Постгипоксическая энцефалопатия у взрослых

Кислородное голодание может возникнуть как при недостаточном содержании кислорода в окружающей атмосфере, так и при некоторых патологических состояниях. Гипоксия головного мозга наблюдается при: нарушениях мозгового кровообращения, шоковых состояниях, острой сердечно-сосудистой недостаточности, полной поперечной блокаде сердца, отравлении окисью углерода, при асфиксии различного происхождения, операциях на сердце и магистральных сосудах, а также в раннем послеоперационном периоде и др.При этом развиваются разнообразные неврологические синдромы и психические сдвиги, причем преобладают общемозговые симптомы, диффузное расстройство функций ЦНС.

ПатоморфологияМикроскопически может наблюдаться отек головного мозга. Ранним признаком гипоксии является нарушение микроциркуляторного русла, в котором определяются: стазы, плазматическое пропитывание сосудистых стенок, некробиотические изменения сосудистых стенок, нарушение проницаемости сосудистых стенок, выходом плазмы в перикапиллярное пространство.

и тяжелой форме острой гипоксии рано выявляются различной степени поражения нейроцитов вплоть до необратимых. В клетках головного мозга обнаруживают: вакуолизацию, хроматолиз, гиперхроматоз, кристаллические включения, пикноз, острое набухание, ишемическое и гомогенизирующее состояние нейронов, клетки-тени, отмечаются грубые нарушения ультраструктуры ядра, его мембраны, деструкция митохондрий, осмиофилия части нервных клеток.

Выраженность изменений клеток зависит от тяжести гипоксии. В случаях тяжелой гипоксии может происходить углубление патологии клетки после устранения причины, вызвавшей гипоксию; в клетках, не имеющих признаков серьезных повреждений в течение нескольких часов, спустя 1 — 3 суток и позже можно обнаружить структурные изменения различной тяжести. В дальнейшем такие клетки подвергаются распаду и фагоцитозу, что приводит к образованию очагов размягчения; однако возможно и постепенное восстановление нормальной структуры клеток.
При хронической гипоксии морфологические изменения нервных клеток обычно менее выражены; глиальные клетки ЦНС при хронической гипоксии активизируются и усиленно пролиферируют.

Клинические проявления. При возникновении острой кислородной недостаточности часто развивается возбуждение нервной системы, сменяющееся торможением и нарастающим угнетением ее функций. Возбуждение сопровождается двигательным беспокойством, эйфорией, учащением сердцебиения и дыхания, бледностью кожных покровов, появлением холодного пота на лице и конечностях. Вслед за более или менее длительным периодом возбуждения (а нередко и без него) развиваются явления угнетения с возникновением потемнения в глазах (после предшествовавшего «мелькания» перед глазами), головокружения, сонливости, общей заторможенности, оглушенности, с постепенным угнетением сознания.

Растормаживание и индукционное усиление деятельности подкорковых образований сопровождаются беспорядочной двигательной активностью, судорожными сокращениями мышц, общими тоническими и клоническими судорогами. Этот период обычно бывает кратковременным. Дальнейшее распространение торможения сопровождается изменением безусловных рефлексов: выпадают сначала кожные рефлексы — брюшные, подошвенные, кремастерные; затем надкостничные — запястно-лучевые, надбровные; в последующем — сухожильные, которые вначале резко усиливаются, а потом угасают, обычно сначала на верхних, а затем на нижних конечностях; далее выпадают зрачковые и корнеальные рефлексы. Однако последовательность исчезновения рефлексов не всегда бывает одинаковой; отмечаются случаи длительного сохранения отдельных рефлексов при отсутствии остальных.

Двигательные расстройства характеризуются развитием спастического паралича с повышением тонуса мышц, рефлексов, появлением патологических и защитных рефлексов, а затем тонус мышц снижается, рефлексы угасают. При быстром развитии глубокого кислородного голодания уже через несколько десятков секунд происходит потеря сознания, а спустя 1 — 2 мин развивается кома.

Вследствие гипоксии мозга могут развиваться следующие неврологические синдромы: (1) коматозные состояния (в зависимости от распространенности угнетения функций мозга и уровня регуляции сохранившихся функций): состояние декортикации (подкорковая кома), передне-стволовая (диэнцефально-мезэнцефальная или «гиперактивная») кома, заднестволовая («вялая») кома, терминальная (запредельная) кома; (2) состояния частичного нарушения сознания: сопор, оглушение, сомноленция; (3) синдромы диффузного органического поражения: тяжелая постгипоксическая энцефалопатия (с мнестическими, зрительными, мозжечковыми, стриарными расстройствами), умеренно выраженная постгипоксическая энцефалопатия; (4) астенические состояния: постгипоксическая астения с явлениями гипостении, постгипоксическая астения с явлениями гиперстении. Перечисленные синдромы могут быть фазами проявления последствий гипоксии мозга.

В основе наиболее тяжелой степени коматозного состояния (запредельная кома) лежит угнетение функций центральной нервной системы, клинически проявляющееся: арефлексией, гипотонией мышц, отсутствием электрической активности мозга («молчание»), расстройствами дыхания. Сохраняются деятельность сердца, автоматическая деятельность других органов за счет периферической вегетативной регуляции.

При восстановлении: функций каудальных отделов ствола возобновляется самостоятельное дыхание (иногда отмечаются нарушения его ритма), вызываются корнеальные рефлексы – это «вялая», или заднестволовая, кома; дальнейшее восстановление функций передних отделов ствола может проявляться мезэнцефальными и диэнцефальными симптомами в форме тонических судорог, вздрагиваний, выраженных вегетативных симптомов – гипертермии, мигрирующей гиперемии, гипергидроза, резких колебаний артериального давления – это «гиперактивная», или переднестволовая.

С частичным восстановлением функций подкорковых узлов связаны особенности подкорковой комы, или состояния декортикации. Клиническая картина ее характеризуется: выраженными симптомами орального автоматизма (иногда сосательными и жевательными движениями); усилением деятельности подкорковых рефлекторных уровней (стволовых, спинальных, периферических, вегетативных); сухожильные рефлексы повышены, кожные – угнетены, вызываются стопные и кистевые патологические рефлексы; явления раздражения проявляются хореиформными и атетоидными гиперкинезами, миоклоническими подергиваниями в отдельных мышечных группах; на ЭЭГ определяются диффузные медленные волны.

По мере восстановления сознания у больных возникает состояние оглушения. Более глубокое оглушение определяется как сопор, легкие степени оглушения постепенно сменяются сомноленцией, что соответствует восстановлению функций коры головного мозга. При этом признаки восстановления сочетаются с симптомами выпадения и раздражения. Особенности клиники в большей степени определяются состоянием лимбико-ретикулярного комплекса.

