентное течение в перспективе многих лет.

Суть отклонения всегда примерно одинакова у детей и взрослых. Электрические импульсы от естественного водителя ритма (синусового узла) передаются по специальным волокнам, к узлу атривентрикулярному, где происходит небольшая задержка, затем сигнал по пучку Гиса направляется к желудочкам.

Возможно развитие дополнительных проводящих путей (Махейма или Кента при синдроме WPW, и Джеймса на фоне CLC расстройства).

В таком случае обнаруживается риск увеличения количества сердечных сокращений в минуту, развития спонтанной пароксизмальной тахикардии. Она может спровоцировать остановку сердца и смерть пациента, относится к опасным формам аритмии.

Клиническая картина не всегда яркая, выраженная. Да и не во всех случаях явно присутствует.

До определенного момента организм может компенсировать расстройство. Потом наступит дисфункция. Тогда дадут знать о себе и симптомы.

Без лечения постепенно растет вероятность органических изменений в структуре миокарда, остановки сердца и гибели больного в этой связи.

Вероятность не возьмется оценивать ни один врач, прогнозы туманные, течение непредсказуемое. Это может произойти через месяц, год и более.

В случае укорочения интервала PQ на ЭКГ обнаруживается пароксизмальная, опасная тахикардия. 

Отличие синдрома от феномена

Грань между двумя этими понятиями довольно тонкая, по крайней мере, для пациента, который не имеет глубоких медицинских познаний. В обоих случаях речь идет о находках, полученных в процессе проведения электрокардиографии.

Синдром представляет собой сочетание двух моментов:

• Первый — наличие выраженного изменения по результатам ЭКГ. Укорочение или удлинение — значения в этом контексте не имеет.
• Второй обязательный момент — присутствие клинической картины. Она свидетельствует в пользу начала декомпенсации, наличии заболевания.

Феномен укороченного PQ представлен только изменениями на электрокардиографии. Симптомов, клинической картины нет. Потому и патологическим процессом рассматриваемое состояние не является. По крайней мере, до определенного момента.

Как было сказано, грань тонкая. Феномен может стать синдромом. Наоборот же такая связь не работает.

Использование подобной терминологии нередко путает пациентов. Чтобы уточнить, что конкретно имеет место, рекомендуется обратиться к кардиологу для уточнения расстройства и расшифровки электрокардиограммы.

Симптомы

Клиническая картина зависит от конкретного заболевания, его тяжести, возраста, пола, образа жизни и множества прочих факторов.

Как было отмечено ранее, короткий PQ интервал — не диагноз. Это всего лишь объективный показатель на кардиограмме.

Изменения представлены двумя расстройствами, которые отражены в международном классификаторе.

Это синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (или ВПВ, сокращено) или Клерка-Леви-Кристеско (CLC). Оба имеют врожденную природу, но могут проявиться не сразу, а в течение определенного времени.

Существует три возрастных пика: первый приходится на младенческие годы, второй — на пубертатный период, с 13 до 18 лет. Последний определяется 40-50 годами.

При развитии синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта речь идет о типичной клинике:

• Увеличение числа сердечных сокращений. Тахикардия сохраняется на протяжении всего периода патологического процесса, проявляется пароксизмами, редкими или частыми приступами. ЧСС может доходить до 200-300 ударов. Это не полноценные сокращения, а отдельные движения миокарда, фиксируются они только с помощью электрокардиографии. Субъективно ощущаются как неравномерное биение при увеличенном ЧСС.
• Потливость. Гипергидроз. Вне зависимости от физической нагрузки. Развивается по причине активизации вегетативной нервной системы. Может входить в состав коллаптоидной реакции или предшествовать ей.
• Одышка. На фоне покоя в момент пароксизма (приступа). Затем все сходит на нет до следующего аномального эпизода и так по кругу, до тех пор, пока не будет начато специфическое лечение.
• Бледность, синюшность кожи.
• Панические атаки. Сопровождаются ощущением сильного необъяснимого страха у пациента. Может ассоциироваться с моторным возбуждением.
• Боли в области грудной клетки. Сердечный дискомфорт имеет давящий, жгучий характер. Это прямое указание на нарушение питания тканей, их вероятную деструкцию, может закончиться плачевно (коронарная недостаточность, ИБС и прочие «прелести»).
• Обмороки. Синкопальные состояния. Возникают не во всех случаях, однако и такое возможно. Чаще встречаются у детей. Указывают на недостаточное питание головного мозга. Могут сопровождаться болями в области затылка, висков (цефалгия), диффузным дискомфортом, нарушением ориентации в пространстве.

Синдром Клерка-Леви-Кристеско сопровождается несколько иными симптомами. Хотя происхождение патологического процесса и схожее.

Принципиального отличия в клинике не отмечается. Все также обнаруживаются боли в грудной клетке, тахикардия, одышка, тошнота, потеря сознания и прочие явления.

Ключевой момент — длительность эпизода. На фоне CLC синдрома продолжительность минимальна, не свыше 10-15 минут. ВПВ может протекать по нескольку часов.

В целом, заболевание (Клерка-Леви-Кристеско) имеет латентное, но опасное течение. Потому как чаще провоцирует наджелудочковую пароксизмальную тахикардию и смерть больного в ранние годы.

Дифференцировать два диагноза можно только по результатам ЭКГ.

Варианты течения 

Во всех случаях описывают несколько вариантов клинического течения болезней.

• Скрытый или бессимптомный тип. Встречается у 40% больных. Не обязательно, чтобы патология всегда двигалась таким образом. Возможна трансформация в прочие формы. Обычно, по мере прогрессирования расстройства и декомпенсации состояния.
• Легкий тип. Пароксизмы развиваются раз в месяц-два, или реже. Продолжаются от 5 до 15 минут, полностью проходит без каких-либо следов, самостоятельно.


• Среднее по тяжести течение. Эпизоды разной частоты, не обязательно регулярные. Сопровождаются стойким увеличением числа сердечных сокращений, нарушением самочувствия. Продолжительность составляет 2-4 часа, встречается и большая. Самостоятельный полный регресс не наблюдается почти никогда, требуется применение препаратов или использование электрокардиоверсии для прерывания пароксизма.
• Тяжелая форма укорочения интервала PQ cопровождается выраженным нарушением: приступ продолжается неопределенно долго. Дополнительно обнаруживаются фибрилляция желудочков, или трепетание предсердий. Вероятность смерти максимальна, требуется срочная госпитализация.

