V.Yu. Maximov, O.T. Dmitrieva,
S.Yu. Evseev, N.M. Alexandrova
Saratov regionary hospital.
The quantity of patients with virus and chlamidial etiology is growing steadily.The main directions of diagnostics and treatment of uveitis are developing during last years. Usage of accessible, informative enough methods of examination, such as method of fluorescent antibodies, immune–enzyme assay, NST–test allows to define the type of pathogene, immune homeostasis and, relying on this, prescribe specific and immunomodulating treatment.
Воспалительные заболевания глаз являются самой распространенной глазной патологией. По данным А.М. Южакова, 80% временной нетрудоспособности и более 10% слепоты связано с воспалением глаз. В инфекционной патологии органа зрения заболевания, вызываемые вирусами простого герпеса, цитомегаловирусами, хламидиями, по частоте возникновения, тяжести течения и трудностям лечения занимают одно из ведущих мест [1,2,З].
уклонно растет количество больных с увеитами вирусной и хламидийной этиологии.
Концепции патогенеза, основные направления терапии увеитов активно развиваются в последние годы, и уже достигнуты значительные успехи в разработке новых методов диагностики с определением вида возбудителя, иммунного гомеостаза больного и на этом основании специфического патогенетического и иммунокорригирующего лечения [4, 5, 6].
Цель работы
1. Провести ретроспективный анализ эффективности лечения увеитов.
2. Определить роль герпесвирусной и хламидийной инфекций в этиологической структуре воспалительных заболеваний глаз.
Материалы и методы
Первым этапом нашей работы был анализ 204 историй болезни пациентов с увеитами, прошедших лечение в Областной офтальмологической больнице в период с 1988 по 1997 г. 14 пациентам (6,9%) был поставлен диагноз туберкулезного увеита. Эти больные получали лечение у фтизиоокулиста. Анализ эффективности их лечения мы не проводили. 52 больным (25,5%) был поставлен диагноз увеита герпетической этиологии, из них 39 – кератоувеита. У 138 пациентов (67,6%) диагностировали увеит неясной этиологии. Основными критериями для постановки диагноза увеита герпесвирусной этиологии были данные клинической картины и результаты метода иммунофлюоресцирующих антител (выявляли антигены вируса простого герпеса в мазках с конъюнктивы и в мазках крови).
Для лечения использовали гормональные препараты (дексаметазон (с/к, в/в), кеналог п/б), нестероидные противовоспалительные препараты (индометацин в таб., диклофенак в таб., в/м), биогенные стимуляторы (алоэ, фибс в/м), в качестве иммуномодуляторов – пирогенал (по стандартной схеме, начиная с 25 МПД № 10), продигиозан (25 мг в/м через 3 дня № 3–6).
и лечении герпетического кератоувеита использовали человеческий лейкоцитарный интерферон (в каплях), глазную мазь бонафтон, флореналь.
Второй этап нашей работы – это наблюдение за 52 пациентами с увеитами, проходившими лечение в ООБ с 1999 по 2001 год. Средний возраст больных был 30–40 лет, женщин – 20, мужчин – 32.
Всем больным проводилось комплексное офтальмологическое обследование. Лабораторная диагностика включала общеклинические (OAK, ОАМ, кровь на RW, ВИЧ) и биохимические анализы. Для определения этиологического фактора воспаления использовали метод иммунофлюоресцирующих антител (МФА) – выявляли в мазках крови антиген вируса простого герпеса (АГ ВПГ), иммуноферментный анализ (ИФА) –определяли антитела класса IgM (IgA) и IgG к вирусу простого герпеса (ВПГ), цитомегаловирусу (ЦМВ), хламидиям (Chlamydia trachomatis) в сыворотке крови, полимеразную цепную реакцию (ПЦР) – для выявления ДНК хламидий, ВПГ, ЦМВ при сомнительных результатах ИФА и МФА.