При сопорозных состояниях имеются лишь самые элементарные реакции на внешние раздражения. На ЭЭГ обычно доминируют медленные волны. Оглушение сопровождается затруднением понимания больным сложных фраз, ограничением способности произвольных движений, затруднением запоминания. Больные обычно лежат неподвижно. На фоне оглушения иногда возникают сноподобные (онейроидные) состояния.

При сомнолентных состояниях больных можно легко вывести из дремотного состояния, они адекватно отвечают на вопросы, но крайне быстро устают. На фоне состояния оглушения выявляются мнестические, гностические, праксические нарушения, симптомы поражения мозжечка и экстрапирамидной системы, а также другие органические симптомы.

Такие нарушения определяются как постгипоксическая энцефалопатия, которая характеризуется преимущественно выраженными расстройствами сознания, памяти, агнозиями, апраксиями, речевыми нарушениями (в форме афазий, дизартрии или мутизма), мозжечковыми симптомами, стриарными гиперкинезами, диффузными очаговыми органическими симптомами.

В дальнейшем при восстановлении функций (иногда далеко не полном) долго сохраняются неврастеноподобные симптомы, характерные для постгипоксической астении. В основе этих состояний лежит: ослабление тормозного процесса с развитием раздражительной слабости, повышенной возбудимости, бессонницы, снижением внимания и памяти — гиперстеническая форма либо ослабление и тормозного, и возбудительного процессов, сопровождающееся вялостью, сонливостью, обшей заторможенностью — гипостеническая форма.

Лечение и профилактика. Особое значение имеет поддержание деятельности сердечно-сосудистой системы, дыхания, водно-солевого баланса и кислотно-основного состояния. В лечении последствий циркуляторной гипоксии определенное значение имеют наркотические средства, нейролептики, общая и церебральная гипотермия, экстракорпоральное кровообращение, гипербарическая оксигенация. Для предупреждения нарушений микроциркуляции целесообразно применение антикоагулянтов, реополиглюкина. При отеке мозга, часто являющемся следствием гипоксии, применяются противоотечные средства. Однако следует учитывать, что отек мозга возникает иногда спустя многие часы после развития нарушений кровообращения и поэтому может совпасть во времени с феноменом «отдачи» (повышение осмотического давления вследствие ранее примененных дегидратирующих средств). Противогипоксические средства весьма перспективны, но пока применяются главным образом в эксперименте. Большого внимания заслуживают попытки создания новых хинонов (на основе ортобензохинона). Защитными свойствами обладают препараты типа гутимина, натрия-оксибутират, а также средства из группы ноотропов.

Источник: laesus-de-liro.livejournal.com

Что такое энцефалопатия? Виды энцефалопатического синдрома

Энцефалопатия мозга и связанный с ней психоорганический синдром классифицируются в зависимости от характера причины, вызвавшей гибель клеток мозга, а также по варианту развития симптомов энцефалопатии, изменений психики пациента.

Виды по этиологическому признаку:

гипоксическая
посттравматическая
ангиоэнцефалопатия
токсическая
токсико-метаболическая
лучевая

Посттравматический энцефалопатический синдром может проявляться сразу после травмы головного мозга или как отдаленное ее последствие.

Ангиоэнцефалопатия называется также сосудистой или дисциркуляторной формой психоорганического синдрома. Она развивается при нарушении кровоснабжения головного мозга, обусловленного атеросклерозом сосудов, гипертонией.

Синдром токсической энцефалопатии возникает из-за острого или длительного отравления ядовитыми веществами (угарным газом, свинцом, хлороформом), алкогольными напитками, наркотическими и некоторыми лекарственными препаратами.

Токсико-метаболическая энцефалопатия мозга развивается при различных видах метаболических расстройств. Это означает длительное нахождение в организме продуктов метаболизма при повышенном их продуцировании или нарушении процесса из распада и вывода. Различают билирубиновые энцефалопатии, печеночные, гипергликемические и гипогликемические, диабетические, уремические и т. д.

Лучевой энцефалопатией называют диффузное поражение мозговых клеток под воздействием ионизирующего излучения.

Среди вариантов течения синдрома выделяют три основных и несколько смешанных:

апатический, сопровождающийся астенией, высокой утомляемостью, раздражительностью, слабостью.
эйфорический вариант изначально сопровождается повышенным настроением, расторможенностью влечений, резким снижением критики;
эксплозивная форма течения характеризуется аффективной лабильностью, повышенной раздражительностью, резко сниженной критикой, сужением круга интересов, грубостью, склонностью к избыточным реакциям, нарушениями адаптации вплоть до эпизодов антисоциального поведения.

Хронические сосудистые патологии, такие, как ишемия головного мозга, относятся к самым распространенным нарушениям нервной деятельности. Инсульты, кровоизлияния в ткани мозга, считаются одним из наиболее частых следствий ишемической болезни у пожилых людей, сопровождающейся энцефалопатическим синдромом.

Разнообразие симптомов

Энцефалопатия мозга – это синдром, для которого характерно разнообразие клинических проявлений. Их выраженность и специфика зависят от локализации зон ишемии тканей. Так, поражение субкортикальных областей вызывает шумы в ушах, общую слабость, изменчивость настроения, нарушение сна. Ишемические зоны в коре головного мозга влияют на процессы мыслительной деятельности и т. п. Проявления нарушений в большой степени зависят от того, какая область головного мозга повреждена.

На данном этапе пациенты приходят с жалобами на диффузную головную боль, шум, звон в ушах, высокую утомляемость и ощущение слабости, повышенную раздражительность. При осмотре у невролога могут быть отмечены повышенные рефлексы сухожилий, нистагм, нарушения остроты зрения, слуховой функции, нарастание патологических пирамидных и оральных рефлексов, вегетативные расстройства, нарушение координации мелкой и крупной моторики.

Данные симптомы прогрессируют вместе с ухудшением состояния, вызванного основным заболеванием и могут выражаться в четких неврологических синдромах: паркинсоническом, псевдобульбарном, дополняться расстройствами психики.

Клиническая картина при тяжелых генерализованных поражениях головного мозга, выраженных нарушениях микроциркуляции, значительных отеках мозговой ткани выражается в сильном беспокойстве, возбуждении, болях в голове, тошноте и рвоте, головокружениях, спутанности сознания. На втором этапе появляются вялость, апатичность, парезы, судороги, расстройства сознания.

Синдром перинатальной энцефалопатии (ПЭП)

Данный диагноз новорожденным детям может быть поставлен, в зависимости от степени выраженности проявлений, сразу после появления на свет или в течение первого года жизни.

Развивается перинатальная энцефалопатия во время внутриутробного развития, в период прохождения через родовые пути и в первые 7-10 дней после рождения. Выделяют три степени тяжести в зависимости от выраженности симптоматики, а также периоды течения: острый (до 30 дней), раннего восстановления функций (3-4 месяца), позднего восстановления (1-2 года).