Клиническая картина примерно всегда одна и та же. Но она неспецифична, что не дает докторам однозначно сказать о происхождении.

Причины

Факторы развития укороченного интервала всегда внутриутробные. То есть расстройство или предрасположенность к таковому возникает еще в период беременности матери.

Здесь уже возможно два варианта:

• Первый — спонтанное нарушение в 1-м триместре. Когда закладывается сердечнососудистая система. Это основная причина.
• Второй — хромосомные расстройства, генетические мутации (встречаются исключительно редко).

Далее все зависит от случая. Не всегда анатомический дефект проявляет себя сразу после рождения.

Ребенок может годами жить, казаться здоровым до определенного момента. Пока организм справляется — все нормально. А далее требуется триггерный фактор, который приведет к дисфункции и склонит чашу в другую сторону.

Среди таковых:

• Прием алкоголя, курение, зависимость от наркотиков. Особую опасность в этом отношении несут кокаин, героин, несколько в меньшей степени амфетамин.
• Постоянное употребление кофеина.
• Недостаточный сон.
• Частые стрессы, физические перегрузки. То есть моменты, которые провоцируют увеличение синтеза кортизола, адреналина, гормонов коры надпочечников.
• Применение препаратов без назначения врача. Особенно противовоспалительных средств.
• Наличие в анамнезе гипертоническое болезни, сахарного диабета, эндокринных расстройств.

Перечень неполный. Также повышенный риск присутствует в ранние годы (до 3-х лет.), в период полового созревания и в позднем возрасте. Нужно внимательно смотреть за пациентами из групп опасности.

Диагностика

Основу обследования составляет электрокардиография. Это золотой стандарт в деле оценки рассматриваемых состояний.

Типичная картина, которая обнаруживается в ходе инструментальной методики:

• Отрицательный зубец T.
• Уширение комплекса QRS, что соответствует снижению эффективности сокращения миокарда при формальном избыточном возбуждении кардиальных структур.


• Депрессия ST-участка. Опять же говорит о дисфункциональных расстройствах, неэффективности работы мышечного органа.
• В обязательном порядке обнаруживается дельта-волна. В норме ее быть не должно. Она отмечается при раннем возбуждении желудочков. Перед полноценной систолой (сокращением). По интенсивности этого показателя можно судить о тяжести патологического процесса. Чем больше дельта-волна, тем хуже обстоит дело на данный момент.
• Интервала PQ короче 0.12 сек.

Далеко не всегда рассматриваемые признаки присутствуют в полном объеме. Тогда можно говорить об усеченном расстройстве.

Клиническая картина также развивается не в 100% ситуаций даже на фоне присутствия «набора» отклонений на графике. В таком случае говорят про феномен укороченного PQ.

Но сразу отметать диагноз нельзя. Чтобы сказать об относительно безопасном течении расстройства, нужно наблюдать за пациентом хотя бы пару недель.

Прочие исследования используются реже, они не дают необходимой информации, потому как органических патологий, провоцирующих рассматриваемое состояние, не существует.

В основном требуется консультация кардиолога, опрос пациента или его родителей на предмет жалоб, сбор анамнеза. В целях установления вероятного триггерного фактора, проработки тактики терапии, вторичной профилактики, направленной на предотвращение рецидивов.

Принципиальной разницы у кого обнаружены отклонения от нормы нет. Укороченный интервал PQ у взрослых и у детей говорит об одном и том же.

Поправку делают только на возраст человека, чтобы определиться с нормой по частоты сердечных сокращений (у молодых пациентов показатель изначально выше, в младенчестве — существенно).

Лечение

Способы терапии консервативные и оперативные. Прежде чем прибегать к радикальным мерам проводят медикаментозную коррекцию.

Используются средства двух фармацевтических групп:

• Бета-блокаторы. В основном, Анаприлин, реже прочие. Позволяют купировать патологическое возбуждение в тканях сердца.
• Антиаритмические. Прокаинамид, Пропафенон. С большой осторожностью, чтобы не сделать хуже.

Внимание:

Нельзя применять антагонисты кальция и средства АТФ. Дабы не спровоцировать остановку сердца.

В рамках срочной симптоматической помощи врачи прибегают к электрокардиоверсии. Пропусканию тока в течение долей секунд для восстановления нормальной частоты сокращений сердца.

Это экстренная мера, направленная на спасение жизни пациенту и улучшение самочувствия.

Операция требуется в крайних случаях. То есть почти всегда, как ни странно. Таблетками скорректировать органическое нарушение невозможно.

Способ идентичен — радиочастотная абляция. Это малоинвазивное вмешательство, оно состоит во введении специального миниатюрного излучателя в кардиальные структуры и разрушение аномального проводящего пути бескровным методом.

Процедура безболезненная и практически не вызывает дискомфорта.

В дальнейшем все должно вернуться в норму и без каких-либо дополнительных мероприятий. Если только болезнь не спровоцировала прочие анатомические изменений со стороны сердца, головного мозга.

Прогноз и осложнения

Исход в 95% случаев при условии проведенного лечения благоприятный.

Без терапии негативный всегда. Результат — тяжелая инвалидность или гибель больного в перспективе нескольких лет. А бывает и быстрее.

Точно спрогнозировать, когда наступит роковой час невозможно. Справедливо сказанное для бессимптомного и яркого течения.

Среди последствий CLC или ВПВ синдромов выделяют инфаркт (острое нарушение питания кардиальных структур), остановку сердца также называемую асистолией, инсульт (отмирание нервных волокон в результате слабого питания).

Логичным концом оказывается смерть человека.

В заключение

Укорочение интервала PQ обнаруженное на ЭКГ говорит об ускоренной передаче сигнала от водителя ритма к желудочкам. Это патология в большинстве случаев. В остальных ситуациях она рискует стать таковой довольно быстро.

Требуется тщательная диагностика. Затем по показаниям назначают лечение. В основном оно оперативное, прочими способами радикально скорректировать отклонение не получится.

Источник: CardioGid.com

Какие процессы происходят при синдроме?