Иммунологическую резистентность больных оценивали по показателям нейтрофильного фагоцитоза: НСТ–тест (фагоцитарный индекс (ФИ), фагоцитарное число (ФЧ), количество активных фагоцитов (КАФ), абсолютное число нейтрофилов (АЧН)).
пациентам была выполнена иммунограмма.
Для лечения больных использовали поэтапный подход. При поступлении пациента в стационар назначали препараты патогенетической терапии – глюкокортикоиды (дексаметазон с/к, в/в), нестероидные противовоспалительные препараты (диклофенак, индометацин), дезинтоксикационные (гемодез в/в, энтеродез per os), десенсибилизирующие (фенкарол, тавегил) средства. После установления этиологического фактора воспаления к лечению присоединяли специфические противовирусные и (или) противохламидийные препараты. Этиотропная терапия при лечении пациентов с увеитами герпесвирусной этиологии включала виролекс 250 мг 2 раза в день в/в капельно 5–10 дней, затем ацикловир 200–400 мг 5 раз в день 5–14 дней; при лечении пациентов с цитомегаловирусными увеитами использовали ганцикловир 1,0 г 3 раза в день или 5 мг/кг в/в капельно каждые 12 часов 14 дней; у пациентов с хламидийными увеитами использовали спирамицин (ровамицин) 3 млн. 3 раза в день 10 дней, доксициклин 0,2 г, затем 0,1 г 2 раза в день 10 дней.
После купирования острых воспалительных реакций назначали системные энзимы – вобэнзим 5–7 табл. 3 раза в день 2 недели, рассасывающие препараты – коллализин, химотрипсин (с/к). В качестве иммуномодуляторов использовали реаферон 1 млн 1 раз в день 10 дней, циклоферон 2,0 в/м по схеме 5–10 инъекций (табл.1). Пациентам с увеитами неустановленной этиологии провели курс патогенетической терапии в сочетании с циклофероном.
Результаты
Среди пациентов (190 человек), прошедших лечение в ООБ с 1988 по 1997 год, выраженный терапевтический эффект наблюдали у 45 больных (23,7%), т.е.
авалось добиться полного исчезновения клинических признаков воспаления, значительного рассасывания помутнения в стекловидном теле, повышения остроты зрения до визуса, предшествующего заболеванию. Повторных обращений для стационарного лечения среди этих пациентов не было. У 92 больных (48,4%) эффект был частичным, удавалось добиться значительного, но не полного уменьшения воспалительных явлений, повышения остроты зрения, но не более чем на 70% от исходного визуса. 64 из них повторно лечились в ООБ. У 53 пациентов (27,9%) увеит носил характер хронического рецидивирующего процесса с периодами обострения 2–3 раза в год (у 18 из них исходом повторных обострении явились фиброз стекловидного тела и отслойка сетчатки, у 23 сформировалась осложненная катаракта).
Среди пациентов, прошедших лечение в ООБ в период с 1999 по 2001 год: диагноз герпетического увеита поставлен 14 пациентам (26,9%), увеит хламидийной этиологии – 15 (28,8%), цитомегаловирусной – 3 (5,8%). Смешанная инфекция выявлена у 10 больных (19,2%), из них у 4 (7,6%) – герпесвирусная и цитомегаловирусная инфекция, у 6 (11,6%) – герпесвирусная и хламидийная инфекция. 10 пациентам (19,2%) поставлен диагноз увеита неясной этиологии.
Показатели фагоцитарной активности нейтрофилов в разгар заболевания были изменены у 48 (92,3%) больных – у 30 (57,6%) пациентов ФИ и ФЧ, КАФ снижены, у 18 (34,6%) – отмечалось повышение этих показателей; АЧН было повышено у 36 (69,2%) человек, снижено у 12 (23%).
стоверно значимых изменений в показателях иммунограммы выявлено не было.
После проведенного лечения выраженный терапевтический эффект отмечен у 40 (77%), частичный – у 12 больных (23%) (табл. 2).