Причины и признаки возникновения ПЭП

Выделяют пренатальные, перинатальные и постнатальные факторы риска. Они могут быть связаны как с самим организмом матери и течением беременности, так и с травмами, полученными в период родов.

К первой группе относят:

длительные соматические болезни будущей матери;
нарушения обменных процессов;
болезни почек, сердечно-сосудистой системы;
инфекции (грипп, туберкулез, краснуха);
развитие внутриутробных инфекций;
наличие вредных привычек у беременной;
длительную фето-плацентарную недостаточность;
угрозу выкидыша;
токсикозы;
поздние гестозы;
выраженные нервные переживания.

ПЭП также может развиться в результате:

асфиксии ребенка при родах,
затяжного безводного периода,
инфекции околоплодных вод,
слишком быстрых или затяжных родов,
травм при прохождении через узкие родовые пути,
попадания вод в дыхательные пути,
экстренных родов при отслойке плаценты

Факторами риска также являются инфекционные болезни в период новорожденности, травмы головы, хирургические вмешательства, гемолитические заболевания.

Признаки и симптомы ПЭП

Симптомы являются фактором, определяющими стадию тяжести состояния ребенка.

Легкая степень выражается в синдроме общей повышенной возбудимости: беспокойство, раздражительность, плаксивость, затруднения с сосанием, частые срыгивания, гипо- или гипертонус мышц, сходящееся косоглазие (не всегда).

Средняя степень тяжести выражается одним или комбинацией нескольких неврологических синдромов: судорожным, гидроцефальным, гипертензионным, двигательными расстройствами, угнетением центральной нервной системы, нарушением рефлексов.

Лечение

Гипоксическое поражение мозговых тканей требует терапии еще в период пребывания в родильном доме. Восстановительный период по необходимости проводят в стационаре или назначают терапевтические мероприятия в детской поликлинике и на дому.

Выбор метода терапии базируется на тяжести состояния, причинах, вызвавших ПЭП и общем состоянии ребенка и его реакции на лечение.

В большинстве случаев назначают следующие варианты терапии:

медикаментозная терапия, направленная на дезинтоксикацию организма, снижение готовности к судорогам, улучшение метаболических процессов и кровоснабжения в мозговых тканях ;
медикаментозная терапия, регулирующая уровень внутричерепного давления;
восстановительно-развивающая терапия (массаж, электрофорез, плавание, гимнастика для грудничков) проводится в период восстановления.

Дисциркуляторная энцефалопатия

Об ангиоэнцефалопатии говорят в ситуации, когда психоорганический синдром возникает на фоне нарушения кровоснабжения в сосудах головного мозга и шеи. Синдром наблюдается преимущественно среди взрослого и пожилого населения. Начиная с 70 лет, риск развития патологий сосудов мозга возрастает в 3 раза.

Причины сосудистых патологий мозговых тканей

Ангиоэнцефалопатия подразделяется на несколько разновидностей в зависимости от этиологии, нарушения, заболевания или патологии, послуживших причинами развития синдрома.

В ангиоэнцефалопатиях выделяют:

атеросклеротическую форму, в 60% случаев провоцируемую атеросклерозом аорт или сонной артерии;
гипертоническую форму
сердечно-сосудистые патологии (бронхиальная астма, заболевания бронхолегочной системы, сопровождающиеся застоем крови в яремных венах, а также непосредственно тромбозы вен, осуществляющих отток крови из полости черепа, приводят к развитию венозной энцефалопатии);

В особую группу следует выделить ангиоэнцефалопатию смешанного генеза. Энцефалопатический синдром смешанного генеза наблюдается при хронической сердечной недостаточности, аритмиях, шейном остеохондрозе, сахарном диабете, и т. д.

Симптомы и проявления ангиоэнцефалопатии

На втором этапе энцефалопатического синдрома сосудистого генеза страдают когнитивные функции, отмечается падение внимания, памяти, логического мышления, начинаются проблемы с координацией.

Третий этап сопровождается деменцией, соматическими болями, выраженным снижением когнитивных функций, грубыми нарушениями психики, потерей работоспособности, навыков самообслуживания.

Терапия ангиоэнцефалопатического синдрома

Лечение в первую очередь должно быть направлено на снижение выраженности и воздействия основного заболевания или патологии, вызвавшей психоорганический синдром. При медикаментозной терапии препараты назначаются для:

снижения артериальной гипертензии,
уменьшения отечности мозговых тканей,
понижения внутричерепного давления,
снижения вероятности возникновения атеросклероза или смягчения его проявлений посредством коррекции уровня и баланса холестерина,
регулирования метаболических процессов,
коррекции гормональных нарушений.

Без терапии основного заболевания лечение энцефалопатического синдрома не эффективно. Для улучшения питания мозговых тканей назначаются сосудистые препараты. Это могут быть медикаменты из группы ноотропов (Ноотропил, Пирацетам и т. п.), либо препараты для укрепления стенок мозговых сосудов (Кавинтон, Цинаризин). Применяются также антиоксиданты (Актовегин, токоферола ацетат, витамин С, Солкосерил и т. п.).

Разновидности и проявления посттравматического энцефалопатического синдрома

Это синдром диффузного поражения мозговых тканей, возникающий по причине выраженной однократной или нескольких последовательных травм головы. Опасен отдаленными последствиями, так как влияние травмы на клинические проявления практически не возможно оценить в первые дни после инцидента. Первые характерные симптомы могут возникать спустя несколько недель, месяцев, а в некоторых случаях и через годы после повреждения.

Причины возникновения

Энцефалопатический синдром в большинстве случаев возникает после сотрясений мозга 2 и 3 степени, контузий, ушибов головы, переломов костей черепной коробки и т. д. Такие травмы могут быть результатом падения с высоты, автомобильных аварий, бытовых травм или насилия.

Проявления и признаки

В зависимости от тяжести травмы и особенностей организма симптоматика может начать проявляться спустя несколько суток после повреждения или скрываться в течение неопределенного времени. К основным признакам относят:

общее ухудшение самочувствия пациента, сонливость, утомляемость, раздражительность, астенический синдром;
приступообразная боль в голове, плохо поддающаяся купированию анестетиками, в некоторых случаях – появляющаяся и исчезающая при смене положения тела;
ощущение тошноты, кратковременная рвота вне зависимости от приема пищи;
головокружение, возможны эпизоды потери сознания;
нарушение координации движений, равновесия;
снижение концентрации внимания, нарушение памяти, мыслительных процессов, замедленная реакция, пониженная способность к критике, анализу и т. п.;
судорожные состояния;
угнетенное настроение, депрессивные признаки.