При нарушении показателей нормы ниже 0.11 или более 0.2 секунд происходят следующие процессы:

• При упадке ниже нормы происходит замедление проводимости по проводимым тканям, связывающим миокард, предсердия и желудочки;
• При увеличениях показателей синдром укороченного PQ выше 0.2 секунд, указывает на слишком быстрое проведение электрического импульса. По факту происходит большее количество импульсов желудочков, чтобы сбросить возбуждение.

Упадок отрезка доставки импульса происходит в следствии присутствия в составе атриовентрикулярного узла лишних пучков, которые проводят импульс. Происходит дополнительный сброс электрических импульсов.

Таких дополнительно проводящих пучков может быть сразу несколько, определяют каждый из них по фамилии автора, который впервые его открыл.

Пучок Джеймса характерен для синдрома укороченного PQ (CLC синдром), входящий в состав атриовентрикулярного узла (проводящих тканей, связывающих миокард, желудочки и предсердия), то есть происходит сначала стимуляция узла, а только после этого желудочков.

При пропускной способности атриовентрикулярного узла, при CLC-синдроме, часть электрических импульсов, которые провели желудочки, возвращаются через этот же пучок к предсердиям, что влечет к большому риску поражения желудочков пароксизмальной тахикардией (приступы резкого учащения сердцебиения более 130 ударов в минуту).

Главным отличием этих двух понятий, является то, что феномен — это наличие признаков уменьшения PQ по ЭКГ, но без явных симптомов тахикардии. Феномен увеличенного PQ не доставляет большой угрозы для здоровья, если придерживаться здорового образа жизни, сбалансированного питания, а также проходить регулярное консультирование у кардиолога.

Довольно редко, такое состояние может повлечь неожиданный смертельный исход. Наджелудочковая тахикардия может устраняться на первичных этапах оказания неотложной помощи.

История и классификация

Синдром укороченного PQ был описан врачами еще в середине двадцатого века. В основе исследования лежал анализ только двухсот случаев болезни, выбранных из всей массы кардиологических пациентов. Тогда никаких органических изменений в сердце, которые бы вызывал данный синдром, выявлено не было.

У взрослых укорочение интервала PQ означает, что его длительность сокращается менее чем на 0,12 секунды. Ученые связывают это с аномальным расположением нервных волокон проводящей системы органа. В клинической практике выделяют два синдрома:

1. Вольфа-Паркинсона-Уайта. Он обуславливается наличием в миокарде патологического пучка Кента, что соединяет предсердие и желудочек, не заходя в атриовентрикулярный узел.
2. Клерка-Леви-Кристеско (CLC). Вызван аномальным расположением пучка Джеймса. Он находится между синоатриальным и атриовентрикулярным узлом.

На этапе предшествующему возбуждению, симптомы могут не проявляться. В такой ситуации это гласит именно о феномене CLC. А в случае появления явных симптомов укороченного PQ, речь идет о синдроме CLC.

Классификация происходит по дополнительно проводящим пучкам, и разделяется на следующие виды:

• Атрионодальный синдром (Джеймса). Проведение электрического импульса происходит между нижней частью проводящих связывающих тканей и синусовым узлом, расположенным в правом предсердии;
• Атриофасцикулярный синдром (Брешенмаше). В таком подвиде синдрома укороченного PQ, пучок Гиса (концентрация клеток сердечной проводящей системы, которая локализируется под предсердно-желудочковым или атриовентрикулярным узлом и межжелудочковой перегородкой) соединен с правым предсердием;
• Предсердно-желудочковый (Кента). Желудочки соединены с предсердиями в обход АВ-узла;
• Нодовентрикулярный (Махейма). При таком виде, атриовентрикулярный узел связан с правой стороной перегородки между желудочками сердца.

Причины и патогенез

Косвенные пути проводимости могут находиться в «спящем режиме» долгие годы. Поэтому синдром укороченного PQ появляется, как правило, на фоне другой патологии. А при отсутствии дискомфортных симптомов иногда рассматривается как вариант нормы.

Электрические импульсы в измененном сердце одновременно проходят и по основной системе, и по дополнительным путям. При этом на уровне перегородки между предсердиями и желудочками происходит замедление проводимости, чего не встречается в аномальных пучках волокон. Это вызывает сокращение отдельного участка желудочка до того, как импульс распространится по всему миокарду. Так появляются желудочковые аритмии.

Симптомы

Проявление симптоматики синдрома укороченного PQ возможно в любой возрастной категории. На продолжительном отрезке времени, заболевание может не подавать признаков. При феномене CLC на электрокардиограмме отображается укорочение PQ. Но явных симптомов у пациента не регистрируется, и он не ощущает отягощений.

Проявления укороченного PQ рассматривается исходя из симптомов такой тахикардии.

Она выражается в следующих признаках:

• Тяжелое дыхание, недостаточность кислорода, невозможность полностью вдохнуть;
• Болевые ощущения в области сердца, характеризующиеся сдавливающим и жгучим характером проявления;
• Приступ начинается внезапно, после перенесения провоцирующих факторов;
• Наличие усиленной частоты биения сердца, редко с ощущениями непостоянного пульса;
• Внезапное ощущение слабости;
• Бледный оттенок кожи лица;
• Повышенное выделение пота;
• Холодные верхние и нижние конечности;
• Беспокойство, боязнь умереть.

Если синдром укороченного PQ считается патологическим, то у пациента наблюдаются приступы учащенного сердцебиения, которые длятся от десяти до двадцати секунд. Они проходят самостоятельно и не требуют медикаментозного вмешательства. Чаще всего такие пароксизмы связаны со стрессом, переутомлением, чрезмерной физической нагрузкой. Но, как правило, причина остается неизвестной.

Внезапное учащение сокращений сердца может вызывать у пациентов панические атаки, ощущение дискомфорта в загрудинной области, бледность и испарину. Но иногда больные даже не подозревают о том, что у них есть патология со стороны сердца. Интервал PQ на кардиограмме отсчитывается от начала зубца Р и до начала зубца Q. В норме этот показатель колеблется от ста двадцати до двухсот миллисекунд.

Почему формируется CLC-синдром?

Для того чтобы у пациента регистрировался синдром укороченного PQ, необходимо наличие дополнительных пучков, которые проводят электрические импульсы. Формирование таких пучков происходит еще на этапе развития плода в утробе матери.