Эффективность терапии оценивали и по динамике данных лабораторного исследования. Через месяц после начала лечения у больных с увеитами герпесвирусной этиологии АГ ВПГ в мазках крови не обнаружены. IgM (Ig) к ВПГ и хламидиям не выявлялись ни у одного больного, а к ЦМВ только у одного. Титр IgG к ВПГ, хламидиям и ЦМВ снизился в среднем в 2 раза. Показатели нейтрофильного фагоцитоза нормализовались у 36 больных (69,2%).
Пациентам с цитомегаловирусной инфекцией, микст–инфекцией, в случае частичного терапевтического эффекта, а также при появлении признаков активации инфекции по данным лабораторной диагностики (контрольное обследование через 2, 4 месяца после первого курса) проводили повторные курсы лечения. За весь период наблюдения дважды в стационар обратились 3 пациента (5,7%), один из них проходил лечение в клинике гематологии с диагнозом лимфолейкоз.
Выводы
1. Вирус простого герпеса, цитомегаловирус, хламидии являются наиболее распространенными возбудителями, вызывающими воспалительные заболевания глаз.
2.
бораторная диагностика с использованием доступных, достаточно информативных методов исследования, таких как метод флюоресцирующих антител, иммуноферментный анализ, НСТ–тест, позволяет определить вид возбудителя, иммунный гомеостаз больного и на этом основании назначить специфическое и иммуномоделирующее лечение.
3. Сочетанное использование противовирусных и (или) противохламидийных и иммуномодулирующих препаратов способствует получению синергидного терапевтического эффекта, уменьшению клинической тяжести заболевания, нормализации лабораторных показателей.
Литература
1. Балашевич Л.И., Вахова Е.С. и соавт. Офтальмохламидиоз. СПб., 1998 г. 2–Гранитов В.М. Герпесвирусная инфекция. М., 2001 г.
3. Кацнельсон Л.А., Танковский В.Э. Увеиты. ( Клиника, лечение). 1998г. стр.155–163.
4.Кетлинский С.А., Калинина Н.М. Иммунология для врача. СПб., 1998 г.
5.Рахманова А.Г., Кирпичникова Г.И. и соавт. Стратегия и тактика диагностики и лечения герпетических инфекций. СПб., 2000 г
6.Нарушение иммунитета и лечение увеитов. Методические рекомендации. М., 1991 г.
Источник: www.rmj.ru
Что такое Герпес глаза
Инфекционное заболевание. В зависимости от локализации герпетической инфекции различают следующие виды поражений: герпетический дерматит век; герпетический конъюнктивит; герпетический эпителиальный кератит (древовидный) и его варианты: везикулезный, звездчатый, точечный, с поражением стромы, картообразный; герпетический кератит стромальный: дисковидный, герпетическая язва роговицы, герпетический кератоувеит (с изъязвлением, без изъязвления), герпетический увеит (без поражения роговицы); постгерпетический трофический кератит (эпителиопатия, буллезный кератит). Возможны также герпетические иридоциклиты, хориоретиниты, невриты, эписклериты и рецидивирующие эрозии.
Что провоцирует Герпес глаза
Возбудитель — вирус простого герпеса (фильтрующийся вирус средних размеров). Обладает дерматотропным, нейротропным и мезотропным действием. Выделены множественные штаммы вируса простого герпеса, отличающиеся по биологическим и антигенным свойствам, иммунологической активности и патогенности.
Патогенез (что происходит?) во время Герпеса глаза
Носитель вируса — человек. В большом количестве вирус находится в содержимом герпетических пузырьков и в слюне больного. Заражение происходит контактным или воздушно-капельным путем. Ворота инфекции: кожа, слизистые оболочки рта, носа, носоглотки, глаз, мочеполовых путей. В сосудистый тракт, роговицу, конъюнктиву, слезную железу вирус попадает также гематогенным путем. Вирус в организме может быть длительное время в неактивном состоянии. Развитию заболевания способствуют другие инфекции (грипп, пневмония), охлаждение, перегревание, физическая и психическая травма.