Диагностические и терапевтические методы

Основной метод исследования при органических патологиях мозговых тканей – МРТ головного мозга. В дополнение к данному методу могут применяться рентгенография, лабораторные анализы состава крови, электроэнцефалограмма и т. д.

Терапия проводится по вышеуказанной схеме с применением медикаментозного лечения (сосудистая, антиоксидантная, ноотропная группы препаратов). Острый период подлежит терапии в больничных условиях, далее лечение проводится под регулярным контролем неврологов, при необходимости рекомендуется периодическая терапия в условиях стационара.

Энцефалопатические патологии токсического генеза

Токсическая энцефалопатия подразделяется на различные категории в зависимости от причины. Она может возникнуть под воздействием отравляющих веществ, поступивших в организм с пищей, водой, воздухом, через контакт кожи и/или слизистых оболочек, либо сформироваться под влиянием токсинов, продуцируемых в теле человека в результате нарушения процессов метаболизма. Последний тип заболевания называется токсико-метаболическим.

Наиболее распространенные причины в различных возрастных группах

Причины развития токсической формы напрямую связаны с возрастом больных и их образом жизни.

Новорожденные дети чаще всего страдают от фетального алкогольного синдрома вследствие алкоголизма матери, ее наркотической зависимости, а также несоблюдения матерью назначений и ограничений при курсах лечения препаратами противосудорожной, нейролептической групп, антидепрессантов. К токсико-метаболическому виду приводит высокий уровень билирубина в крови ребенка при гемолитической желтухе.

Токсическая форма в возрасте от 0 до 3-х лет может быть следствием тяжелого острого респираторно-вирусного заболевания, кишечных инфекций, гриппов, некоторых бактериальных болезней. Данная форма носит название нейротоксикоза.

Для всех детей и подросткового периода выделяют повышенную опасность отравлений медикаментозными препаратами, бытовой химией, газами, парами ядовитых веществ (бензина, химикатов, ртути), алкоголем и т. п.

Совершеннолетние люди могут иметь профессиональные риски развития энцефалопатического синдрома при работе в химической промышленности. Нередко встречаются поражения, вызванные контактом с такими веществами, как угарный газ, ртуть, бензин, марганец, углерод серы, пестициды, метиловый спирт и т. п.

Тем не менее, к наиболее распространенному типу синдрома следует отнести алкогольную энцефалопатию. Не стоит сбрасывать со счетов и лекарственные отравления. Токсико-метаболический синдром развивается на фоне заболеваний эндокринной системы, нарушений функций печени (фиброзы, циррозы ткани), некомпенсированного диабета, а также некоторых вирусных заболеваний.

Проявления и клиническая картина

Новорожденные при билирубинемии реагируют проявлениями желтухи: пожелтением покровов кожи, склер глаз, слизистых. Однако стоит учитывать, что желтушка новорожденного развивается у 70% детей на фоне повышенного послеродового уровня билирубина, что характерно для периода младенчества и не означает наличия поражений нервной ткани.

Билирубиновая форма отмечается только у 3% детей с выраженной желтухой новорожденных и отличается симптоматикой поражения мозговых структур: сонливостью, угнетением базовых рефлексов, в том числе нарушениями в механизмах сосания, глотания молока, сбоем ритма биения сердца, дыхательных сокращений, спазмом шейных и затылочных групп мышц, пронзительным плачем. Такие признаки энцефалопатии наблюдаются и при иных видах токсического синдрома.

Токсический синдром в любом возрасте различается в зависимости от вида воздействия: острая форма выражается в заторможенности реакций или возбужденном поведении с возможной сменой состояний, судорожных реакциях, нарушениях характеристик дыхания, функционирования сердечно-сосудистой системы. Для хронической токсической формы характерны боли в голове, ощущение тошноты (возможны эпизоды рвоты), отклонения показателей кровяного давления от нормы в обе стороны, общее ухудшение самочувствия, астенический синдром, повышение раздражительности, эмоциональная лабильность, нарушенная чувствительность в руках, ногах. При длительном влиянии отравляющих веществ наблюдаются дисфункции органов желудочно-кишечного тракта, сопровождающиеся непроизвольным мочеиспусканием, дефекацией, а также выраженные нарушения психики (агрессивность, галлюцинаторные, бредовые состояния, судороги, потеря сознания). Наиболее распространенный пример – «белая горячка», острый алкогольный психоз токсического происхождения.

Диагностические мероприятия и терапия

Своевременная диагностика важна для процесса лечения и минимизации негативных последствий синдрома. Диагностика и лечение проводятся в условиях стационара при обязательной госпитализации больных с выраженными проявлениями. Первичная диагностика причины токсического воздействия проводится методами лабораторных анализов показателей состава крови и мочи, может изучаться содержимое желудка и т. п.

Острые и хронические стадии токсического энцефалопатического синдрома подлежат терапии в условиях клиники, первоочередные мероприятия направлены на дезинтоксикацию организма, последующие курсы лечения – на восстановление и поддержание функций поврежденных тканей (препараты для сосудов, ноортопы и т. п.).

Профилактика энцефалопатии

Хорошо известно, что возникновение энцефалопатии, как правило, не является самостоятельным процессом, а вызывается прочими патологиями организма, либо внешними причинами. Следовательно, для предотвращения органических нарушений мозговой ткани необходимо избегать факторов, которые могут к ним привести. Это означает, что профилактика сердечно-сосудистых патологий, обменных заболеваний, дисфункций костной системы и печени во многих случаях поможет предотвратить преждевременное развитие синдома.

Источник: med.vesti.ru

Основные проявления от легкого к тяжелому

Около половины пациентов перенесших, по тем или иным причинам клиническую смерть имеют стойкие неврологические нарушения. У 60-75% пациентов, даже с эффективной реанимацией в короткие сроки наблюдается различная выраженность проявления постгипоксической энцефалопатии. Считается, что для мозга губительная гипоксия более 4-5 минут.

Кратковременная клиническая смерть принесет лишь незначительные нарушения памяти, которые со временем самостоятельно регрессируют.

Более длительный бескислородный период может вызвать амнезию по типу корсаковского синдрома: в памяти сохраняются события прошлого, настоящие события не запоминаются.

Еще более продолжительная гипоксия способствует развитию эпилептических припадков, миоклоний (судорожное подергивание определённых групп мышц), нарушений интеллектуально-мнестической деятельности до степени деменции (слабоумия), а также различные очаговые неврологические симптомы. Наиболее частыми проявлениями очаговой неврологической симптоматики при постгипоксической энцефалопатии будут глазодвигательные нарушения, псевдобульбарный и бульбарный синдромы (нарушение глотания, фонации и дикции), а также различные парезы и параличи.

Эпилептические припадки в рамках постгипоксической энцефалопатии практически не поддаются лечению, но со временем становятся более редкими и менее тяжелыми.