В детском возрасте синдром укороченного PQ регистрируется как у грудных детей, так и у подростков, так как происходит быстрое развитие организма, но не всегда. Симптомы могут и не проявляться в течение всей жизни, определяясь лишь в результатах кардиограммы.

Заболевания, провоцирующие пароксизмальную тахикардию	Факторы, провоцирующие пароксизмальную тахикардию
·          Инфаркт миокарда;	·          Перенесенные стрессовые ситуации и эмоциональные нагрузки ;
·          Врожденные пороки сердца ;	·          Непривычные для пациента физические нагрузки выше его нормы ;
·          Гипертрофическая кардиомиопатия (заболевание, характеризующееся утолщением стенки левого и/или правого желудочков);	·          Посещенная накануне сауна или баня ;
·          Миокардит (воспаление сердечной мышцы, провоцируемое инфекционными заболеваниями, токсинами и аллергическими реакциями).	·          Резкая смена температуры , как пример при выходе из теплого помещения на мороз;
	·          Гипертонический криз (неотложное состояние, провоцируемое сильным повышением артериального давления, которое может повлечь угрозу для жизни в органах человека);
	·          Увеличенное давление внутри живота (при сильном кашле, дефекации, родовые потуги, резкого взятия тяжестей);
	·          Прием слишком большого количества пищи для одного раза;
	·          Употребление чрезмерно горячей или холодной жидкости;
	·          Иногда при применении седативных препаратов и бета-блокаторов , что может влиять на синдром укороченного PQ.

Все вышеперечисленные причины не гарантированно, но вероятно могут повлиять на появление синдрома укороченного PQ. Следует избегать, по возможности, данные факторы, дабы не поддавать себя риску.

Лечение

Пациентам, у которых регистрируется феномен укороченного PQ, протекающий без симптомов, применение никакой терапии не требуется. Им достаточно вести здоровый образ жизни и регулярно консультироваться у кардиолога. Для взрослых обследование показано 1 раз за год, для детей – 1 раз в полгода.

В случае если у пациента диагностируется синдром CLC, применяют первую неотложную помощь при приступе и назначают медикаментозное лечение, которое устраняет приступы.

При назначении терапии учитываются патологии сердечно-сосудистой системы, а также характер сбоя ритма сердца.

К препаратам, которые часто назначают при синдроме укороченного PQ, относят следующие:

• Пропафенон;
• Верапамил. Помогает восстановить сердечный ритм. Часто применяется в машинах скорой помощи;
• Аденозин;
• Амиодарон;
• Флекаинид;
• Соталол;
• Для снижения частоты приступов применяют бета-блокаторы, которые расширяют вены;
• Новокаинамид. Применяется, если желаемый результат не достигается. Он блокирует импульсы, которые проходят через дополнительный АВ-канал. Является эффективным лекарством, для лечения многих патологий сердца, и почти не содержит побочных эффектов;

Применение всех вышеперечисленных средств разрешается только по назначению лечащего врача. Не занимайтесь самолечением.

Среди видов хирургического вмешательства, выделяют следующие:

• Радиочастотная абляция (РЧА). Это вид оперативного вмешательства для лечения нарушений ритма сердца. При такой операции на пучки воздействуют при помощи воздействия радиочастот, лазера или электрического тока;
• Криодеструкция (лазерная деструкция). При данном хирургическом вмешательстве происходит оперирование при помощи воздействия жидким азотом (охлаждение) на пучок.

Показания к оперированию определяет кардиохирург, аритмолог и кардиолог.

При фибрилляции желудочков устанавливают кардиовертер-дефибриллятор, который в случае тяжелых аритмий «перезапускает» сердце, но не задает ему постоянный ритм.

Укороченный интервал PQ, который обнаруживается на фоне нормального ритма сердца, не вызывает у больного каких-либо серьезных жалоб, в лечении не нуждается и рассматривается как вариант индивидуальной физиологической нормы. Врача может насторожить наличие пароксизмальной тахикардии (или других аритмий), воспалений миокарда или инфаркта, которые требуют дополнительно всестороннего обследования и медикаментозной коррекции.

Из инструментальных методов современная медицина может предложить радиочастотную катетерную абляцию или же криоабляцию. Это позволяет изолировать участки, которые генерируют дополнительные потенциалы действия, уменьшая таким образом их влияние на сердечный ритм. Выбор метода зависит от причины, вызвавшей укорочение PQ.

Профилактика

Пациентам с синдромом CLC, как правило, не требуется специфических профилактических мероприятий. Особенно, если до этого он никак себя не проявлял. Но в случае дискомфортных ощущений, таких как боль, одышка, головокружение или обморок, необходимо обратиться к участковому терапевту. Существуют общие методы профилактики всех заболеваний сердечно-сосудистой системы:

• изменение образа жизни на более активный;
• похудение;
• рациональная диета;
• отказ от вредных привычек: табакокурение и употребление алкоголя;
• уменьшение употребления поваренной соли;
• сон не менее восьми часов в день.

Не стоит, наверное, напоминать, что необходимо снизить количество стрессовых ситуаций и увеличить время прогулок на свежем воздухе.

Как диагностируют?

Основным методом, при помощи которого диагностируют укороченный PQ, является электрокардиограмма (ЭКГ).

В результатах исследования сердца отмечают основные признаки синдрома:

• Частота сокращения сердечной мышцы больше нормы, с рамками от 120 до 200 ударов за 60 секунд;
• Непосредственное укорочение интервала PQ (меньше 0.11 секунд);
• Желудочковые комплексы находятся в норме при наджелудочковой тахикардии, и расширяются в случае желудочковой тахикардии, которая непосредственно угрожает жизни человека;
• При наджелудочковой тахикардии, синусовый ритм – правильный.

К ним относят:

• Ультразвуковое обследование сердца;
• УЗИ сердца в течение суток;
• Велоэргометрия. Проведение электрокардиограммы после физической нагрузки на специальном аппарате;
• Чреспищеводное электрофизиологическое исследование (ЧПЭФИ), проводится путем электрического воздействия на миокард, при помощи введения в пищевод зонда;
• Внутрисосудистое электрофизиологическое исследование. Применяется в особо редких случаях;
• Магнитокардиография. Данный метод исследования позволяет полностью оценить деятельность мышцы сердца.