В патогенезе заболевания имеют значение воспалительные и дистрофические изменения в тканях глаза и вторичные дегенеративные явления в периферических нервах. Герпетическая инфекция может быть местным проявлением заболевания (блефароконъюнктивит, кератоконъюнктивит, афтозный стоматит, вульвовагинит, герпес кожи век, лица).
Симптомы Герпеса глаза
Герпетический дерматит век. На фоне несколько покрасневшей кожи лица и век появляются прозрачные пузырьки. Нередки озноб, повышение температуры, головная боль. Иногда появлению пузырьков предшествует ощущение зуда, жжения, напряжения кожи. Содержимое пузырьков быстро мутнеет, они подсыхают с образованием корочек, которые через 1-2 недели исчезают, не оставляя рубцов. Пузырьки могут быть единичными и множественными, иногда они располагаются на различных участках кожи.
Герпетический конъюнктивит наблюдается в 3 клинических формах: фолликулярной, катаральной и везикулярно-язвенной. Фолликулярная форма характеризуется длительным вялым течением, отсутствием микрофлоры, часто сопровождается высыпанием пузырьков герпеса на коже век и крыльях носа. Катаральная форма имеет бурное начало и менее продолжительное течение. При везикулярно-язвенной форме на конъюнктиве отмечается высыпание свежих герпетических пузырьков и их последующее обратное развитие без рубцовых изменений слизистой оболочки.
Герпетические кератиты. Общими для герпетических кератитов признаками являются: резкое снижение или полное отсутствие чувствительности роговицы и отсутствие или позднее появление васкуляризации ее, а также склонность к рецидивам. Наиболее характерной формой является древовидный кератит. Пузырьки в эпителиальном слое высыпают по ходу нервных стволов. Сливаясь и изъязвляясь, пузырьки и инфильтраты образуют своеобразную фигуру, напоминающую ветку дерева. Вокруг этого участка поверхность роговицы обычно отечна, как бы «истыкана». Чаще изъязвления распространяются по поверхности и в строму роговицы; в процесс может вовлекаться радужная оболочка, возникает ирит или иридоциклит. Нередко древовидный кератит протекает в виде тяжелого кератоувеита.
Стромальные кератиты всегда сопровождаются более или менее выраженным поражением сосудистого тракта (герпетический керато-иридоциклит). Характерны торпидное течение, рецидивы, снижение чувствительности роговицы, серозный и серозно-фибринозный иридоциклит, часто с крупными серыми или белесоватыми преципитатами и массивными отложениями на задней поверхности роговицы, гиперемия радужки и нередко повышение внутриглазного давления.
и дисковидном кератите отмечаются интенсивная инфильтрация стромы роговицы в средних и глубоких слоях ее в виде четко очерченного диска, расположенного обычно в центральной оптической зоне, выраженные складки десцеметовой оболочки, утолщение роговицы в месте расположения основного очага, наличие преципитатов. Нередко присоединяются ирит и иридоциклит. При атипичных формах заболевания наблюдается смещение «диска» или неправильная его форма.
Герпетическая язва роговицы характеризуется вялым и длительным течением. Язва обычно чистая, без отделяемого, часто не вызывает болевых ощущений. Может осложняться вторичной инфекцией.
Герпетический кератоувеит (увеакератит) сопровождается изменениями в сосудистом тракте (передний увеит). Характерны инфильтраты в различных слоях роговицы, изъязвления ее, преципитаты, новообразованные сосуды в радужной оболочке, экссудат, глубокие складки десцеметовой оболочки, нередко буллезный кератоиридоциклит с появлением пузырей и эрозий в эпителии, повышение внутриглазного давления в остром периоде заболевания. При длительном течении появляются глубокая и поверхностная васкуляризация роговицы.
Герпетический увеит без поражения роговицы характеризуется наличием мелких центрально расположенных преципитатов и помутнениями в стекловидном теле.