Редкие варианты постгипоксической энцефалопатии

Постгипоксическая кинетическая миоклония (синдром Ланса-Адамса)- проявляется сразу после восстановления сознания. Любое произвольное движение, сопровождается миоклониями. Помимо провокации действием, они могут провоцироваться шумом, светом и т. д. при этом интеллектуальные функции не страдают. Человек не может самостоятельно встать на ноги при сохранной мышечной силе, так как при вертикализации утрачивается мышечный тонус.

Отставленная постгипоксическая энцефалопатия – внезапно прерывает период улучшения. Состояние пациента, после перенесенной клинической смерти или механической асфиксии поначалу кажется стабильным. Но через определенный промежуток времени возникает общемозговая симптоматика в виде спутанности, апатии или психомоторного возбуждения. В очаговой симптоматике чаще всего превалируют симптомы поражения подкорковых ядер, что проявляется синдромом паркинсонизма (ригидность мышечного тонуса, походка мелкими шажками, согбенная поза и т. д.). Симптоматика неуклонно прогрессирует в течение 1-2 недель и в конечном итоге приводит к смерти.

Диагностика постгипоксической энцефалопатии

Важную роль играет анамнез – факт гипоксии и ее продолжительность. При выполнении ЭЭГ таким пациентам, могут обнаруживаться различные изменения в зависимости от тяжести состояния: от дезорганизации ритма, до признаков эпилептической активности. По данным СКТ головного мозга – будет расширение желудочковой системы и диффузные атрофические процессы. По результатам МРТ головного мозга можно определить типичные очаги ишемии в белом и сером веществе мозга.

Принципы лечения

При возникновении постгипоксической энцефалопатии лечение должно быть комплексным. В первую очередь направленное на восстановление функции мозга, для этого применяются вазоактивные препараты, нейрометаболиты, ноотропные средства, витаминотерапия. При развитии судорожного синдрома, миоклоний обязательно подбирается противосудорожная терапия. Помимо данных направлений обязательна лечебная физкультура ежедневно, по — возможности дыхательная гимнастика и т. д.

Адекватный водно-электролитный баланс, при необходимости его восполнение осуществляется путем инфузий. Терапия сопутствующих заболеваний. К сожалению, в большинстве случаев, несмотря на проводимые эффективные лечебные мероприятия, пациенты, перенесшие относительно длительную гипоксию остаются инвалидами.

Источник: moyagolova.ru

Что это такое

Заболевание бывает врожденным и приобретенным. Врожденные формы – это результат патологических родов или заболеваний матери во время беременности. Выставляется «диагноз энцефалопатия у детей». Энцефалопатия у взрослых – это преимущественно приобретенные формы. Они приобретаются в результате воздействия прижизненных факторов, таких как травмы мозга, инфекции или токсическое воздействие тяжелыми металлами.

Прогноз энцефалопатии зависит от причины, вида, тяжести клинической картины, своевременной диагностики и лечения. Например, гипертензивная энцефалопатия (венозная энцефалопатия) характеризуется симптомами повышенного внутричерепного давления. При адекватном лечении больные полностью восстанавливаются – прогноз благоприятный. Печеночная энцефалопатия имеет неблагоприятный прогноз, так как прогрессирование заболевания приводит к токсическому поражению мозга – больной впадает в коматозное состояние и спустя несколько дней умирает.

Последствия энцефалопатии также зависят от формы, течения, диагностики и лечения. Например, ВИЧ-ассоциированная энцефалопатия у детей до года спустя 5-6 месяцев после постановки диагноза осложняется смертью, так как болезнь быстро прогрессирует, а ее течение предсказать крайне трудно.

Причины

Энцефалопатия формируется в результате любой причины, которая каким-либо образом приводит к раннему или позднему органическому поражению головного мозга. Выделяют следующие причины заболевания:

Черепно-мозговые травмы. Приводит к посттравматической энцефалопатии. Эта форма заболевания чаще всего встречается у спортсменов боевых искусств, которые часто пропускают удары по голове (бокс, тхэквондо, муай-тай, американский футбол).
Пропущенный удар и его результат – нокаут и нокдаун – приводит к сотрясению мозга. Такие частые травмы повреждают мозг, в котором нарушается белковый обмен. В нервных тканях нарушается обмен белка и постепенно накапливается патологический белок – амилоид.
Перинатальные причины. Перинатальная энцефалопатия у детей – результат проблемных родов. Это результат совокупности факторов, таких как нарушение питания, несоответствие размеров родильных путей и размеров головки плода, токсикозы во время беременности, стремительные роды, недоношенность ребенка, незрелость.
Атеросклероз и артериальная гипертензия. Эти заболевания характеризуются снижением мозгового кровотока из-за бляшек, которые уменьшают просвет сосуда, и из-за повышенного давления. Снижение мозгового кровотока приводит к ишемии нервных клеток. Им недостает кислорода и питательных веществ, отчего нейроны погибают.
Хроническая интоксикация наркотиками, алкоголем, никотином, лекарственными средствами и ядами. Эти факторы приводят к накоплению токсических веществ в клетках мозга, отчего те разрушаются и погибают.
Заболевания внутренних органов, например, печени, поджелудочной железы или почек. Из-за серьезных заболеваний печенки нарушается фильтрация ядов. Последние накапливаются в крови и попадают в центральную нервную систему. Клетки мозга погибают. Развивается энцефалопатия.
Острая или хроническая лучевая болезнь. Возникает форма лучевой болезни – церебральная энцефалопатия. Возникает после облучения головы в дозе 50 Гр и большей. Из-за прямого влияние радиации клетки мозга умирают.
Сахарный диабет (диабетическая энцефалопатия). Из-за сахарного диабета нарушается обмен всех веществ в организме. Это приводит к образованию атеросклеротических бляшек в сосудах мозга, ишемии нейронов и повышению артериального давления. Комбинация этих трех факторов приводит к разрушению клеток мозга и энцефалопатии.
Гипертензионный синдром. Энцефалопатия возникает из-за нарушения оттока венозной крови, отека мозга и застоя цереброспинальной жидкости. В результате чего токсические продукты обмена веществ не утилизируются и не выводятся из центральной нервной системы и начинают разрушать клетки мозга. Гидроэнцефалопатия – результат постоянного внутричерепного повышенного давления.
Воспаление сосудов мозга. Приводит к нарушению целостности артерий и вен и повышает вероятность образования тромба. Последний перекрывает ток сосуда – нарушается мозговое кровообращение. Нервная ткань погибает из-за недостатка кислорода и питательных элементов.