Прогноз

Для пациентов, у которых регистрируется феномен CLC, исход более благоприятен, так как он не беспокоит их в течение жизни, и может вообще не проявляться.

Согласно статистике, при регистрировании синдрома укороченного PQ, показатели смертности низки, во множестве случаев человек доживает до старости. Но всегда сохраняется возможность неожиданной сердечной смерти, если отсутствует поддерживающая терапия и здоровый образ жизни.

При обнаружении симптомов, либо постоянных приступов тахикардии обращайтесь в больницу для обследования.

Прогноз у данного заболевания, как правило, благоприятный, особенно при бессимптомном течении. Однако у людей с отягощенной наследственностью возможны смертельные случаи. Исключение составляют спортсмены и летчики-испытатели. Они входят в категорию профессионального риска.

Если у пациентов имеются жалобы со стороны сердца, то их прогноз несколько хуже. Но современные методы лечения могут снизить риск развития смертельных осложнений. В любом случае не стоит паниковать. Лучше обратитесь к компетентному специалисту, который сможет поставить правильный диагноз и назначить эффективное лечение.

Как оказать первую помощь при приступе?

В случае, постоянно повторяющихся рецидивах ускоренного биения сердца следует знать следующий алгоритм действий:

• Сделать массаж участка, в котором сонная артерия разветвляется. Это приведет к нормализации сокращений сердца;
• Мягко массажировать глазные яблоки;
• Чтобы облегчить состояние больного можно опустить лицо в прохладную воду, задерживая дыхание. Применять не более 10 минут;
• Сделать глубокий вдох, натужиться, задержав дыхание, выдыхать медленно;
• Сделать несколько приседаний, напрягая все тело.

Спорт при укороченном PQ

Для диагностирования данного патологического состояния необходимо пройти все назначенные исследования.

Случаи смертельного исхода от CLC синдрома регистрировались даже во время матчей и проведения соревнований.

Источник: remson58.ru

1

• Авторы
• Резюме
• Файлы
• Ключевые слова
• Литература

В медицине, касательно ЭКГ есть один термин, о клинической значимости которого следовало бы уточнить некоторые позиции. Этот термин – укороченный интервал P-Q. Электрокардиографическую картину укорочения интервала P-Q при сохранении нормального комплекса QRS описали в 1938 году Clerc, Levy, Critesco. Несколько позже (в 1953 г.) Lown, Lanong, Levine выявили взаимосвязь между коротким интервалом P-Q и наджелудочковой аритмией.

Основные медицинские тревоги укороченного P-Q состоят в том, что он открывает дорогу пароксизмальным тахикардиям, аритмиям и возможной остановке сердца. Актуальность этого ЭКГ термина сегодня высветила сама жизнь. Если до середины 90 годов прошлого века укорочение P-Q встречалось относительно редко, то после этого срока встречается ежедневно. При ретроспективном анализе пяти тысяч электрокардиограмм 2012 года выявлено, что распространенность укороченного P-Q сегодня составляет 6.9 % от общей популяции населения, а в возрастной группе до 18 лет встречаемость укороченного P-Q составляет 10.8 %. Относительное укорочение интервала P-Q по отношению к фактической ЧСС (P-Q 120-130 мс. при ЧСС 60-70) дополнительно встречается еще у 15 % населения. В клинической, спортивной медицине проблеме укороченного P-Q, анализу причин приводящих к нему уделяется недостаточно внимания, хотя он и относится к факторам риска внезапной сердечной смерти.

В последние годы участились случаи внезапной смерти детей в школах на высоте физических, эмоциональных нагрузок. Объединяющим все эти случаи смерти, может быть внезапная сердечная смерть спровоцированная укороченным P-Q. Также в общем количестве укороченного P-Q отмечается значительная его часть без клинических проявлений, что также требует обоснования безсимптомности укорочения P-Q.

Причины, приводящие к укорочению интервала P-Q, связаны как, с дополнительными аномальными путями проведения электрического импульса (пучка Джеймса) между предсердиями и АВ пучком, с наличием генетических аномалий, с функциональными нарушениями проводящей системы сердца, вызванными различными патологическими факторами воздействия на организм. Однако наличие дополнительных путей проведения не является главным и не объясняет факта стремительного роста этого ЭКГ феномена, не объясняет его динамику, нет однозначного понимания механизма активации – торможения дополнительных путей. Все эти факты также требуют своего обоснования и дополнительных акцентов в анализе ЭКГ.

Необходимым пояснением для изменения отношения к укорочению P-Q служат аксиомы физиологии – данные анатомии сердца, внутрисердечной гемодинамики, физиологии проведения импульсов в сердце.

С точки зрения внутрисердечной гемодинамики сердце работает в двухтактном режиме. Первый такт переводит кровь из предсердий в желудочки (зубец Р), затем следует пауза (сегмент P-Q) и потом второй такт (комплекс QRS), который перемещает кровь из желудочков в сосудистое русло, что и находит свое отражение в графике ЭКГ.[4] (рис. 1).

Рис. 1

С точки зрения физиологии, клинических тревог по поводу укороченного P-Q главным в анализе ЭКГ является понимание того для чего и какой величины должна быть пауза и что влияет на ее величину.

Характеристика работы АV узла. Электрический импульс из синусового узла направляется к АВ узлу по трем предсердным трактам. (Рис.2) Вследствие разной длины трактов время прихода импульса по каждому тракту – разное. Задержка и фильтрация волн возбуждения от предсердия к желудочкам, обеспечивает координированное сокращение предсердия и желудочков, что препятствует слишком частому возбуждению желудочков. Для синхронизации импульсов с целью их объединения снова в один импульс, идущий к желудочкам в АV узле происходит замедление проводимости. [4] Импульс из СА узла достигает АV узла через 30 мс, когда предсердия сократились всего на одну треть. С этого момента начинается этап задержки импульса. Общая продолжительность задержки проведения в системе АV узла (АV соединения) составляет 130 мс и её можно условно разделить на две части. (рис. 3).

Рис. 2

Рис. 3

Первая дает возможность предсердиям завершить деполяризацию (сокращение), вторая обеспечивает сердцу возможность (отраженную на ЭКГ сегментом P-Q) дополнительно, по потребности изменять ЧСС, не входя в состояние внутрисердечного гемодинамического конфликта. [5]

При отсутствии сегмента P-Q графика ЭКГ выглядит так. (рис. 4) При этом конфликта внутрисердечной гемодинамики еще нет.