Рецидивирующие герпетические поражение внутренних оболочек глаза могут проявляться в виде изолированного иридоциклита, хориоретинита, периваскулита сетчатки, неврита зрительного нерва. Для герпетического иридоциклита характерно длительное вялое течение, наличие преципитатов в центре роговицы, обширные задние синехии. В стекловидном теле образуются грубые волокна — тяжи, значительно понижающие остроту зрения. Может развиться также осложненная катаракта и вторичная глаукома. Нередко в патологический процесс вовлекаются хориоидея, сетчатка и зрительный нерв. Часты рецидивы.
Постгерпетический трофический кератит характеризуется утолщением и неровностью роговицы, полным отсутствием ее чувствительности, приподнятостью и шероховатостью эпителия, наличием периодически появляющихся и исчезающих пузырьков. Течение болезни длительное, сопровождается значительным понижением остроты зрения.
Особенности клинического течения герпеса у детей. Характерно острое начало, отек конъюнктивы, фолликулы, высыпание пузырьков герпеса по краю век. Диффузный отек роговицы или легкие поверхностные инфильтраты в ней. Заболеванию часто предшествуют грипп, корь, скарлатина и другие инфекции. Герпес глаза нередко сопровождается предушным лимфаденитом. При тяжелом течении наступает ранняя и обильная васкуляризация роговицы, сопровождающаяся воспалением увеального тракта.
Диагностика Герпеса глаза
Учитывая полиморфизм клинической картины, диагностика герпетических заболеваний нередко представляет значительные трудности. Для герпетических кератитов характерны невралгический тригеминальный синдром и понижение чувствительности роговицы, кожи лба, языка, мягкого неба на стороне больного глаза. Имеет значение упорное течение процесса, нередко длительное и рецидивирующее. Биомикроскопия выявляет характерную форму поражения роговой оболочки (древовидный, дисковидный кератиты и др.). Установлению диагноза способствуют выделение вируса из эпителия пораженной роговицы (особенно в ранних стадиях болезни), выращивание вируса на тканевых культурах, цитологические находки в эпителии конъюнктивы и роговицы больных (гигантские эпителиальные клетки с большим числом ядер, наличие внутриклеточных включений в конъюнктивальном экссудате — лимфоциты). В остром периоде герпетической болезни метод иммунофлюоресценции в соскобах эпителия конъюнктивы часто позволяет выявить антиген вируса обычного герпеса. Реакция связывания комплемента не всегда доказательна в связи с тем, что у большинства людей старше 15 лет в крови имеются вируснейтрализующие антитела. Для диагностики имеют значение также данные анамнеза (предшествующие острые инфекции, охлаждение, микротравмы глаз и др.).
Дифференциальный диагноз проводят с аденовирусным конъюнктивитом и туберкулезным иридоциклитом. Фолликулярная форма герпетического конъюнктивита отличается от аденовирусного поражения конъюнктивы меньшей выраженностью воспалительных явлений, более длительным течением и склонностью к рецидивам. При герпетическом иридоциклите в отличие от туберкулезного преципитаты располагаются обычно в центральной области роговой оболочки.
Профилактика Герпеса глаза
При послепервичном герпесе на фоне хронической латентной инфекции основные мероприятия направлены на предупреждение рецидивов заболевания. Важно исключить переохлаждение организма, различные простудные заболевания, длительную инсоляцию с последующим охлаждением, нервные стрессы, травмы конъюнктивы и роговицы. В период эпидемии гриппа лицам, переболевшим герпесом глаз, с профилактической целью следует инсталлировать препараты интерфероногена, интерферона. С целью специфической профилактики рецидивов применяют курсы вакцинации герпетической поливакциной в «холодном» периоде, когда отсутствуют признаки обострения заболевания. Курс вакцинации включает 5 внутрикожных инъекций по 0,05-0,1 мл препарата с интервалом 3 дня. Курс проводят один раз в 6 мес. При развитии очаговой реакции вакцинацию продолжают с использованием разведении препарата 1:10 — 1 : 1000, увеличивая число внутрикожных инъекций в 2-3 раза. Эффективна комбинация инсталляции интерфероногенов и курсов инъекций герпетической вакцины. Неспецифическая профилактика первичного герпеса у маленьких детей основана на предупреждение передачи заболевания от других детей или от взрослых, страдающих герпесом.