Симптомы

Клиническая картина энцефалопатии разнообразна: она зависит от причины, степени и формы заболевания. Однако есть симптомы, которые характерны для любого вида энцефалопатии, независимо от причины и тяжести заболевания:

Головная боль. Цефалгия по характеру болей зависит от того, какого генеза заболевание. Так, гипертензионная энцефалопатия характеризуется распирающими головными болями.
Астения: быстрая утомляемость, раздражительность, эмоциональная лабильность, нерешительность, перепады настроения, мнительность, тревожность, вспыльчивость.
Неврозоподобные состояния: навязчивые действия, неадекватная эмоциональная реакция на привычную ситуацию, ранимость, внушаемость.
Нарушение сна. Характеризуется утрудненным засыпанием, кошмарными сновидениями, ранним пробуждением, ощущением недостатка сна и усталостью. Днем пациенты сонливы.
Вегетативные расстройства: чрезмерная потливость, дрожание конечностей, одышка, сильное сердцебиение, снижение аппетита, нарушение стула, холодные пальца рук и ног.

Как видно, клиническая картина состоит из самых разнообразных симптомов, которые характерны для многих других заболеваний и носят неспецифический характер. Поэтому на основании общемозговых признаков диагноз не выставляется. Однако каждый вид энцефалопатии отличается своеобразной причиной и симптоматикой.

Степени заболевания

Любая энцефалопатия развивается постепенно, с постоянным появлением в клинической картине новых симптомов и прогрессировании старых. Так, в симптоматике заболевания выделяют 3 степени энцефалопатии: от первой, наиболее легкой, до третьей степени, которая характеризуется сложными симптомами и нарушением адаптации организма.

1 степени

Энцефалопатия на первой степени не всегда заметна для больного. Часто пациенты даже не подозревают о том, что они больны. Первая степень характеризуется самыми неспецифическими симптомами:

периодическая легкая головная боль;
усталость, которая часто объясняется загрузкой на работе или плохой погодой;
трудностями при засыпании.

На этой стадии, при появлении этих признаков, мозг уже частично страдает от недостатка кровообращения. В первое время защитные механизмы организма компенсируют недостаток в виде пониженной деятельности, чтобы сохранить энергию. Центральная нервная система переходит в режим «энергосбережения». Первая степень может длится до 12 лет, не переходя на следующую стадию и без присоединения характерных симптомов.

2 степени

Вторая степень состоит из более выраженных симптомов. В клинической картине присутствуют те же симптомы, вдобавок к ним присоединяются еще такие:

нарушение памяти: больному становится труднее запоминать и воспроизводить информацию, требуется больше времени, чтобы вспомнить, где лежат ключи или в каком месте стоит на парковке машина;
головная боль комбинируется с головокружением;
появляются эмоциональные вспышки, пациент становится все больше раздражительным;
рассеивается внимание – больному трудно сосредоточиться на занятии, он постоянно переключается на менее важные дела.

В головном мозгу на фоне органического поражения появляются мелкоочаговые участки, которым недостает кислорода и питательных веществ.

3 степени

На третьей степени появляется очаговая энцефалопатия. В мозгу появляются крупные участки недееспособных нервных клеток, из-за чего ухудшается работа центральной нервной системы. Третья степень характеризуется грубыми мозговыми нарушениями. В клинической картине появляются симптомы деменции, расстраивается эмоциональная и волевая сфера. Признаки:

снижение интеллекта, рассеянность внимания, забывчивость;
нарушается мышление: оно становится ригидным, обстоятельным, медленным и детализированным; больным трудно выделять первостепенное от второстепенного.
нарушение сна;
вспыльчивость;
снижение остроты зрения и слуха;
двигательные расстройства: нарушается ходьба, трудности при приеме пищи и уходе за собой;
эмоциональные расстройства: частая смена настроения, эйфория, депрессия, эмоциональная тупость;
волевая сфера: снижается мотивация к деятельности, пациент ничего не хочет делать, нет побуждения к работе и изучению новой информации, утрачивается интерес к хобби и занятиям, что раньше приносили удовольствие.

Виды заболевания

Энцефалопатия – совокупный термин, под которым понимается набор различных нозологий с разной причиной и клинической картиной с общим знаменателем – органическое поражение мозга. Поэтому заболевание бывает разных видов.

Посттравматическая

Посттравматическая энцефалопатия – это патология, характеризующаяся психическими и неврологическими расстройствами, которые развиваются в течение первого года после перенесенной черепно-мозговой травмы из-за прямого механического повреждения тканей головного мозга в результате удара (сотрясения, ушиба).

Симптомы посттравматической энцефалопатии:

Острая и частая головная боль после травмы, головокружение, тошнота и рвота, снижение работоспособности, усталость, апатия, повышенная чувствительность к свету, звуку и запахам.
Психопатоподобные и неврозоподобные состояния. К ним относится аффективные вспышки, эмоциональная лабильность, ипохондрия, депрессия, приступы неконтролируемой агрессии, сутяжничество, злопамятство.
Синдром повышенного внутричерепного давления. Характеризуется головными болями, тошнотой и вегетативными расстройствами.
Посттравматическая эпилепсия. Возникает в случае, если в мозгу образовался патологический очаг глиоза. Судороги могут сопровождаться без потери сознания или в его присутствии.
Посттравматический паркинсонизм. Характеризуется треморов конечностей, малоподвижностью, повышением тонуса мышц.
Посттравматическая церебрастения. Синдром проявляется снижением памяти, цефалгией, головокружением, астенией и снижением интеллектуальных возможностей больного.

Постгипоксическая энцефалопатия

Постгипоксическая энцефалопатия – это неврологические и психические расстройства, появляющиеся в результате длительной ишемии клеток головного мозга. Часто возникает у людей, которые перенесли неотложные и терминальные состояния (инсульт, инфаркт, кома).

Выделяют такие формы постгипоксической энцефалопатии:

Первичная диффузная. Развивается на фоне дыхательной недостаточности и после клинической смерти.
Вторичная циркуляторная. Из-за кардиогенного и гиповолемического шока, когда снижается объем циркулирующей крови. Это может быть при массивном кровоизлиянии.
Токсическая. Формируется из-за сильной интоксикации или на фоне тяжелых заболеваний внутренних органов.
Локально ишемическая. Вследствие тромбоза сосудов головного мозга.

Постгипоксическая энцефалопатия протекает тремя стадиями:

Компенсаторная. Нервные клетки страдают из-за недостатка кислорода, однако организм компенсирует это собственными энергетическими запасами.
Декомпенсация. Нейроны начинают погибать. Клиническая картина проявляется общемозговыми симптомами.
Терминальная. Кислород больше не доставляется к коре мозга. Функции высшей нервной деятельности постепенно угасают.