Рис. 4

В этом случае сразу после окончания сокращения предсердий начинается сокращение желудочков. В физиологии работы сердца заложен механизм изменения ЧСС (бради – тахикардия) в зависимости от потребности организма и именно сегмент P-Q формирует возможность сердца отвечать на нагрузку учащением ЧСС без развития внутрисердечного гемодинамического конфликта. Если бы этого сегмента не было бы, то время сокращения сердца не имело бы возможности изменяться, и сердце работало бы сразу на пределе своих возможностей, не реагируя на потребности организма (сон, бодрствование, нагрузка).

Если АВ узел не выполняет должной задержки импульса и проводит его на желудочки раньше, чем завершилось сокращение предсердий, то это является основой возникновения гемодинамического внутрисердечного конфликта.

Учащение ЧСС возможно за счет активации физиологических процессов, как в сердце, так и в организме в целом и графическим отображением этой активации является сокращение всех временных показателей ЭКГ (P, P-Q, QRS, Q-T, P-T, R-R) [3, 1]. Время сокращения предсердий достигает до 100-110 мс. [2, 4, 5]. В процессе увеличения ЧСС происходит изменение времени сокращения миокарда до 50 мс. В норме общее время прохождения импульса от синусового узла и до посыла импульса из АV узла в желудочки составляет 160 мс. (при ЧСС 60-70) и на долю сегмента P-Q в этом случае приходится от 60 мс. Для практического анализа ЭКГ при различных ЧСС правильно оценивать не абсолютное время сегмента P-Q, а его процентное соотношение к интервалу P-Q которое в норме составляет 30 % и более от общего интервала P-Q. На ЭКГ период сокращения предсердий и замедления проведения импульса в АV узле выглядит в виде зубца Р и сегмента P-Q. С точки зрения физиологии интервал P-Q не должен быть меньше 120 мс., что и нашло свое отражение в нормативах ЭКГ, регламентирующих норму и патологию [3] этого показателя. Однако с точки зрения оценки риска развития кардиологической патологии, наиболее рациональным является оценка процентного соотношения сегмента P-Q к интервалу P-Q и его снижение ниже 30 % выходит за рамки физиологии.

Рис. 5

Рис. 6

Рис. 7

На рис. 5 ЭКГ при ЧСС 60 в минуту. Интервал P-Q 185мс., зубец P 100мс., сегмент P-Q 85 мс. Конфликта внутрисердечной гемодинамики – нет.

На рис. 6 ЭКГ при ЧСС 120 в минуту. Сокращение времени интервала P-Q до 115мс., зубца P до 70мс., сегмента P-Q до 45мс. Конфликта внутрисердечной гемодинамики – нет.

На рис. 7 ЭКГ при ЧСС 160 в минуту. Интервал P-Q 65мс., отсутствие сегмента P-Q , деполяризация предсердия накладывается на деполяризацию желудочков зубец P на R. Возникает конфликт внутрисердечной гемодинамики.

Внутрисердечный гемодинамический конфликт состоит в том, что опорожнению предсердий противостоит начинающееся сокращение желудочков, что в итоге приводит к уменьшению ударного объема крови в желудочках и перерастяжение стенок предсердий избыточным объемом крови (рис. 8, рис. 9).

Рис. 8

Рис. 9

1. Перерастяжение камер предсердий в свою очередь приводит к активизации эктопических очагов водителя ритма и нарушению ритма сердца.

2. Недостаток поступления крови и кислорода к тканям организма во время увеличенной потребности (физическая нагрузка) приводит к гипоксии и нарушению клеточного метаболизма, что в свою очередь приводит к нарушению работы АV узла выражающееся в нарушениях ритма и проводимости.

Отсюда ясно, что когда сокращение предсердий начнет, накладывается на сокращение желудочков, это неизбежно приведет к срыву внутрисердечной гемодинамики и сбоям в работе сердца.

В оценке укороченного P-Q необходимо учитывать не столько время интервала P-Q, сколько наличие сегмента P-Q и его процентное соотношение к интервалу P-Q, чтобы определить несет ли в себе последний риск кардиальных нарушений.

Рис. 10

На рис. 10 интервал P-Q 115 мс, зубец P 70 мс, сегмент P-Q 45 мс – (39.1 %)

Несмотря на укороченный интервал P-Q физиологические параметры соотношения сегмента P-Q к интервалу P-Q в норме. Возможности сердца к учащению ЧСС в бесконфликтном гемодинамическом режиме в норме, что и находит свое отражение в безсимптомности выявляемого на практике укороченного интервала P-Q.

К примеру (рис. 11) если при наличии интервала P-Q равного 114 мс и ширина Р составляет – 66мс, то на долю сегмента P-Q приходится 48 мс (или 44 %) тогда эти показатели больше характеризуют индивидуальные величины нормальной ЭКГ, а не феномена укорочения P-Q, и не несут под собой клинических тревог, что актуально особенно в детской практике [1].

Рис. 11

С позиции клиники и рисков развития сердечной патологии ведущим показателем является не укорочение интервала P-Q, а укорочение – исчезновение сегмента P-Q (менее 30мс или нарушение его процентного соотношения к интервалу P-Q менее 30 %), как показателя риска возможного внутрисердечного гемодинамического конфликта с выходом в различные клинические симптомы кардиального неблагополучия.

Показатели интервала и сегмента P-Q не являются статическими величинами и постоянно меняются, реагируя на потребности организма, являясь частью природного механизма регуляции сердечного ритма. И этим механизмом является ускорение-замедление проведения импульса в АV соединении. Любое воздействие на организм, приводящее к изменению клеточного метаболизма может привести к изменению работы АV узла и повлиять на процессы торможения и проведения, что и находит свое отражение в динамике этих показателей при наблюдении.

Выводы

1. Элементы электрокардиограммы – зубец Р, интервал P-Q, сегмент P-Q не обходимо анализировать и с позиций внутрисердечной гемодинамики, так как ее нарушения лежат в основе запуска серьезных нарушений работы сердца.