К каким докторам следует обращаться если у Вас Герпес глаза
Офтальмолог
Источник: www.PiterMed.com
Клинические признаки и симптомы отдельных форм увеитов
Вирусные увеиты в большинстве случаев вызываются вирусом простого герпеса, реже — вирусом опоясывающего лишая и цитомегаловирусом.
Герпетический иридоциклит. Развитию иридоциклита у многих больных предшествуют лихорадка, переохлаждение, а также герпетические высыпания на коже и слизистых оболочках лица. Примерно у 10% больных иридоциклит развивается на глазах, ранее перенесших древовидный кератит. По характеру экссудата встречается серозный и серознофибринозный иридоциклит по клиническому течению — острый и вялотекущий иридоциклит.
Острый герпетический иридоциклит сопровождается болевым синдромом, выраженной инъекцией глазного яблока, гиперемией и отеком радужки, экссудацией в переднюю камеру глаза. Течение острого иридоциклита более доброкачественное, чем вялотекущего, и в ряде случаев излечение наступает на фоне неспецифической терапии. Вялотекщий иридоциклит сопровождается несильной болью в глазу или ее отсутствием, слабо выраженной иньекцией глазного яблока, наличием преципитатов (нередко сальных), изменение цвета радужки, образованием плоскостных задних синехий, осложненной катаракты, гипертензии, огрублением структуры стекловидного тела. Характерная черта заболевания — затяжное течение и склонность к частым рецидивам.
Вялотекущий иридоциклит по клинике имеет сходство с туберкулезным, иридоциклитом при саркоидозе, токсико-аллергическим иридоциклитом стрептококковой этиологии. У 18% больных наблюдается двустороннее поражение.
Синдром острого некроза сетчатки (увеит Кирисавы) — наиболее серьезное поражение глаза герпес-вирусной природы. Для него характерны острый периферический некротический ретинит, ретинальный артериит, диффузный увеит и витреит.
Острый некроз сетчатки развивается у практически здоровых людей на фоне умеренно выраженных проявлений иридоциклита и эписклерита, сопровождается резким падением остроты зрения, иногда сильной болью в глазу и повышением ВГД. По мере прогрессирования заднего увеита и васкулита ретинальных сосудов обнаруживаются резко ограниченные зоны помутнения сетчатки на периферии и у заднего полюса, связанные с окклюзией сосудов.
Через 1—2 мес развиваются пролиферативные изменения в стекловидном теле и тракционная отслойка сетчатки. Через несколько недель или месяцев может начаться процесс на другом глазу.
Этиологическая диагностика вирусных увеитов трудна. На вирусную природу заболевания может указывать обнаружение антигенов вируса в соскобах конъюнктивы, антител к вирусам в слезной жидкости и сыворотке крови, лимфоцитов, сенсибилизированных вирусами.
Для уточнения диагноза можно использовать предложенную А.А. Каспаровым очаговую аллергическую пробу с противогерпетической вакциной, введение которой вызывает обострение воспалительного процесса в пораженном глазу, чем подтверждается специфическая природа заболевания.
- < Назад
- Вперёд >
Источник: glazamed.ru
|
Уникальныe тренажеры для глаз! Применяется для коррекции близорукости, амблиопии, послеоперационного восстановления зрения
«МИКРОТУМАН»
Применяется для коррекции дальнозоркости, косоглазия, снятия спазма аккомодации, «компьютерного синдрома», усталости глаз
«ТОНУС»
задать вопрос
Дополнительно: |
Приобретенный герпетический увеит Приобретенный герпетический увеит чаще протекает как кератоувеит. Изолированный иридоциклит представляет собой серозный или серозно-фибринозный процесс и может быть острым, подострым и вялотекущим.
|
Источник: www.goodeye.ru