Дисметаболическая энцефалопатия

Эта разновидность заболевания появляется на фоне грубого нарушения обмена веществ в организме и включает в себя несколько подвидов:

Уремическая энцефалопатия. Возникает из-за почечной недостаточности, при которой, из-за нарушения фильтрационной и выводящей функций почек, в организме накапливаются азотистые метаболиты. Нарушается водно-солевой и кислотно-щелочной баланс. Также расстраивается гормональный фон.
Больной быстро становится апатичным, безучастным к миру, тревожным и возбужденным, на вопросы отвечает с задержкой. Постепенно сознание спутывается, появляются галлюцинации и судорожные припадки
Панкреатическая энцефалопатия. Формируется на фоне недостаточности функции поджелудочной железы. Начинается на 3-4 день после острого панкреатита. Клиническая картина: сильное тревожное возбуждение, нарушение сознания, галлюцинации, судорожные припадки, ступор или коматозное состояние, иногда можно наблюдать акинетический мутизм.
Печеночная энцефалопатия. Токсическое поражение центральной нервной системы возникает вследствие недостаточности фильтрационной функции печени, когда в крови накапливаются ядовитые продукты обмена веществ. Длительная печеночная энцефалопатия приводит к снижению интеллекта, гормональным и неврологическим расстройствам, депрессии и нарушению сознания, вплоть до коматозного состояния.
Энцефалопатия Вернике. Появляется из-за острого дефицита витамина B1. Недостаток питательного вещества приводит к метаболическим расстройствам в клетках головного мозга, что вызывает отек и гибель нейронов. Наиболее частая причина – хронический алкоголизм. Энцефалопатия Вернике проявляется тремя классическими признаками: изменение сознания, паралич глазодвигательных мышц и нарушение синхронизации движений в разных скелетных мышцах тела. Однако такая клиническая картина проявляется лишь у 10% пациентов. У остальных больных симптоматика складывается с неспецифических общемозговых признаков.

Дисциркуляторная

Дисциркуляторная энцефалопатия – это повреждение мозговых клеток вследствие длительного, хронического и прогрессирующего нарушения кровотока в мозгу смешанного генеза. Диагноз, из-за своей распространенности, выставляется 5% населению России. Дисциркуляторная энцефалопатия у пожилых людей встречается чаще всего.

В основе патологии лежит продолжительная кислородная недостаточность мозга. Основные причины – феохромоцитома, болезнь Иценко-Кушинка, хронический и острый гломерулонефрит, которые провоцируют повышенное давление и приводят к гипертонической болезни. Сосудистая энцефалопатия чаще всего заболевание сложного генеза, так как имеет и второстепенные провоцирующие факторы: сахарный диабет, нарушение сердечного ритма, воспаление сосудов мозга, врожденные дефекты артерий и вен, сотрясение, ушибы мозга.

Дисциркуляторная лейкоэнцефалопатия – это конечный результат болезни: формируются множественные мелкие очаги ишемии (мелкие зоны мозгового инфаркта). Вещество мозга становится похожим на губку.

Сосудистая энцефалопатия протекает тремя степенями. Болезнь 1 степени характеризуется малозаметными интеллектуальными нарушениями, при которых неврологический статус и сознание остаются сохранными. Энцефалопатия 2 степени характеризуется интеллектуальными и двигательными нарушениями: больной может упасть, у него шаткая ходьба. В клинической картине нередко появляются судорожные припадки. Недуг 3 степени сопровождается признаками сосудистой деменции: больные забывают, что ели на завтрак, куда положили кошелек или ключи от дома. Наблюдается псевдобульбарный синдром, слабость мышц, дрожь в конечностях.

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии народными средствами не приносит эффекта, поэтому терапия должна проводиться только под наблюдением врача или в стационаре. Так, в основе лечения – этиопатогенетическая терапия, которая направлена на устранение причины и патологических механизмов, которые приводят или привели к расстройству мозгового кровообращения.

Сколько можно прожить: прогноз относительно жизни варьируется от стадии болезни, на которой врачи установили диагноз, от прогрессирования и эффективности лечения. Для каждого пациента это индивидуальный показатель. Кто-то может прожить с патологией до конца жизни, а у кого-то через 2-3 года возникнет гипертонический криз и инсульт, который приведет к смерти больного.

Инвалидность при дисциркуляторной энцефалопатии характера для 2 и 3 степени заболевания, так как на первой стадии функциональные нарушения еще обратимы.

Лейкоэнцефалопатия

Лейкоэнцефалопатия сосудистого генеза – это заболевание, которое характеризуется образованием мелких или крупных очагов в головном мозгу. Поражается преимущественно белое вещество, отчего и пошло название – лейкоэнцефалопатия. Недуг склонен постоянно прогрессировать и ухудшать функции высшей нервной деятельности.

Формы:

Мелкоочаговая лейкоэнцефалопатия сосудистого генеза. Из-за заболеваний артерий и вен (нарушение оттока, сужение просвета, воспаление стенок, тромбоэмболия), возникают ишемические зоны в белом веществе. Обычно страдают мужчины старше 55 лет. Очаговая лейкоэнцефалопатия сосудистого генеза в конечном итоге приводит к слабоумию.
Мультифокальная лейкоэнцефалопатия. Недуг характеризуется демиелинизацией нервных волокон, в основе которого – воздействие вирусов, которые разрушают белое вещество мозга. Чаще всего причиной выступают полиомавирус или вирус иммунодефицита человека.
Перивентрикулярная энцефалопатия. Сопровождается поражением белого вещества преимущественно у детей. Перивентрикулярная форма – частая причина детского церебрального паралича. Заболевание характеризуется образованием очагов мертвых нервных клеток. На вскрытии в мозге обнаруживаются симметричные множественные инфарктные очаги нервной системы. При тяжелом течении ребенок рождается мертвым.

Клиническая картина лейкоэнцефалопатии:

расстройства координации и движений;
расстройство речи;
ухудшение зрения и слуха;
астения, общая слабость, эмоциональная нестабильность;
общемозговые симптомы.

Резидуальная

Что такое резидуальная энцефалопатия – это повреждение головного мозга вследствие перенесенных инфекций или травм нервной системы. У ребенка заболевание образуется вследствие гипоксического поражения мозга на фоне патологических родов или удушения пуповиной. В раннем возрасте часто приводит к ДЦП. В таком случае резидуальная энцефалопатия у детей – это синоним детского церебрального паралича и является его отождествлением. У взрослых резидуальная энцефалопатия – это отдельная нозология, которая подразумевается, как совокупность остаточных явлений после перенесенного заболевания мозга или лечения. Например, резидуально органическая энцефалопатия может постепенно сформироваться после хирургического вмешательства или после опухоли мозга.

Клиническая картина резидуальной энцефалопатии характеризуется преимущественно общемозговыми симптомами, такие как судороги, эмоциональные расстройства, апатия, головная боль, шум в ушах, мелькание мушек в глазах и двоение предметов.