2. Главным критерием, обуславливающим симптомы кардиологических нарушений, является не сам укороченный интервал P-Q, а нарушение физиологического соотношения интервала P-Q и сегмента P-Q. Исчезновение сегмента P-Q, запускает механизм гемодинамического внутрисердечного конфликта.

3. Укорочение интервала P-Q при нормальном его соотношении к сегменту P-Q не несет в себе клинических тревог синдрома CLC, однако. В этом случае требуется определение пороговой ЧСС, при которой возникает конфликт внутрисердечной гемодинамики.

4. Представителем механизма регуляции внутрисердечной гемодинамики является АV узел, (соединение).

5. Основные причины, вмешивающиеся в механизм замедления проведения электрического импульса к желудочкам сердца, лежат в функциональном, метаболическом поле, приводящие к временному нарушению функционирования АV соединения, что реализуется в разнообразные нарушения ритма.

---

Библиографическая ссылка

Воробьев Л.В. УКОРОЧЕННЫЙ P-Q, АКЦЕНТЫ ЭКГ ДИАГНОСТИКИ // Современные наукоемкие технологии. – 2013. – № 11. – С. 152-156;
URL: http://top-technologies.ru/ru/article/view?id=33541 (дата обращения: 18.02.2020).

Источник: top-technologies.ru

Что происходит при синдроме укороченного PQ?

Интервал PQ – это чисто электрокардиографический критерий, позволяющий оценить время передачи электрического импульса от синусового узла в предсердии до сократительных волокон, расположенных в желудочках. Другими словами, он отображает работу атрио-вентрикулярного соединения, своеобразного “переключателя”, перенаправляющего электрическое возбуждение с предсердий к желудочкам. В норме он составляет не менее 0.11 секунд и не более 0.2 секунд:

• Увеличение интервала более указанного времени свидетельствует о замедлении проводимости по атрио-вентрикулярному узлу,
• Укорочение – о слишком быстром проведении возбуждения. Фактически, идет более частая импульсация желудочков, с так называемым “сбросом” возбуждения.

Укорочение указанного интервала обусловлено наличием в составе проводящей системы сердца дополнительных пучков проведения. Именно по ним осуществляется дополнительный сброс импульсов. Поэтому в определенные моменты желудочки получают двойную импульсацию – физиологическую в обычном ритме (60-80 в минуту), и патологическую, через пучки.

Патологических пучков может быть несколько, и все они названы фамилиями авторов, впервые их открывшими. Так, пучки Кента и Махейма характерны для синдрома ВПВ, а Джеймса – для синдрома CLC. В первом случае патологический сброс импульсов идет от предсердий непосредственно к желудочкам, во втором – пучок Джеймса проходит в составе атрио-вентрикулярного узла, то есть стимулируется вначале узел, а затем уже и желудочки. В силу “пропускной” способности АВ-узла часть импульсов, проведенных к желудочкам, возвращается по этому же пучку к предсердиям, поэтому у таких пациентов велик риск развития пароксизмальной наджелудочковой тахикардии.

Чем отличается синдром и феномен?

Многие пациенты, увидев в заключении ЭКГ понятия феномена или синдрома CLC, могут озадачиться, что же из этих диагнозов страшнее. Феномен CLC, при условии правильного образа жизни и регулярного наблюдения у кардиолога, большой опасности для здоровья не представляет, так как феномен – это наличие признаков укорочения PQ по кардиограмме, но без клинических проявлений пароксизмальной тахикардии.

Синдром CLC, в свою очередь – это критерии по ЭКГ, сопровождающиеся пароксизмальными тахикардиями, чаще наджелудочковыми, и могущие стать причиной внезапной сердечной смерти (в относительно редких случаях). Обычно у пациентов с синдромом укороченного PQ развивается наджелудочковая тахикардия, которая довольно успешно может быть купирована еще на этапе скорой медицинской помощи.

Почему возникает синдром укороченного PQ?

Как уже было указано, анатомический субстрат данного синдрома у взрослых является врожденной особенностью, так как дополнительные пучки проведения формируются еще во внутриутробном периоде. Люди с такими пучками отличаются от обычных людей лишь тем, что у них дополнительная мельчайшая “ниточка” в сердце, которая принимает активное участие в проведении импульса. А вот как себя поведет сердце с данным пучком, будет обнаружено по мере роста и взросления человека. Например, у детей синдром CLC может начать проявляться как во младенчестве, так и в подростковом периоде, то есть во время быстрого роста организма. А может не проявляться совсем, так и оставаясь лишь электрокардиографическим феноменом на протяжении всей взрослой жизни до старости.

Причину, по которой синдром все-таки начинает проявляться пароксизмальной тахикардией, не может назвать никто. Однако известно, что у пациентов с органической патологией миокарда (миокардит, инфаркт, гипертрофическая кардиомиопатия, порок сердца и др) приступы тахикардии возникают намного чаще и клинически протекают с более выраженной клиникой и с тяжелым общим состоянием больного.

А вот провоцирующие факторы, способные вызвать пароксизм, можно перечислить:

• Физическая нагрузка, значительно или не очень превосходящая обычную физическую активность пациента,
• Психоэмоциональная нагрузка, стрессовая ситуация,
• Гипертонический криз,
• Употребление большого количества пищи за один прием, питье очень горячей или очень холодной жидкости,
• Посещение бани, сауны,
• Перепад внешних температур, например, выход на сильный мороз из очень жаркого помещения,
• Повышенное внутрибрюшное давление, например, в момент сильного кашля, чихания, акта дефекации, потуг во время родов, поднятия тяжестей и т. д.

Как проявляется синдром укороченного PQ?

Клиническая картина синдрома укороченного PQ обусловлена возникновением пароксизмальной тахикардии, так как в межприступный период никаких жалоб со стороны сердечно-сосудистой системы пациент обычно не предъявляет. Симптомами тахикардии являются следующие признаки:

1. Внезапное, резкое начало приступа, вызванное провоцирующими факторами или возникающее без них, само по себе,
2. Ощущение сильного сердцебиения, иногда с чувством перебоев в сердце,
3. Вегетативные проявления – резкая слабость, гиперемия или побледнение лица, потливость, похолодание конечностей, страх смерти,
4. Чувство удушья или нехватки кислорода, ощущение неполноценности вдоха,
5. Неприятный дискомфорт в области сердца давящего или жгучего характера.

При появлении вышеописанных симптомов обязательно следует обратиться за медицинской помощью, вызвав бригаду скорой помощи или обратившись в поликлинику.

Диагностика укороченного PQ

Диагноз устанавливается после записи ЭКГ и интерпретации ее данных врачом. Основные ЭКГ-признаки синдрома CLC:

• Увеличенная частота сердечных сокращений – 100-120 в минуту и более, достигающая порой 200 ударов в минуту,
• Укорочение интервала PQ между зубцом P и желудочковым комплексом QRST менее 0.11-0.12 секунд,
• Неизмененные желудочковые комплексы при наджелудочковой тахикардии, и расширенные, деформированные – при желудочковой тахикардии, являющейся жизнеугрожающим состоянием,
• Правильный синусовый ритм при наджелудочковой тахикардии.

После установки диагноза и купирования пароксизма пациенту назначается дообследование с целью исключения грубой кардиологической патологии (пороки сердца, миокардит, инфаркт и др). Из них оправдано использование следующих:

1. УЗИ сердца,
2. Установка монитора ЭКГ в течение суток,
3. Bсследование электрокардиограммы после физической нагрузки (стресс-тесты при помощи велоэргометрии, тредмила, проб с нагрузкой фармакологическими препаратами),
4. ЧПЭФИ, или чреспищеводное электрофизиологическое исследование и электрическая стимуляция сердечной мышцы посредством введения зонда в пищевод,
5. В особенно неясных клинических случаях – эндоваскулярное, или внутрисосудистое ЭФИ  (эндоЭФИ).

План дальнейшего обследования и лечения пациента определяется только лечащим врачом.

Лечение синдрома укороченного PQ

• Феномен укороченного PQ, называемый также феноменом CLC, в лечении не нуждается. Вполне достаточно коррекции образа жизни и регулярного обследования у врача – кардиолога или аритмолога, для ребенка – раз в полгода, для взрослых – раз в год.
• Лечение синдрома укороченного PQ (синдрома CLC – Клерка-Леви-Кристеско) складывается из оказания первой помощи в момент пароксизма тахикардии и дальнейшего приема назначенных препаратов.

Первая помощь может быть оказана пациентом самостоятельно – это использование вагусных проб. Данные манипуляции основаны на рефлекторном воздействии на блуждающий нерв, который замедляет частоту сердцебиения. Вагусные пробы могут быть использованы в момент пароксизма только в том случае, если у пациента приступ тахикардии возник уже не в первый раз, у него установлен диагноз и ранее не было желудочковой тахикардии. Кроме того, вагусные пробы должны быть подробно разъяснены пациенту врачом. Из наиболее эффективных приемов можно отметить следующие:

1. Проба с натуживанием (проба Вальсальвы),
2. Имитация кашля или чихания,
3. Опускание лица в таз с холодной водой, с задержкой дыхания,
4. Надавливание пальцами с умеренной силой на закрытые глазные яблоки в течение трех-пяти минут.

Восстановление правильного сердечного ритма оказывается врачом или фельдшером по скорой помощи и осуществляется посредством введения медикаментозных препаратов внутривенно. Как правило, это аспаркам, верапамил или беталок. После госпитализации больного в кардиологический стационар проводится лечение основного заболевания сердца, если таковое имеется.

В случае частых приступов тахиаритмии (несколько в месяц, в неделю), а также желудочковых нарушений ритма в анамнезе, наследственной отягощенности по внезапной сердечной смерти или смерти от кардиологических причин у молодых лиц, пациенту показано оперативное лечение. Операция заключается в воздействии радиочастот, лазера или холодового фактора на дополнительный пучок. Соответственно, проводятся радиочастотная аблация (РЧА), лазерная деструкция или крио-деструкция.  Все показания и противопоказания определяются аритмологом, кардиологом и кардиохирургом.

Многие пациенты интересуются возможностью постоянной электрокардиостимуляции. ЭКС может быть установлен, если у пациента имеется склонность к пароксизмальной желудочковой тахикардии, к фибрилляции желудочков и имеется высокий риск возникновения клинической смерти с остановкой сердечной деятельности (асистолия). Тогда можно рассматривать вопрос об установке кардиовертера-дефибриллятора, который в отличие от искусственного водителя ритма, не навязывает правильный ритм, а “перезапускает” сердце при возникновении таких фатальных аритмий.

Возможно ли развитие осложнений при укорочении PQ?

Феномен укороченного PQ ни к каким осложнениям привести не может. Из-за того, что проявлением синдрома PQ является приступ тахиаритмии, то и осложнения будут соответствующие. К ним относятся возникновение внезапной сердечной смерти, фатальных аритмий (фибрилляция желудочков), тромбоэмболия артерий головного мозга и легочной артерии, развитие инфаркта миокарда, аритмогенного шока и острой сердечной недостаточности. Разумеется, такие осложнения развиваются далеко не у каждого пациента, но помнить о них нужно любому. Профилактикой осложнений является своевременное обращение за медицинской помощью, а также своевременное проведение операции, если показания для таковой обнаружены врачом.

Прогноз

Определение прогноза для пациентов с синдромом CLC всегда затруднительно, так как заранее спрогнозировать возникновение тех или иных нарушений ритма, частоту и условия их возникновения, а также появление их осложнений, не представляется возможным.

Согласно статистическим данным, продолжительность жизни пациентов с синдромом укороченного PQ довольно высока, а пароксизмальные нарушения ритма чаще всего возникают в виде наджелудочковых, а не желудочковых тахикардий. Однако у пациентов с основной патологией сердца остается достаточно высоким риск внезапной сердечной смерти.

Прогноз относительно феномена укороченного PQ остается благоприятным, а качество и продолжительность жизни таких пациентов не страдают.

Видео: лекция о синдроме укороченного PQ и его рисках

Рекомендации читателям СосудИнфо дают профессиональные медики с высшим образованием и опытом профильной работы.

На ваш вопрос ответит один из ведущих авторов сайта.

На вопросы данного раздела в текущий момент отвечает: Сазыкина Оксана Юрьевна, кардиолог, терапевт

Поблагодарить специалиста за помощь или поддержать проект СосудИнфо можно произвольным платежом по ссылке.

Источник: sosudinfo.ru