Отдельные симптомы и формы зависят от конкретной перенесенной болезни. Например, резидуальная энцефалопатия с нарушением формирования речи может наблюдаться у тех больных, которые перенесли инсульт с преимущественной ишемией в височной или лобной областях, то есть в зонах, которые отвечают за воспроизведение и восприятие речи. В то же время, резидуальная энцефалопатия перинатального генеза характеризуется остаточными явлениями нарушения мозговой деятельности, которые возникли в период формирования плода и родов.

Гипертензивная

Гипертензивная энцефалопатия – это прогрессирующее заболевание, которое возникает на фоне плохо контролируемой гипертонической болезни, при котором наблюдается недостаток мозгового кровообращения. Недуг сопровождается патологическими изменениями артерий и вен мозга, что приводит к утончению стенок сосудов. Это повышает вероятность кровоизлияния в ткань мозга, что приводит к геморрагическому инсульту. Развития сосудистых нарушений приводит к сопутствующей форме – микроангиоэнцефалопатия.

Симптомы гипертензивной энцефалопатии – это неспецифические признаки мозговых нарушений, среди которых: ухудшение умственной деятельности, апатия, эмоциональная лабильность, раздражительность, нарушение сна. На поздних стадиях болезнь сопровождается нарушением координации движений, судорожными припадками и общей социальной дезадаптации.

Острая гипертензивная энцефалопатия – это острое состояние, которое характеризуется бы сознания, сильной головной болью, снижением зрения и эпилептическими приступами.

Токсическая

Токсическая алкогольная энцефалопатия – это повреждение и гибель нейронов, вызванное токсическим или алкогольным воздействием на кору головного мозга. Симптомы:

Астения, апатия, эмоциональная нестабильность, раздражительность, вспыльчивость.
Расстройство функций пищеварительного тракта.
Вегетативные нарушения.

Токсическая энцефалопатия приводит к таким синдромам:

Корсаковский психоз: фиксационная амнезия, нарушение ориентации в пространстве, атрофия мышечных волокон, нарушение походки, гипестезия.
Синдром Гайе-Вернике: делирий, галлюцинации, нарушение сознания и мышления, расстройство речи, дезориентация, отеки в области мягких тканей лица, тремор.
Псевдопаралич: амнезия, бред величия, утрата критики к своим действиям, тремор скелетной мускулатуры, снижение сухожильных рефлексов и поверхностной чувствительности, повышение тонуса мышц.

Смешанная

Энцефалопатия смешанного генеза – заболевание, характеризующееся комбинацией нескольких форм заболевания (энцефалопатия сочетанного генеза). Например, органическое нарушение появляется при воздействии сразу нескольких причин: венозного застоя, артериальной гипертензии, атеросклероза сосудов мозга, почечной недостаточности и панкреатита.

Энцефалопатия сложного генеза разделяется на три степени:

Первая степень характеризуется вялостью, усталостью, нерешительностью, головными болями, нарушением сна, депрессией, вегетативными расстройствами.
Смешанная энцефалопатия 2 степени сопровождается постоянством предыдущих симптомов, вдобавок к ним прибавляются психоэмоциональные нарушения в виде лабильности настроения, вспыльчивости. Нередко развиваются острое полиморфное психотическое расстройство с паранойей.
Третья степень проявляется грубыми функциональными и органическими необратимыми изменениями в головном мозгу. Снижается интеллект, память и внимание, уменьшается словарный запас. Происходит социальная деградация личности. Также наблюдаются неврологические расстройства в виде нарушения ходьбы, координации, тремора, снижения зрения и слуха. Нередко в клинической картине бывают судорожные припадки и нарушение сознания.

У детей

Энцефалопатия у новорожденных – это органическое и функциональное поражение головного мозга, которое возникло в период внутриутробного развития ребенка. У детей нарушается регуляция высшей нервной деятельности, появляются симптомы угнетенного сознания или гипервозбудимости. Клиническая картина энцефалопатии у новорожденных сопровождается судорогами, повышением внутричерепного давления, вегетативными расстройствами. У детей старше года наблюдается задержка психомоторного развития. Ребенок медленно учится, поздно начинает говорить и ходить.

После рождения у ребенка наблюдаются общемозговые симптомы. В таком случае выставляют диагноз «энцефалопатия неуточненная» у грудничка. Для уточнения причины врачи назначают дополнительную диагностику: анализ крови, мочи, нейросонографию, магнитно-резонансную томографию.

У новорожденных детей встречается билирубиновая энцефалопатия. Заболевание появляется в результате билирубинемии, когда в биохимическом анализе крови обнаруживают повышенный уровень билирубина. Недуг появляется на фоне гемолитической болезни новорожденных из-за резус-конфликта или инфекционного токсоплазмоза.

Клиническая картина билирубиновой энцефалопатии:

Ребенок слаб, у него сниженный мышечный тонус, плохой аппетит и сон, крик без эмоций.
Руки сжаты в кулачек, кожа желтушная, подбородок приведен к груди.
Судорожные припадки.
Очаговые неврологические симптомы.
Задержка психического и двигательного развития.

Диагностика и лечение

Диагностика энцефалопатии включает такие пункты:

Реоэнцефалография и ультразвуковое исследование. С помощью этих методов можно оценить кровоток в магистральных артериях шеи и головного мозга.
Внешний объективный осмотр. Изучаются рефлексы, сознание, нервная деятельность, мышечная сила, реакция на свет, речь и другие показатели.
Анамнез. Изучается наследство и жизнь пациента: чем болел, какой исход болезни, какие операции перенес.

Также назначаются высокоточные методы диагностики: компьютерная и магнитно-резонансная томография.

Кт признаки энцефалопатии

Компьютерная томография позволяет визуализировать признаки энцефалопатии. Так, очаговые зоны поражения мозга представлены пониженной плотностью. На картине обнаруживаются очаги разного размера.

МР признаки энцефалопатии

Магнитно-резонансная томография отмечает признаки диффузной атрофии мозгового вещества: снижается плотность рисунка, расширяется субарахноидальное пространство, увеличиваются полости желудочков головного мозга.

Лечение энцефалопатии определяется причиной и стадией заболевания. Так, применятся такие методы терапии:

Медикаментозные средства. С их помощью можно устранить причину (вирус) и подавить патофизиологические механизмы, например, локальную ишемию в лобной коре мозга.
Физиотерапия с учетом лечебной физкультуры, массажа, прогулок.

В целом, в лечении энцефалопатии больше всего внимания уделяется устранению причины и симптомов заболевания. Лечение народными средствами применяется на собственный страх и риск лечащегося. Так, эффективность домашних средств народной медицины сомнительна. Она, кроме того, может вызвать побочные эффекты и отвлекает больного от основного лечения.

Источник: sortmozg.com